Refreshing - Brain Protection
-
Upload
alief-leisyah -
Category
Documents
-
view
249 -
download
3
description
Transcript of Refreshing - Brain Protection
Refreshing - Brain Protection Anesthetic
Alief Leisyah, Elviri Ngedihu, Fadilla Arifani, Randy RifiandaPembimbing : Dr. Eva Sp. An
Kepaniteraan Klinik Stase AnestesiRumah Sakit Islam Jakarta Utara – Sukapura
Fakultas Kedokteran dan KesehatanUniv Muhammadiyah Jakarta
2015
Brain Protection? Proteksi otak adalah serangkaian tindakan yang
dilakukan untuk mencegah atau mengurangi kerusakan sel-sel otak yang diakibatkan oleh keadaan iskemia sehingga didapatkan outcome neurologis yang sesuai dengan harapan.
Fisiologi
Tekanan Intra Kranial (TIK)
TIK normal pada saat istirahat kira-kira 10 mmHg (136 mmH20)
TIK lebih tinggi dari 20 mmHg dianggap tidak normal
TIK lebih dari 40 mmHg termasuk dalarn kenaikan TIK berat.
Fisiologi
Doktrin Monroe Kellie
Konsep utamanva adalah bahwa volume intrakranial selalu konstan, karena rongga kranium pada dasarnya merupakan rongga yang tidak mungkin mekar.
Fisiologi
Tekanan Perfusi Otak / Cerebral Perfusion Pressure TPO = TAR - TIK
(TAR = Tekanan Arteri Rata-rata; Mean arterial pressure)
TPO kurang dari 70 mmHg umumnya berkaitan dengan kesudahan yang buruk pada penderita cedera kepala
Mempertahankan TPO adalah prioritas yang sangat penting dalam penatalaksanaan penderita cedera kepala berat.
Fisiologi Aliran darah otak (ADO) /
CBF ADO normal ke dalam otak
kira-kira 50mL/100 gr jaringan otak per menit
Bila ADO menurun sampai 20-25 mL/100 gr/menit maka aktivitas EEG akan hilang
pada ADO 5ml/100 gr/menit sel-sel otak mengalami kematian dan
terjadi kerusakan menetap.
Bila tekanan arteri rata-rata di bawah 50 mmHg, ADO menurun drastis
Bila tekanan arteri rata-rata di atas 150 mmHg terjadi dilatasi pasif pembuluh darah otak dan ADO meningkat
Efek dari penurunan ADO/CBF (Aliran darah otak)
Normal ml/100g/min
50 – 55 25 20 15 8
Ischemia
Edema Loss of Na/K+ electrical pump↑lactate activity failure; ↓ATP
Penumbra
Infarction
Cell Death
Fisiologi
Autoregulasi proses regulasi agar aliran darah otak (ADO) relatif
konstan terhadap gangguan tekanan perfusi otak (cerebral perfusion pressure, CPP/TPO).
ADO dipertahankan sekitar 50 ml/100gram jaringan otak/menit, akan memberikan CPP dalam batas 60–160 mmHg.
Di atas dan di bawah batas tersebut, autoregulasi akan hilang dan ADO menjadi tergantung langsung dari tekanan arteri rerata (mean arterial pressure/MAP/TAR).
Faktor Penyebab Iskemia Intra/Post Operatif
Hypoxaemia Hypercapnia Hyperglycaemia Hypotension Hypothermia
Anaemia Electrolyte imbalance
• Hypoxia, Hypotension, ↑ ICP/TIK & Anemia menurunkan darah yang membawa oksigen ke jaringan cerebral
• Hyperthermia & epilepsy meningkatkan cerebral metabolik rate (CMR) meningkatkan konsumsi oksigen cerebral.
Cedera neuron diperberat dengan :
Mortalitas:
Cedera Kepala dengan : Hipoksia
: 56% Hipovolemia
: 64% Hipoksia + Hipovolemia : 76% Tanpa hipoksia + Hipovolemia : 27%
Basic methods/Metode DasarPengendalian jalan nafas, oksigenasi adequat, hindari hipoksia, hiperkapnia (pertahankan normokapnia).
Hiperventilasi hanya bila ada herniasi.
Kendalikan Tekanan Darah/ Tekanan Perfusi Otak normotensi atau hipertensi 10-20%. TPO >80 mmHg.
Kendalikan TIK (TPO = TAR – TIK). Terapi bila TIK >20 mmHg.
Koreksi asidosis, ketidak seimbangan elektrolit, kadar gula darah.
Pengelolaan Anestesi : A = Airway =jalan nafas bebas B = Breathing = ventilasi kendali, normokapni pada
cedera otak dan sedikit hipokapnia pada tumor otak. C = Circulation = Hindari peningkatan atau penurunan
tekanan darah, hindari peningkatan tekanan vena serebral, normovolemia, iso-osmoler.
D = Drugs=hindari obat dan teknik anestesi yg meningkatkan TIK, berikan obat yg mempunyai efek proteksi otak.
E = environment (temperature control) sasarannya core temperature 35 derajat C in OR
Farmakologi
Barbiturat Lidocain Propofol Isoflurane Sevoflurane Etomidate
Calcium entry blockers Diuretik Kortikosteroid Antioksidan / penangkap
radikal bebas
Non farmakologi
Teknik Hipotermia Hiperventilasi Monitor Tekanan darah Kadar glukosa Pantau PaO2
Airway
Airway/ Jalan Nafas
Jalan nafas bebas sepanjang waktu. Pipa endotrakheal Non kinking Hipoksia atau hiperkarbia berbahaya
pada pasien.
