RESUME BLOK 6 SKENARIO 2

DIARE

Oleh:

1. Bambang Prabawiguna (09-02)

2. Devi Ayu Wulandari (09-53)

3. Yan Agus A (09-63)

4. Nurlaili Tria Kusuma (09-64)

5. Rizky Widyawan (09-65)

6. Alfina Hadid F (09-66)

7. Dwita Riadini (09-67)

8. Elisa Maristin (09-68)

9. Zahirah Rajab (09-69)

10. Afrian Danny (09-70)

11. Dody Arif P (09-71)

12. Muti Ariska RPM (09-72)

13. CRR Bunga Lestari (09-73)

14. Wahyu Dwi Rima (09-74)

15. Stevie Pramudita W (09-75)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS JEMBER

2009

Skenario 2

Sandra baru sebulan ini bertugas sebagai dokter puskesmas kecamatan sungai

panjang. Beberapa hari ini dia menemukan peningkatan kunjungan penderita baru dengan

keluhan diare, berupa diare cair disertai ampas, beberapa diantaranya disertai lender dan

darah. Diare ini menyerang anak-anak dan orang dewasa. Kebanyakan mereka berasal dari

desa Hulu Sungai Panjang. Tetapi beberapa hari kemudian beberapa penduduk dari desa Hilir

Sungai Panjang juga mengalami hal yang sama.

Kata Kunci

Diare: suatu kondisi, buang air besar yang tidak normal yaitu lebih dari 3x sehari dengan

konsistensi tinja yang encer dapat disertai atau tanpa disertai darah atau lender

sebagai akibat dari terjadinya proses inflamasi pada lambung/usus.

Lendir: sekresi kelenjar bersama dengan berbagai garam organik, sel yang berdeskuamasi

dan leukosit.

Permasalahan

1. Mengapa diare ada yang disertai lendir dan darah, namun ada juga yang tidak disertai

lendir dan darah?

Analisis Permasalahan

1. Penyebab dari diare itu bisa disebabkan oleh virus, bakteri, ataupun parasit. Dari

beberapa agen penyebab itu ada yang menyebabkan diare tersebut ada yang disertai

lendir dan darah, namun juga ada yang tidak disertai lendir dan darah.

Bakteri Salmonella penyebab utama keracunan makanan.

Bakteri Shigella menular dengan cepat, menyebar dari orang ke orang,

menyerang dinding usus dan mungkin menyebabkan unsur perdarahan.

Bakteri E. Coli ditemukan pada pergerakan usus besar, pada manusia dan

hewan. Beberapa jenisnya mensekresi racun yang dapat menjadi

masalah/mengancam balita dan orang dewasa. Infeksi E. Coli menyebar melalui

kontak dari orang ke orang, atau dari makanan yang terkontaminasi.

Parasit Giardia menyebar melalui air yang terkontaminasi dan kontak dengan

manusia. Giardia juga tahan terhadap asam.

Parasit Cryptosporidium dapat menyebabkan diare berair, lebih dari 2 minggu.

Tujuan Belajar

Sistem Pencernaan Bawah

1. Anatomi dan Histologi

1.1 Jejenum

1.2 Ileum

1.3 Colon

1.4 Rektum

1.5 Anus

1.6 Organ Aksesoris

1.6.1 Hepar

1.6.2 Pankreas

1.6.3 Limfa

1.6.4 Kandung Empedu

2. Fisiologi

2.1 Absorpsi

2.2 Defekasi

2.3 Ruktus

2.4 Flatus

2.5 Fisiologi normal dari pengaturan elektrolit usus

2.6 Sekresi

3. Patofisiologi

3.1 Diare

3.2 Hemoroid

3.3 Peritonitis

3.4 Appendicitis

3.5 Konstipasi

4. Biokimia

4.1 Protein

5. Farmakologi

5.1 Absorpsi

5.2 Ekskresi

6. Mikrobiologi

7. Parasitologi

7.1 Infeksi parasit penyebab diare

Sistem Pencernaan Bawah

1. Anatomi dan Histologi

1.1 Jejunum

Bagian dari usus halus yang berjalan melalui duodenum sampai ileum dan

panjangnya 2,5 meter.

2/5 proksimal usus halus.

Lingkaran jejenum cenderung mengisi regio umbilikalis.

Lipatan sirkular (valvula koniventes) pada mukosa terlihat jelas.

Diameter lebih besar daripada ileum.

Mesenterium lebih tebal.

Histologi:

- Batas dengan duodenum tidak jelas.

- Tidak mempunyai tanda khusus.

- Plika kerkringi banyak dan panjang-panjang.

- Vili jejunum bagian atas seperti lidah dan bagian bawah seperti jari.

- Kripta lieberkuhn dan sel goblet lebih besar dari duodenum.

1.2 Ileum

Ileum: bagian dari usus halus yang merentang sampai menyatu dengan usus

besar.

Panjangnya 2 – 2,5 m.

Secara umum ileum dan jejunum punya struktur yang hampir sama, tetapi

terdapat perbedaan antara keduanya yaitu:

Jejunum Ileum

- 2/5 proksimal usus halus.

- Lingkaran jejunum cenderung mengisi

regio umbilikalis.

- Lipatan sirkular (valvula koniventes) pada

mukosa terlihat jelas.

- Diameter > daripada ileum.

- Mesenterium lebih tebal.

- 3/5 distal akhir usus halus.

- Ileum mengisi bawah abdomen dan pelvis.

- Valvula koniventes pada mukosa tidak jelas.

- Diameter < daripada jejunum.

- Mesenterium lebih tipis.

Histology:

- Plika kerkringi makin jarang dan pendek, menghilang akhir ileum.

- Vili pendek dan atropi, menghilang akhir ileum.

- Jumlah kripta lieberkuhn banyak dan sel goblet tapi tertutup infiltrasi

limfosit.

- Pada lamina propria terdapat: peyer patch (+) khas pada ileum.

1.3 Colon

Bagian-Bagian Kolon:

Katup Ileosekal: katup yang menjadi perbatasan antara Ileum dan Kolon.

Sekum: kantong kosong tertutup di bawah katup ileosekal.

Panjang: 5 ft mulai dari caecum sampai kanalis ani dan dengan diameter kira-

kira 2.5 inch. Kolon dibagi menjadi beberapa bagian yaitu caecum, colon dan

rectum.

Caecum: dengan appendiks yang melekat pada apeks dan mempunyai katup

ileocaecal.

Caecum sepanjang 2-3 inch

Colon: terbagi lagi menjadi colon ascenden, colon transversum, colon

descenden dan kolon sigmoid. Terdapat lekukan tajam dibagian kanan disebut

fleksura hepatic dan lekukan tajam di kiri disebut fleksura lienalis. Pada colon

sigmoid mulai setinggi Krista iliaca membentuk huruf S dan terdapat fleksura

sigmoid.

Rectum: dari colon sigmoid sampai anus. Beberapa inch bagian terminal dari

rectum dinamakan kanalis ani dab dilindungi oleh sfingter ani eksternus dan

internus. Panjang rectum sekitar 15 cm.

Lapisannya sama seperti usus lainnya, namun ada gambaran khusus:

- Otot longitudinal meliputi usus besar tidak sempurna tapi terkumpul pada

pita yang disebut taenia coli.

- Taenia coli bersatu pada sigmoid distal sehingga rectum mempunyai otot

longitudinal lengkap. Taenia coli lebih pendek dari usus besar dan melekat

pada usus besar, makanya usus berkerut membentuk kantong kecil yang

disebut haustra.

- Appendises epiploisae merupakan kantong kecil lemakyang menempel

disepanjang taenia coli.

- Apendiks Vermiform: tabung buntu sempit di bawah sekum, berisi jaringan

limfoid.

- Lapisan mukosa usus besar lebih tebal dari usus halus dan tidak ada vili dan

rugae.

- Kriptus liberkulum terletak lebih dalam dan mempunyai lebih banyak sel

goblet.

Vaskularisasi

Perdarahan usus besar dibagi berdasarkan separuh bagian kanan dan kiri:

- Arteri coeliaca (untuk foregut) : memperdarahi saluran pencernaan dari

sepertiga bawah esophagus sampai pertengahan bagian 2 duodenum.

- Arteri mesenterika superior memperdarahi separuh bagian kanan (caecum,

colon ascenden, 2/3 proximal transversum).

- Arteri mesenterica inferior memperdarahi setengah bagian kiri (1/3 distal

colon transversum, colon descenden, colon sigmoid, dan proximal rektum).

- Arteri hemoroidalis (asal dari aorta abdiminalis) dan arteri iliaka interna

memperdarahi rectum bagian distal.

- Vena mesenterica superior, vena mesenterica inferior dan vena hemoroidalis

superior membentuk system porta yang mengalirkan darah ke hati.

- Vena hemoroidalis media dan inferior mengalirkan darah ke vena iliaka dan

bersifat sistemik.

- Terdapat anastomosis antara vena hemoroidalis superior, media dan inferior

sehingga peningkatan tekanan porta dapat mengakibatkan aliran balik ke

vena-vena ini dan dapat mengakibatkan hemoroid.

Innervasi

Dipersarafi oleh saraf autonom dengan pengecualian pada sfingter eksterna:

- Parasimpatis dari nervus vagus berjalan dari tengan colon transversum. Dan

nervus pelvikus berasal dari sacral mensuplai distal.

- Simpatis dari medulla spinalis melalui nervus splanknicus untuk mencapai

colon. Rangsangan simpatis dapat menghambat sekresi dan kontraksi, dan

perangsangan sfingter rectum.

