BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4-4cm, yaitu pada akhir bulan

pertama kehamilan. Kelenjar tiriod terletak di bagian bawah leher, terdiri dari atas dua lobus,

yang dihubungkan oleh ismus yang menutup cincin trakea 2 dan 3, kapsul fibrosa

menggantungkan kelenjar ini pada fasia paratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan

selalu dikuit oleh gerakan terangkat kelenjar kerah cranial,yang merupakan cirri khas kelenjar

tiroid. Sistem endokrin merupakan sistem dan organ yang memproduksi hormon, suatu

mediator kimia yang bekerja jauh dari sistem atau organ asalnya. Sistem endokirn adalah

sistem kelenjar yang menghasilkan suatu mediator kimia yang disebut hormon. Berbeda

dengan sistem eksokrin, sekret dari sistem ini dicurahkan langsung ke perdaran darah tanpa

melalui saluran atau duktus.

Yang termasuk kelenjar endokrin adalah hipotalamus, kelenjar hipofisis anterior dan

posterior, kelenjar tiroid, kelenjar paratiroid, pulau Langerhans pankreas, korteks dan medula

kelenjar suprarenal, ovarium, testis, dan sel endokrin di saluran cerna yang disebut sel amine

precursor upiake and decarboxilation (APUD).

Kelenjar endokrin dapat menghasilkan hormon secara berlebihan seperti pada

penyakit Graves, yaitu hiperfungsi kelenjar tiroid, atau menghasilkan terlalu sedikit hormon,

seperti miksidema sebagai akibat hipofungsi kelenjar tersebut. Kelenjar endokrin juga dapat

menjadi lebih besar atau kecil atau berubah menjadi neoplasma. Keadaan tersebut dapat

terjadi bersama-sama atau berdirio sendiri, kelaianan endokrin mempunyai ciri khusus, yaitu

berupa gangguan fungsi.

Dalam setiap diagnosis penyakit tiroid dibutuhkan deskripsi mengenai (sehingga

diagnosis henndaknya mampu menerangkan) kelainan faalnya (status tiroid), gambaran

anatominya (difus, uni/multinodul dan sebagainya) dan etiologinya (autoimun,tumor,radang).

1

1.2 TUJUAN

1.2.1 TUJUAN UMUMMengetahui secara definisi, epidemiologi, etiologi, gejala dan tanda klinis yang terkait, pemeriksaaan yang dilakukan, dasar penegakan diagnosis, tatalaksana, serta prognosis pasien hipertiroidisme.

1.2.2 TUJUAN KHUSUS1. Memenuhi salah satu tugas Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam di RSUD

Arjawinangun, Cirebon.2. Sebagai prasyarat mengikuti Ujian Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam di RSUD

Arjawinangun, Cirebon.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Kelainan glandula tyroid dapat berupa gangguan fungsi seperti tirotosikosis atau

perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tyroid noduler. Berdasarkan

patologinya, pembesaran tyroid umumnya disebut struma.1

Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dengan hipertiroidisme.

Tirotoksiskosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi.

Hipertiroidisme adalah tirotoksiskosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif.1

EPIDEMILOGI

Hipertiroidisme adalah penyakit umum pada orangtua. Dari 313 pasien dengan

hipertiroidisme diantaranya 246 wanita (78% berada pada rentang usia 59-75 tahun) dan 67

laki-laki (21,4% berada pada rentang usia 56-71 tahun). Dari etiologi yang berbeda

hipertiroidisme meliputi : toxic multinodular goiter 43,1%, Grave’s disease 21,4%,

iatrogenic thyrotoxicosis 1,2%, subacute thyroiditis 1,0%, painless thyroiditis 0,3%,

factitious thyrotoxicosis 1,3%, TSH-secreting pituitary adenoma 0,6% dan etilogi yang tidak

diketahui 3,8%. Etiologi hipertiroidisme berhubungan dengan umur, jenis kelamin,

pembentukan goiter, derajat hipertiroid dan status autoimun.2

ETIOLOGI

1. Hipertiroidisme primer : penyakit Graves, struma multinodosa toksik, adenoma

toksik, metastasis karsinoma tiroid fungsional, struma ovarii, mutasi reseptor TSH,

