Makalah Kelompok PBL E6Unstable Angina Pectoris

Ebed H.E Lico 102014272Dhanny Sutrisna 102009085Ramos Silalahi 102009137Lusye Diana Jacob 102012058Teo Wijaya 102012121Christy Rattekanan 102012169Elchim R Rezinta 102012240Stien J.R Hetharie 102010266Stanley Timotius 102012320Marrys Natalia 102012420Alif Faisal 102012503

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara No. 6, Kebon Jeruk Jakarta Barat 11510Telp. (021) 56942061. Fax (021) 5631731

PendahuluanDewasanya suatu pola hidup yang tidak sehat tentunya akan menimbulkan berbagai macam permasalahan kesehatan. Utamanya bagi sistem kardiovaskuler. Salah satu jenis gangguan pada sistem kardiovaskuler yang dibahas dalam makalah ini yakni angina pectoris. Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti di tekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koroner.

Anamnesis Anamnesis adalah suatu proses tanya jawab antara dokter dan pasien untuk mendapat informasi atau keterangan sebanyak-banyaknya tentang keluhan yang diderita pasien guna menunjang diagnosis dokter. Hal utama yang harus diketahui dokter adalah tentang keluhan utama yaitu keluhan yang mendorong pasien datang ke dokter. Setiap jawaban yang diberikan pasien harus dicatat dengan lengkap sebagai rekam medis untuk keperluan dokter dan pasien itu sendiri. Selain itu tujuan melakukan anamnesis juga untuk menentukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang apakah yang harus dilakukan. Selain itu, proses ini juga memungkinkan dokter untuk mengenal pasiennya, juga sebaliknya, serta memahami masalah medis dalam konteks kepribadian dan latar belakang sosial pasien.Anamnesis yang baik akan terdiri dari identitas yaitu mencakup nama, jenis kelamin, tempat dan tanggal lahir, umur, alamat, pekerjaan, pendidikan terakhir, agama, suku dan status. Selanjutnya setelah indentitas adalah keluhan utama dan penyerta jika ada, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam keluarga.11. Keluhan UtamaYaitu gangguan atau keluhan yang dirasakan penderita sehingga mendorong ia untuk datang berobat dan memerlukan pertolongan serta menjelaskan tentang lamanya keluhan tersebut. Keluhan utama merupakan dasar untuk memulai evaluasi pasien. 2. Riwayat Penyakit SekarangPenyakit yang bermula pada saat pertama kali penderita merasakan keluhan itu. Tentang sifat keluhan itu yang harus diketahui adalah: TempatKualitas penyakitKuantitas penyakitUrutan waktuSituasiFaktor yang memperberat atau yang mengurangiGejala-gejala yang berhubungan3. Riwayat Penyakit DahuluRiwayat penyakit yang pernah diderita di masa lampau yang mungkin berhubungan dengan penyakit yang dialaminya sekarang.

4. Riwayat KeluargaSegala hal yang berhubungan dengan peranan heredriter dan kontak antar anggota keluarga mengenai penyakit yang dialami pasien. Dalam hal ini faktor-faktor sosial keluarga turut mempengaruhi kesehatan penderita. 5. Riwayat PribadiSegala hal yang menyangkut pribadi pasien. Mengenai peristiwa penting pasien dimulai dari keterangan kelahiran, serta sikap pasien terhadap keluarga dekat. Termasuk dalam riwayat pribadi adalah riwayat kelahiran. Riwayat imunisasi, riwayat makan, riwayat pendidikan dan masalah keluarga. 6. Riwayat SosialMencangkup keterangan mengenai pendidikan, pekerjaan dan segala aktivitas di luar pekerjaan, lingkungan tempat tinggal, perkawinan, tanggungan keluarga, dan lain-lain. Perlu ditanyakan pula tentang kesulitan yang dihadapi pasien.2

Pemeriksaan Fisik InspeksiPosisi dan karakteristik denyut jantung harus diperhatikan. Pada pasien dengan bentuk dada normal dan dalam posisi duduk 45 , denyut apeks jantung biasanya teraba pada ruang interkostalis ke lima pada garis midklavikula. Denyut apeks jantung yang normal sebaiknya dirasakan oleh jari.