Embriologi

- Cabang caudal dari midgut akan menjadi caecum, appendiks dan colon

ascenden.

- Hindgut berkembang menjadi colon transversum, colon descenden, colon

sigmoid dan rectum.

Histologi:

- Taenia colli pengumpulan muskulus longitudinal menjadi 3 kelompok

khas pada kolon.

- Pada sigmoid menyebar kembali, pada rectum menjadi lapisan kontinyu.

- Serosa merupakan jaringan ikat kendor berisi kantong-kantong

lemak(appendices epiploicae).

- Sel goblet banyak dan sel paneth (-).

Fungsi Kolon

- absorbsi garam, air, glukosa.

- penyiapan selulosa yang berupa hidrat karbon didalam tumbuh-tumbuhan,

buah-buahan, sayuran hijau.

- penyiapan sisa protein yang belum dicernakan oleh kerja bakteri guna

ekskresi

Secara fisiologis, kolon dibagi menjadi 2 bagian yaitu:

1. Kolon Absorbtif: bagian kolon yang berfungsi untuk mengabsorbsi air dan

elektrolit. Kolon Asendens dan Kolon Transversum adalah bagian kolon ini.

2. Kolon Penyimpan: bagian kolon yang berfungsi menyimpan feses hingga

tiba waktunya untuk dikeluarkan. Kolon Desendens adalah bagian kolon ini.

-

1.4 Rektum

Bagian saluran pencernaan selanjutnya dengan panjang 12 sampai 13 cm.

Rektum berakhir pada saluran anal dan membuka ke eksterior di anus.

Innervasi: SSO kecualisfingtereksternadalampengendalian voluntary.

Rangsang Simpatis menghambat sekresi dan kontraksi, serta merangsang

sfingter rectum. Dari medspin melalui saraf splanknikus lalu bersinaps di

ganglia seliaka dan aortikorenalis.

Rangsang Parasimpatis efeknya berlawanan. Rangsang parasimpatis melalui

saraf vagus bagian tengah kolon transversum dans araf pelvikus di daerah

sacral.

Mukosa saluran anal tersusun dari kolumna rektal (anal), yaitu lipatan-lipatan

vertikal yang berisi arteri dan vena. Terdapat dua jenis katup (sfingter) pada

rektum, yaitu katup volunter atau sfingter ani eksternus dan katup involunter

atau sfingter ani internus.

o Bentuknya seperti huruf S.

o Mempunyai tiga buah lipatan yang terproyeksi ke dalam lumen rectum

yaitu 2 lipatan kecil yang terletak disebelah kiri dan lipatan besar pada sisik

kanan dengan posisi terletak antara kedua lipatan.

1.5 Anus

Anatomi

tediri dari canalis analis, spincterani dan fosa ischiorectalis

terdapat m.Shincter ani internus yang involunter dan berfungsi membuka dan

menutup anus

m sphincter ani ekternus yang volunteer

Histologi

Epitel : Pada garis recto anal epitel berlapis pipih tanpa tanduk sampai dengan garis

anoperineal Pada permukaan sfingter ani eksternal ditutupi oleh folikel rambut kelenjar

lemak dan apokrin ( kelenjar sirkumanalis)

Muskularis Sirkularis Sangat tebal membentuk sfingter ani internus Otot bergaris pelvis membentuk sfingter ani eksternus

1.6 Organ Aksesoris

1.6.1 Hepar

Hati adalah organ viseral terbesar dan terletak di bawah kerangka iga.

Beratnya 1500g (3 lbs) dan pada kondisi hidup berwarna merah tua karena

kaya akan persediaan darah.

Hati menerima darah teroksigenasi dari arteri hepatika dan darah yang tidak

teroksigenasi tetapi kaya akan nutrien dari vena portal hepatika.

Hati terbagi menjadi lobus kanan dan kiri.

1. Lobus kanan hati lebih besar dari lobus kirinya dan memiliki tiga bagian

utama: lobus kanan atas, lobus kuadatus, dan lobus kuadratus.

2. Ligamen Falsiform memisahkan lobus kanan dari lobus kiri. Diantara

kedua lobus terdapat porta hepatis, jalur masuk dan keluar pembuluh

darah, saraf dan duktus.

3. Dalam lobus lempengan sel-sel hati bercabang dan beranastomosis untuk

membentuk jaringan tiga dimensi. Ruang-ruang darah sinusoid terletak

diantara lempeng-lempeng sel. Saluran portal masing-masing berisi

sebuah cabang vena portal, arteri hepatika, dan duktus empedu,

membentuk sebuah lobulus portal.

Vaskularisasi :

Arteri hepatica propria (dari truncus coeliacus).

Inervasi :

Simpatis dan parasimpatis dari pleksus coeliacus dan truncus vagalis anterior

(rami hepatici).

Embriologi Hati :

Primordium hati muncul pada pertengahan minggu ke-3 sebagai suatu

tonjolan epitel endodermis di ujung distal usus depan. Divertikulum hati

terdiri dari sel-sel yang berproliferasi secara cepat menembus septum

transversum, yaitu suatu lempeng mesoderm di antara rongga perikardium

dan tangkai yolk sac.

Selama perkembangan selanjutnya, korda-korda hati epitel bercampur

dengan vena umbilikalis dan vena vitelina yang membentuk sinusoid hati.

Korda-korda hati berdiferensiasi menjadi parenkim (sel hati) dan membentuk

lapisan saluran empedu. Sel hematopoietik, sel Kupffer, dan sel jaringan ikat

berasal dari mesoderm septum transversum.

Fisiologi dalam GI Tract:

Membentuk dan mensekresikan empedu kedalam tractus intestinalis.

Berperan dalam metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.

Menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing lain ke dalam

darah dari lumen intestinum.

1.6.2 Pankreas

Anatomi: Organ Panjangdan Ramping, terletakpadaabgiancekung duodenum

dengankordamenyentuhlimpa, melintangpadadinding abdomen dorsal, dorsal

thdgaster.

Caput : seperti cakram dan terletrak di bagian cekung duodenum.

Collum : bagian pancreas yang mengecil dan terletak di depan pangkal vena

portae hepatis.

Corpus : berjalan ke atas dan kiri menyilang garis tengah.

Cauda : berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenale.

Histo :

- Serous Murni

- Eksokrin: Sel Asini (jamakasinus), di tengah-tengah ada sel-sel

sentroasinus, menghasilkan getah pankreas.

- Endokrin: Pulau-Pulau Langerhaens, berupa duktus interlobaris, mnsekret

endokrin berupa insulin dan glukagon.

Innervasi: saraf2 pancreas berasal dari saraf vagus dan nerve splanchnici

thoracica.

Vaskularisasi: a. Pancreaticoduodenalis, vena2 pancreas menyalurkan ke

vena porta hepatica dan terbanyak di vena lienalis.

Embriologi Pankreas :

Pankreas dibentuk oleh dua tunas, yaitu tunas ventral dan dorsal, yang

berasal dari endoderm yang melapisi duodenum. Tunas pankreas dorsal

terletak di mesenterium dorsal, sementara tunas pankreas ventral terletak

dekat dengan duktus billiaris.

Ketika duodenum berputar ke kanan dan menjadi berbentuk C, tunas

pankreas ventral bergerak ke arah dorsal dengan cara serupa seperti

bergesernya muara ductus billiaris. Akhirnya, tunas ventral berada tepat di

bawah dan belakang tunas dorsal.

Kemudian parenkim dan sistem duktus tunas pankreas ventral dan dorsal

menyatu. Tunan ventral membentuk prosesus unsinatus dan bagian inferior

kaput pankreas. Bagian pankreas yang lainnya dibentuk oleh tunas dorsal.

Duktus pankreatikus utama (Wirsung) dibentuk oleh bagian distal duktus

pankreatikus dorsalis dan seluruh duktus pankreatikus ventralis.

Fisiologi Pankreas dalam GI tract:

Pankreas menyekresikan 3 bahan utama dalam tractus intestinal, yakni:

1. Air

2. Natrium bikarbonat, disekresikan oleh duktus yang berasal dari asini

pankreas.

Fungsi dari sekresi natrium bikarbonat adalah untuk menetralkan kimus

yang dikeluarkan lambung.

3. Enzim pencernaan, dihasilkan oleh sel asini pankreas.

Amilase pankreas (enzim pencerna karbohidrat)

Tripsin, kimotripsin dan karboksipolipeptidase (enzim pencerna

protein).

Lipase pankreas, kolesterol esterase dan fosfolipase ( enzim pencerna

lemak).

1.6.3 Limfa

Berwarna kemerahan dan merupakan sebuah massa limfoid terbesar di dalam

tubuh.

Berbentuk lonjong

- Incisura di extremitas anteriornyadibawah pertengahan kiri diafragma

dekat dengan costae IX,X,XI. Sementara panjangnya terletak sepanjang

corpus costalis X. Kutub bawahnya membentang kedepan sampai linea

axillaris media.

- Lien diselubungi oleh peritoneum:

Dari hilum lienale sebagai ligamen gastrolienale ke curvatura major (a.v.

gastrica brevis dan a.v. gastroepiploica sinistra)

Juga berjalan menuju ren sinistra sebagai ligamen lienorenale (a.v.

lienalis dan cauda pancreatis)

Hubungan :

- Anterior : gaster, cauda pancreatis, flexura coli sinistra.

- Posterior : diafragma, pulmo sinistra, costae XI, X, XI.

