Refrat Hepatitis Print

7/30/2019 Refrat Hepatitis Print

http://slidepdf.com/reader/full/refrat-hepatitis-print 1/29



Pada semua kasus hepatitis pada manusia adalah kasus hepatitis dengan inti

RNA,kecuali untuk hepatitis B,dimana merupakan jenis virus yang memilki DNA.Walaupun

agent virus ini dapat dibedakan berdasarkan molecular atau antigennya,semua tipe dari

hepatitis virus ini menghasilkan gejala yang mirip,dari hal yang bersifat asimptomatik dan

tanpa gejala sampai yang bersifat fulminan dan infeksi akut yang fatal yang bersifat umum

disemua tipe.Hal yang perlu diperhatikan kembali adalah mengidentifikasikan kelompok

yang merupakan factor resiko Sebagai contohnya,pada wanita hamil ,kita harus

mengecualikan adanya HEV.Dan hal ini sama dengan kejadaian dari hepatitis akut pada

orang dewasa dengan umur lebih dari 40 tahun dan memiliki riwayat penyakit hepar yang

kronis ,hal ini lebih berbahay daripada penyakit hepatitis pada anak.Pada semua kasus,factor

resiko pada kasus hepatitis yang berat haruslah terindentifikasi .Kejadaian hepatitis akut

dapat terjadi di semua umur. (2)

Hepatitis A terjadi di seluruh dunia dengan masa inkubasi sekitar 3-5 minggu atau

rata-rata 28 hari .Hepatitis A tersebar secara fecal oral,terbanyak dari orang ke orang.Infeksi

ini mudah terjadi dilingkungan dengan sanitasi yang buruk.Hepatitis B merupakan penyakit

hati kronik,termasuk hepatitis aktif kronik,sirosis hepatis,dan karsinoma primer

hati.Penularan hepatitis B selain melalui parenteral dapat juga melalui hubungna seks.Pada

ibu dengan hepatitis dapat menularkan kepada bayinya sekitar 40%(2)

Oleh karena itu,agar lebih mengetahui mengenai penyakit hepatitis A dan B ,maka

kami akan membahas di makalah ini

1.2 Tujuan Penulisan Makalah

Penulisan makalah ini bertujuan agar

1. Sebagai sumber informasi mengenai hepatitis virus terutama pada anak

2. Agar mengetahui bagaimana mendiagnosa hepatitis A dan B terutama pada anak

3. Sebagai informasi dalam melakukan penatalaksanaan hepatitis A dan B

4. Sebagai saran informasi dalam penanggulangan hepatitis A dan B

2



BAB II

INFEKSI HEPATITIS VIRUS A

2.1.Epidemiologi Hepatitis A

Hepatitis A merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di dunia. Hepatitis

A terjadi secara sporadis di seluruh dunia, dengan kecenderungan pengulangan siklus

epidemi. Di dunia prevalensi infeksi virus hepatitis A sekitar 1.4 juta jiwa setiap tahun

(WHO) dengan prevalensi tertinggi pada negara berkembang. Epidemi yang terkait dengan

makanan atau air yang terkontaminasi dapat meletus eksplosif, seperti epidemi di Shanghai

pada tahun 1988 yang mempengaruhi sekitar 300 000 orang.(4)

Penyakit hepatitis A ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian

setiap tahunnya. Secara global, virus hepatitis merupakan penyebab utama viremia yang

persisten. Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih

merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar 39,8-68,3% (Sanitoso, 2007). Pada tahun 2002-2003 terjadi KLB (Kejadian Luar Biasa) hepatitis

dengan 80% penderita berasal dari kalangan mahasiswa. Dari data penderita hepatitis pada

mahasiswa menunjukkan 56% mahasiswa tersebut terbiasa makan di warung atau pedagang

kuliner kaki lima dengan hygiene sanitasi yang tidak baik (Laporan Dinas Kesehatan

Kabupaten Jember, 2003).(4)

Pada tahun 2010, prevalensi penyakit infeksi virus hepatitis A mencapai angka 9.3% dari

total penduduk 237.6 juta jiwa. Di sumsel tahun 2007 dengan jumlah penduduk 7.019.964

jiwa, prevalensi hepatitis A adalah 0.2-1.9%.

3



Gambar 1. Distribusi hepatitis A,diuduh dari www.who.int/emc(2)

2.2 Karakteristik Virus Hepatitis Virus Akut

Ciri-ciri khas virus hepatitis A :

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae. HAV merupakan partikel membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik, tidak mempunyai selubung

serta tahan terhadap panas dan asam. Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 7,8 kb, sehingga cukup jelas virus ini menjadi genus pikornavirusyang

baru, Heparnavirus. Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A :

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati. Penambahan antiserum hepatitis A

spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja penderita diawal masa

inkubasi penyakitnya, sebelum timbul ikterus, memungkinkan pemekatan dan terlihatnya

partikel virus melalui pembentukan agregat antigenantibodi. Asai serologic yang lebih peka,

seperti asai mikrotiter imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun, telah memungkinkan

deteksi HAV didalam tinja, homogenate hati, dan empedu, serta pengukuran antibody

spesifik di dalam serum.

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121°C selama 20 menit), dengan dididihkan dalam

air selama 5 menit, dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 1,1 watt), dengan panas

4



kering (180°C selama 1 jam), selama 3 hari pada 37°C atau dengan khlorin (10-15 ppm

selama 30 menit). Resistensi

relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan perlunya diambil

tindakan-tindakan

pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis beserta produk-produk tubuhnya.