PalpasiGunakan palpasi untuk memastikan karakteristik iktus cordis. Palpasi juga berguna untuk mendeteksi thrills dan gerakan ventrikel pada S3 dan S4. Dengan inspeksi dan palpasi kita dapat menemukan gerakan ventrikel yang sinkron dengan bunyi jantung ketiga dan keempat yang patologis. Untuk menemukan impuls ventrikel kiri, raba denyut apeks secara lembut dengan satu jari tangan. Pasien harus berbaring dengan sebagian tubuh berada dalam posisi miring pada sisi kiri tubuh nya, mengembuskan napas, dan menghentikan napas nya sebentar. Dengan membuat tulisan X dengan spidol pada apeks kordis, kita dapat melihat gerakan ini.

Yang diperiksa adalah : Pulsasi. Thrill yaitu getaran yang terasa pada tangan pemeriksa. Hal ini dapat teraba karena adanya bising yang minimal derajat 3. Dibedakan thrill sistolik atau uthrill di astolic tergantung difase mana berada. Heaving yaitu rasa gelombang yang kita rasakan ditangan kita. Hal ini karena overload ventrikel kiri, misalnya pada insufisiensi mitral. Lift yaitu rasa dorongan terhadap tangan pemeriksa. Hal ini karena adanya peningkatan tekanan di ventrikel, misalnya pada stenosis mitral. PerkusiPerkusi jantung jarang memberikan informasi yang bermanfaat. Kadang-kadang efusi perikardial yang besar atau atrium kiri yang besar, dapat diperkusi (pada stenosis mitral yang lama dan berat). Pemeriksaan perkusi jantung dilakukan secara sistematis yaitu untu menentukkan batas jantung kanan, batas jantung kiri, batas atas jantung, pinggang jantung dan batas bawah jantung

AuskultasiPemeriksaan auskultasi jantung sangat penting di klinik, terutama untuk menentukkan berbagai diagnosis dari kelainan jantung. Sebaiknya pemeriksaan auskultasi jantung dilakukan di dalam ruangan yang sunyi, sehingga bunyi jantung terdengar dengan jelas.

