SCHIZOPHRENIA

Oleh. Dr. Frida Agu, SpKJ

• penyakit paradigma dalam bidang psikiatri. Skizofrenia ialah sindrom klinis bervariasi yang mengacaukan psikopatologi secara besar-besaran. yang termasuk pemikiran, persepsi, emosi, gerakan, dan sifat. Ekspresi dari gejala ini bervariasi tergantung pada masing-masing individu, tetapi efek kumulativ dari penyakit ini biasanya bersifat berat dan panjang

Sejarah

• skizofrenia telah terekam sejak zaman Yunani. para klinisi saat itu mengemukakan adanya delusi yang besar, paranoia, dan detorasi fungsi kognitif dan kepribadian. pertengahan abad ke 19 terdapat banyak kategori klinik yang berupaya menjelaskan manifestasi dari penyakit mental

• Penemuan infeksi sifilis memberikan jalan badi Emil Kraepelin untuk menggaris bawahi 2 gejala mayor dari kegilaan; psikosis derpresi manik dan demensia praecox(demensia pada usia muda), dan untuk mengelompokkan kategori diagnosa dari demesnia pecox ialah tanda awal dari kegilaan, seperti hebrefenik, paranoia, dan katatonia.

EPIDEMIOLOGY

• Skizofrenia ialah pemimpin dalam masalah kesehatan masyarakat yang secara pasti mempunyai biaya yang tinggi sedunia. Skizofrenia sendiri hanya + <1% dari populasi dunia

• observasi atas manifestasi psikopatologi dalam aktivitas biologik dari pasien skizofrenia. Diagnosa dan perkiraan jumlah pendeita dalam persen per populasi ialah. Gangguan kepribadian skizofrenik(fractional), gangguan kepribadian skizotipal(1-4%). Psikosa sikoafektiv(0.7%), dan gangguan psikosa dan delusi atipik(0.7%).

• Hubungan dari kelainan ini dengan skizofrenia masih belum jelas, tpi dalam pembelajaran dari silsilah keluarga ditemukan peningkatan bermakna prevelensi kelainan ini pada hubungan biologi

• Skizofrenia ditemukan pada semua tingkat sosial dan tidak berbatas secara geografik. laki-laki, puuncak onset baik berada pada umur 17-27 tahun, pada wanita berkisar pada umut 17-37 tahun. Insiden di daerah pinggiran dan perkotaan kurang lebih sama, tapi terdapat prevalensi lebih besar pada kaum ekonomi lemah di perkotaan

• Pada tahun 1990 biaya tidak langsung yang disebabkan oleh skizofrenia diperkirakan $33milyar. Pada tahun 1955 di USA terdapat 500.000 tempat tidur yang dihuni oleh pasien skizofrenia, sedangkan sekarang jumlahnya kurang dari 250.000

ETIOLOGY

• Proses etiologi dari skizofreni atau proses bagaimana terjadi prses patofisiologi dari skizofrenia belum diketahui

• diketahui bahwa adanya faktor resiko yang menjadi skizofrenia. Kembar, hubungan keluarga, faktor genetik, belum diketahui gen mana yang terlibat dalam proses pencetus skizofrenia. Penelitian terbaru menemukan sebuah lokasi yang potensial yang terdapat pada kromosom 6, yang juga berasosiasi dengan kromosom 4,8,12, dan 22. faktor resiko lain ialah komplikasi kehamilan dan persalinan, terpapar epidemi flu, ketidakcocokkan rhesus, kelaparan, dan kelahiran pada musim dingin

• Isu utama etiologi skizofrenia ialah gangguan neurodevelopmental atau neurodegenerative. Benarkah skizofrenia disebabkan karena kegagalan perkembangan otak yang normal? Atau itu ialah penyakit yang mengubah perkembangan otak normal?

• pilihan2 ini atau kombinasi dari pilihan ini, dapat benar karena sindrom skizofrenia mungkin menampilkan lebih dari proses 1 penaykit, atau ketidaknormalan perkembangan dapat meningkatkan resiko dari sub-rangkaian terjadinya skizofrenia.

• Kedua pilihan ini atau kombinasi dari pilihan ini, dapat benar karena sinfrom skizofrenia mungkin menampilkan lebih dari proses 1 penaykit, atau ketidaknormalan perkembangan dapat meningkatkan resiko dari sub-rangkaian terjadinya skizofrenia.