Klasifikasi

Kingdom : Virus Ordo : Pikornavridales

Filum : Pikarnavrides Genus : Heparnavirus

Kelas : Pikarnavrides Spesies :

Famili : Pikornavridae

2.3.Patofisiologi Hepatitis A

Virus Hepatitis A biasanya menyebabkan suatu penyakit pembatasan diri sendiri dengan

tingkat kefatalan kasus yang rendah. Penyakit itu adalah suatu infeksi virus sistemik sampai

(tetapi tidak melebihi) 6 bulan di dalam jangka waktu, menghasilkan nekrosis inflammatory

dari hati. Secara alami proses infeksi pada hepatitis A dibagi menjadi 3 tahap berdasarkan

penanda serologi hati yaitu tahap inkubasi, hepatitis akut dan convalescence (pemulihan).

Tahap inkubasi dimulai tidak lama setelah virus masuk ke dalam tubuh baik secara parenteral

maupun secara oral. Setelah virus mencapai sistem sirkulasi, virion yang infektif berakumulasi dalam sinusoid hepatic dan bersatu dengan hepatosit. Replikasi HAV terjadi

secara eksklusif pada hepatosit dan sel epitel gastrointestinal. Antigen viral ditemukan pada

sitoplasma hepatosit selama inkubasi. Sesudah itu mereka dilepaskan kedalam empedu dan

feses. Virus mengalami kemunduran-kemunduran ketika gejala-gejala klinis muncul. Selama

tahap inkubasi, tuan rumah tidak menampakkan gejala. Hepatitis akut dimulai dengan fase

preikterik yang mana setara dengan inisiasi respon imun hostdan terjadi sebelum sel liver

mengalami kerusakan yang signifikan. Fase preikterik ini secara teratur berasosiasi seperti

gejala influenza non spesifik yang terdiri atas anoreksia, mual, peningdan meriang-meriang.

Kebanyakan pasien dengan hepatitis viral akut menunjukkan hanya sedikit gejala ringan dan

kerusakan hepatosit yang minimal. Penyakit ringan ini dikenal dengan hepatitis akut

anikterik.Hepatitis ikterik secara umum disertai dengan demam, rasa sakit pada abdominal

kuadran kananatas, mual, muntah, urin berwarna gelap, tinja berwarna gelap, dan

memburuknya gejalasistemik. Gejala klinik disertai dengan meningkatnya serum bilirubin,-

globulin dan transaminase hepatic dari 4-10 kali diatas normal. Kebanyakan pasien dengan

anikterik akut atauhepatitis akut juga akan mengalami fase penyembuhan untuk

5



menyelesaikan proses recoverytanpa menimbulkan komplikasi atau menjadi

kronik.Kerusakan hati dimediasi oleh sitolitik T-sel yang memiliki peran utama dalam

destruksi sel.Kematian hepatosit merupakan manifestasi dari eliminasi virus dan pemecahan

akhir dari pengobatan. Viremia dimulai segera setelah infeksi dan terus berlanjut hingga

jumlah enzim hatimeningkat. Respon antibody host awal munculnya HAV sebagai partikel

virus dimulai denganmenghilangkan keberadaannya dalam feses. Seperti kebanyakan respon

antibody, antibody darikelas IgM muncul pertama kali dan menunjukkan adanya infeksi. IgM

anti HAV biasanyadideteksi 5-10 hari sebelum gejala terlihat. Setelah 2-6 bulan, IgM

antibody ditempati olehantibody IgG yang mana biasanya berlangsung seumur hidup dan

memberikan imunitas terhadapHAV. Pasien yang menerima immunoglobulin akan memiliki

titer anti HAV yang rendah untuk beberapa minggu setelah inokulasi. Pasien yang menerima

vaksin hepatitis A akan memiliki antiHAV juga. Sebagian besar pasien yang terkena hepatitis

A akan sembuh.(2)

2.4 Manifestasi Klinik Hepatitis A

Hepatitis A ditularkan secara feca-oral .Penyebaran ini terjadi dikrenakan sanitasi

yang buruk disertai personal hygien yang buruk.Periode inkubasi virus ini adalah 12-45

hari.Sebagian besar manifestasi klinik pada hepatitis akut bersifat sistemik dan memiliki

variable yang cukup luas.Didalam melakukan anamnesa kita harus menguraikan keluhan

yang muncul dengan tingkat keparahan penyakitnya dan apa terdapat gejala sisa akibat

pernah terinfeksi peyakit ini.Pada riwayat penyakit sebaiknya dicari penyebab terinfeksi virus

ini,apakah dari perjalanan,atau lingkungan yang higienitas yang kurang.Masa inkubasi adalah

2-6 minggu.Periode inkubasi yang pendek menunjukkan terjadinya inokulum virus dalam

jumlah yang banyak.Pada anamnesa awal dititik beratkan pada pengecualian factor

potensial,untuk memudahkan investigasi selanjutnya.Tidak semua pasien dengan

panas,hepatomegally,dan jaundice terserang hepatitis A.Beberapa diagnosis banding perlu

dipertimbangkan untuk perawatan selanjutnya

Pada gejala prodromal,pasien mempunyai gejala seperti flu seperti anorexia,mual dan

muntah,mudah lelah,demam sumer(biasanya<39,5°C),mialgia,dan sakit kepala yang

ringan.Pada fase ikterik,urine yang berwarna gelap muncul pertama (bilirubinuria). Diikiti

dengan feses yang berwarna pucat.walaupun hal ini tidak terjadi pada semua orang.Jaundice

muncul pada (70-80%)dewasa dengan infeksi HAV akut.Pada anak –anak gejala ini jarang

muncul.level daripada ikterus akan meningkat sesuai dengan umur.Nyeri perut muncul pada