obat kelebihan yodium (fenomena Jod Basedow).3

2. Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH, sindrom

resistensi hormon tiroid, tumor yang mensekresi HCG, tirotoksikosis gestasional3

3

Table 1

PATOGENESIS

Hipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat antibodireseptor thyroid

stimulating hormon (TSH) yang merangsang aktivitas tiroid, sedangkan pada goiter

multinodular toksik berhubungan dengan anatomi tiroid itu sendiri. Adapula hipertiroisme

sebagai akibat peningkatan sekresi TSH dari hipofisis, namun jarang ditemukan.

Hipertiroidisme pada T3 tirotoksikosis mungkin diakibatkan oleh deionisasi T4 pada tiroid

atau meningkatnya T3 jaringan diluar tiroid. Pada tirotoksikosis yang tidak disertai

hipertiroidisme seperti tiroiditis terjadi kebocoran hormon. Masukan hormon tiroid dari luar

yang berlebihan dan terdapatnya jaringan tiroid ektopik dapat mengakibatkan tirotoksikosis

tanpa hipertiroidisme.4

4

EFEK HORMON TIROID

Beberapa efek yang luas hormon tiroid pada tubuh disebabkan oleh stimulasi O2 (efek

kalorigenik), walaupun pada hormon mamalia hormon tiroid juga mempengaruhi tumbuh

kembang, mengatur metabolisme lemak, dan meningkatkan penyerapan karbohidrat dari

usus. Hormon-hormon ini jugameningkatkan disosiasi oksigen dari hemoglobin dengan

meningkatkan 2,3-difosfogliserat (DPG) sel darah merah.5

Efek Kalorigenik

T4 dan T3 meningkatkan konsumsi O2 hampir pada semua jaringan yang

metabolismenya aktif, kecuali pada jaringan otak orang dewasa, testis, uterus, kelenjar limfe,

limpa dan hipofisis anterior. T4 sebenarnya menekan konsumsi O2 hipofisis anterior, mungkin

karena T4 menghambat sekresi TSH. Peningkatan taraf metabolisme yang ditimbulkan oleh

pemberian hormon T4 dosis tunggal dapat diukur setelah periode laten beberapa jam dan

menetap 6 hari atau lebih. 5

Beberapa efek kalorigenik hormon tiroid disebabkan oleh metabolisme asam lemak

yang dimobilisasi oleh hormon-hormon ini. Di samping itu hormon tiroid meningkatkan

aktivitas NaK-ATP ase yang terikat pada membran di banyak jaringan. 5

Efek Sekunder Kalorigenesis

Hormon tiroid dosis tinggi menyebakan pembentukan panas tambahan yang berakibat

pada peningkatan ringan suhu tubuh, yang akan mengaktifkan mekanisme pengeluaran panas.

Tahanan tepi menurun karena terjadi vasodilatasi kulit, tetapi curah jantung meningkat karena

kombinasi efek hormon tiroid dan katekolamin pada jantung, jadi tekanan nadi dan frekwensi

jantung meningkat serta waktu sirkulasi memendek. 5

Bila taraf tingkat metabolisme meningkat, kebutuhan seluruh vitamin meningkat dan

dapat memicu sindroma defisiensi vitamin. Hormon tiroid penting untuk perubahan karoten

menjadi vitamin A dihati, dan penumpukan karoten dalam darah (karotenemia) pada

hipotiroidisme menyebaan kulit berwarna kuning. Karotenemia dapat dibedakan dari ikterus

karena pada karotenemia sklera tidak berwarna kuning. 5

5

Efek pada Sistem Saraf

Pada hipotiroidisme , proses mntal melambat dan kadar protein cairan serebrospinal

meningkat. Hormon tiroid memulihkan perubahan-perubahan tersebut, dan dosis besar