Dengan menggunakan stetoskop terdengar bunyi jantung 1 (BJ 1) dan bunyi jantung 2 (BJ 2).Bunyi jantung dapat didengar pada tempat tempat berikut :3 Katup mitral: lokasi di apex cordis, yaitu linea mid clavicularis sinistra sela iga 4 5. BJ 1 lebih terdengar daripada BJ 2. Katup triskupidal : lokasi linea sternalis dextra sela iga 4 5. BJ 1 lebih terdengar daripada BJ 2. Katup aorta : lokasi linea sternalis dextra sela iga 2. BJ 2 lebih terdengar daripada BJ 1. Katup pulmonal : lokasi linea sternalis kiri sela iga 2. BJ 2 lebih terdengar daripada BJ 1.Bunyi jantung normal timbul akibat getaran volume darah dan bilik bilik jantung pada penutupan katup. Bunyi jantung pertama perkaitan dengan penutupan katup arterioventrikularis (AV), sedangkan Bunyi jantung kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunaris. Oleh karena itu BJ I lebih terdengar pada permukaan sistole ventrikel, pada saat ini tekanan ventrikel meningkat melebihi tekanan atrium dan menutup katup mitralis dan trikuspidalis. Pada kasus stenosis mitralis terdengar BJ I yang abnormal dan lebih keras akibat kekakuan daun daun katup. BJ II terdengar pada permulaan relaksasi ventrikel karena tekanan ventrikel turun sampai dibawah tekanan arteri pulmonalis dan aorta, sehingga katup pulmonalis dan aorta menutup.Terdapat dua bunyi jantung yang lain yang kadang kadang dapat terdengar selama diastolik ventrikel. BJ III dan BJ IV dapat menjadi manifestasi fisiologis tetapi biasanya berkaitan dengan penyakit jantung tertentu; tampilan patologis BJ III dan BJ IV disebut sebagai irama gallop. Istilah ini digunakan karena bunyi jantung lain merangsang timbulnya irama seperti derap lari kuda.BJ III terjadi selama periode pengisian ventrikel cepat sehingga disebut gallop ventrikuler apabila abnormal. Bunyi ini biasanya temuan patologis yang dihasilkan oleh disfungsi jantung, terutama kegagalan ventrikel. BJ IV timbul pada sistolik atrium dan disebut sebagai gallop atrium. BJ IV biasanya sangat pelan atau tidak terdengar sama sekali, bunyi ini timbul sesaat sebelum BJ I. Gallop atrium terdengar bila resistensi ventrikel terhadap pengisian atrium meningkat akibat berkurangnya peregangan dinding ventrikel atau peningkatan volume ventrikel.Bising jantung timbul akibat aliran turbulen dalam bilik dan pembuluh darah jantung. Aliran turbulen ini terjadi bila melalui struktur yang abnormal (penyempitan lubang katup, insufisiensi katup, atau dilatasi segmen arteri), atau akibat aliran darah yang cepat sekali melalui struktur yang normal.Bising jantung digambarkan menurut waktu relatifnya terhadap siklus jantung, intensitasnya, lokasi atau daerah tempat bunyi itu terdengar paling keras dan sifat sifatnya. Bising diastolik terjadi sesudah BJ II saat relaksasi ventrikel. Bising stenosis mitralis dan infuesiensi aorta terjadi selama diastolik. Bising sistolik dianggap sebagai bising ejeksi, yaitu bising yang terjadi selama mid diastolik sesudah fase awal kontraksi isovolusimetrik, atau bisa juga dianggap sebagai bising insufisiensi yang terjadi pada seluruh sistolik. Bising yang terjadi pada seluruh sistolik disebut sebagai pansistolik atau holosistolik. Bising stenosis aorta merupakan bising ejeksi yang khas; sedangkan insufisiensi mitralis akan menghasilkan bising pansistolik.1

Pemeriksaan Penunjang Elektrokardiogram (EKG)Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina, dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.

Uji latihPasien yang telah stabil dengan terapi medika mentosa dan menunjukkan tanda resiko tinggi perlu pemerikasaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya negatif maka prognosis baik. Sedangkan bila hasilnya positif, lebih-lebih bila didapatkan depresi segmen ST yang dalam, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner, untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi (PCI atau CABG) karena resiko terjadinya komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar.

EkokardiografiPemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya insufesiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosis kurang baik. Stres juga dapat membantu menegakkan adanya iskemia miokardium.

Pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemerikasaan troponin T dan CKMB telah diterima sebagai petanda paling penting dalam diagnosis ACS. Menurut European Society of Cardiology (ESC) dan ACC dianggap mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam. Troponin tetap positif sampai 2 minggu. Resiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin. CKMB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga ditemukan di otot skeletal, tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.1,3

Diagnosis KerjaAngina pektoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri. Hal ini bisa timbul saat pasien melakukan aktivitas dan segera hilang saat aktivitas dihentikan.Diagnosis angina pectoris dapat dilakukan dengan anamnesis yang baik dan cermat. Adanya faktor resiko koroner seperti hipertensi, merokok, diabetes melitus, riwayat keluaga menderita PJK, dislipidemia dan umur lanjut, sangat menyokong diagnosis angina tersebut disebabkan oleh iskemia miokard. Harus diingat bahwa keadaan iskemik pada penderita penyakit jantung koroner ini kerapkali tidak menunjukkan adanya gejala angina. Dari skenario diagnosis sementara adalah angina pectoris tidak stabil.4