6



sekitar40% dari pasien.Gatal(pruritus),walaupun jarang,biasnya diikitu dengan

jaundice.tedpat arthralgia dan kemerahan pada kulit,wlaupun gejala ini jarang

muncul.Kemerahan bisanya muncul pada anggota gerak bawah yang diikitu pemunculan

vasculitis.Pada pemeriksaan fisik dititik beratkan pada gambaran yang mendukung diagnosis

hepatitis A,dan termasuk pada penilaian dari munculnya chronic liver disease,yang memiliki

kesamaan pada penilain untuk bukti munculnya dekompensasi.Hepatomegali merupakan

gejala yang biasanya muncul,diikuti dengan jaundice atau skelrik ikterus,Adapun fase –fase

daripada hepatitis A,terdiri dari(2):

I. Fase inkubasi atau fase preklinik,mulai dari hari ke 10 sampai 50 hari.Pada fase ini

belum terlihat gejala sama sekali,walaupun sudah terjadi replikasi secara aktif,pada

fase ini bersifat transmisability,atau mudah terjadi penularan

II. Fase prodromal atau fase preikterik dimulai beberapa hari sampai beberapa

minggu,ditandai dengan munculnya gejala anoreksia,kelelahan,nyeri perut,mual dan

muntah,demem,diare,urin yang gelap dan feses berwarna pucat,

III. Fase ikterus,selama jaundis semakin berkembang dikarenakan peningkatan bilirubin

total yang sebanyak 20-40mg/l.Pada fase ini pasien biasanya mencari pertolongan

medis.Fase ikterus umumnya dalam 10 hari dengan gejala awal .Demam biasnyamuncul pada hari pertama timbulnya jaundis.Hepatitis diakhiri dengan timbulnya

viremia,walaupun feses masih bisa menularkan ke orang lain selama 2

minggu.manifestasi ekstrahepatik dari hepatitis biasanya muncul .Pada pemeriksaan

fisik padapasien,dengan perkusi bisa didapatakan ukuran dari hepardan kemungkinan

terdapatnya nekrosis.Angka mortalitas pada penyakit ini rendah,dan penyakit ini

biasnya terobati.Biasanya nekrosis pada hepar biasnya muncul pada 6-8 minggu dari

munculnya sakit.Peningkatan demam adanya penanda nyeri perut,muntah,jaundis dan

ddisertai dengan peningkatan hepatic enchelophaty yang dihubungkan dengan koma

dan kejang adalah tanda dari hepatitis fulminan,yang bisanya menjurus ke

kematian.Pada kasus ini angka kematian bisanyanya dihubungkan dengan

peningkatan umur,kesembuhan biasnya jarang pada umur 50 tahun ke atas .Pada

pasien dengan kronis hepatitis b dan c atau dengan masalah pokok padsa hepar,yang

terinfeksi HAV,biasanya angka kematian meningkat

IV. Fase konvalesens,adalah fase penyembuhan dari penyakit ini sangatlah lambat.Akan

tetapi tidak banyak peristiwa pasien sembuh da komplet.Kekambuhan muncul pada 3-

7



B. Anti-hepatitis A virus immunoglobulin G

Anti HAV immunoglobulin G(IgG)muncul setelah munculnya IgM dan biasanya menetap

selama beberapa tahun .Kemunculan dari anti HAV IgG dan ketiadaan dari IgM mengin

dikasikan dulunya pernah terinfeksi atau pernah mendapat imunisasi.IgG merupakan tanda

proteksi imin pada tubuh

Bila test serulogis tidak dimungkinkna ,adanya bukti epodemiologis dapat dijadikan sumber

untuk pembentukan diagnosa

2.6 Diagnosis banding(3)

Penyakit yang disebabkan infeksi virus seperti mononucleosis,dan yang berkaitan dengan

cytomegalovirus,herpes simplex,dan coxsachie virus dan toxoplasmosis,mungkin

memberikan gejala yang sama dengan hepatitis virus dan bisa menyebabkan peningkatan dari

serum aminotransferase dan sedikit berbeda pada level bilirubin.Dengan menggunankan test

serulogis dan heterophile dapat membantu penegakan diagnose bila HbsAg ,IgM anti

HAV,menunjukkna hasil yang negative.Peningkatan aminotransferase bisa muncul pada

setiap penyakit yang disebabkan virus.Penyakit jarang lainnya yang menyerang liver dan

membingungkan diagnose viral hepatitis adalah

leptospiroso,candida,brucella,myochareria,pnemocytis.Data tentang penggunaan obat –

obatan snagtlah penting ,beberapa obat dan beberapa jenis anestesi bisa memberikan

gambaran mirip dengan hepatitis.Dan hal yang sama adalah pentingnya data tentang penyakit

terdahulu ,untuk mengetahui terjadinya hepatitis kambuhan,hal ini harus dioerhatikan karena

kemungkinan terkena kronik hepatitis.Alkhohol hepatitis juga harus

dipertimbangkan,biasanya hal ini juga menunjukkan peningkatan serum aminotransferasedikarenakan pada akut hepatitis terdpat nyeri abdomen quadran atas,muntah dan demam ,hal

ini sering dibingungkan dengan cholestitis,adanya batu pada saluran empedu,atau

kolengitis.Pasien lansia dengan hepatitis virus biasanya terjadi misdiagnose dikarenakan

terjadinya obstruktif jaundis yang dihasilkan dari carcinoma pancreas .Dikarenakan hepatitis

akut pada orang lansia memilki ankgka mortalitas yang tinggi ,untuk itu diperlukan

pemeriksaan biokemikal,,pemeriksaan radiography,atau bahkan biosi hepar untuk

mengecualikan adanya penyakit liver parenchymal.

