RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

2.1 Definisi

Adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tanda-tanda

takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara kamar, yang menetap atau memburuk

pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik. Tanda-tanda klinik sesuai dengan

besarnya bayi, berat penyakit, adanya infeksi dan ada tidaknya shunting darah melalui PDA

(Stark 1986).

Menurut Petty dan Asbaugh (1971), definisi dan kriteria RDS bila didapatkan sesak nafas berat

(dyspnea ), frekuensi nafas meningkat (tachypnea ), sianosis yang menetap dengan terapi

oksigen, penurunan daya pengembangan paru,adanya gambaran infiltrat alveolar yang merata

pada foto thorak dan adanya atelektasis, kongesti vascular, perdarahan, edema paru, dan adanya

hyaline membran pada saat otopsi.

2.2 Etiologi

Defesiensi atau kerusakan surfaktan. Ada 4 faktor penting penyebab defisiensi surfaktan pada

RDS yaitu prematur, asfiksia perinatal, maternal diabetes, seksio sesaria. Respiratory Distress

Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membran Disease (HMD) didapatkan pada 10% bayi

prematur, yang disebabkan defisiensi surfaktan pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang.

Surfaktan biasanya didapatkan pada paru yang matur. Fungsi surfaktan untuk menjaga agar

kantong alveoli tetap berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur dimana

surfaktan masih belum berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan

mengalami sesak nafas. Gejala tersebut biasanya muncul segera setelah bayi lahir dan akan

bertambah berat.

2.3 Faktor Predisposisi

1. Prematuritas dengan paru-paru yang imatur (gestasi dibawah 32 minggu) dan tidak adanya,

gangguan atau defisiensi surfactan

2. Bayi prematur yang lahir dengan operasi caesar

3. Penurunan suplay oksigen saat janin atau saat kelahiran pada bayi matur atau prematur.

2.4 Patofisiologi

Pada RDS terjadi atelektasis yang sangat progresif, yang disebabkan kurangnya zat yang disebut

surfaktan. Surfaktan adalah zat aktif yang diproduksi sel epitel saluran nafas disebut sel pnemosit

tipe II. Zat ini mulai dibentuk pada kehamilan 22-24 minggu dan mencapai max pada minggu ke

35. Zat ini terdiri dari fosfolipid (75%) dan protein (10%). Peranan surfaktan ialah merendahkan

tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu menahan sisa udara

fungsional pada sisa akhir expirasi. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi

sehingga terjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis. Hipoksia akan menyebabkan terjadinya :

*Oksigenasi jaringan menurun>metabolisme anerobik dengan penimbunan asam laktat asam

organic>asidosis metabolic.

*Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris>transudasi kedalam alveoli>terbentuk

fibrin>fibrin dan jaringan epitel yang nekrotik>lapisan membrane hialin.

Asidosis dan atelektasis akan menyebabkan terganggunya jantun, penurunan aliran darah

keparum, dan mengakibatkan hambatan pembentukan surfaktan, yang menyebabkan terjadinya

atelektasis. Sel tipe II ini sangat sensitive dan berkurang pada bayi dengan asfiksia pada periode

perinatal, dan kematangannya dipacu dengan adanya stress intrauterine seperti hipertensi, IUGR

dan kehamilan kembar.

Secara singkat patofisiologinya dapat digambarkan sbb : Atelektasis → hipoksemia →asidosis

→ transudasi → penurunan aliran darah paru → hambatan pembentukan zat surfaktan →

atelekstasis. Hal ini berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian.

2.5 Manifestasi Klinis

RDS mungkin terjadi pada bayi premature dengan berat badan <1000 gram. Tanda-tanda

gangguan pernafasan berupa : Dispnue/hipernue/takipneu Sianosis Retraksi suprasternal /

epigastrik / intercostals Grunting expirasi Mengorok ekspiratori. Pernapasan cuping hidung.

Pernapasan kulit Didapatkan gejala lain seperti : Bradikardi Hipotensi Kardiomegali Edema

terutama didaerah dorsal tangan atau kaki. Hipotermi Tonus otot yang menurun Berdasarkan foto

thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu :

Pertama, terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara,

Kedua, bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran

airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan

jantung dengan penurunan aerasi paru.

Ketiga,alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih opaque dan

bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas.

Keempat, seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat dilihat.

2.6 Diagnosis

1. Seri rontqen dada, untuk melihat densitas atelektasis dan elevasi diaphragma dengan

overdistensi duktus alveolar

2. Bronchogram udara, untuk menentukan ventilasi jalan nafas.

3. Data laboratorium

Profil paru, untuk menentukan maturitas paru, dengan bahan cairan amnion (untuk janin

yang mempunyai predisposisi RDS)

Lecitin/Sphingomielin (L/S) ratio

2 : 1 atau lebih mengindikasikan maturitas paru

Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi 35 minggu

Tingkat phosphatydylinositol

Analisa Gas Darah, PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 kurang dari 60 mmHg, saturasi

oksigen 92% – 94%, pH 7,31 – 7,45

Level pottasium, meningkat sebagai hasil dari release potassium dari sel alveolar yang

rusak.

2.7 Komplikasi

Komplikasi jangka pendek dapat terjadi :

1. kebocoran alveoli : Apabila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak,

pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi dengan RDS

yang tiba-tiba memburuk dengan gejala klinikal hipotensi, apnea, atau bradikardi atau

adanya asidosis yang menetap.

2. Jangkitan penyakit kerana keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan

jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul kerana tindakan invasiv

seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat-alat respirasi.

3. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan intraventrikuler

terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan

ventilasi mekanik.

4. PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi dengan

RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya.

Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh keracunan oksigen, tekanan yang

tinggi dalam paru, memberatkan penyakit dan kekurangan oksigen yang menuju ke otak

dan organ lain. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :

a. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang

disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD

berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu

menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin

A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi.

b. Retinopathy prematur Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi

yang berhubungan dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial,

dan adanya infeksi

By https://dwaney.wordpress.com/2011/05/09/rds-respiratory-distress-syndrome/