menyebabkan proses mental bertambah cepat, iritabilitas dan kegelisahan. Secara

keseluruhan aliran darah serebral serta konsumsi glukosa dan O2 oleh otak adalah normal,

baik pada orang dewasa yang mengalami hipo dan hipertiroidisme. Namun, hormon tiroid

masuk ke dalam otak orang dewasa dan ditemukan di substansia grisea pada beberapa tempat

yang berbeda. Selain itu otak mengubah T4 menjadi T3, dan terdapat peningkatan tajam

aktivitas 5-deiodinase otak setelah tiroidektomi yang pulih 4 jam oleh suntikan T3 intravena

dosis tunggal. Sebagian efek hormon tiroid pada otak disebabkan oleh peningkatan

respomsitivitas terhadap kateolamin, dengan konsekuensi peningkatan sistem pengaktifan

retikular. Selain itu, hormon tiroid memiliki efek kuat pada perkembangan otak. Bagian SSP

yang paling dipengarui adalah korteks serebri dan basal ganglia. Selain itu koklea juga

dipengaruhi. Akibatnya, defesiensi hormon tiroid yang terjjadi selama masa perkembangan

akan menyebabkan retardasi mental kelakuan motorik, dan mutisme-ketulian. 5

Hormon tiroid juga menimbulkan efek pada refleks. Waktu reaksi refleks regang

menjadi lebih singkat pada hipertiroidisme dan memanjang pada hipotiroidisme. 5

Hubungan dengan Katekolamin

Kerja hormon tiroid berhubungan sangat erat dengan katekolamin norepinefrin dan

efrineprin. Epinefrin meningkatkan taraf metabolisme, merangsang sistem saraf dan

menimbulkan efek kardiovaskular, serupa yang disebabkan oleh hormon tiroid , meskipun

durasinya singkat. Norepinefrin secara umum mempunyai efek serupa. Toksisitas

katekolamin plasma normal pada hipertiroidisme, efek kardiovaskular, gemetar, dan

berkeringat yang disebabkan oleh hormon tiroid dapat dikurangi atau dihilangkan dengan

simpatektomi. Efek-efek tersebut juga dapat berkurang dengan pemberian obat, seperti

propanolol yang menghambat reseptor adrenergik β. Memang propanolol dan obat-obat

penghambat reseptor β digunakan luas dalam pengobatan tirotoksikosis dan dalam

pengobatan keadaan eksaserbasi berat hipertiroidisme yang disebut badai tiroid. Namun,

meskipun obat penghambata reseptor β merupakan penghambat lemah pada konversi

6

ekstratiroid T4 menjadi T3, dan akibatnya dapat menimbukan sedikit penurunan T3 plasma,

penghambat reseptor β memberikan efek kecil pada kerja hormon tiroid lain. 5

Efek pada Jantung

Hormon-hormon tiroid memberi efek multipel pada jantung. Sebagian disebakan oleh

kerja langsung T3 pada miosit, tetapi interaksi antara hormon-hormon tiroid, katekolamin dan

sistem saraf simpatis juga dapat mempengaruhi fungsi jantung, dan juga perubahan-

perubahan hemodinamik dan peningkatan curah jantung yang disebabkan oleh peningkatan

umum metaboisme. 5

Hormon tiroid meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor adrenergik-β pada jantung

dan dengan demikian, meningkatkan kepekaannnya terhadap efek inotropik dan kronotropik

katekolamin. Hormon-hormon ini juga mempengaruhi jenis miosin yang ditemukan pada otot

jantung , paling tidak sebagian oleh kerja langsung miosit. Jantung mengandung dua isoform

rantai tebal miosin (myosin heavy chain, MHC), yaitu MHC-α dan –β. Keduanya dikode oleh

dua gen yang sangat homolog yang terletak berpasangan di lengan pedek kromosom 17 pada

manuasia. Tiap-tiap molekul miosin terdiri dari dua rantai tebal dan dua pasang rantai tipis..

