EtiologiKetoasidosis diabetikum di dasarkan oleh adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :1.Insulin diberikan dengan dosis yang kurang.2.Keadaan sakit atau infeksi pada DM, contohnya : pneumonia, kolestisitis, iskemia usus dan apendisitis.Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respon terhadap stres fisik (atau emosional), terjadi peningkatan hormon hormon stres yaitu glukagon, epinefrin, norepinefrin, kotrisol dan hormon pertumbuhan. Hormon hormon ini akan menigkatakan produksi glukosa oleh hati dan mengganggu penggunaan glukosa dalam jaringan otot serta lemak dengan cara melawan kerja insulin. Jika kadar insulin tidak meningkatkan dalam keadaan sakit atau infeksi, maka hipergikemia yang terjadi dapat berlanjut menjadi ketoasidosis diabetik.3.Terdapat pada orang yang menderita diabetes oleh adanya stresor yang meningkatkan kebutuhan akan insulin, ini dapat terjadi jika diabetes tidak terkontrol karena ketidakmampuan untuk menjalani terapi yang telah ditentukan.

C.Tanda dan GejalaGejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam.Poliuria, polidipsi, dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering disalah artikan sebagai akut abdomen. Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan hilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10%) kasus, penglihatan kabur, lemah, sakit kepala, kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl), terdapat keton di urin, dehidrasi dan syok hipovolemik (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi) . Bisa terjadi ileussekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic. Tanda lain adalah napas cepat (kusmaul) yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat asidosis metabolik, disertai bau aseton pada nafasnya.D.PatofisiologiDiabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.Ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi benda keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, benda keton akan menimbulkan asidosis metabolik(Brunner and suddarth, 2002).

E.Pemeriksaan Diagnostik1.Analisa Daraha.Kadar glukosa darah bervariasi tiap individub.pH rendah (6,8 -7,3)c.PCO2 turun (10 30 mmHg)d.HCO3 turun ( 150 mmol/L, rehidrasi dilakukan dalam > 48 jam.e.Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi dengan NaCl dan evaluasi kecepatan hidrasi.f.Kondisi hiponatremia mengindikasikan overhidrasi dan meningkatkan risiko edema serebri.

5.Penggantian KaliumPada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh walaupun konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya Kalium intraseluler ke ekstraseluler. Konsentrasi Kalium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi.a.Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi, dan pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg BB/hari atau 40 mmol/L cairan.b.Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus ditunda.

6.Penggantian Bikarbonata.Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.b.Terapi bikarbonat berpotensi menimbulkan : Terjadinya asidosis cerebral, Hipokalemia, Excessive osmolar load, Hipoksia jaringan.c.Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat (pH < 7 dengan bikarbonat serum < 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada syok yang persistent.d.Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran dalam waktu 1 jam, atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB). Cukup diberikan dari kebutuhan.

7.Pemberian Insulina.Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi.b.Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI).c.Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah walaupun insulin belum diberikan.d.Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam pada anak < 2 tahun.e.Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1 unit/ml atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet (50 unit dalam 500 mL NS), terpisah dari cairan rumatan/hidrasi.f.Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100 mg/dL/jam.g.Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5 Salin.h.Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target).i.Bila KGD < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan dengan D10 Salin.j.Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin.k.Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg BB/jam.l.Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme.m.Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian ulang kondisi penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan respon pemberian insulin.n.Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara intramuskuler atau subkutan. Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi insulin.

8.Tatalaksana edema serebriTerapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema serebri dibuat, meliputi:a.Kurangi kecepatan infus.b.Mannitol 0,25-1 g/kgBB diberikan intravena dalam 20 menit (keterlambatan pemberian akan kurang efektif).c.Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon.d.Bila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator.e.Pemeriksaan MRI atau CT-scan segera dilakukan bila kondisi stabil.

9.Fase PemulihanSetelah KAD teratasi, dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan untuk: memulai diet per-oral, peralihan insulin drip menjadi subkutan.a.Memulai diet per-oral.1)Diet per-oral dapat diberikan bila anak stabil secara metabolik (KGD < 250 mg/dL, pH > 7,3, bikarbonat > 15 mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah.2)Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 30 menit sesudah snack berakhir.3)Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan utama.4)Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 60 menit sesudah makan utama berakhir.

b.Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan.1)Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan utama.2)Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan insulin iv diteruskan sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan diberikan.3)Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual tergantung kadar gula darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih 1 unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya.4)Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum makan siang, 2/7 sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack menjelang tidur.