Vaskularisasi :

- A. Lienalis:

Truncus coeliacus

Bercabang menjadi 6 pembuluh arteri yang masuk ke lien melalui hilum

lienale

- V. Lienala: V. Mesenterica superior V. Porta Hepatica

Inervasi :

- Mengikuti a. splenica dari plexus coeliacus

1.6.4 Kandung Empedu

Letak : Intra peritoneum, Tepi inferior hepar dengan garis mid clavicular

dextra.

Pembagian :

- fundu : ductus cysticus (terdapat valvula spiralis)

- collum : corpus

Terdiri dari 2 bagian :

a. Bagian Ductus

- Ductus Hepaticus Dextra bersatu dengan Ductus Hepaticus Sinistra

menjadi Ductus Hepaticus Communis.

- Ductus hepaticus communis bersatu dengan Ductus Sistikus menjadi

Ductus Coledokus.

- Ductus coledokus bersatu dengan Ductus Pancreaticus menjadi Ampula

Vateri.

b. Bagian Kantung

- Fundus Vesicae Billaris

- Tunica Serosa

- Tunica Mukosa

- Plica Mukosa

- Corpus Vesicae Billaris

- Collum Vesicae Billaris

Vascularisasi :

- A. cystica cabang dari a. hepatica

- V. Cystica menuju V.hepstica

- Mendapat darah dari:

1. A.retroduodenalis yang merupakan cabang dari a.gastroduodenalis à

mendarahi ductus choledochus.

2. A.cysticus à ada 2 cabang yaitu anterior dan posterior, mendarahi gall

bladder.

- Darah vena menuju ke vena porta

Aliran limfe dari liver dan gall bladder akan masuk ke dalam cisterna chyli

dan seterusnya akan masuk ke ductus thoracicus.

Histologi Kandung Empedu:

Membran luar diselubungi oleh Jaringan Epitel Selapis Pipih

Ada 3 lapisan :

a. Lamina Propia => terdapat papil-papil propia, Crypts dan Arteriol dan

Venule

b. Jaringan Otot Polos => terdapat jaringan ikat elastis

c. Serosa => terdapat jaringan ikat perimuskular, nervus dan arteri dan vena

Embriologi Kantung Empedu:

Sementara hati terus tumbuh menembus septum transversum, hubungan

antara divertikulum hati dengan usus depan semakin menyempit, membentuk

ductus billiaris (saluran empedu). Dari ductus billiaris ini tumbuh suatu

penonjolan ventral kecil yang kemudian akan membentuk kantung empedu.

2. Fisiologi

2.1 Absorpsi

Absobrsi gula, asam amino, dan lemak hampir selesai pada saat kimus mencapai

pertengahan jejunum. Besi dan kalsium sebagian besar diabsorbsi dalam

duodenum dan jejunum. Absobsi kalsium memerlukan vitamin D. Vitamin larut

lemak ( A,D,E,K) diabsorbsi dalam duodenum dan memerlukan garam-garam

empedu. Sebagian besar garam-garam yang larut air dibsorbsi dalam usus halus

bagian atas. Absobsi vitamin B 12 berlangsung dalam ileum terminalis melalui

mekanisme transport khusus yang membutuhkan faktor intrinsik lambung.

Absorpsi Air

ABSORPSI ISOSMOTIK. Air ditranspor melalui membran usus

seluruhnya melalui proses difusi. Selanjutnya, difusi ini mengikuti hukum

osmosis yang biasa. Oleh karena itu, bila kimus bersifat encer, air diabsorbsi

melalui mukosa usus ke dalam darah vili melalui osmosis.

Sebaliknya, air juga dapat ditranspor ke arah yang berlawanan yaitu, dari

plasma ke dalam kimus. Keadaan ini terutama terjadi bila larutan hiperos -

motik dilepaskan dari lambung masuk ke dalam duodenum. Dalam beberapa

menit, sejumlah air dihantarkan melalui osmosis untuk membuat kimus

isosmotik dengan plasma.

Sewaktu zat yang terlarut diabsorbsi dari lumen usus masuk ke dalam

darah, absorpsi cenderung menurunkan tekanan osmotik kimus, tetapi air siap

berdifusi melalui membran usus (akibat besarnya pori-pori paraselular 0,7

sampai 1,5 nanometer melalui taut erat di antara sel-sel epitel) sehingga air

hampir dengan seketika “mengikuti” absorpsi zat masuk ke dalam darah. Oleh

karena itu, ketika ion-ion dan nutrien diabsorbsi, air dengan isosmotik yang

sama juga diabsorbsi.

Absorpsi Ion

Transpor Aktif Natrium

Dua puluh sampai tiga puluh natrium disekresikan melalui sekresi usus

setiap harinya. Di samping itu kebanyakan orang makan 5-8 gr natrium

setiap hari. Karenanya untuk mencegah kehilangan netto natrium ke dalam

feses, usus halus mengabsorbsi 25-35 gr natrium setiap harinya.

Natrium memainkan peranan penting dalam membantu mengabsorpsi

gula dan asam-asam amino. Tenaga penggerak absorpsi natrium disediakan

oleh transpor aktif natrium dari dalam sel epitel melalui bagian basal dan

sisi dinding sel masuk ke dalam ruang paraseluler. Transpor aktif ini

mengikuti hukum yang biasa berlaku untuk transpor aktif: proses ini

memerlukan energi, dan proses energi dikatalisis oleh enzim adenosin

trifosfat yang sesuai di dalam membran sel.

Osmosis Air

Tahap selanjutnya dalam proses transpor adalah osmosis air ke dalam

ruang paraseluler. Osmosis ini terjadi karena gradien osmotik yang besar

telah dibentuk oleh peningkatan konsentrasi ion dalam ruang paraseluler.

Sebagian besar osmosis ini terjadi melalui taut erat di antara batas apikal

sel-sel epitel, tetapi banyak juga terjadi melalui sel itu sendiri, dan

pergerakan osmotik air menciptakan aliran air ke dalam dan melewati

ruang paraseluler dan akhirnya, masuk ke dalam sirkulasi darah vilus.

Absorpsi Ion Klorida dalam Duodenum dan Jejunum

Pada usus halus bagian atas, absorpsi ion klorida berlangsung cepat dan

berlangsung terutama melalui difusi yaitu, absorpsi ion natrium melalui

epitel menciptakan keelektronegatifan dalam kimus dan keelektropositifan

pada ruang paraseluler di antara sel epitel. Kemudian ion klorida bergerak

sepanjang gradien listrik ini “mengikuti” ion natrium.

Absorpsi Ion Bikarbonat dalam Duodenum dan Jejunum

Sering, sejumlah besar ion bikarbonat harus direabsorbsi dari usus halus

bagian atas akibat banyaknya ion bikarbonat baik dalam sekresi pankreas

maupun empedu. Ion bikarbonat diabsorbsi secara tidak langsung dengan

cara berikut: Bila ion natrium diabsorbsi, ion hidrogen dalam jumlah

cukup banyak disekresikan ke dalam lumen usus untuk ditukar dengan

beberapa natrium, seperti yang telah dijelaskan sebelumnya. Ion hidrogen

ini kemudian akan bergabung dengan ion bikarbonat untuk membentuk

asam karbonat (H2C03), yang kemudian berdisosiasi untuk membentuk

air dan karbon dioksida. Air tetap tinggal sebagai bagian dari kimus di

dalam usus, tetapi karbon dioksida sudah siap diabsorbsi ke dalam darah

dan secara berturutan diekspirasi melalui paru-paru. Jadi inilah yang

disebut absorpsi "aktif' ion bikarbonat. Mekanisme ini merupakan

mekanisme yang sama yang terjadi pada beberapa tubulus ginjal.

Absorpsi Karbohidrat

Pada dasarnya semua makanan karbohidrat diabsorpsi dalam bentuk

monosakarida; hanya sejumlah kecil yang diabsorbsi sebagai disakarida.

Sejauh ini monosakarida yang paling banyak diabsorbsi adalah glukosa,

biasanya mencakup lebih dari 80 persen kalori karbohidrat yang diabsorbsi.

Alasannya adalah bahwa glukosa merupakan produk pencernaan akhir dari

makanan karbohidrat kita yang paling banyak, yaitu tepung. Sisanya 20

persen dari monosakarida yang diabsorbsi hampir seluruhnya terdiri dari

galaktosa dan fruktosa sebagai salah satu monosakarida dalam gula tebu.

Glukosa ditranspor dalam mekanisme ko-transpor natrium. Pada keadaan tidak ada

transpor natrium melewati membran usus, sebenarnya tidak ada glukosa

yang dapat diabsorbsi. Ini dikarenakan penyerapan glukosa terjadi dalam

suatu bentuk ko-transpor dengan transpor aktif natrium. Ada dua tingkat

transpor natrium yang melewati enterosit usus. Pertama adalah transpor aktif

natrium melalui membran basolateral ke dalam ruang paraselular, dengan

demikian menekan natrium yang berada di dalam sel. Penurunan natrium di

dalam sel ini kemudian menyebabkan natrium dalam lumen usus berdifusi

melewati brush border enterosit ke sebelah dalam melalui difusi pasif.

Natrium pertama bergabung dengan suatu protein transpor, tetapi protein

transpor tidak akan mentranspor natrium ke dalam sel sampai natrium juga

bergabung dengan beberapa zat lain yang tepat seperti glukosa. Oleh karena

itu, glukosa usus juga bergabung secara terus-menerus dengan protein

transpor (SLGT 5) yang sama, dan kemudian keduanya baik natrium dan

glukosa ditranspor bersama-sama ke bagian dalam sel. Konsentrasi natrium

yang rendah di dalam sel inilah yang “menarik” natrium ke bagian dalam

sel dan glukosa ikut masuk bersama dengannya pada saat yang sama. Sekali

berada di dalam enterosit, protein transpor dan enzim-enzim lain me-

nyebabkan difusi pasif glukosa keluar melalui membran basolateral enterosit

ke dalam ruang paraselular. Sebagai ringkasan, transpor aktif awal natrium

yang melewati membran basolateral enterosit inilah yang menyediakan daya

tenaga akhir untuk menggerakkan glukosa melewati enterosit ke ruang

paraselular.