9



2.7 Komplikasi dan Gejala Sisa(3)

Sejumlah pasien hepatitis biasnya mengalami kejadian kambuhan beberapa minggu atau

bulan setelah terjadinya proses penyembuhan.Gejala kekambuhan biasanya memilki ciri-ciri

peningkatan amiotransferase ,terdapatnya jaundis dan adanya Hav pada feses.Variasi biasa

lain dari hepatitis A adalah cholestatic hepatitis,yang memilki gejala adanya cholestatic

jaundis dan pruritus,kadang test fungsi hati masih menunjukkna hasil tidak normal pada

beberapa bulan bahkan sampai beberapa tahun.Walaupun komplikasi ini muncul ,hepatitis A

merupakan penyakit dengan self limiting disease dan tidak berkembang menjadi pemyakit

hepar yang kronik.Selama proses prodromal,hepatitis b ,terjadi serum sicknes like syndrome

yang memilki cirri khas adanya artralgia atau arthritis,kemerahan dan angioedem,dan kadang

terdapat hematuria yang biasanya terjadi pada 10-15% pasien.Sindrome ini muncul sebelum

fase clinical jaundisdan pasien biasanya didiagnose sebagai penyakit rhematology.Diagnose

bisa didapatkan dengan menlakukan test aminotransferase yang biasanya meningkat dengan

HbSAg.Komplikasi yang paling ditakutkan terjadi pada penyakit hepatitis virus adalah

fulminan hepatitis ,akan tetapi hal ini jarang terjadi .Fulminan hepatitis biasnaya terjadi pada

hepatitis B,D dan E akan tetapi hal ini jarang terjadi pada hepatitis a dan biasnay muncul

pada orang dewasa dan lansia .

2.8 Pengobatan hepatitis Virus A

Tidak ada pengobatan khusus untuk virus hepatitis A (HAV) ada. Pengobatan diberikan

secara suportif bukan langsung kuratif. Medikasi yang mungkin dapat diberikan meliputi

analgesik, antiemetik, vaksin, dan imunoglobulin. Pencegahan baik sebelum atau setelah

terpapar HAV menjadi lebih penting.

• Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk Hepatitis A, sebab infeksinya sendiri

biasanya akan sembuh sendiri. Pemberian farmakoterapi adalah untuk mengurangi

morbiditas dan mencegah komplikasi. Farmakoterapi atau obat-obatan yang biasa

digunakan adalah antipiretik analgesik atau penghilang demam dan rasa sakit,

antiemetik atau anti muntah, vaksin, dan imunoglobulin.

10



• Tidak ada terapi spesifik yang tersedia. Para antienteroviral diteliti obat pleconaril

(Disoxaril; ViroPharma) tidak memiliki aktivitas terhadap virus hepatitis A (HAV).

• Rawat Inap diindikasikan untuk pasien dengan dehidrasi yang signifikan karena

muntah atau mereka dengan hepatitis fulminan. Tetapi pada keadaan lain yang berat

dimana terjadi komplikasi kekuarangan cairan akibat muntah yang berlebihan dan

terus menerus sehingga terjadi komplikasi kekuarangan cairan dan elektrolit

disarankan untuk dilakukan perawatan di rumah Sakit.

• Konsultasi dengan subspecialis umumnya tidak diperlukan.

• Pada penderita Fulminant hepatitis mungkinperlu dikonsultasikan pada ahli

pencernaan anak atau ahli perawatan intensif.

• Meskipun obat demam golongan asetaminofen dapat dengan aman digunakan untuk

mengobati beberapa gejala yang berhubungan dengan hepatitis A virus (HAV)

infeksi, sebaiknya dosis harus tidak lebih dari 4 gram sehari atau 8 tablet sehari. Pada

anak usia 12 tahun jangan lebih 2 gram atau 4 tablet sehari.

• Untuk mengurangi dampak kerusakan pada hati sekaligus mempercepat proses

penyembuhan dilakukan istirahat yang cukup sehingga memberi kekuatan bagisistem kekebalan tubuh dalam memerangi infeksi. Pemberian obat anti mual dapat

diberikan untuk mencegah rasa mual dan muntah yang berlebihan. Gangguan rasa

mual dan muntah itu dapat mengurangi nafsu makan. Hal ini harus diatasi karena

asupan nutrisi sangat penting dalam proses penyembuhan.

• Pada penyakit hepatitis A organ tubuh yang paling terganggu adalah hati atau lever.

Fungsi hati adalah memetabolisme obat-obat yang sudah dipakai di dalam tubuh.

Karena hati sedang mengalami sakit radang, maka obat-obatan yang tidak perlu serta

alkohol dan sejenisnya harus dihindari selama sakit.

• Beberapa peneliti percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat mempengaruhi

pasien untuk mengembangkan kambuh hepatitis A.Meskipun sangat jarang tetapi

dapat terjadi komplikasi yang sering menyertai infeksi hepatitis A seperti Gagal ginjal

akut, nefritis interstisial, pankreatitis, aplasia sel darah merah, agranulositosis, aplasia

sumsum tulang, blok jantung sementara, sindrom Guillain-Barré, arthritis akut,

penyakit Still, sindrom lupuslike, Hepatitis autoimun dan sindrom Sjögren.