Miosin yang mengandung MHC-β memiliki aktivitas ATPase yang lebih lemah dibandingkan

dengan miosin yang mengandung MHC-α. MHC-α terdapat lebih banyak pada atria orang

dewasa, dan kadar meningkat pengobatan hormon tiroid . Hal ini meningkatkan kecepatan

kontraksi jantung. Sebaliknya, ekspresi gen MHC-α ditekan dan ekspresi gen MHC-β

meningkat pada hipotiroidisme. 5

TABLE1.CHANGES IN CARDIOVASCULAR FUNCTION ASSOCIATED WITH THYROID DISEASE.*6

MEASURE NORMAL RANGE VALUES IN HYPER-HYROIDISM

VALUES IN HYPO-THYROIDISM

Systemic vascular resistance(dyn·sec·cm ¡5)

1500–1700 700–1200 2100–2700

Heart rate (beats/min) 72–84 88–130 60–80

7

Ejection fraction (%) 50–60 >60 «60

Cardiac output (liters/min)

4.0–6.0 >7.0 <4.5

Isovolumic relaxation time (msec)

60–80 25–40 >80

Blood volume (% of normal value)

100 105.5 84.5

*The values for patients with hyperthyroidism and those with hypothyroidism are taken from Klein and Levey,6

Graettinger et al.,7 Mintz et al.,8 Biondi et al., 9 Wieshammer et al.,10 Forfar et al.,11 Feldman et al.,12 Park etal.,13

Ojamaa et al.,14 and Klemperer et al.15

Efek pada Otot Rangka

Pada sebagian besar penderita hipertiroidisme terjadi kelemahan otot (miopati

tirotoksisitas), dan bila hipertiroidismenya berat dan berkepanjangan, miopati yang terjadi

mungkin parah. Kelemahan otot mungkin sebagian disebabkan oleh peningkatan katabolisme

protein. Hormon tiroid mempengaruhi ekspresi gen-gen MHC baik di otot rangka maupun

otot jantung. Namun, efek yang ditimbulkan bersifat kompleks dan kaitannya dengan miopati

masih belum diketahui pasti. 5

Efek pada Metabolisme Karbohidrat

Hormon tiroid meningkatkan saraf penyerapan karbohidrat dari sluran cerna, suatu

efek yang mungkin tidak bergantung pada efek kalorigeniknya. Dengan, demikin, pada

hipertiroidisme, kadar glukosa plasma meningkat cepat setelah makan makanan yang

mengandung karbohidrat, kadang-kadang melebihi ambang ginjal. Namun, kadar ini turun

kembali dengan cepat.5

Efek Metabolisme Kolesterol

Hormon tiroid menurunkan kadar kolesterol dalam darah. Kadar kolesterol plasma

turun sebelum kecepatan metabolisme meningkat, yang menunjukakan bahwa efek ini tidak

bergantung stimulasi konsumsi O2 . Penurunan konsentrasi kolesterol plasma disebabkan oleh

peningkatan pembentukan reseptor LDL dihati, yang menyebabkan peningkatan

8

penyingkiran kolesterol oleh hati, dari sirkulasi. Walaupun telah banyak usaha yang

dilakukan, analog hormon tiroid belum dapat secara klinis digunakan untuk menurunkan

kadar kolesterol plasma tanpa menyebabkan peningkatan metabolisme.5

MANIFESTASI KLINIS

Penyakit Graves biasanya terjadi pada usia sekitar tiga puluh dan empat puluh tahun

dan lebih sering ditemukan pada wanita daripada pria. Terdapat predisposisi familial pada

penyakit ini dan sering berkaitan dengan bentuk-bentuk endokrinopati autoimun lainnya.