G.PencegahanDua faktor yang paling berperan dalam timbulnya KAD adalah terapi insulin yang tidak adekuat dan infeksi. Dari pengalaman dinegara maju keduanya dapat diatasi dengan memberikan hotline/akses yang mudah bagi penderita untuk mencapai fasilitas kesehatan, komunikasi yang efektif antara petugas kesehatan dan penderita dan keluarnya disaat sakit serta edukasi.Langkah-langkah pencegahan efektif yang dapat dilakukan pada penderita DM tipe 1 agar tidak terjadi KAD adalah deteksi awal adanya dekonpensasi metabolik dan penanganan yang tepat. Hal praktis yang dapat dilaksanakan adalah:1.Menjamin agar jangan sampai terjadi defisiensi insulin (tidak menghentikan pemberian insulin, managemen insulin yang tepat disaat sakit).2.Menghindari stress.3.Menghindari puasa berkepanjangan.4.Mencegah dehidrasi.5.Mengobati infeksi secara adekuat.6.Melakukan pemantauan kadar gula darah/keton secara mandiri.

H.Komplikasi dari Keto Asidosis Diabetikum1.Ginjal diabetik (Nefropati Diabetik)Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini.Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik,didalam air kencingnya terdapat protein.Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah.Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah.Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongestif.

2.Kebutaan (Retinopati Diabetik)Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali.

3.Syaraf (Neuropati Diabetik)Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada syaraf.Penderita bisa stres,perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka,kena bara api atau tersiram air panas.Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi.

4.Kelainan JantungTerganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetes mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu, terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak dan lekas lelah.

5.HipoglikemiaHipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang kejang.

6.ImpotensiSangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih berusia 35-40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk kedalam kandung seni (ejaculation retrograde).Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. Walau demikian diabetes melitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya.

7.HipertensiKarena harus membuang kelebihan glukosa darah melalui air seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetes juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal keotak untuk menambah tekanan darah.

Komplikasi lainnya.Selain komplikasi yang telah disebutkan diatas, masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul.1.Gangguan pada saluran pencernaan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung.2.Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya.3.Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita diabetes melitus lebih mudah terserang infeksi.

I.Asuhan Keperawatan1.Pengkajiana.Biodata: terdiri dari nama, umur (Usia : anak-anak cenderung mengalami IDDM Tipe I) tanggal lahir, jenis kelamin, agama.b.Riwayatpenyakitsekarang: datang dengan atau tanpa keluhanPoliuria,Poliphagi,lemas,luka sukar sembuh atau adanya komaataupenurunan kesadaran dengan sebab tidak diketahui.Pada lansia dapat terjadi nepropati,neurophati atau retinophati serta penyakit pembuluh darah.c.Riwayatpenyakitsebelumnya: mungkin klien telah menderita penyakit sejak beberapa lama dengan atau tanpa menjalani program pengobatan. Penyakit paru, gangguan kardiovaskuler serta penyakit neurologis serta infeksi atau adanya luka dapat memperberat kondisi klinis.d.Riwayatpenyakitkeluarga: penyakitdiabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan (herediter) walaupun gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul sejak kecil (kongenital).Genogram mungkin diperlukan untuk menguatkan diagnosis.e.Status metabolik:Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan faktor-faktor psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lain yang mempengaruhi glukosa darah, penghentian insulin atau obat anti hiperglikemik oral.f.Pemeriksaan Fisik :1)Kesadaran bisa CM, letargi atau koma.2)Keadaan umum(Penurunan BB, nyeri abdomen, status gizi turun).3)Sistem pernafasan(nafas kusmaul, takhipneu, nafas bau aseton, vesikuler pada lapang paru).4)Sistem integument(turgor kulit turun, kulit kering, mukosa bibir kering).5)Sistem kardiovaskuler(hipertensi,Ortostatik hipotensi/sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri).6)Sistem gastrointestinal (nyeri abdomen, mual muntah, anoreksia).7)Sistem neurologi(sakit kepala, kesadaran menurun).8)Sistem penglihatan(penglihatan kabur).g.Pengkajian gawat darurat :1)Airways: kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda asing yang menghalangi jalan nafas.2)Breathing:kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu pernafasan.3)Circulation: kaji nadi, capillary refill.h.Aktivitas / IstirahatGejala: Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur.Tanda: Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas, letargi /disorientasi, koma.i.SirkulasiGejala:Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia.Tanda: Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.j.Integritas/ EgoGejala:Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.Tanda: Ansietas, peka rangsang.k.EliminasiGejala: Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), nyeri tekan abdomen, diare.Tanda: Urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare).l.Nutrisi/CairanGejala:Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid).Tanda: Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton).m.NeurosensoriGejala: Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatan.Tanda: Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam menurun (koma).n.Nyeri/kenyamananGejala:Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat).Tanda:Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.