Diagnosis Banding NSTEMIAngina pectoris tak stabil (unstable angina = UA) dan infark miokard akut tanpa elevasi ST (non ST elevation myocardial infarction = NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. Mempunyai gambaran depresi segmen ST atau inversi gelombang T pada EKG dan juga ada kenaikan enzim troponin atau CK-MB. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukan bukti adanya nekrosis miokard berupa bimarker jantung. Disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obtruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner.Gejala yang paling sering yaitu nyeri dada. Nyeri dada dengan lokasi khas yaitu substernal atau epigastrium dengan ciri seperto diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat dan ditekan. Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah satu gejala yang paling sering didapatkan pada pasien yang datang ke IGD.Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaphoresis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.Pada pemeriksaan gambaran (elektrokardiogram = EKG), secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan resiko pada pasien pada Thrombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupakan predictor outcome yang buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST, dan baik depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI. Troponin T atau Troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai, karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CKMB. Pada pasien dengan IMA, peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu. Penilaian klinis dan EKG, keduanya merupakan pusat utama dalam pengenalan dan penilaian resiko NSTEMI. Jika ditemukan resiko tinggi, maka keadaan ini memerlukan terapi awal yang segera. Karena NSTEMI merupakan penyakit yang heterogen dengan subgroup yang berbeda, maka terdapat keluaran tambahan yang berbeda pula. Penatalaksanaan sebaiknya terkait pada faktor resikonya.Menurut pedoman American Collage of cardiology (ACC) dan America Heart association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan imfark tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI= non ST elevation myocardial infarction) ialah apakah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, denagn ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemia seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI.1

Hipertensi SekunderHipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Hipertensi merupakan masalah kesehatan yang umum dijumpai dengan konsekuensi yang terkadang sangat merugikan, dan sering asimtomatik sampai perkembangan tahap lanjut. Hipertensi adalah salah satu faktor resiko terpenting untuk penyakit arteri koronaria dan cerebrovascular accidents. Penyebab hipertensi tidak diketahui pada sekitar 95% kasus. Bentuk hipertensi idiopatik disebut hipertensi primer atau esensial. Telah diketahui secara luas, hipertensi adalah penyakit multifaktor kompleks yang mempunyai penentu genetik maupun linngkungan.Sekitar 5%-10% pasien hipertensi diketahui penyebabnya. Bergantung pada tingginya tekanan darah gejala yang timbul dapat berbeda-beda. Gejala seperti sakit kepala (biasanya oksipital), epistaksis, pusing dan migren. Pada survey hipertensi di Indonesia, tercatat berbagai keluhan yang dihubungkan dengan hipertensi seperti pusing, cepat marah, dan telinga berdenging merupakan gejala yang sering dijumpai, selain gejala seperti mimisan, sukar tidur, dan sesak napas. Rasa berat di tengkuk, mata berkunang-kunang, palpitasi, dan mudah lelah juga banyak dijumpai. Gejala lain yang disebabkan oleh komplikasi hipertensi seperti gangguan penglihatan, gangguan neurologi, gagal jantung, dan gangguan fungsi ginjal tidak jarang dijumpai. Selain itu juga dapat ditemukan gejala penyakit yang mendasarinya (misalnya sakit kepala, palpitasi, diaforesis, dan pusing postural pada feokromositoma).Penyakit parenkim ginjal. Penyebab hipertensi yang disebabkan penyakit parenkim ginjal adalah yang terbanyak. Penyakit ini berasal dari penyakit-penyakit glomerular, tubulointersisial, dan penyakit ginjal polikistik. Banyak kasus yang terjadi adalah karena retensi air dan garam tapi sekresi renin dan angiotensin juga ikut berperan. Hipertensi yang terjadi akan menyebabkan fungsi ginjal menurun. Penyakit renovaskular. Lebih banyak pada usia muda dan penyebabnya adalah fibromuskular hyperplasia. Penyebab lain adalah aterosklerosis yang menyebabkan stenosis arteri renalis proksimal. Mekanismenya adalah produksi renin yang meningkat karena aliran darah ke ginjal yang berkurang dan akhirnya retensi garam dan air. Penyakit renovaskular harus dipikirkan bila : 1) usia dibawah 20 tahun, 2) terdengar bruits pada auskultasi epigastrium, 3) jika terdapat aterosklerotik di ekstremitas didapatkan stenosis arteri renalis, 4) jika terjadi penurunan fungsi ginjal yang cepat setelah pemberian ACE inhibitor, ) hipertensi resisten dengan 2 atau lebih obat, 6) cenderung hipertensi maligna, 7) riwayat merokok, 8) edema paru berulang, 9) ukuran ginjal yang tidak sama > 1,5 cm dan 10) hipokalemi dan alkalosis.5Etiologi Aterosklerosis Aterosklerosis adalah timbunan lemak di dalam lubang pembuluh darah, kalau semakin banyak disebut plak. Aterosklerosis ini sebenarnya berlangsung sejak lahir secara alami menimbulkan penyempitan dan pengerasan pembuluh darah (arteri) koroner yang berakibat rusaknya dinding arteri. Bila arteri menyempit akan mengganggu jalannya aliran darah/oksigen ke otot jantung. Spasme arteri koroner Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasme koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri.6