Pada penyakit Graves terdapat dua kelompok gambaran utama, tiroidal dan ekstratiroidal dan

keduannya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat hipeplasia kelenjar

tiroid dan hipertiroidisme akibat sekeresi hormon tiroid yang berlebihan. Gejala-gejala

hipertiroidisme berupa manifestasi berupa hipermetabolisme dan aktifitas simpatis yang

berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar dan tidak tahan panas, keringat semakin banyak

bila panas, kulit lembab, berat badan turun, sering dsertai nfsu makan meningkat, palpitasi,

takikardi dan kelemahan serta atrofi otot.7

Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya

terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 50% sampai 80% pasien

ditandai oleh mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag

(keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata) dan kegagalan konvergensi. Lid

lag bermanifestasi sebagai gerakan kelopak mata yang relatif lebih lambat terhadap gerakan

bola matanya sewaktu pasien diminta perlahan-lahan melirik ke bawah. Jaringan orbita dan

otot-otot mata diinfiltrasi oleh limfosit, el mast dan sel-sel plasma yang mengakibatkan

eksoftalmoa (proptosis bola mata), okulopati kongestif dan kelemahan gerakan ekstraokular

dapat hebat sekali dan pada kasus yang ekstrim penglihatan dapat terancam. Penyakit Graves

agaknya timbul sebagai manifestasi gangguan autoimun. Dalam serum pasien ini ditemukan

antibodi imunoglobulin (IgG). Antibodi ini agaknya bereaksi dengan reseptor TSH atau

membran plasma tiroid. Sebagai akibat interaksi ini antibodi tersebut dapat merangsang

fungsi troid tanpa tergantung dari TSH hipofisis yang dapat mengakibatkan hipertiroid>

Imunoglobulin yang merangsang tiroid ini (TSI) mungkin diakibatka karena suatu kelainan

imunitas yang bersifat herediter, yang memungkinkan kelompokan limfosit tertentu dapat

bertahan, berkembangbiak dan mensekresi imunoglobulin stimulator sebagai respon terhadap

9

beberapa faktor perngsang. Respon imun yang sama bertanggungjawab atas oftalmopati yang

ditemukan pada pasien-pasien tersebut.7

TABLE1.MAJOR SYMPTOMS AND SIGNS OF HYPERTHYROIDISM AND OF GRAVES’ DISEASE AND CONDITIONS ASSOCIATED WITH GRAVES ‘DISEASE 9

Manifestations of hyperthyroidismSymptoms

Hyperactivity, irritability, altered mood, insomniaHeat intolerance, increased sweatingPalpitationsFatigue, weaknessDyspneaWeight loss with increased appetite (weight gainin 10 percent of patients)PruritusIncreased stool frequencyThirst and polyuriaOligomenorrhea or amenorrhea, loss of libido

SignsSinus tachycardia, atrial fibrillationFine tremor, hyperkinesis, hyperreflexiaWarm, moist skinPalmar erythema, onycholysisHair lossMuscle weakness and wastingCongestive (high-output) heart failure, chorea, periodicParalysis (primarily in Asian men), psychosis*

Manifestations of Graves’ diseaseDiffuse goiterOphthalmopathy

A feeling of grittiness and discomfort in the eyeRetrobulbar pressure or painEyelid lag or retractionPeriorbital edema, chemosis, scleral injectionExophthalmos (proptosis)Extraocular-muscle dysfunctionExposure keratitisOptic neuropathy

Localized dermopathyLymphoid hyperplasiaThyroid acropachyConditions associated with Graves’ diseaseType 1 diabetes mellitusAddison’s diseaseVitiligoPernicious anemiaAlopecia areataMyasthenia gravisCeliac diseaseOther autoimmune disorders associated with the HLA-DR3Haplotype

10

TABLE 2. TREATMENTS FOR GRAVES’ HYPERTHYROIDISM.9

TREATMENT DOSE ADVERSE EFFECTSAntithyroid drugs (carbimazoleor its metabolite methimazole,or propylthiouracil)

Dose decreased as euthyroidismis achieved (titration regimen),or given as a singlefixed high dose (e.g., 30 mgof methimazole daily or 40mg of carbimazole daily)together with thyroxine toprevent hypothyroidism(“block–replace” regimen)

MinorRash, urticaria, arthralgia, fever,anorexia, nausea, abnormalitiesof taste andsmellMajorAgranulocytosis, thrombocytopenia,acute hepatic necrosis,cholestatic hepatitis,lupus-like syndrome, vasculitis,insulin–autoimmunesyndrome

