Resistensi Clopidogrel

2
 RESISTENSI CLOPIDOGREL Resistensi clopidogrel terkait dengan tingkat penghambatan aktivasi trombosit oleh ADP in vitro pada pasien yang berada di bawah pengaruh clopidogrel. Respon trombosit terhadap clopidogrel menunjukkan beberapa variasi antara individu yang berbeda, dan untuk ini alasan beberapa penulis menggambarkan resistensi clopidogrel sebagai v ariabilitas dalam reaksinya. Respon trombosit untuk clopidogrel dipelajari terutama melalui penentuan dari  perbedaan agregasi trombosit di ADP sebelum dan setelah o bat diberikan. Pengurangan A dalam agregasi ADP platelet sekitar <10% dalam respon untuk clopidogrel administrasi dianggap sebagai tidak adanya tindakan antiplatelet dan pasien ini dikatakan mengalami keadaan resisten terhadap clopidogrel. Variabiltas dari clopidogrel dalam respon pasien untuk clopidogrel telah dikonfirmasi oleh banyak studi. Kejadian non-respon untuk clopidogrel dalam studi tersebut berkisar antara 4% sampai 44% . Hal ini disebabkan berbagai ke laboratorium metode yang digunakan (metode yang berbeda atau konsentrasi yang berbeda dari agonis) dan kriteria yang digunakan untuk mendefinisikan  perlawanan atau respon dikurangi untuk clopidogrel. Yang mungkin mekanisme patofisiologis yang mendasari ketahanan clopidogrel adalah sebagai berikut : 1. Ketidakpatuhan pasien atau dosis obat yang tidak cukup, yang mengarah ke  penurunan bioavailabilitas. 2. Variabilitas dalam penghilangan metabolit a ktif clopidogrel. 3. Peningkatan regulasi mekanisme aktivasi platelet dengan aksi ADP. 4. Peningkatan ekspresi reseptor P2Y12 pada permukaan trombosit sebagai hasil dari polimorfisme genetik. 5. Peningkatan sekresi ADP oleh butiran-butiran padat trombosit. 6. Variabilitas dalam metabolisme clopidogrel dan produksi metabolit aktif melalui CYP3A4. Referensi :

Transcript of Resistensi Clopidogrel

Page 1: Resistensi Clopidogrel

7/29/2019 Resistensi Clopidogrel

http://slidepdf.com/reader/full/resistensi-clopidogrel 1/1

 

RESISTENSI CLOPIDOGREL

Resistensi clopidogrel terkait dengan tingkat penghambatan aktivasi

trombosit oleh ADP in vitro pada pasien yang berada di bawah pengaruh

clopidogrel. Respon trombosit terhadap clopidogrel menunjukkan beberapa

variasi antara individu yang berbeda, dan untuk ini alasan beberapa penulismenggambarkan resistensi clopidogrel sebagai variabilitas dalam reaksinya.

Respon trombosit untuk clopidogrel dipelajari terutama melalui penentuan dari

 perbedaan agregasi trombosit di ADP sebelum dan setelah obat diberikan.

Pengurangan A dalam agregasi ADP platelet sekitar <10% dalam respon untuk 

clopidogrel administrasi dianggap sebagai tidak adanya tindakan antiplatelet

dan pasien ini dikatakan mengalami keadaan resisten terhadap clopidogrel.Variabiltas dari clopidogrel dalam respon pasien untuk clopidogrel telah

dikonfirmasi oleh banyak studi. Kejadian non-respon untuk clopidogrel dalam

studi tersebut berkisar antara 4% sampai 44% . Hal ini disebabkan berbagai ke

laboratorium metode yang digunakan (metode yang berbeda atau konsentrasi

yang berbeda dari agonis) dan kriteria yang digunakan untuk mendefinisikan perlawanan atau respon dikurangi untuk clopidogrel.

Yang mungkin mekanisme patofisiologis yang mendasari ketahanan

clopidogrel adalah sebagai berikut :1. Ketidakpatuhan pasien atau dosis obat yang tidak cukup, yang mengarah ke

 penurunan bioavailabilitas.

2. Variabilitas dalam penghilangan metabolit aktif clopidogrel.

3. Peningkatan regulasi mekanisme aktivasi platelet dengan aksi ADP.

4. Peningkatan ekspresi reseptor P2Y12 pada permukaan trombosit sebagai

hasil dari polimorfisme genetik.

5. Peningkatan sekresi ADP oleh butiran-butiran padat trombosit.

6. Variabilitas dalam metabolisme clopidogrel dan produksi metabolit aktif 

melalui CYP3A4.

Referensi :