Pencernaan disakarida dan trisakarida pada brush border meningkatkan

transpor glukosa. Bila disakarida dan trisakarida yang terdiri dari glukosa

berkontak dengan brush border, enzim-enzim pencernaan yang berlekatan

dengan membran mikrovili brush border menyebabkan hidrolisis disakarida

dan trisakarida menjadi glukosa. Hal ini sangat meningkatkan konsentrasi

glukosa pada daerah yang berbatasan dengan membran penyerapan

enterosit. Konsentrasi glukosa yang tinggi kemudian memainkan suatu

peranan khusus tambahan dalam meningkatkan kecepatan transpor glukosa ke

bagian dalam enterosit, clan kemudian melewati enterosit ke dalam ruang

paraselular.

Transpor tambahan glukosa terjadi melalui "solvent drag" yang

melewati sambungan sel ke dalam ruang paraselular. Hal ini mungkin

penting pada konsentrasi yang tinggi. Ketika glukosa ditranspor melewati

enterosit dan akhirnya masuk ke dalam ruang paraselular, seperti yang sudah

dibicarakan di atas, keadaan ini sangat meningkatkan konsentrasi glukosa di

dalam ruangan paraselular. Konsentrasi glukosa yang tinggi kemudian

menyebabkan tekanan osmotik yang tinggi di dalam ruang paraselular, yang

kemudian menyebabkan air diabsorbsi secara osmotik dari lumen usus

melalui sambungan sel secara langsung ke dalam ruang paraselular tanpa

melewati bagian dalam enterosit usus. Pada konsentrasi karbohidrat yang

rendah di dalam lumen usus, jalur ini bukan merupakan jalur yang penting

untuk absorpsi. Akan tetapi, pada konsentrasi yang tinggi, transpor aktif

glukosa melewati enterosit menjadi terbatas karena enzim dan protein

pembawa yang dibutuhkan jumlahnya terbatas di dalam membran enterosit.

Namun aliran osmotik cairan yang melewati sambungan sel terus meningkat

dan membawa bersamanya apa pun yang larut dalam cairan, dan berakhir di

dalam ruang paraselular. Mekanisme ini disebut dengan mekanisme

“solvent drag”. Pada konsentrasi glukosa yang tinggi di dalam usus, jumlah

glukosa yang diabsorbsi oleh mekanisme solvent drag dapat sebesar dua

sampai tiga kali lipar daripada ko-transpor natrium terhadap glukosa yang

melewati enterosit sendiri. Mekanisme solvent drag bahkan ditingkatkan lebih

jauh oleh kenyataan bahwa molekul aktomiosin di dalam dinding enterosit

yang berbatasan dengan sambungan sel akan mengkerut di bawah kondisi

glukosa yang tinggi dan sesungguhnya membuka sambungan sel menjadi

ukuran yang lebih besar.

Absorbsi Lemak

Lemak dicerna untuk membentuk monogliserida dan asam lemak bebas,

kedua produk akhir pencernaan ini larut dalam gugus pusat lipid dari misel

asam empedu. Karena dimensi molekular miselus, hanya berdiameter 3 sampai

6 nanometer, dan juga karena muatan luamya sangat tinggi, zat-zat ini dapat

larut dalam kimus. Dalam bentuk ini, monogliserida dan asam lemak ditranspor

ke permukaan mikrovili di dalam brush border, bahkan menembus ke dalam

ceruk di antara mikrovili yang bergolak dan bergerak. Disini, keduanya baik

monogliserida dan asam lemak segera berdifusi melalui membran sel enterosit

ke bagian dalam enterosit; keadaan ini dimungkinkan karena lipid-lipid ini larut

dalam membran enterosit seperti dalam miselus. Proses ini masih

meninggalkan miselus asam empedu di dalam kimus. Selanjutnya miselus

berdifusi kembali melalui kimus dan masih mengabsorbsi lebih banyak

monogliserida dan asam lemak lagi, dan dengan cara yang sama membawa zat-

zat ini ke sel-sel epitel. Jadi, miselus melakukan fungsi “pengangkutan”, yang

sangat penting untuk absorpsi lemak. Adanya miselus asam empedu dalam

jumlah yang sangat banyak, menyebabkan lebih kurang 97 persen lemak

diabsorbsi; bila tidak ada asam empedu, normalnya hanya 40 sampai 50

persen lemak yang diabsorbsi.

Trigliserida juga digliserida yang tidak dicema bersifat sangat larut dalam

membran lipid enterosit usus. Walaupun demikian, hanya sejumlah kecil dari

keduanya yang diabsorbsi secara normal karena miselus asam empedu tidak

akan melarutkan trigliserida atau digliserida clan oleh karena itu tidak

mengangkut keduanya ke membran enterosit.

Sekali terbentuk, trigliserida yang telah dibentuk kembali mula-mula akan

berkumpul di dalam retikulum endoplasma dan kemudian di dalam aparatus

Golgi menjadi gelembung yang mengandung kolesterol yang sudah diabsorbsi,

fosfolipid yang sudah diabsorbsi, dan sejumlah kecil kolesterol dan fosfolipid

yang baru disintesis. Fosfolipid menyusun dirinya sendiri di dalam gelembung

ini dengan gugus lemak dari fosfolipid menuju ke arah pusat dan gugus polar

terletak pada permukaan. Keadaan ini menciptakan suatu permukaan

bermuatan listrik yang membuat gelembung-gelembung ini dapat bercampur

dengan cairan sel. Dan lagi, beberapa tipe apoprotein, juga disintesis oleh

retikulum endoplasma, menutupi sebagian permukaan masing-masing

gelembung. Dalam bentuk ini, gelembung dilepaskan dari aparatus Golgi dan

diekskresikan melalui eksositosis selular ke dalam ruang basolateral di sekitar

sel; dari sana, gelembunggelembung masuk ke dalam limfe pada lakteal

sentral dari vili. Gelembung-gelembung ini kemudian disebut kilomikron.

Apoprotein penting untuk terjadinya eksositosis selular kilomikron,

terutama apoprotein B, karena protein ini merupakan suatu alat untuk

melekatkan gelembung asam lemak ke membran sel sebelum gelembung

ditonjolkan keluar. Pada orang-orang yang secara genetik tidak mampu

membentuk apoprotein B, enterosit menjadi berisi produk lemak yang tidak

dapat meneruskan sisa perjalanannya untuk diabsorbsi.

TRANSPOR KILOMIKRON DI DALAM LIMFE.

Dari permukaan basolateral enterosit, kilomikron meneruskan

perjalanannya ke dalam lakteal sentral vili dan dari sini didorong, bersama

dengan limfe, oleh pompa limfatik naik ke atas melalui duktus torasikus

untuk dikosongkan ke dalam vena besar leher. Antara 80 sampai 90 persen

dari seluruh lemak yang diabsorbsi dari usus diabsorbsi dengan cara ini dan

ditranspor ke darah melalui aliran limfe torasikus dalam bentuk kilomikron.

ABSORPSI LANGSUNG ASAM LEMAK KE DALAM DARAH

PORTAL.

Sejumlah kecil asam lemak rantai pendek dan asam lemak rantai sedang,

seperti asam-asam lemak dari lemak susu, diabsorbsi langsung masuk ke dalam

darah portal clan tidak dikonversi menjadi trigliserida dan diabsorbsi ke dalam

limfatik. Penyebab perbedaan antara absorpsi asam lemak rantai pendek clan

rantai panjang ini adalah bahwa asam lemak rantai pendek lebih larut dalam air

clan kebanyakan tidak direkonversi kembal; menjadi trigliserida oleh retikulum

endoplasma. Keadaan ini memungkinkan difusi langsung asam-asam lemak ini

dari sel epitel ke dalam darah kapiler vili.

2.2 Defekasi

Pada proses defekasi ditimbulkan oleh refleks defekasi. Salah satu dari refleks

defekasi adalah refleks intrinsik yang dipersarafi oleh saraf enterik setempat.

Ketika feses memasuki rektum menyebabkan peregangan pada dinding rektum

dan menimbulkan sinyal-sinyal aferen yang menyebar melalui pleksus

myenterikus untuk menimbulkn gelombang peristaltik di dalam colon desenden,

colon sigmoid, dan rektum sehingga mendorong feses ke arah anus. Ketika

gelombang peristaltik mendekati anus maka sfingter ani internus akan

direlaksasi oleh sinyal-sinyal penghambat dari pleksus myenterikus. Apabila

relaksasi dari sfingter ani internus bersamaan dengan relaksasi dari sfingter ani

externus terjadi defekasi.

Akan tetapi refleks dari defekasi intrinsik bersifat relatif lemah, sehingga supaya

menjadi efektif untuk menimbulkan defekasi maka harus diperkuat dengan

refleks defekasi parasimpatis, ketika terjadi perangsangan pada ujung-ujung

saraf pada rektum maka sinyal akan dihantarkan ke medula spinalis dan

kemudian secara refleks kembali ke colon desenden, sigmoid, rektum dan anus

melelui serat saraf parasimpatis dalam N.pelvikus. Sinyal-sinyal tersebut akan

memperkuat peristaltik dan juga merelaksasikan sfingter ani internus, sehingga

refleks intrinsik yang bersifat relatif lemah menjadi suatu proses defekasi yang

kuat.