Radioactive iodine Usually based on clinical assessment,but some centers calculatedoses on the basis ofuptake and turnover studies

Transient or permanent hypothyroidism,transient worseningof ophthalmopathy,radiation thyroiditis, hypoparathyroidism,overexposureof children to radiation, thyrotoxiccrisis*

Subtotal thyroidectomy ornear-total thyroidectomy

Hypothyroidism, anestheticcomplications, hypoparathyroidism,recurrent laryngealnervedamage, hemorrhage,and laryngeal edema

*The urine of patients who are receiving this radioactive agent must be disposed of properly

Goiter nodular toksik paling sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai

komplikasi goiter nodular kronik. Pada pasien-pasien ini, hipertiroidisme timbul secara

lambat dan manifestasi klinisnya lebih ringan daripada penyakit Graves. Penderita mungkin

mengalami aritmia dan gagal jantung yang persisten terhadap terapi digitalis. Penderita dapat

pula memperlihatkan bukti-bukti penurunan berat badan, lemah dan pengecilan otot.

Biasanya ditemukan goiter multinoduler pada pasien-pasien tersebut yang berbeda dengan

pembesaran tiroid difus pada pasien penyakit Graves. Penderita Goiter nodular toksik

mungkin memperlihtkan tanda-tanda mata (melotot, pelebaran fisura palpebra, kedipan mata

berkurang) akibat aktifitas simpatis yang berlebihan. Meskipun demikian, tidak ada

manifestasi dramatis oftalmopati infiltrasi seperti yang terlihat pada penyakit Graves.

Hipertiroidisme pada pasien dengan goiter multi nodular sering dapat ditimbulkan dengan

pemberian iodin (efek “jodbasedow” ).7.8

11

Penanganan goiter nodular toksik cukup sukar. Penangan keadaan hipertiroid dengan

hipertiroid dengan obat-obat antitiroid diikuti dengan tiroidektomi subtotal tampaknya akan

menjadi terapi pilihan. Nodul toksik dapat dihancurkan dengan 131I, tapi goiter multi nodulat

akan tetap ada, dan nodul-nodul yang lain akan tetap menjadi toksik, sehingga dibutuhkan

dosis ulangan 131I.8

Adenoma Toksik (Penyakit Plummer). Adenoma fungsional yang mensekresi T3

dan T4 berlebihan akan menyebabkan hipertiroidisme. Lesi-lesi ini mulai sebagai “nodul

panas” pada scan tiroid, pelan-pelan bertambah dalam ukuran dan bertahap mensupresi

lobbus lainnya. Pasien yang khas adalah individu tua ( biasanya lebih dari 40 tahun) yang

mencatat pertumbuhan akhir-akhir ini dari nodul tiroid yang telah lama ada. Terlihat gejala-

gejala penurunan berat badan, kelemahan, napas sesak, palpitasi, takikardi dan intoleransi

terhadap panas. Pemeriksaan fisisk mnunjukn adanya nodul berbatas jelas pada satu sisi

dengan sangat sedikit jaringan tiroid pada sisi lainnya. Pemeriksaan laboratorium biasanya

memperlihatkan TSH tersupresi dan kadar T3 serum sangat meningkat, dengan hanya

peningkatan kadar tiroksin yang boder-line. Scan menunjukkan bahwa nodul ini panas.

Penanganan diberikan propil tiourasil 100mg tiap 6jam atau metimazol 10 mg tiap 6 jam

diikuti oleh lobektomi unilateral atau dengan iodin radioaktif.8

Tiroiditis Subakut (De Quervain, tiroiditis granulomatosa) adalah kelainan

inflamasi akut kelenjar tiroid yang kemungkinan besar disebabkan olehh infeksi virus.