11



• Kekambuhan infeksi Hepatiotis A terjadi pada sekitar 3-20% penderita. Setelah

melewati fase infeksi akut, terjadi fase remisi berlangsung 3-6 minggu. Kekambuhan

terjadi setelah periode singkat biasanya lebih 3 minggu dan gejalanya seperti hejala

awal meskipun gejalanya lebih ringan ringan.Terdapat laporan kasus seorang pasien

dilakukan transplantasi hari karena terjadiak kekambuhan dan disertai penyakit

lainnya yang tidak membaik dengan pengobatan.

2.8 Pencegahan Hepatitis A(2,7)

Pencegahan Hepatitis A dilakukan dengan cara seperti misalnya dengan menyajikan makanan

dan minuman yang higienis, memastikan setiap makanan sudah dimasak dengan betul, pola

hidup sehat, mencuci tangan sebelum makan. Menjaga kebersihan perorangan seperti

mencuci tangan dengan baik dan benar. Cuci tangan yanng baik dan benar dengan memakai

sabun adalah cara sehat dan pencegahan yang paling sederhana dan paling penting. Tetapi

sayangnya perilaku hidup sehat yang baik itu belum membudaya di sebagian kelompok

masyarakat. Padahal bila dilakukan dengan baik dapat mencegah berbagai penyakit menular

seperti penyakit Hepatitis A. Perilaku dan kebiasaan cuci tangan bila dilakukan dengan

kegiatan lain misalnya tidak buang air sembarangan, buang sampah pada tempatnya dan

pengelolaan air minum yang benar maka dapat lebih meminimalkan tertularnya virus

Hepatitis A.

Kontak dengan penderita atau orang yang dekat dengan penderita mungkin memerlukan

terapi imunoglobulin. Bagi mereka yang terkena HAV, globulin imun (IG) harus diberikan

sesegera mungkin dan selambat-lambatnya 2 minggu setelah paparan awal.

Saat ini sudah tersedia vaksin hepatitis A untuk pencegahan terkena penularan penyakit

tersebut. Vaksin dibuat dari virus yang dimatikan dan dapat diberikan pada usia mulai dari 2

tahun. Imunisasi hepatitis A dilakukan dua kali, yaitu vaksinasi dasar dan booster yang

dilakukan 6-12 bulan kemudian. Imunisasi hepatitis A dianjurkan bagi orang yang potensial

terinfeksi seperti pengguna menyuntik narkoba ilegal, pramusaji, terutama mereka yang

memiliki makanan yang kurang hygienitas, orang yang tinggal di asrama atau kontak dekat

dengan orang lain, anak-anak yang tinggal di masyarakat yang memiliki tingkat tinggi

hepatitis, anak-anak dan pekerja di pusat-pusat penitipan, orang yang melakukan anal oral

12



seks, orang dengan penyakit hati kronis dan mereka yang sering jajan di luar rumah. Orang

yang bepergian ke negara-negara berkembang dimana kondisi sanitasi yang buruk harus

divaksinasi dua bulan sebelum keberangkatan. Berbagai jenis vaksin hepatitis A di

anataranya adalah Avaxim Sanofi Pasteur, Epaxal HAVpur® and VIROHEP-A produksi

Crucell. Havrix produksi GlaxoSmithKline dan Vaqta buatan Merck. Imunisasi hepatitis A

bisa dilakukan dalam bentuk sendiri atau bentuk kombinasi dengan vaksin hepatitis B dengan

2.9 Prognosa

Hepatitis virus A mempuyai prognosis baik, pada umumnya sempurna. Setelah sembuh

sebagian besar pasien akan mendapatkan antibodi protektif yang menetap

2.10 Kesimpulan

Hepatitis A terjadi di seluruh dunia dengan masa inkubasi sekitar 3-5 minggu atau

rata-rata 28 hari .Hepatitis A tersebar secara fecal oral,terbanyak dari orang ke orang.Infeksi

ini mudah terjadi dilingkungan dengan sanitasi yang buruk.Hepatitis B merupakan penyakit

hati kronik,termasuk hepatitis aktif kronik,sirosis hepatis,dan karsinoma primer

hati.Penularan hepatitis B selain melalui parenteral dapat juga melalui hubungna seks.Pada

ibu dengan hepatitis dapat menularkan kepada bayinya sekitar 40%

Patofisiologi

Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada hepatocytes

oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati

(Gillespie et all, 2009). Respon peradangan menyebabkanpembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada selhati. Keadaan ini menjadi statis

empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikankedalam kantong empedu bahkan kedalam

usus, sehingga meningkat dalam darahsebagai hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai

urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice.