Selain itu sinyal-sinyal aferen yang masuk ke medula spinalis menimbulkan

efek-efek lain seperti mengambil nafas dalam penutupan glotis, dan kontraksi

otot-otot dinding perut untuk mendorong feses ke bawah dan pada saat

bersamaan menyebabkan dasar pelvis terdorong ke bawah dan menarik keluar

cincin anus untuk mengeluarkan feses.

Factor-faktor yang mempengaruhi defekasi antara lain : Umur Diet Cairan Psikologis Gaya hidup Obat Rasa nyeri Gangguan saraf sensorik dan motorik

2.3 Ruktus

Pada dasarnya ruktus dan juga flatus itu berasal dari keadaan aerophagia.

Aerophagia adalah udara yang ikut tertelan pada saat menelan. Ruktus yaitu

keluarnya udara dari dalam lambung ke mulut.

2.4 Flatus

Gas, yang disebut flatus, dapat memasuki traktus gastrointestinal dari tiga

sumber yang berbeda:

1. Udara yang ditelan

2. Gas yang terbentuk dari kerja bakteri

3. Gas yang berdifusi dari darah dalam gastrointestinal.

Kebanyakan gas dalam lambung adalah campuran nitrogen dan oksigen yang

berasal dari udara yang ditelan. Pada orang secara umum, kebanyakan gas ini

dikeluarkan lewat sendawa. Hanya sejumlah kecil gas yang umumnya muncul

dalam usus halus, dan banyak dari gas ini merupakan udara yang berjalan dari

lambung masuk ke dalam traktus intestinalis.

Jumlah gas yang masuk dan terbentuk pada usus besar setiap harinya rata-rata 7-

10 liter, sedangkan jumlah rata-rata yang dikeluarkan melalui anus biasanya

hanya sekitar 0,6 liter. Sisanya, normalnya diabsorpsi ke dalam darah melalui

mukosa usus dan dikeluarkan melalui paru.

2.5 Fisiologi normal dari pengaturan elektrolit usus

Mekanime kimiawi pembentukan asam hidrokolorida:1. Ion klorida ditranspor secara aktif dari sito-plasma sel parietal ke dalam

lumen kanalikulus, dan ion-ion natrium ditranspor secara aktif keluar

kanalikulus ke dalam sitoplasma sel parietal. Kedua efek ini bersama-sama

menciptakan suatu potensial negatif -40 sampai -70 milivolt di dalam

kanalikulus, yang kemudian menyebabkan difusi ion-ion kalium bermuatan

positif dan sejumlah kecil ion-ion natrium dari sitoplasma sel ke dalam

kanalikulus. Jadi, akibatnya, terutama kaliumn klorida dan natrium klorida

dalam jumlah lebih kecil akan masuk ke dalam kanalikulus.

2. Air berdisosiasi menjadi ion-ion hidrogen dan ion-ion hidroksil di dalam

sitoplasma sel. Ion-ion hidrogen kemudian secara aktif disekresikan ke dalam

kanalikulus sebagai pertukaran terhadap ion-ion kalium: proses pertukaran

aktif ini dikatalis oleh H+,K+-ATPase. Selain itu, ion-ion natrium secara aktif

direabsorpsi oleh pompa natrium yang terpisah. Jadi kebanyakan ion kalium

dan natrium yang telah berdifusi ke dalam kanilikulus akan direabsorpsi di

dalam sitoplasma sel, dan ion-ion hidrogen menempati kanalikulus. Asam

hidroklorida tersebut kemudian disekresikan ke dalam lumen kelenjar

melalui ujung kanalikulus yang terbuka.

3. Air masuk ke dalam kanalikulus secara osmosis akibat sekresi ion-ion

tambahan ke dalam kanalikulus. Jadi, sekresi akhir dari kanalikulus

mengandung air, asam hidroklorida pada konsentrasi sekitar 150-160 mEq/L,

kalium klorida pada konsentrasi 15 mEq/L, dan sejumlah kecil natrium

klorida.

4. Akhirnya, karbon dioksida, baik yang terbentuk selama metabolisme dalam

sel, atau yang memasuki sel dari darah, bergabung dengan ion-ion hidroksil

di bawah pengaruh karbonik anhidrase untuk membentuk ion bikarbonat

(dari langkah 2). Ion bikarbonat kemudian berdifusi keluar dari sitoplasma

sel masuk ke dalam cairan ekstrasel sebagai pertukaran dengan ion klorida

yang masuk ke dalam sel cairan ekstrasel dan nantinya diekskresi ke dalam

kanalikulus.

2.6 Sekresi

Sekresi Pankreas

– Pankreas merupakan kelenjar yang terletak sejajar dan di belakang lambung.

Enzim pencernaan pankreas disekresikan oleh asini pankreas dan sejumlah

besar larutan natrium bikarbonat disekresi oleh duktulus kecil dan duktus

yang berasal dari asini.

– Getah pankreas disekresikan paling banyak sebagai respon terhadap

keberadaan kimus di bagian atas usus halus. Pengatur sekresi pancreas

antara lain :

a. Asetilkolin, dikeluarkan di ujung saraf vagus parasimpatis.

b. Kolisitokinin, disekresi oleh mukosa duodenum dan yeyunum. Bersama

dengan asetilkolin merangsang sel-sel asinar pancreas untuk

mengeluarkan enzim pencernaan.

c. Sekretin, berguna untuk merangsang sekresi natrium bikarbonat. Sekretin

disekresikan jika terdapat rangsangan kimus yang bersifat sangat asam

yang berasal dari lambung. Reaksinya adalah sebagai berikut :

HCl + NaHCO3 → NaCl + H2CO3

3. Patofisiologi

3.1 Diare

Etiologi diare

1. Infeksi

o Virus : Rota virus, Norwalk virus

o Bakteri : E. Coli, Shigella, Salmonella, kolera

o Parasit : amoeba, cacing, jamur

2. Alergi : protein susu sapi, makanan

3. Malabsobsi : karbohidrat, protein, lemak

4. Keracunan : makanan (bakteri, parasit, bahan kimia)

5. Sebab lain : KEP, defisiensi vitamin A

Epidemiologi diare

1. Penyebaran kuman : orofaecal

2. Perilaku yang meningkatkan diare :

o Tidak memberi ASI penuh 4 bulan pertama

o Menyimpan makanan masak pada suhu kamar

o Menggunakan air minum yang tercemar bakteri dari tinja

Jenis diare

1. Diare akut : pengeluaran tinja yang lunak/cair lebih dari 3x/hari tanpa

darah, umumnya terjadi kurang dari 14 hari. Jenis diare ini dapat

menyebabkan kematian akibat dehidrasi. Penyebab tersering: rota virus, E.

coli enterotoksigenik, shigella, Campylobakter jejune, Cryptosporidium.

2. Disentri : diare yang disertai darah dan nanah dalam tinja. Penyebab

utama: Shigella. Campylobakter jejune, E. coli enteroinvasiv, Salmonela, E.

hystolytica.

3. Diare persisten: diare yang berlangsung lebih dari 14 hari. Penyebab diare:

bukan mikroba tunggal ( E. coli enteroagregatik, shigella, cryptosporidium)

4. Diare kronik : diare intermiten (hilang timbul) atau yang berlangsung lama

dengan penyebab noninfeksi.

Mekanisme diare

Mekanisme umum diare :

Diare terjadi akibat perubahan absorpsi dan sekresi cairan dan elektrolit dalam

tubuh, yang menyebabkan penumpukan cairan dan elektrolit di lumen usus.

Sehingga kelebihan cairan tersebut akan ikut dikeluarkan bersama tinja dalam

bentuk diare.

Namun, mekanisme dari diare berbeda-beda berdasarkan penyababnya:

Bila diare disebabkan oleh infeksi bakteri/ racun yang dikeluarkan bakteri,

maka mekanismenya adalah:

Racun akan merangsang mekanisme selular mukosa usus. Sehingga sel

mukosa usus akan memproduksi cyclic AMP (siklus nukleosit). Dengan

adanya cyclic AMP ini, penyerapan ion natrium akan berkurang sedangkan

sekresi NaCl dan air ke lumen usus semakin bertambah.

Apabila diare disebabkan oleh infeksi virus seperti rotavirus, maka

mekanismenya:

Virus akan menyerang mukosa usus. Kerja virus ini merubah fungsi dan daya

regenerasi mukosa usus. Hal ini menyebabkan terjadinya pemendekan jonjot-

jonjot usus dan mengurangi absorpsi makanan serta meningkatkan sekresi

cairan ke lumen usus.

Diare juga bisa terjadi bila molekul aktif seperti garam dan gula dalam usus

konsentrasinya sangat tinggi. Hal ini menyebabkan tekanan osmotik

intraluminal lebih besar dari tekanan osmotik ekstraselular dan intravaskular.

Akibatnya, air akan keluar ke jaringan secara difusi masuk ke dalam usus.

Bila bahan osmotik aktif tidak diserap, maka air akan tetap berada di lumen

usus dan akan dikeluarkan bersama dengan tinja sebagai diare.

Penyebab Diare

1. Diare sekretorik: sekresi cairan usus yang isotonik dengan plasma dan

menetap selama puasa.

adanya infeksi, yang disebabkan oleh: rotavirus, virus norwalk, dan

adenovirus enterik

adanya infeksi, yang disebabkan oleh enterotoksin: vibrio cholerae,

escherichia coli, Bacilus cerus, clostridium perfingens.

2. Diare osmotik: gaya osmotik berlebihan ditimbulkan oleh zat terlarut dalam

lumen dan mereda dengan puasa.