EpidemiologiDi negara-negara barat, misalnya, di Amerika Serikat, diperkirakan 15.800.000 orang Amerika memiliki penyakit jantung koroner, 7900000 merupakan infark miokard (MI), dan 8.900.000 angina pektoris (AP). Angina pektoris tak stabil ditandai dengan nyeri angina yang frekuensinya meningkat. Serangan cenderung di picu oleh olahraga yang ringan, dan serangan menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama dari angina pektoris stabil. Angina pektoris tak stabil atau Unstabil angina pectoris (UAP) lebih serius dari pada AP stabil, yang dapat menyebabkan serangan jantung dan kegawatdaruratan. Banyak penelitian melaporkan bahwa UAP merupakan risiko untuk terjadinya IMA dan kematian. Beberapa penelitian retrospektif menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya mengalami gejala prodroma UAP. Sedangkan penelitian jangka panjang mendapatkan IMA terjadi pada 5-20% penderita UAP dengan tingkat kematian 14-80%.Di Amerika Serikat setiap tahun ada sebanyak 1 juta pasien yang dirawat di rumah sakit karena angina pectoris tak stabil; dimana 6-8 % kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan. Hasil dari Jakarta cardiovaskuler study pada tahun 2008 mencatat prevalensi infark miokard pada wanita mencapai 4,12% dan 7,6% pada pria, atau 5,29 secara keseluruhan. Angka ini jauh di atas prevalensi infark miokard pada tahun 2000, yakni hanya 1,2% saja. Hal ini mendukung hasil survei Departemen Kesehatan RI yang menunjukkan bahwa prevalensi Penyakit Jantung Koroner (PJK) di Indonesia semakin meningkat dari tahun ke tahun.7

PatofisiologiMekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakseimbangan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada factor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (NitratOksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energy mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pectoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat.8

Gejala KlinisKeluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Rasa nyeri dada terletak pada bagian tengah dada, bersifat seperti diikat, terasa berat, seperti ditekan. Rasa nyeri dapat menjalar ke lengan, epigastrium, rahang, atau punggung. Nyeri dipicu oleh aktivitas atau emosi, khususnya setelah makan atau pada udara dingin dan berkurang dalam waktu beberapa menit setelah istirahat atau pemberian gliseril trinitrat sublingual dan bukal. Pada angina tidak stabil, nyeri terasa bahkan pada saat istirahat.Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas. Pada angina tak stabil biasanya nyeri berkurang dengan beristirahat.9

Komplikasi Infark miokardiumInfark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen yang berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobs lenyap dan sel tidak memenuhi kebutuhan energinya.

AritmiaKarena insidens PJK dan hipertensi tinggi, aritmia lebih sering didapat dan dapat berpengaruh terhadap hemodinamik. Bila curah jantung dan tekanan darah turun banyak, berpengaruh terhadap aliran darah ke otak, dapat juga menyebabkan angina, gagal jantung.