Breathing
Manipulasi Ventilasi
Mechanical ventilation:
Mempertahankan PCO2 30-40 mmHg, PaO2 100% Pembuluh darah cerebral reaktif terhadap kadar CO2 TIK turun 30% setiap penurunan 10mmHg PCO2
Hiperventilasi vasoontriksi pembuluh darah cerebral normal shunting darah dari jaringan normal ke jaringan iskemi (Robin Hood Steal Phenomena)
Hindari hipoxia Cytotoxic cerebral oedema Berapa lama? 24-48 jam PaCO2 : 25 - 30 mmHg untuk operasi tumor otak PaCO2 : Normokapnia pada cedera otak Hindari PaCO2 < 20 mmHg
Circulation
Monitor Tekanan Darah dan Tekanan arteri rata – rata (TAR)
Hipotensi : TPO = TAR - TIK lebih disukai sistolik 90 - 100 mmHg (tumor) Normotensi (trauma) Hipertensi : - Meningkatkan ADO, TIK, edema, kehilangan darah.
- terjadi saat laringoskopi-intubasi, sayatan kulit,
ekstubasi
Agen yang dapat membuat hipotensi bisa inhalasi atau intravena anaestesi, seperti isofluran dan propofol. Selain itu bisa juga dengan vasodilator seperti sodium nitroprusside dan nitrogliserin dan simpatik bloker seperti esmolol dan labetalol.
Menurut hasil beberapa studi kita harus memonitor agar TAR tetap pada kisaran 70 -90 mmHg dan memantau agar TPO tekanan perfusi otak tetapp adekuat.
Drugs
Barbiturat
Barbiturat dapat menurunkan fungsi neuronal yang disertai penurunan metabolisme cerebral pada dosis tertentu.
Barbiturat dapat membantu melindungi dari iskemia fokal sementara.
Dengan supresi neurotransimi, akan mengurangi kebutuhan energi. Menurunnya kebutuhan energi akan membuat jaringan dapat menyeimbangkan energi selama periode interupsi asupan substrat untuk menghasilkan energi.
Propofol
Tekanan intrakranial, aliran darah otak dan metabolism otak turun pada penggunaan propofol.
Propofol diberikan secara titrasi untuk induksi untuk menghindari penurunan tekanan darah yang dapat menurunkan TPO, terutama pada kasus geriatri.
Isoflurane
Isoflurance meningkatkan toleransi otak terhadap aliran darah yang kecil
melalui kemampuan obat tersebut dapat menurunkan metabolisme cerebral secara signifikan
Sevoflurane
efek dari vasodilatasi serebral serta peningkatan CBF yang paling kecil diantara semua gas anestesi.
Sevoflurane juga memiliki efek neuroprotektif berupa anti apoptosis.
Penurunan curah jantung oleh sevoflurane juga lebih kecil dibandingkan isoflurane ataupun halothane sehingga menghindari pemberian cairan berlebih atau penggunaan vasokonstriktor.
Ekstubasi dini setelah pemakaian sevofluran memfasilitasi dilakukan pemeriksaan neurologis dini.
Efek terhadap Autoregulasi:
Dipertahankan sampai 1,5 MAC Sevoflurane
Gupta et al, Br.J.Anaeth,1997
Summors et al, Anesth Analg , 1999.
Autoregulasi hilang pada 1,5 MAC Isofluran.
Matta et al, Anesth Analg, 1999.
Salah satu alasan: efek vasodilatasi Sevo < Iso
Lidocain
Lidokain berdasarkan literatur digunakan sebagai adjuvant proteksi otak.
Pemberian lidokain menurunkan CMRO2 15–20%. Dosis yang direkomendasikan 1,5 mg/kgbb. Tujuan lain penggunaan lidokain untuk menurunkan respon
hemodinamik sewaktu dilakukan tindakan intubasi. Mekanisme lidokain dalam proteksi otak adalah menurunkan
perpindahan ion transmembran, menurunkan laju metabolisme otak (cerebral metabolit rate/CMR), modulator aktifitas leukosit dan menurunkan pelepasan excitotoxin karena iskemia.
Environment
2. Hypothermia
Setiap penurunan 1⁰C akan menurunkan CMRO2 sampai 7% ↓ fungsi metabolik dan aktifitas fungsional di otak Hipotermi dapat menurunkan metabolisme dan
menurunkan konsumsi O2 dan glukosansumption Sehingga terjadi proteksi serebral pada iskemi dengan
menghilangkan gap antara demand dan supply
Temperatur
Glukosa
Glukosa merupakan susbtrat penting pada metabolisme energi di otak.
Kekurangan glukosa pada kecukupan kadar oksigen akan membuat nekrosis neuron, tetapi kecukupan glukosa pada kurangnya kadar oksigen akan lebih buruk
ketika glukosa cukup namun oksigen tidak ada, akan terjadi glikolisis anaerob yang akan menimbulkan asidosis intraselular, yang akan mempeberat setelah terjadinya iskemi.
Evidence of Intervention
Kesimpulan
Hingga saat ini belum ada terapi yang sangat cocok dan efektif untuk melindungi otak setelah cedera neuron.
Analisa dari studi klinis didapatkan hipotensi, hipoksemi, hiperkapnia, hiperglikemi dan demam adalah prediktor penting untuk terjadinya perburukan pada cedera otak sehingga harus di tatalaksana.
Diperlukan penelitian lebih lanjut untuk membuat prosedur rasional untuk terapi dan juga prevensi untuk iskemi cerebral atau terapi untuk mencegah kerusakan sel yang ireversibel.
Dengan bantuan teknologi baru yang ada, keharusan tatalaksana secara tim sangat dibutuhkan untuk mendapatkan hasil yang optimal.
Component of Cerebral Protection
PaO2 >100 PCO2 30 – 40 Normothermia – mild moderate hipothermi Normoglycaemia MAP / TAR 70 - 90mmHg Head neutral position Prop up 30’