Hepatitis A

Adapun fase –fase daripada hepatitis A,terdiri dari(2):

13



V. Fase inkubasi atau fase preklinik,mulai dari hari ke 10 sampai 50 hari.Pada fase ini

belum terlihat gejala sama sekali,walaupun sudah terjadi replikasi secara aktif,pada

fase ini bersifat transmisability,atau mudah terjadi penularan

VI. Fase prodromal atau fase preikterik dimulai beberapa hari sampai beberapa

minggu,ditandai dengan munculnya gejala anoreksia,kelelahan,nyeri perut,mual dan

muntah,demem,diare,urin yang gelap dan feses berwarna pucat,

VII. Fase ikterus,selama jaundis semakin berkembang dikarenakan peningkatan bilirubin

total yang sebanyak 20-40mg/l.Pada fase ini pasien biasanya mencari pertolongan

medis.Fase ikterus umumnya dalam 10 hari dengan gejala awal .Demam biasnya

muncul pada hari pertama timbulnya jaundis.Hepatitis diakhiri dengan timbulnya

viremia,walaupun feses masih bisa menularkan ke orang lain selama 2

minggu.manifestasi ekstrahepatik dari hepatitis biasanya muncul .Pada pemeriksaan

fisik padapasien,dengan perkusi bisa didapatakan ukuran dari hepardan kemungkinan

terdapatnya nekrosis.Angka mortalitas pada penyakit ini rendah,dan penyakit ini

biasnya terobati.Biasanya nekrosis pada hepar biasnya muncul pada 6-8 minggu dari

munculnya sakit.Peningkatan demam adanya penanda nyeri perut,muntah,jaundis dan

ddisertai dengan peningkatan hepatic enchelophaty yang dihubungkan dengan koma

dan kejang adalah tanda dari hepatitis fulminan,yang bisanya menjurus ke

kematian.Pada kasus ini angka kematian bisanyanya dihubungkan dengan

peningkatan umur,kesembuhan biasnya jarang pada umur 50 tahun ke atas .Pada

pasien dengan kronis hepatitis b dan c atau dengan masalah pokok padsa hepar,yang

terinfeksi HAV,biasanya angka kematian meningkat

VIII. Fase konvalesens,adalah fase penyembuhan dari penyakit ini sangatlah lambat.Akan

tetapi tidak banyak peristiwa pasien sembuh da komplet.Kekambuhan muncul pada 3-

20% pasien 4 dari15 minggu stelah gejala awal telah terselesaikan.Cholestatic

hepatitis dengan bilirubin yang tinggi bertahan selama sebualn,dan biasnya harus

diobservasi.Gejala lanjutan yang kronis pada hepatitis A persisten lebih dari 12 bulan

tidak diobservasi

Diagnosis Hepatitis A

Untuk mendiagnosis hepatitis A diperlukan pemeriksaan biokimia dari fumgsi

hati(pemeriksaan lab;berupa pemeriksaan bilirubin urin,urobilinogen,bilirubin total dan

14



direk,ALT/AST,alkaline fosfatase ,laju protrombin,potein total,serum

albumin,IgG,IgA,IgM,dan darah lengkap).Pemeriksaan rutin yang dulakukan pada akut

hepatitis A adalah dengan menemukan anti-HAV IgM pada serum penderita.

BAB III

HEPATITIS B

HEPATITIS B

3.1. Epidemiologi Hepatitis B

Hepatitis adalah peradangan hati yang dapat disebabkan oleh virus, bakteri, parasit

dan lain-lain.Peradangan ini dapat berdiri sendiri atau merupakan ikutan dari infeksi sistemis.

Hepatitis virus hepatotropik adalah keradangan hati yang disebabkan oleh virus yang target

utamanya adalah hati. Contoh dari virus hepatotropik adalah virus hepatitis A, B, C, D, dan

E, yang kemudian penyakitnya disebut sesuai virus penyebabnya. Contohnya hepatitis yang

disebabkan oleh virus hepatitis B dikenal sebagai hepatitis B. Diantara hepatitis virus tersebut

yang dapat dicegah dengan imunisasi saat ini adalah hepatitis A dan hepatitis B. Hepatitis A

sampai saat ini tidak pernah dilaporkan menyebabkan penyakit hati kronis (kronisitas),namun sebaliknya hepatitis B merupakann penyebab utama kronisitas, yang kemudian dapat

menjadi sirosis dan kanker hati. Hal inilah yang kemudian menjadikan hepatitis B menjadi

masalah di dunia termasuk di Indonesia. Kejadian hepatitis B ini sangat berbeda di berbagai

tempat di dunia termasuk daerah dengan endemisitas sedang sampai tinggi .(4)

3.2.Ciri Virus Hepatitis B

Vi ru s H ep a t i t i s B (VHB) u tu h a d a la h s u a t u v i r us DNA y an g

b er l a p i s ganda (double shelled ) dengan diameter 42 nm. Bagian luar vi rus ini

15



t erdi ri da riHBsAg sed an g b ag ian d a lam ad a lah n u k leo k ap s id y an g t e rd i r i

da ri HB cA g. Dalam nukleokapsid didapatkan kode genetik VHB yang terdiri

dari DNA unta i ganda (double stranded ) dengan panjang 3200 nukleotida

P e t a n d a S e r o l o g i k I n f e k s i V H B Berikut ini adalah berbagai macam petanda

serologik serta maknanyaa .

H B s A g ( Hepatitis B Surface Antigen)Suatu protein yang merupakan

selubung luar partikel VHB. HBsAg yang positif menunjukkan bahwa pada saat itu

yang bersangkutan mengidap infeksi VHB

b . A n t i - H B s Antibodi terhadap HBsAg. Antibodi ini baru muncul setelah HbsAg

hilang. Anti-HBs yang positif menunjukkan bahwa individu yang bersangkutan

telah kebalterhadap infeksi VHB baik yang terjadi setelah suatu infeksi VHB

alami atausetelah dilakukan imunisasi Hepatitis B

c . H B c A g Antigen inti Hepatitis B. Tidak ada tes yang dapat dipakai secara rutin

d . A n t i - H B c Antibodi terhadap protein core. Antibodi ini muncul pada

semua kasus denganinfeksi VHB pada saat ini(current infection) atau infeksi

pada mas a yan g lalu Anti-HBc dapat muncul dalam bentuk IgM anti-HBc yang

seringmuncul pada Hepatitis B akut

.e . H B e A g Suatu protein nonstruktural dari VHB (bukan merupakan bagian dari

VHB) yangdisekresikan ke dalam adarah dan merupakn produk gen precore dan

gen core.D i d a p a t k a n p a d a f a s e a w a l H e p a t i t i s A k u t d a n K r o n i k .