Gagal Jantung Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrien tubuh. Gagal jantung disebabkan disfungsi diastolik atau sistolik. Gagal jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa gagal jantung sistolik. Gagal jantung dapat terjadi akibat hipertensi yang lama (kronis). Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung akibat cedera pada ventrikel, biasanya berasal dari infark miokard.1,8

PenatalaksanaanMedika Mentosa1. Obat anti-iskemia Nitrat : dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen (Oxygen demand). Nitrat juga menambah oksigen suplay dengan vasodilatsai pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau infus intravena. Dosis pemberian intravena : 1-4 mg/jam. Bila keluhan sudah terkendali maka dapat diganti dengan per oral.Preparat :- Nitrogliserin:Nitromock 2,5 - 5 mg tablet sublingual Nitrodisc 5- 10 mg tempelkan di kulit Nitroderm 5-10 mg tempelkan di kulit- Isosorbid dinitrat : Isobit 5-10 mg tablet sublingual Isodil 5-10 mg tablet sublingual Cedocard 5-10 mg tablet sublingual -blocker dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Berbagai macam beta-blocker seperti propanolol, metoprolol, dan atenolol. Kontra indikasi pemberian penyekat beta antra lain dengan asma bronkial, bradiaritmia. Antagonis kalsium: dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah. Ada 2 golongan besar pada antagonis kalsium : - golongan dihidropiridin : efeknya sebagai vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit dan efek inotropik negatif juga kecil. Contoh: nifedipin.- golongan nondihidropiridin : golongan ini dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang berkurang, pengurangan afterload memberikan keutungan pada golongan nondihidropiridin pada sindrom koroner akut dengan faal jantung normal. Contoh : verapamil dan diltiazem.

2. Obat anti-agregasi trombositObat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tidak stabil maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga gologan obat anti platelet yang terbukti bermanfaat seperti aspirin, tienopiridin dan inhibitor GP Iib/IIIa.a. Aspirin : banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51% sampai 72% pada pasien dengan angina tidak stabil. Oleh karena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160mg/ hari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg/hari.b. Tiklopidin : obat ini merupakan suatu derivat tienopiridin yang merupakan obat kedua dalam pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan aspirin. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia.c. Klopidogrel : obat ini juga merupakan derivat tienopiridin yang dapat menghambat agregasi platelet. Efek samping lebih kecil dari tiklopidin . Klopidogrel terbukti juga dapat mengurangi strok, infark dan kematian kardiovaskular. Dosis klopidogrel dimulai 300 mg/hari dan selanjutnya75 mg/hari.d. Inhibitor glikoprotein IIb/IIIaIkatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi. Pada saat ini ada 3 macam obat golongan ini yang telah disetujui :- absiksimab suatu antibodi mooklonal- eptifibatid suatu siklik heptapeptid- tirofiban suatu nonpeptid mimetikObat-obat ini telah dipakai untuk pengobatan angina tak stabil maupun untuk obata tambahan dalam tindakan PCI terutama pada kasus-kasus angina tak stabil. 3. Obat anti-trombina. Unfractionated HeparinHeparin ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagi rantai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin akan bekerja menghambat trombin dan dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma, sel darah, sel endotel yang mempengaruhi bioavaibilitas. Pada penggunaan obat ini juga diperlukan pemeriksaan trombosit untuk mendeteksi adanya kemungkinan heparin induced thrombocytopenia (HIT).b. Low Molecular Weight Heparin (LMWH)LMWH dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai plisakarida heparin. Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempuyai ikatan terhadap protein plasma kurang, bioavaibilitas lebih besar. LMWH yang ada di Indonesia ialah dalteparin, nadroparin, enoksaparin dan fondaparinux. Keuntungan pemberian LMWH karena cara pemberian mudah yaitu dapat disuntikkan secara subkutan dan tidak membutuhkan pemeriksaan laboratorium.c. Direct Thrombin InhibitorsDirect Thrombin Inhibitors secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet factor 4. Hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT).

4. Tindakan revaskularisasi pembuluh koronerTindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemi berat dan refakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila disertai faal ventrikel kiri yang kurang tindakan operasi bypass (CABG) mengurangi masuknya kembali ke rumah sakit. Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu pembuluh darah atau dua pembuluh darah atau bila ada kontraindikasi tindakan pembedahan PCI merupakan pilihan utama. Bedah pintas koroner (Coronary Artery Bypass Graft Surgery) Walaupun pengobatan dengan obat-obatan terbaru untuk pengobatan angina dapat memperpanjang masa hidup penderita, keadaan tersebut belum dapat dibuktikan pada kelompok penderita tertentu terutama dengan penyakit koroner proksimal yang berat dan gangguan fungsi ventrikel kiri dengan risiko kerusakan mikardium yang luas. Pembedahan lebih bagus hasilnya dalam memperbaiki gejala dan kapasitas exercise pada angina sedang sampai berat. Kekambuhan yang lebih cepat biasanya disertai dengan penutupan graft akibat kesulitan teknis saat operasi sedangkan penutupan yang lebih lama terjadi setelah 5 12 tahun sering karena adanya graft ateroma yang kembali timbul akibat pengaruh peninggian kolesterol dan diabetes.