o.PernapasanGejala: Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak).Tanda: Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat.p.KeamananGejala: Kulit kering, gatal, ulkus kulit.Tanda: Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).q.SeksualitasGejala: Rabas vagina (cenderung infeksi).Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita.r.Penyuluhan/pembelajaranGejala: Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.

2.Diagnosa Keperawatana.Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan:diare, muntah,pembatasan intake akibat mual, kacau mental.b.Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.c.Gangguan pola nafas tidak efektifberhubungan denganpeningkatan respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul.d.Gangguan keseimbangan cairanberhubungan dengandehidrasi ditandai dengan poliuri.

3.Rencana Keperawatana.Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan:diare, muntah,pembatasan intake akibat mual.Kriteria Hasil :1)TTV dalam batas normal.2)Pulse perifer dapat teraba.3)Turgor kulit dan capillary refill baik.4)Keseimbangan urin output.5)Kadar elektrolit normalIntervensiRasional

1.Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan.

Monitorvital signdan perubahan tekanan darah orthostatic.

Monitor perubahanrespirasi: kussmaul, bau aceton.

Observasi kualitas nafas, penggunaan otot asesori dan cyanosis.

Observasi ouput dan kualitas urin.

6.Timbang BB.

7.Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan.8.Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional.

Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung.

Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler. Kolaborasi:-Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa-Albumin, plasma, dextran-Pertahankan kateter terpasang-Pantau pemeriksaan lab : Hematokrit BUN/Kreatinin Osmolalitas

Natrium

Kalium

1.Membantu memperkirakan pengurangan volume total. Proses infeksi yang menyebabkan demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel.2.3.Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau berdiri.3.Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi.Peningkatan beban nafas menunjukkan ketidakmampuan untuk berkompensasi terhadap asidosis.Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi.6.Menunjukkan status cairan dankeadekuatanrehidrasi.Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume.8.Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan, perubahan emosional menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia.9.Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, sering menimbulkan muntah dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit.Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan beban cairan dan GJK.

Kolaborasi :Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual.Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit kembali normalMemudahkan pengukuran haluaran urinPemeriksaan lab :Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi.Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal.Meningkat pada hiperglikemi dandehidrasi.Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik), tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron.Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang melalui urine, kadar absolut dalam tubuh berkurang. Bila insulin diganti dan asidosis teratasi kekurangan kalium terlihat.

b.Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.Kriteria hasil :1)Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat.2)Menunjukkan tingkat energi biasanya.3)Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal.

IntervensiRasional

1.Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi.2.Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan.3.Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi.4.Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi.5.Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi.6.Observasi tanda hipoglikemia.

7.Kolaborasi :Pemeriksaan GDA dengan finger stick.Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3.Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi.Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal.1.Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya.2.Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik3.Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik)yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.4.Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik.

5.Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.6.Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin, hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus dikenali.7.Kolaborasi :Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi.Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol.Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia.Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari hipoglikemia.

c.Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan denganpeningkatan respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul.Kriteriahasil:1)Pertahanan pola nafas efektif.2)Tampak rilex.3)Frekuensi nafas normal.IntervensiRasional

1.Kaji pola nafas tiap hari.

Kaji kemungkinan adanya secret yang mungkin timbul.