Sejumlah virus, termasuk virus campak, koksakie, dan adenovirus. Nyeri pada kelenjar tiroid

sering timbul relatif mendadak, sering menjalar ke rahang dan telinga dan mungkin disertai

nyeri tekan yang mencolok dan disfagia. Kelenjar umumnya memebesar sedang. Temuan

laboratorium umum meliputi peningkatan LED, imunoglobulin meningkat dan lekositosis

neutrofil atau limfositosis pada sejumlah penderita. Perubahan dalam fungsi tiroid sangat

khas, dengan stadium tirotoksikosis dini diikuti hipotiroidisme dan biasanya eutiroidisme.7.8

Tiroiditis Kronik (Hashimoto, tiroiditis limfositik), merupakan penyakit autoimun

dimana limfosit disensitasitasi terhadap antigen dan autoantibodi tiroid terbentuk dan

bereaksi dengan antigen-antigen ini. Gambaran klinis berupa gejala-gejala hipotiroidisme

disertai dengan goiter yang padat tanpa nyeri sering merupakan keluhan pada waktu datang,

tetapi penderita mungkin pula eutiroid.7.8

Tirotoksikosis Factitia, adalah gangguan psikoneurotik dimana tiroksin atau hormon

tiroid dimakan dalam jumlah yang berlebihan, biasanya bertujuan untuk mengendalikan berat

12

badan. Individu biasanya adalah seorang yang berhubungan dengan obat-obatan tiroid.

Gambaran tirotoksikosis termasuk penurunan berat badan, nervous, palpitasi, takikardi dan

tremor bisa didapatkan, tetapi tidak ada tanda-tanda atau goiter.8

Karsinoma tiroid, terutama karsinoma folikular dapat mengkonsentrasi ion

radioaktif. Terdapat beberapa kasus kanker tiroid metastatik yang disertai hipertiroidisme.

Gambaran klinis terdiri dari kelemahan, penurunan barat badan, palpitasi, nodul tiroid tetapi

tidak ad oftalmopati. Scan tubuh dengan131I menunjukkkan daerah-daerah dengan ambilan

yang biasanya jauh dari tiroid, contoh tulang atau paru. Terapi dengan dosis besar ion

radioaktif dapat menhancurkan deposit metastasik. 8

Krisis Tiroid adalah suatu keadaan klinis hipertiroidisme hyang paling berat dan

mengancam nyawa. Umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves

atau struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus : infeksi, operasi,

trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stres, emosi, penghentian obat-obat

antitiroid, terapi I131, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit

serebrovaskular/stroke, palpasi tiroid terlalu kuat.3

DIAGNOSIS

Gejala dan tanda

Hipereaktivitas, palpitasi, berat badan menurun, nafsu makan meningkat, tidak tahan

panas, banyak keringat, mudah lelah, sering buang air besar, oligomenore/amenore dan libido

turun, takikardi, fibrilasi atrial, tremor halus, refleks meningkat, kulit hangat dan basah,

rambut ontok, bruit.3

13

Untuk fase awal penentuan diagnosis perlu T4 (T3) dan TSH, namun pada pemantauan

cukup diperiksa T4 saja, sebab sering TSH tetap tersupresi padahal keadaan membaik. Hal ini

karena supresi terlalu lama pada sel tirotrop oleh hormon tiroid, sehingga lamban pulih (lazy

pituitary). Untuk memeriksa mata disamping klinis digunakan alat eksofalmometer Herthl.

Karena hormon tiroid berpengaruh terhadap semua sel/organ maka tanda kliniknya

ditemukan pada organ kita.1

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium TSHs, T4 atau fT4, T3 atau fT3, TSH Rab, kadar leukosit (bila timbul

infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid)3

2. Sidik tiroid (thyroid scan) terutama membedakan penyakit Plummer dari penyakit

Graves dengan komponen nodosa3

3. EKG3

4. Foto thoraks 3

14

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan hipertiroidisme termasuk satu atau beberapa tindakan berikut ini :

1. Obat anti tiroid (OAT) adalah kelompok derivat tiomidazol (CBZ 5 mg, MTZ,

metimazol atau tiamazol 5, 10, 3 mg) dan derivat tiourasil (PTU propiltiourasil 50,100

mg). PTU dosis awal 300-600 mg/hari, dosis maksimal 2000mg/hari. Metimazol dosis

awal 20-30 mg/hari.1.3

Indikasi :

Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien

muda dengan struma ringan-sedang dan tirotoksikosis.3

Untuk mengendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau

sesudah pengobatan yodium radioaktif.3

Persiapan tiroidektomi.3

Pasien hamil, lanjut usia3

Krisis tiroid3

Penyekat β bloker pada awal terapi tetap diberikan, sementara menunggu pasien

menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian antitiroid. Propanolol dosis 40-

200 mg dalam 4 dosis.3

2. Pembedahan tiroidektomi subtotal sesudah terapi propiltiourasil prabedah.7

3. Pengobatan dengan yodium radioaktif.7

Pengobatan dengan yodium radioaktif dilakukan pada kebanyakan pasien dewasa penderita

penyakit Graves. Biasanya tidak dinjurkan (kontraindikasi) untuk anak-anak dan wanita

hamil. Pada kasus Goiter Noduler Toksik dapat juga digunakan obat-obat antitiroid atau

terapi ablatif dengan yodium radioaktif. Tetapi apabila goiternya besar sekali dan tidak ada

kontraindikasi pembedahan, maka harus dipertimbangkan untuk dilakukan reaksi

pembedahan. Pengobatan oftalmopati pada penyakit Graves mencakup usaha untuk

memperbaiki hipertiroidisme dan mencegah terjadinya hipotiroidisme yang dapat timbul

setelah terapi radiasi ablatif atau pembedahan. Pada banyak pasien, oftalmopati dapat sembuh

sendiri dan tidak memerlukan pengobatan selanjutnya. Tetapi pada kasus yang berat dimana

ada bahaya kehilangan penglihatan, maka perlu diberikan pengobatan dengan glukokortikoid

dosis tinggi disertai tindakan dekompresi orbita untuk menyelamatkan mata tersebut.

15

Hipotiroidisme dapat timbul pada penderita hipertiroidisme yang menjalani pembedahan atau

mendapatkan terapi yodium radioaktif. Pasien-pasien yang mendapat terapi yodium

radioaktif, 40-70% dapat mengalami hipotiroidisme dalam 10 tahun mendatang.7

KOMPLIKASI

Hipertiroid menyebabkan komplikasi terhadap jantung, termasuk fibrilasi atrium dan

kelainan ventrikel akan sulit dikontrol. Pada orang Asia terjadi episode paralisis yang

diinduksi oleh kegiatan fisik atau masukan karbohidrat dan adanya hipokalemia dapat terjadi

sebagai komplikasi. Hiperkalsemia dan nefrokalsinosis dapat terjadi. Pria dengan hipertiroid

dapat mengalami penurunan libido, impotensi, berkurannya jumlah sperma, dan

ginekomastia. Penyakit Graves dapat memberikan komplikasi berupa oftalmopati Graves,

dermopati. Krisis tiroid dapat menyebabkan mortalitas. 4.5

PROGNOSIS

Dubia ad bonam.3

Mortalitas krisis tiroid dengan pengobatan adekuat = 10-15%.3

DAFTAR PUSTAKA

16

1. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.2007.

2. Hyperthyroidism in Patients Older than 55 Years: An Analysis of the Etiology and Management. Copyright © 2003 S. Karger AG, Basel

3. Perhimpunana Dokter Spesialis Dalam Indonesia4. Kapita Selekta Metabolik Endokrin. Jakarta : Media Aesculapius FKUI.1999.5. Ganong, Fisiologi6. The New England Journal of Medicine “Grave’s Disease” 26 October 2000.7. Baxter, JD.2000. Fungsi Endokrinologi Dasar dan Klinik,EGC.Jakarta. 8. SA, Price.1995.Patofiologi Konsep Klinis Proses Penyakit.ed 4.EGC, Jakarta.9. Grave’s Disease.Copyright © 2000 Massachusetts Medical Society. The New England

Journal of Medicine.

17