Contoh: Antasid (magnesium sulfat dan garam magnesium lainnya).

3. Penyakit eksudatif: keluarnya tinja purulen berdarah yang menetap selama

puasa, tinja yang keluar sedikit atau banyak.

adanya infeksi, yang disebabkan oleh kerusakan epitel pada bakteri:

shigella sp, salmoela sp, campylobacter sp, entamoeba histolitica.

4. Malabsorpsi: keluarnya tinja dalam jumlah besar dan terjadi peningkatan

osmolaritas akibat nutrien dan kelebihan lemak yang tidak diserap.

gangguan pencernaan intralumen.

gangguan penyerapan sel mukosa.

adanya infeksi, yang disebabkan oleh bakteri: Giardia Lamblia.

Luas permukaan usus halus berkurang.

5. Gangguan motilitas: pengeluaran tinja, volume, dan konsistensinya.

Penurunan waktu retensi usus:

- panjang usus berkurang

- disfungsi saraf

- hipertiroidisme

Penatalaksanaan Diare

1. 95% diare berhasil diobati hanya dengan larutan oralit dan penerusan

pemberian makanan.

2. Beri obat seminimum mungkin, (pemberian berlebih dapat menyebabkan

ileus paralitik)

Antibiotik hanya efektif pada kasus kolera dan disentri yang disebabkan

oleh shigella.

Antimikroba (metronidazole) hanya efektif pada giardiasis dan

amebiasis

3.2 Hemoroid

Wasir adalah suatu penyakit yang terjadi pada anus di mana bibir anus

mengalami bengkak yang kadang disertai pendarahan. Penyakit ambeien ini

tidak hanya memberikan rasa sakit kepada pada penderitanya, tetapi juga

memberikan rasa minder dan malu karena mengidap penyakit ambeien.

Pada penderita wasir umumnya sulit untuk duduk dan buang air besar karena

terasa sakit apabila bibir anus atau sphinchter anus mendapat tekanan. Pada

penderita wasir parah terkadang sulit diobati sehingga bisa diberi tindakan

operasi pengangkatan wasir yang bisa memberi efek samping yang terkadang

tidak baik. Oleh sebab itu wasir perlu diwaspadai dan ditangani dengan baik

agar mudah diobati.

Wasir atau ambeien ada dua macam, yaitu wasir dalam dan wasir luar. Pada

wasir dalam terdapat pembuluh darah pada anus yang ditutupi oleh selaput

lendir yang basah. Jika tidak ditangani bisa terlihat muncul menonjol ke luar

seperti wasir luar.

1. Gejala wasir dalam adalah suka ada darah yang keluar dari anus saat bab /

buang air besar. Jika sudah parah bisa menonjol keluar dan terus membesar

sebesar bola tenis sehingga harus diambil tindakan operasi untuk membuang

wasir.

2. Wasir luar merupakan varises di bawah otot yang umumnya berhubungan

dengan kulit. Biasanya wasir ini terlihat tonjolan bengkak kebiruan pada

pinggir anus yang terasa sakit dan gatal.

Hal-Hal / Faktor Pemicu Yang Menyebabkan atau Penyebab Wasir / Ambeien /

Hemoroid

Wasir dapat diakibatkan oleh hal-hal berikut di bawah ini sehingga perlu

diwaspadai dan dihindari :

1. Terlalu banyak duduk

2. Diare menahun

3. Kehamilan ibu hamil yang diakibatkan perubahan hormon

4. Keturunan penderita wasir

5. Hubungan seks yang tidak lazim

6. Penyakit yang membuat mengejan penderita

7. Sembelit / konstipasi / obsitpasi menahun

8. Penekanan kembali aliran darah vena, dll.

Mengatasi, Mengobati & Menyembuhkan Wasir / Ambeyen / Hemoroid

Untuk menghilangkan wasir secara total sebaiknya anda menjalankan beberapa

tips menyembuhkan wasir serta melakukan konsultasi dengan dokter.

1. Jalankan pola hidup sehat

2. Olah raga secara teratur

3. Makan makanan berserat

4. Hindari terlalu banyak duduk atau nongkrong di wc / toilet

5. Jangan merokok, minum minuman keras, narkoba, dll

6. Jangan melakukan aktivitas hubungan seks yang tidak wajar

7. Minum air yang cukup

8. Jangan menahan kencing dan berak

9. Jangan suka menggosok dan menggaruk dubur berlebihan

10. Jangan mengejan / mengeden / ngeden berlebihan

11. Jika tidak ingin pup / bab jangan dipaksa

12. Duduk berendam pada air yang hangat

13. Minum obat sesuai anjuran dokter

3.3 Peritonitis

Peritonitis adalah peradangan yang biasanya disebabkan oleh infeksi pada

selaput rongga perut (peritoneum).

Peritoneum adalah selaput tipis dan jernih yang membungkus organ perut dan

dinding perut sebelah dalam.

Penyebab:

Peritonitis biasanya disebabkan oleh :

1. Penyebaran infeksi dari organ perut yang terinfeksi.

Yang sering menyebabkan peritonitis adalah perforasi lambung, usus,

kandung empedu atau usus buntu.

Sebenarnya peritoneum sangat kebal terhadap infeksi. Jika pemaparan tidak

berlangsung terus menerus, tidak akan terjadi peritonitis, dan peritoneum

cenderung mengalami penyembuhan bila diobati.

2. Penyakit radang panggul pada wanita yang masih aktif melakukan kegiatan

seksual

3. Infeksi dari rahim dan saluran telur, yang mungkin disebabkan oleh

beberapa jenis kuman (termasuk yang menyebabkan gonore dan infeksi

chlamidia)

4. Kelainan hati atau gagal jantung, dimana cairan bisa berkumpul di perut

(asites) dan mengalami infeksi

5. Peritonitis dapat terjadi setelah suatu pembedahan.

Cedera pada kandung empedu, ureter, kandung kemih atau usus selama

pembedahan dapat memindahkan bakteri ke dalam perut. Kebocoran juga

dapat terjadi selama pembedahan untuk menyambungkan bagian usus.

6. Dialisa peritoneal (pengobatan gagal ginjal) sering mengakibatkan

peritonitis.

Penyebabnya biasanya adalah infeksi pada pipa saluran yang ditempatkan

di dalam perut.

Diagnosa:

Foto rontgen diambil dalam posisi berbaring dan berdiri. Gas bebas yang

terdapat dalam perut dapat terlihat pada foto rontgen dan merupakan petunjuk

adanya perforasi. Kadang-kadang sebuah jarum digunakan untuk mengeluarkan

cairan dari rongga perut, yang akan diperiksa di laboratorium, untuk

mengidentifikasi kuman penyebab infeksi dan memeriksa kepekaannya terhadap

berbagai antibiotika. Pembedahan eksplorasi merupakan teknik diagnostik yang

paling dapat dipercaya.

Pengobatan:

Biasanya yang pertama dilakukan adalah pembedahan eksplorasi darurat,

terutama bila terdapat apendisitis, ulkus peptikum yang mengalami perforasi

atau divertikulitis. Pada peradangan pankreas (pankreatitis akut) atau penyakit

radang panggul pada wanita, pembedahan darurat biasanya tidak dilakukan.

Diberikan antibiotik yang tepat, bila perlu beberapa macam antibiotik diberikan

bersamaan. Cairan dan elektrolit bisa diberikan melalui infus.

3.4 Appendicitis

Apendisitis merupakan peradangan pada usus buntu (apendiks).

Usus buntu merupakan penonjolan kecil yang berbentuk seperti jari, yang

terdapat di usus besar, tepatnya di daerah perbatasan dengan usus halus. Usus

buntu mungkin memiliki beberapa fungsi pertahanan tubuh, tapi bukan

merupakan organ yang penting.

Apendisitis sering terjadi pada usia antara 10-30 tahun.

Penyebab:

Penyebab apendisitis belum sepenuhnya dimengerti.

Pada kebanyakan kasus, peradangan dan infeksi usus buntu mungkin didahului

oleh adanya penyumbatan di dalam usus buntu. Bila peradangan berlanjut tanpa

pengobatan, usus buntu bisa pecah.

Usus buntu yang pecah bisa menyebabkan :

- masuknya kuman usus ke dalam perut, menyebabkan peritonitis, yang bisa

berakibat fatal

- terbentuknya abses

- pada wanita, indung telur dan salurannya bisa terinfeksi dan menyebabkan

penyumbatan pada saluran yang bisa menyebabkan kemandulan

- masuknya kuman ke dalam pembuluh darah (septikemia), yang bisa

berakibat fatal.

Gejala:

Apendisitis memiliki gejala kombinasi yang khas, yang terdiri dari mual,

muntah dan nyeri yang hebat di perut kanan bagian bawah.

Nyeri bisa secara mendadak dimulai di perut sebelah atas atau di sekitar pusar,

lalu timbul mual dan muntah. Setelah beberapa jam, rasa mual hilang dan nyeri

berpindah ke perut kanan bagian bawah. Jika dokter menekan daerah ini,

penderita merasakan nyeri tumpul dan jika penekanan ini dilepaskan, nyeri bisa

bertambah tajam.

Demam bisa mencapai 37,8-38,8? Celsius.

Pada bayi dan anak-anak, nyerinya bersifat menyeluruh, di semua bagian

perut.

Pada orang tua dan wanita hamil, nyerinya tidak terlalu berat dan di daerah ini

nyeri tumpulnya tidak terlalu terasa. Bila usus buntu pecah, nyeri dan demam

bisa menjadi berat. Infeksi yang bertambah buruk bisa menyebabkan syok.