• Manifestasi neurologis yang tidak kentara, disfungsi cognitive, dan gangguan afek sering tampak dalam tahap awal dari penyakit,

• Perspektif alternatif lain jugga masih yang masih membingungkan ialah investigasi neuropatologis pada pasien skizofrenia. Sekalipun ada laporan sporadis dari gliosis pada otak pasien skizofrenia, yang dapat mengindikasi adanya proses neurodegeneratif dan respon sub-rangkaian neuropatologis, bukti yang lebih besar menunjukkan bahwa skizofrenia ialah penyakit neurodevelopmental

• Sekarang jelas bahwa deviasi halus dari perkembangan otak dapat menyebabkan disfungsi pada sifat spesifik. Pada autopsi ditemukan kelainan dalam formasi neural plate, yang siduga ialah deviasi dalam pemrogaman migrasi sel atau pengurangan kepadatan sel. Hal ini menyediakan ketertarikan dari proses perkembangan yang menjadikan cytoarchitecture otak normal dapat menjadi salah dalam skizofrenia.

• Kegagalan untuk pemendekan yang adekuat dari sel saraf dan sinaps, atau kegagalan dalam pemilihan jalur pintas, secara teori, menggaris bawahi disfungsi yang kemudiannya dapat berkembang menjadi simptom skizofrenia. Perubahan migrasi sel saraf atau spekulatif jalan pintas, juga mengilustrasikan mekanisme logis dengan faktor resiko dapat merubah perkembagnan otak normal

• Hipotesis utama dari factor-faktor yang terlibat dalam skizofrenia ialah genetic, neuroimunology, komplikasi kehamilan dan melahirkan seperti hipoksia atau kerusakan neurotoxic

• Gejala skizotypal, schizoid, gangguan kepribadian paranoid, gangguan skizoferniform

• Dan kelainan nonafektif lainnya menunjukkan peningkatan kejadian pada pasien dengan hubungan biologis. Dimana pada kembar monozigot yang memiliki kemungkinan skizofrenia 40-50% bila salah satu dari kembarannya oalah postif skizofrenia. Angka ini ialah 4-5 kali dari pasien kembar dizigot

• Hipotesis immune dan neuroimmunovorologi. Bahwa virus menyebabkan penyakit neuropsikiatrik telah dilaporkan oleh Pasteur yang berhasil mengisolasi virus rabies. tapi skizofrenia bukanlah ensefalitis akut atau infeksi fulminan lainnya. Dalam skizofrenia terlibat bermacam-macam faktor mekanisme patofisiologi yang mempersulit penetapan etiologi. Sekalipun teori infeksi ialah menarik, tapi itu lemah. Skizofrenia dapat tersebar dari kutub utara-kutub selatan, dapat endemik pada beberapa daerah, memppunyai kesamaan dengan multiple sclerosis, dan mempunyai kejanggalan pada kembar monozigot

• Infeksi retroviral dari sebuah virus dapat memasukkan dirinya kedalam genom dan dengan demikian mengubah genom it yang mungkin dapat memberikan kontribusi genetic pada skizofrenia. Tidak ada bukti saat ini yang dapat mendukung teori antivirus pada skizofrenia

• Banyak peneliti berhipotesis mengenai virus yang mempunyai afinitas dari system saraf pusat dimana virus neurotropik menginfeksi sel saraf dalam bagian otak dan menyebabkan perubahan fungsi dari system saraf yang terlibat. Atau akibat produk dari infeksi virus mempunyai efek racun dalam fungsi saraf. Kelainan imune telah tercatat dalam skizofrenia dan dapat menjadi indikasi akan proses infeksi yang aktiv. kebanyakan investigator yakin faktor virus adalah bagian awal yang menyebabkan kerusakan otak

• Jaringan yang rusak menghasilkan perubahan jangka panjang pada sistem saraf. Gliosis, kadangkala ditemukan pada jaringan autopsi, dapat mendukung keadaan itu.

• aktivasi imunopatologi oleh virus dicurigai mempunyai 2 mekanisme umum

• pertama ialah bahwa virus secara normal ialah endogen dalam otak manusia dan secara terbatas terdapat pada otak. Aktivasi periodik dari fokal ini secara normal tidak menghasilka simptom psikosis. Tapi individu dengan keadaan imune yang tidak normal maka aktivasi kembali dari virus dapat menyebabkan induksi bagi psikopatologi skizofrenia. Teori ini mengacu pada produk dari aktivitas imune seperti interferon alfa, sebagai mediator keterlibatan patogen. Ada sedikit bukti yang menyokong teori ini, yaitu penemuan interferon alfa pada pasien skizofrenua yang berada dalam batas tidak normal