Kaji pernafasan kusmaul atau pernafasan keton.

4.Pastikan jalan nafas tidak tersumbat.

5.Baringkan klien pada posisi nyaman, semi fowler.6.Berikan bantuan oksigen.

7.Kaji Kadar AGD setiap hari.1.Poladan kecepatan pernafasan dipengaruhi oleh status asam basa, status hidrasi, status cardiopulmonal dan sistem persyarafan. Keseluruhan faktor harus dapat diidentifikasi untuk menentukan faktor mana yang berpengaruh/paling berpengaruh.2.Penurunan kesadaran mampu merangsang pengeluaran sputum berlebih akibat kerja reflek parasimpatik dan atau penurunan kemampuan menelan.3.Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratorik terhadap keadaan ketoasidosis. Pernafasan yang berbau keton berhubungan dengan pemecahan asam ketoasetat dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi.4.Pengaturan posisi ekstensi kepala memfasilitasi terbukanya jalan nafas, menghindari jatuhnya lidah dan meminimalkan penutupan jalan nafas oleh sekret yang munkin terjadi.5.Pada posisi semi fowler paru paru tidak tertekan oleh diafragma.6.Pernafasan kusmaul sebagai kompensasi keasaman memberikan respon penurunan CO2dan O2, Pemberian oksigen sungkup dalam jumlah yang minimal diharapkan dapat mempertahankan level CO2.7.Evaluasi rutin konsentrasi HCO3, CO2dan O2merupakan bentuk evaluasi objektif terhadap keberhasilan terapi dan pemenuhan oksigen.

d.Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengandehidrasi ditandai dengan poliuri.Kriteria Hasil:1)TTV dalam batas normal.2)Pulse perifer dapat teraba.3)Turgor kulit dan capillary refill baik.4)Keseimbangan urin output.5)Kadar elektrolit normalIntervensiRasional

1.Kaji riwayat pengeluaran berlebih : poliuri, muntah, diare.

Pantau tanda vital.

3.Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrana mukosa.Ukur BB tiap hari.

5.Pantau masukan dan pengeluaran urine.

6.Berikan cairan paling sedikit 2500 cc/hr.7.KolaborasiBerikan NaCl, NaCl, dengan atau tanpa dekstrose.Pantau pemeriksaan laboraorium: Ht, BUN/Creatinin, Na, K.

Berikan Kalium atau elektrolit IV/Oral.

Berikan Bikarbonat.Pasang selang NG dan lakukan penghisapan.1.Memperkirakan volume cairan yang hilang. Adanya proses infeksi mengakibatkan demam yang meningkatkan kehilangan cairan IWL.2.Hipovolemia dapat dimanivestasikan dengan hipotensi dan takikardi. Perkiraan berat ringannya hipovolemia dapat dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke posisi duduk/berdiri.3.Indikator tingkat hidrasi atau volume cairan yang adekuat.4.Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjtunya dalam pemberian cairan pengganti.5.Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan terapi yang diberikan.6.Mempertahankan hidrasi dan volume sirkulasi.KolaborasiTipe dan jumlah cairan tergantung pada derajad kekurangan cairan dan respon pasien individual.Na menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik). Na tinggi mencerminkan dehidrasi berat atau reabsorbsi Na akibat sekresi aldosteron. Hiperkalemia sebagai repon asidosis dan selanjutnya kalium hilang melalui urine. Kadar Kalium absolut tubuh kurang.Kalium untuk mencegah hipokalemia harus ditambahkan IV.Kalium fosfat dapat diberikan untuk menngurangi beban Cl berlebih dari cairan lain.Diberikan dengan hati-hati untuk memperbaiki asidosis.Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah

4.ImplementasiImplementasi adalah tahap pelaksanaan terhadap rencana tindakan keperawatan yang telah ditetapkan untuk perawat bersama klien. Implementasi dilaksanakan sesuai dengan intervensi yang telah direncanakan.

5.EvaluasiEvaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan. Kegiatan evaluasi ini merupakan kegiatan dalam menilai tindakan keperawatan yang telah ditentukan untuk mengetahui pemenuhan kebutuhan klien secara optimal dan mengukur hasil dari proses keperawatan