16



P o s i t i f n y a H B e A g merupakan petunjuk adanya aktivi tas replikasi VHB yang

tinggi dari seorangindividu HBsAg positif.

f . A n t i - H b e Antibodi yang timbul terhadap HBeAg pada infeksi VHB

tip e lia r. Pos it ifnyaanti-HBe menunjukkan bahwa VHB ada dalam fase nonreplikasi.

Berbeda dengananti-HBc atau anti-HBs yang bertahan lama, anti-HBe biasanya

hilang se telah beberapa bulan atau tahun.

g . D N A V H B Positifnya DNA VHB dalam serum menunjukkan adanya partikel

VHB yang utuh(partikel Dane) dalam tubuh penderita. DNA VHB adalah petanda

jumlah virus (vi ra l load ) y an g p a l in g p ek a . Be l ak an g an in i p en g u ku r an

DNA VHB secarak u an t i t a t i f memeg an g p eran y an g san g a t p en t in g u n tu k

men en t uk a n t in g ka t replikasi VHB, menentukan indikasi terapi antiviral dan menilai

hasil terapi. (8)

3.3. Hepatitis Virus B

Hepatitis virus B ditularkan secara parenteral yaitu secara vertical (transplasenta) atau

horizontal (kontak atau individu yang sangat erat dan lama), iatrogenic (misal penggunaan

jarum suntik bersama). Hal ini dimungkinkan karena virus hepatitis B dapat ditemukan pada

hamper semua cairan tubuh pasien yaitu saliva, air mata, cairan cerebrospinal, acites, air susu

ibu (ASI), cairan synovial, getah lambung, dan cairan pleura. Walaupun virus hepatitis B

ditemukan dalam ASI, konsentrasi virus hepatitis B sangat rendah dan tidak berhubungan

dengan resiko transmisi yang bermakna sehingga tidak untuk melarang pemberian ASI.

Cara penularan virus ini dapat melalui pasien yang sedang terinfeksi secara akut maupun

melalui seorang karier.

Beberapa kelompok tertentu yang memiliki resiko tinggi, terkena infeksi hepatitis virus B,

diantaranya :

• Penderita yang pernah mengalami transfusi darah

• Adanya kontak serumah dengan penderita atau pembawa virus hepatitis B

• Bayi yang baru lahir dari ibu yang terinfeksi. (1)

3.4.Manifestasi klinik hepatitis B(1)

17



Sebelum timbulnya ikterus biasanya didahului oleh suatu masa prodormal seperti

malaise, anoreksia, dan sering gejala gastrointestinalis, disertai nyeri perut atas. Pemeriksaan

laboratorium menunjukan hiperbilirubinemia, kenaikan kadar transaminase serum. Pada tes

serologis didapatkan HBsAg (+), Ig M Anti HBc (+).Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk

serologis, manifestasi klinis hepatitis B dibagi 2 yaitu :

1. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu yang sistem

imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus hepatitis B dari tubuh

kropes.

Hepatitis B akut terdiri atas 3 yaitu :

a. Hepatitis B akut yang khas

b. Hepatitis Fulminan

c. Hepatitis Subklinik

2. Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu dengan

sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme, untuk menghilangkan VHB

tidak efektif dan terjadi koeksistensi dengan VHB.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemui dan didukung oleh

pemeriksaan laboratorium. Riwayat ikterus pada para kontak keluarga, kawan-kawan

sekolah, pusat perawatan bayi, teman-teman atau perjalanan ke daerah endemi dapat

memberikan petunjuk tentang diagnosis. Hepatitis B kronis merupakan penyakit

nekroinflamasi kronis hati yang disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B persisten. Hepatitis

B kronis ditandai dengan HBsAg positif (> 6 bulan) di dalam serum, tingginya kadar HBV

DNA dan berlangsungnya proses nekroinflamasi kronis hati. Carrier HBsAg inaktif

diartikan sebagai infeksi HBV persisten hati tanpa nekroinflamasi. Sedangkan hepatitis B

kronis eksaserbasi adalah keadaan klinis yang ditandai dengan peningkatan intermiten

ALT>10 kali batas atas nilai normal (BANN).

3.5.Diagnose hepatitis B

Diagnosis infeksi hepatitis B kronis didasarkan pada pemeriksaan serologi, petanda

virologi, biokimiawi dan histologi. Secara serologi pemeriksaan yangdianjurkan untuk

diagnosis dan evaluasi infeksi hepatitis B kronis adalah : HBsAg, HBeAg, anti HBe dan HBV

DNA.

Adanya HBsAg dalam serum merupakan petanda serologis infeksi hepatitis B. Titer

HBsAg yang masih positif lebih dari 6 bulan menunjukkan infeksi hepatitis kronis.

18



Munculnya antibodi terhadap HBsAg (anti HBs) menunjukkan imunitas dan atau

penyembuhan proses infeksi. Adanya HBeAg dalam serum mengindikasikan adanya replikasi

aktif virus di dalam hepatosit. Titer HBeAg berkorelasi dengan kadar HBV DNA. Namun

tidak adanya HBeAg (negatif) bukan berarti tidak adanya replikasi virus, keadaan ini dapat

dijumpai pada penderita terinfeksi HBV yang mengalami mutasi ( precore atau core mutant ).