• Mekanisme kedua ialah bahwa virus menginduksi inang untuk gagal mengenal jaringan inang itu sendiri, yang kahirnya akan melepaskan immune untuk menghancurkan jaringan itu. Virus dapat melakukan ini dengan mengubah beberapa komponen sel, seperti protein permukaan kriptik sel saraf, menyebabkan stimulasi dari inang. Sebuah respon citotoxic atau antibodi akan menyebabkan onterfensi langsung dari fungsi saraf dengan kerusakan lain dari sel, atau dalam kasus reseptor protein merubah neurotransmitor

• Selain itu skizofrenia juga dihopesiskan sebagai penyakit autoimmune. Dimana sekalipun tidak jelas dimana tapi mungkin ada keterlibatan dari genetik, beeraoa jaringan tidak dikenali sebagai bagian tubuh dab menjadi target respon imune

• Penelitian epidemiologi menunjukkan wanita yang terpapar epidemic influenza pada trimester kedua kehamilan cenderung melahirkan keturuna yang mempunyai resiko skizofrenia yang meningkat. Observasi ini meningkatkan kemungkinan bahwa beberapa infeksi maternal seperti panas atau aktivasi sitokin berhubungan dengan perkembangan otak normal selama periode migrasi sel saraf.

COURSE, PROGNOSIS, AND OUTCOME

• perjalanan penyakit dari skizofrenia dapat dibagi menjadi empat epiode utama. Jangka waktu premorbid, serangan penyakit, bagian tengah, dan bagian lambat

• Jangka premorbid mengacu pada symptom yang terkelihatan pada symptom positif. 25-50% pasien dengan skizofrenia mempunyai taksiran premorbid yang tidak normal, yang bermanifestasi sebagai penarikan diri dari lingkungan social, penurunan respon emosi, menghindari kontak social, curiga, introvert, suka menyendiri, respon idiosinatrik pada event yang seharusnya biasa-biasa saja, perhatian yang tidak tetap, dan penundaan perkembangan kejadian yang berarti atau koordinasi sensoris dan motoris yang lemah

• Serangan penyakit, yang merupakan masa kedua mengacu pada onset-onset simptom positif(halusinasi, delusi, gangguan persepi). Onset [ositif terdapat pada leboh dari setengah pasien skizofrenia

• Bagian tengah.ialah perjalanan penyakit dimana dapat dibagi ,menjadi 2 sub-jangka waktu. Pertama 5-10 tahun yang dikarakterisasi dengan eksersebasi dari simptom positif dimana pasien dapat kehilangan gejala psikosis pada jangka waktu diantara episode., sub-jangka waktu ini diikuti dengan fase plateau dimana pasien mengalami stabilisasi dari simptom mereka dan penurunan eksersebasi. Sub-jangka waktu kedua ialah kecendrungan simptom positif untuk berkuranng

Pengobatan dan rehabilitasi

• Obat-obat antipsikotik memiliki tujuan. 1. untuk menangani serangan akut dari simptom, 2. untuk mencegah serangan remisi, 3. sebagai dosis perawatan, 4. untuk mencegah relaps(profilatktik

• aksi yang unik, dan mununjukkan efek yang baik pada pasien yang resisten dengan terapi antipsikosis konvensional. Sayangnya 1% pasien pengguna clozapine mempunyai resiko menjadi agranulositosis

• Risperidone, olanzapine, quetiapine, dan ziprasidone adalah obat-obat lain yang menyususl. Karena mode spesifik dari clozapine tidak diketahui kemanjurannnya, adalah hal yang mustahil untuk embuat komponen baru dengan keyakinan hasil yang lebih baik. Bagaimanapun, setiap obat yang baru kelihatan efektif sebagai obat antipsikosis, tapi dengan penurunan efek samping yang beragam. Penurunan efek merugikan ini menghasilkan efektifitas yang lebih berdasarkan keluhan pasien yang lebih baik, dan dapat mengrangi efek jangka panjang

• Obat lithium dan enti epilepsy, antidepresan, dan antikecemasan. Dapat juga digunakan dalam pengobatan symptom skizofrenia. Tapi obat-obatan ini tidak terbukti berguna sebagai terapi alternatif yang efektif.

• Strategi tamahan juga dapat dipikitkan pada symptom negative yang persisten, termasuk symptom deficit. Strategi ini teramasuk penggunaan agen-agen dopamine, setotonin, dan nor adrenergik.

• Rehabilitasi psikososial termasuk dukungan, pemecahan masalah, pendidikan berorientasi pada psikoterapi, terapi keluarga dan program pendidikan berguna membantu pasien dan keluarga mereka untuk mengerti penyakit yang diderita, mengurangi stres, dan meningkatkan daya tangkap. Pelayanan krisis, termasuk pelayanan rawat inap dan pelayanan ranjang 24 jam adalah alternatif rawat inap pada saat eksersebasi..