Diagnosa:

Pemeriksaan darah menunjukan jumlah sel darah putih agak meningkat,

sebagai respon terhadap infeksi. Biasanya, pada stadium awal apendisitis,

pemeriksaan-pemeeriksaan seperti foto rontgen, CT scan, dan USG kurang

bermanfaat. Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan fisik

dan gejalanya.

Pengobatan:

Pembedahan segera dilakukan, untuk mencegah terjadinya ruptur (peca),

terbentuknya abses atau peradangan pada selaput rongga perut (peritonitis).

Pada hampir 15% pembedahan usus buntu, usus buntunya ditemukan normal.

Tetapi penundaan pembedahan sampai ditemukan penyebab nyeri perutnya,

dapat berakibat fatal. Usus buntu yang terinfeksi bisa pecah dalam waktu kurang

dari 24 jam setelah gejalanya timbul. Bahkan meskipun apendisitis bukan

penyebabnya, usus buntu tetap diangkat. Lalu dokter bedah akan memeriksa

perut dan mencoba menentukan penyebab nyeri yang sebenarnya. Pembedahan

yang segera dilakukan bisa mengurangi angka kematian pada apendisitis.

Penderita dapat pulang dari rumah sakit dalam waktu 2-3 hari dan

penyembuhan biasanya cepat dan sempurna. Usus buntu yang pecah,

prognosisnya lebih serius. 50 tahun yang lalu, kasus yang ruptur sering berakhir

fatal. Dengan pemberian antibiotik, angka kematian mendekati nol.

3.5 Konstipasi

Sembelit (Konstipasi) adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami

kesulitan buang air besar atau jarang buang air besar.

Konstipasi akut dimulai secara tiba-tiba dan tampak dengan jelas.

Konstipasi menahun (kronik), kapan mulainya tidak jelas dan menetap selama

beberapa bulan atau tahun.

Penyebab:

Konstipasi sering disebabkan oleh berubahnya makanan atau berkurangnya

aktivitas fisik.

Obat-obat yang bisa menyebabkan konstipasi adalah:

- Aluminium hidroksida (dalam antasid yang dijual bebas)

- Garam bismut

- Garam besi

- Antikolinergik

- Obat darah tinggi (anti-hipertensi)

- Golongan narkotik

- Beberapa obat penenang dan obat tidur.

Konstipasi akut kadang-kadang bisa disebabkan oleh keadaan yang serius,

seperti:

- penyumbatan pada usus besar

- berkurangnya aliran darah ke usus besar

- cedera pada saraf atau urat saraf tulang belakang.

Kurangnya aktivitas fisik dan terlalu sedikitnya serat dalam makanan

merupakan penyebab yang sering ditemukan pada konstipasi menahun.

Penyebab lainnya adalah:

- aktivitas kelenjar tiroid yang kurang (hipotiroid)

- kadar kalsium darah yang tinggi (hiperkalsemia)

- penyakit Parkinson

- penurunan kontraksi usus besar (kolon inaktif)

- rasa tidak enak (tidak nyaman) pada waktu buang air besar (defekasi).

Sedangkan faktor psikologis berperan pada konstipasi akut maupun konstipasi

menahun.

Gejala:

Penderita konstipasi memiliki tinja yang keras, yang mungkin sulit untuk

dikeluarkan. Penderita juga merasakan rektumnya belum sepenuhnya kosong.

Diagnosa:

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya.

PENGOBATAN

Jika konstipasi disebabkan oleh suatu penyakit, maka penyakitnya harus diobati.

Jika tidak ditemukan penyakit lain sebagai penyebabnya, pencegahan dan

pengobatan terbaik untuk konstipasi adalah gabungan dari olah raga, makanan

kaya serat dan penggunaan obat-obatan yang sesuai untuk sementara waktu.

Sayur-sayuran, buah-buahan dan gandum merupakan sumber serat yang baik.

Supaya bisa bekerja dengan baik, serat harus dikonsumsi bersamaan dengan

sejumlah besar cairan.

4. Biokimia

4.1 Protein

Protein merupakan polimer dari asam amino.

Antara asam amino terikat dengan ikatan peptida.

Ada 20 asam amino dasar.

Asam Amino Esensial Asam Amino Nonesensial

Arginin* Alanin

Histidin* Asparagin

Isoleusin Aspartat

Leusin Sistein

Lysin Glutamat

Metionin Glutamin

Penilalanin Glisin

Treonin Hidroksiprolin**

Triptofan Hidroksilisin**

Valin Prolin

Serin

Tirosin

(*) semi esensial

(**) tidak digunakan dalam sintesis protein

Protein berperan sebagai:

o Biokatalisator (enzim)

o Komponen struktur jaringan atau oran atau sel

o Alat transport

o Sistem penyangga

o Antibodi

o Hormon, dll

Rumus asam amino:

O-

│

CH3 ̶ (CH2)n ̶ CH ̶ C = O

│

NH3+

Metabolisme asam amino:

1. Transpor dan absorpsi asam amino

Asam amino yang berasal dari protein makanan diabsorpsi dari usus

melalui transpor aktif dan dibawa ke hepar. Setelah itu, asam amino

disintesis menjadi molekul protein atau dilepas ke dalam sirkulasi untuk

ditranspor menuju sel lain.

Setelah memasuki sel-sel tubuh, asam amino bergabun dengan ikatan

peptida untuk membentuk protein seluler yang dipakai untuk pertumbuhan

dan regenerasi jaringan. Hanya ada sedikit simpanan asam amino dalam sel-

sel tubuh, kecuali sel hati. Protein intraseluler tubuh sendiri terus

dihidrolisis menjadi asam amino dan disintesis ulang menjadi protein.

Asam amino dari makanan dan asam amnino dari penguraian protein

intraseluler membentuk kelompok asam amino utama yang memenuhi

kebutuhan tubuh.

2. Katabolisme protein

Katabolisme protein merupakan penguraian asam amino untuk energi

yang berlangsung di hati. Jika sel telah mendapatkan protein yang

mencukupi kebutuhannya, setiap asam amino tambahan akan dipakai

sebagai energi atau disimpan sebagai lemak.

a. Deaminasi asam amino yang merupakan langkah pertama, melibatkan

pelepasan satu H+ dan satu gugus asam amino sehingga membentuk

amonia (NH3) yang bersifat racun khususnya untuk sel saraf.

b. Pembentukan urea oleh hati. Amonia diubah menjadi urea melalui

siklus urea oleh hati. Urea diekskresi oleh ginjal ke dalam urine.

c. Oksidasi asam amino terdeaminasi. Bagian asam amino nonnitrogen

yang tersisa disebut asam keto (α-ketoglutarat) yang teroksidasi menjadi

energi melalui siklus asam sitrat (krebs). Beberapa jenis asam keto

dapatdiubah menjadi glukosa (glukoneogenesis) atau lemak

(lipogenesis).

d. Karbohidrat dan lemak adalah ”cadangan protein” dan dipakai tubuh

sebagai pegganti protein untuk energi. saat kelaparan, tubuh

menggunakan karbohidrat dan lemak baru kemudian memulai

mengkatabolisme protein.

3. Anabolisme protein

a. Sintesis protein dari asam amino berlangsung di sebagian besar sel

tubuh. Asam amino bergabung degan ikatan peptida pada rangkaian

tertentu yang ditentukan berdasarkan pengaturan gen. Transaminasi

yang berlangsung di hati, merupakan sintesis asam amino nonesensial

melalui pengubahan jenis asam amino menjadi jenis lainnya. Semua

vertebrata, termasuk manusia, dapat membentuk 12 macam asam

amino nonesensial dari:

1. Senyawa amfibolik (senyawa anggota siklus krebs), misal:

Sintesis glutamat dari α-ketoglutarat

Sintesis glutamin dari glutamat

2. Asam amino nonesensial lain, misal:

Sintesis prolin dari glutamat

Sintesis hidroksiprolin dari hidroksilasi prolin

Sintesis arginin dari glutamat

3. Asam amino esensial, misal:

Sintesis sistein dari metionin

Sintesis tirosin dari penilalanin

Sintesis hidroksilisin dari hidroksilasi dari lisin

Pengaturan metabolisme protein, terutama oleh hormon, yaitu:

1. Hormon pertumbuhan, merangsang transpor aktif asam amino ke dalam sel,

terutama sel otot, dan merangsang sintesis protein.

2. Testosteron, menstimulasi sintesis protein dan meningkatkan simpanan

protein dalam jaringan. Estrogen juga menstimulasi sintesis protein pada

derajat yang lebih kecil.

3. Hormon tiroid, meningkatkan laju metabolisme semua sel dan penting

untuk sintesis protein dan pertumbuhan.

4. Glukokortikoid, menstimulasi katabolisme protein dalam sel selain sel hati

dan meningkatkan penggunaan asam amino oleh hati dalam proses

glukoneogenesis.

5. Insulin, meningkatkan pemasukan asam amino ke dalam sel dan

menstimulasi sintesis protein.

5. Farmakologi

5.1 Absorpsi

Faktor yang mempengaruhi proses absorbsi obat:

1. Struktur obat

Obat larut lemak dapat diabsorbsi melewati usus halus. Obat dengan

polaritas tinggi diabsorbsi perlahan dan tidak sempurna. Ada beberapa obat

tidak sesuai pH lambung, dengan demikian obat tersebut tidak cocok

diberikan secara oral melainkan secara inhalasi ataupun injeksi. Absorbsi di

lambung terbatas oleh permukaannya yang tidak luas.