Percutaneous transluminal Coronary Angioplasaty (PTCA) Pada bebrapa negara 30% penderita dilakukan dilatasi stenosis koroner dengan balon. Mula-mula indikasinya terbatas pada lesi koroner yang tunggal akan tetapi sekarang juga dilakukan pada penyakit pembuluh darah multipel. Tekhnik ini dilakukan dengan anestesi lokal dan biasanya perawatan di rumah sakit tidak lebih dari 3 hari. Risiko oklusi pembuluh darah dan infark miokard didapatkan 5%. 25% stenosis kembali dalam waktu 6 bulan dan perlu diulang kembali, sedangkan 75% berhasil untuk waktu yang lama. Pemilihan penderita yang tepat untuk dilakukan PTCA memberi hasil yang aman dan sangat efektif untuk memperbaiki angina stabil dan angina tak stabil walaupun belum ada percobaan kontrol yang membandingkan dengan bedah koroner.1

Non Medika MentosaTerapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol emosi, mengurangi kerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam aktivitasnya, mengurangi konsumsi makanan berlemak, dan istirahat yang cukup. Disarankan untuk mengubah gaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok, menjaga berat badan ideal, mengatur pola makan, melakukan olah raga ringan secara teratur, jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur, dan melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid.

Prognosis Pada angina tidak stabil bila dapat didiagnosis dengan tepat dan cepat serta memberikan pengobatan yang tepat dan agresif maka dapat menghasilkan prognosis yang baik. Namun bila tidak dapat menimbulkan kematian.

KesimpulanAngina pektoris tidak stabil merupakan suatu gejala atau sindrom yang menandakan adanya iskemi pada sel-sel otot jantung. Iskemi tersebut timbul akibat ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen pada jantung yang biasanya terjadi karena arterosklerosis. Sindrom tersebut timbul dengan rasa nyeri pada kiri dan dapat menyebar ke lengan kiri, punggung, rahang, atau ke daerah abdomen. Angina tidak stabil dapat terjadi pada saat istirahat atau saat melakukan kerja dan dapat disertai dengan keluhan seperti mual, muntah,sesak napas, dan keringat dingin.

Daftar Pustaka1. Suyodo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta : Interna Publishing. 2009. Hal.2196-2062. Santoso M. Pemeriksaan fisik diagnosik. Jakarta: bidang penerbitan yayasan diabetes indonesia; 2004. Hal.2-143. Patel PR. Lecturn notes radiologi. Edisi ke 2. Jakarta : 20064. Mansjoer A. Etal. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I, Ed.3. Jakarta: Penerbit Media Aesculapius, FKUI; 2001, hal 440.5. Robbins, Cotran. Dasar patologis penyakit. Edisi ke-7. Jakarta: EGC, 2010.6. Diunduh dari : http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08NyeriDadadanMaknaKlinisnya116.pdf/08NyeriDadadanMaknaKlinisnya116.html, 04 Oktober 20147. Oktarina R., Karani Y., Edward Z. Hubungan Kadar Glukosa Darah Saat Masuk Rumah Sakit Dengan Lama Hari Rawat Pasien Sindrom Koroner Akut (SKA) Di RSUP Dr. M. Djamil Padang Jurnal Kesehatan Andalas. 2013. Hal.94-7.8. Elizabeth J. Corwin. Buku saku patofisiologi.Edisi ke-3.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009. Hal.492-504.9. Rubenstein D, Wayne D, Bradley J. Lecture Notes: Kedokteran klinis. Cetakan ke-10. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2007.