2. Formulasi obat

3. Pengosongan lambung

Lambung kosong mempercepat absorbsi. Lambung penuh

memperlambat absorbsi.

4. Cara obat diberikan

5.2 Ekskresi

Adalah proses pengeluaran metabolit obat dari dalam tubuh.

1. Produk metabolit yang larut air akan dibuang melalui ginjal, keringat,

saliva.

2. Produk metabolit yang larut lemak akan dibuang melalui feses.

3. Produk metabolit logam berat seperti Pb atau merkuri sulit dikeluarkan.

Obat dan metabolitnya dieliminasi dari sirkulasinya melalui bermacam-macam

proses, diantaranya:

1. Obat dikeluarkan bentuk cairann (bagi obat atau senyawa polar dengan

berat molekul rendah.

2. Obat dikeluarkan dalam bentuk padat (bagi obat yang memiliki berat

molekul tinggi.

3. Obat dikeluarkan dalam bentuk gas (melalui proses ekspirasi.

6. Mikrobiologi

E.Coli

E.Coli hamper memiliki semua sifat dari enterobacteriaceace. E.Coli merupakan

facultative anaerob. Mereka juga memfermentasi glukosa dan dapat menghasilkan energi

dengan memproduksi nitrat menjadi nitrit. Semua E.Coli sedikit memiliki sitokrom

oksidase ( memiliki sifat oksidase negatif).

Tipe strain dari E.Coli dibedakan berdasarkan 3 struktur antigen, O, H dan K.

Tipe O (somatic dan cell wall antigen), ditemukan pada sebagian polisakarida di

LPS, antigen ini adalah termostabil.

Tipe H di asosiasikan dengan flagella, jadi hanya enterobacteriaceace berflagela

yang memilikinya.

Tipe K di asosiasikan dengan dinding berkapsul.

Penyebaran penyakit intestinal biasanya melalui jalur fecal oral dengan perantara air

dan makanan yang terkontaminasi. Paling tidak ada lima tipe dari intestinal infection

berdasarkan mekanisme pathogenicnya yang telah teridentifikasi.

1. Enterotoxin E.Coli (ETEC)

Penyebab umum dari traveler diare. Transmisi terjadi melalui air dan makanan

yang terkontaminasi kotoran manusia atau dengan kontak langsung antar individu.

ETEC berkoloni pada mukosa usus halus. Dalam prosesnya yang dimediasi oleh

enterotoksin menyebabkan hiper sekresi ion klorida dan air oleh mukosa usus halus

sedangkan disisi lain menyebabkan penghambatan reabsorbsi dari natrium, usus

menjadi dipenuhi oleh air yang menyebabkan diare berair selama beberapa hari.

2. Enteropathogenic E.Coli (EPEC)

Menyebabkan diare pada infant. Terutama pada daerah dengan sanitasi yang

buruk. Bayi yang baru lahir dapat terinfeksi pada saat kelahiran. EPEC menempel

pada mukosa usus halus menyebabkan destruksi mikrovili dan menimbulkan lesi.

3. Enterohemoragic E.Coli (EHEC)

EHEC melekat pada sel di usus besar dimana mereka memproduksi verotoksin

yang menyebabkan banyak sekali diare berdarah dengan ketiadaan inflamasi atau

invasi mukosa.

4. Enteroinvasi E.Coli

Menyebabkan disentri-like syndrome dengan demam dan feses dengan darah.

5. Enteroadherent E.Coli

Sebagai salah satu penyebab dari traveler diare dan merupakan diare persisten

pada anak muda.

Tambahan

Bakteri usus berperan dalam:

Sintesis vitamin K

Konversi pigmen empedu dan asam empedu

Penyerapan zat makanan dan hasil pemecahannya

Perlawanan terhadap bakteri pathogen

Flora usus berperan dalam :

Menghasilkan ammonia dan hasil-hasil pemecahannya

7. Parasitologi

7.1 Infeksi parasit penyebab diare

1. Flagelata Traktus Digestivus

Flagelata adalah protozoa dari subfilum Mastigophora. Dia memiliki flagela

(bulu cambuk) sebagai alat geraknya.

Giardia Lamblia (Lamblia Intestinalis)

ditemukan oleh Antony van Leewenhoek(1681) yaitu sebagai organisme di

dalam tinjanya.

Manusia adalah hospes alamiah G.Lamblia dan penyakitnya disebut Giardiasis

Distribusinya yaitu G.Lamblia tersebar kosmopolit dan ditemukan di daerah

iklim panas

Morfologi dan Daur Hidup :

G.Lamblia rongga usus kecil(duodenum dan bagian proximal)

dengan batil isap yang melekatkan diri pada epitel usus

Patologi dan Gejala klinis :

batil isap melekat pada mukosa usus

hal tersebut menimbulkan terjadinya iritasi

lesi : vilus menjadi lebih pendek,peradangan pad akripta dann lamina propria

infeksi : diare,gangguan absorbsi fosfat dan B12,mual,muntah,anoreksia

2. New Emerging DiseaseCryptosporadium

awalnya adalah protozoa usus yang meneybabkan diare pada hewan,tetapi pada tahun 1976 terjadi kasus I yang menyerang manusia

Trofozoit (Histolitica dan Minuta) :

*ukuran : 12-15 mikron

*punya 4 flagel : sepasang flagel anterior

sepasang flagel lateral

sepasang aksonema

sepasang aksonema pendek

*anterior : membulat posterior: meruncing

*dorsal : cembung ventral: pipih

Kista :

*oval 8-12 mikron

*punya sitoplasma

*punya 2 inti

hospes : manusia,domba ,sapi,babi,kelinci,monyet,anjing,kucing,burung,reptilia

Patologi dan Gejala klinis : Ditemukan

difaring,esofagus,lambung,duodenum,jejenum,ileum,apendiks,kolon,rektum, kantong empedu,seluran pankreas

infeksi paling besar terjadi pada jejenum ciri: atrofi vilus dan ukuran kripta meningkat,infiltrasi sel mononuklear di

lamina propria gejala : nyeri di ulu hati,mual,muntah,anoreksia,demam ringan Diagnosis : dengan pemeriksaan tinja adanya ookista yang berwarna merah

dan bulat Pengobatan dengan antibiotika dan kemoteurapetik

Cylospora cayetanensis

pertama kali pada 1979 yaitu pada manusia

hospes manusia

banyak terdapat pada negara berkembang

Morfologi dan Daur Hidup:

Ookista keluar dari tinja sporulasi ookista matang ada 2

sporokista 4 sporozoit

Patologi dan Gejala Klinis :

o Ditemukan intraselular dalam enterosit jejenum

o Masa inkubasi adalah 1 minggu setelah infeksi

o Mengakibatkan terjadinya diare (tinja cair)

o Gejala klinis :anoreksia,menurunnya berat badan,kembung,flatus,nyeri ulu

hati,mual,muntah,nyeri otot,demam ringan,rasa cape yang berlebihan

o Diagnosis : dengan penemuan ookista dalam tinj

Blastocystis hominis

Pertama kali pada tahun 1911 oleh Alexeleff dan diduga parasit ini terdapat

dalam tinja orang sakit maupun tinja orang sehat

Hospes manusia,monyet,babi,reptil,tikus

Penyakitnya disebut BLASTOKISTOSIS

Morfologi dan Daur Hidup :

Patologi dan Gejal Klinis : bersifat komensal gejala : diare,flatulens,kembung,anoreksia,penurunan berat

badan, muntah, nausea, obstipasi pemeriksaan histologik yaitu terjadi peradangan dengan rada eosinofil

pada sekum,kolon transversum dan rektum diagnosis : terdapat pada tinja dengan bentuk vakuolar pengobatan : metronidazol (750 mg)

iodoquinol ( 650 mg)

furazoliden ( 100 mg)

3. Cacing Tambang

di Eropa pada pekerja tambang

hospes manusia

nama penyakit Nekatoriasis dan Ankilostomiasis

Morfologi dan Daur hidup :

Telur larva Rabditiform Larva Filariform

Menembus kulit Kapiler Darah jantung kanan

Paru bronkus trakea laring usus halus

a.Vakuolar : paling sering ditemukan dalam tinja

-di tengah ada bagian mirip vakuol yang transparan dan refraktil

-vakuola dikelilingi sitoplasma

-inti :1-4

b.Granular

-sel berisi granula yang muda dilihat dengan phase contrast

c.Ameboid

-bentuknya tidak teratur (MIRIP LEUKOSIT)

d.Kista

-poliformik (oval dan sirkular) tanpa lapisan membran di luarnya,punya mitikondria dan inti,diameter : 6.65 mikron,aseksual

Keterangan :

Telur dikeluarkan bersama dengan tinja setelah menetas 1-1,5 hari

Pada fase larva Rabditiform menjadi Larva Filariform 3 hari

Pada saat parasit hidup di tanah selama 7-8 minggu

4. Taenia Saginata

hospes manusia

penyakitnya TENIASIS SAGINATA

pencegahan adanya parasit yaitu dengan mendinginkan daging sampai 10° C

masak daging sapi sampai matang

telur tertelan sapi sistiserkus sapi (larva) daging sapi tertelan

skoleks cacing dewasa di dalam usus halus tinja

telur berisi embrio heksakan (keluar aktif melalui anus)

5. Cacing Cambuk (Trichuris Trichiura)

hospes manusia

penyakit TRIKURIASIS

banyak tumbuh di daerah panas

morfologi dan daur hidup :

telur dikeluarkan bersama tinja hidup di tanah (3-6 minggu)

bentuk infektif tertelan hospes masuk usus halus

turun ke usus distal sekum dan colon ascendens