Penelitian menunjukkan bahwa pada seseorang HBeAg negatif ternyata memiliki HBV DNA

>105 copies/ml. Pasien hepatitis kronis B dengan HBeAg negatif yang banyak terjadi di Asia

dan Mediteranea umumnya mempunyai kadar HBV DNA lebih rendah (berkisar 104-

108copies/ml) dibandingkan dengan tipeHBeAg positif. Pada jenis ini meskipun HBeAg

negatif, remisi dan prognosis relatif jelek, sehingga perlu diterapi.

3.6.Pemeriksaan penunjang

Secara serologi infeksi hepatitis persisten dibagi menjadi hepatitis B kronis dan keadaan

carrier HBsAg inaktif. Yang membedakan keduanya adalah titer HBV DNA, derajat

nekroinflamasi dan adanya serokonversi HBeAg. Sedangkan hepatitis kronis B sendiri

dibedakan berdasarkan HBeAg, yaitu hepatitis B kronis dengan HBeAg positif dan hepatitis

B kronis dengan HBeAg negatif. Pemeriksaan virologi untuk mengukur jumlah HBV DNA

serum sangat penting karena dapat menggambarkan tingkat replikasi virus. Ada beberapa

persoalan berkaitan dengan pemeriksaan kadar HBV DNA. Pertama, metode yang digunakan

untuk mengukur kadar HBV DNA. Saat ini ada beberapa jenis pemeriksaan HBV DNA, yaitu

: branched DNA, hybrid capture, liquid hybridization dan PCR. Dalam penelitian, umumnya

titer HBV DNA diukur menggunakan amplifikasi, seperti misalnya PCR, karena dapat

mengukur sampai 100-1000 copies/ml. Ke dua, beberapa pasien dengan hepatitis B kronis

memiliki kadar HBV DNA fluktuatif. Ke tiga, penentuan ambang batas kadar HBV DNA

yang mencerminkan tingkat progresifitas penyakit hati. Salah satu kepentingan lain

penentuan kadar HBV DNA adalah untuk membedakan antara carrier hepatitis inaktif

dengan hepatitis B kronis dengan HBeAg negatif : kadar<105copies/ml lebih menunjukkan

carrier hepatitis inaktif. Saat ini telah disepakati bahwa kadar HBV DNA>105copies/ml

merupakan batas penentuan untuk hepatitis B kronis.

Salah satu pemeriksaan biokimiawi yang penting untuk menentukan keputusan terapiadalah

kadar ALT. Peningkatan kadar ALT menggambarkan adanya aktifitas nekroinflamasi. Oleh

karena itu pemeriksaan ini dipertimbangkan sebagai prediksi gambaran histologi. Pasien

dengan kadar ALT yang meningkat menunjukkan proses nekroinflamasi lebih berat

dibandingkan pada ALT yang normal. Pasien dengan kadar ALT normal memiliki respon

19



serologi yang kurangbaik pada terapi antiviral. Oleh sebab itu pasien dengan kadar ALT

normal dipertimbangkan untuk tidak diterapi, kecuali bila hasil pemeriksaan histologi

menunjukkan proses nekroinflamasi aktif.

Tujuan pemeriksaan histologi adalah untuk menilai tingkat kerusakan hati, menyisihkan

diagnosis penyakit hati lain, prognosis dan menentukan manajemen anti viral. Ukuran

spesimen biopsi yang representatif adalah 1-3 cm (ukuran panjang) dan 1,2-2 mm (ukuran

diameter) baik menggunakan jarum Menghini atau Tru-cut. Salah satu metode penilaian

biopsi yang sering digunakan adalah dengan Histologic Activity Index score.

Pada setiap pasien dengan infeksi HBV perlu dilakukan evaluasi awal. Pada pasien dengan

HBeAg positif dan HBV DNA > 105copies/ml dan kadar ALT normal yang belum

mendapatkan terapi antiviral perlu dilakukan pemeriksaan ALT berkala dan skrining terhadap

risiko KHS, jika perlu dilakukan biopsi hati. Sedangkan bagi pasien dengan keadaan carrier

HBsAg inaktif perludilakukan pemantauan kadar ALT dan HBV DNA

Tabel 1. Definisi dan Kriteria Diagnostik Pasien dengan Infeksi Hepatitis B

Keadaan Definisi criteria Diagnostic

Hepatitis b kronis Proses nekro-inflamasi

kronis hati disebabkan oleh

infeksi persisten virus

hepatitis B.

Dapat dibagi menjadi

hepatitis B kronis dengan

HBeAg + dan HBeAg

1.HBsAg + > 6 bulan

2.HBV DNA serum >

105copies/ml

3.Peningkatan kadar

ALT/AST secara

berkala/persisten

4.Biopsi hati menunjukkan

hepatitis kronis (skor

nekroinflamasi>4

Carrier HBsAg inaktif Infeksi virus hepatitis B

persisten tanpa disertai

proses nekro-inflamasi yang

signifikan

1.HBsAg + > 6 bulan

2.HBeAg - , anti HBe +

3.HBV DNA serum < 105

copies/ml

4.Kadar ALT/AST normal

5.Biopsi hati menunjukkan

tidak adanya hepatitis yang

signifikan (skor nekro

inflamasi < 4)

20



3.7.Hepatitis Virus B (1)

Prinsipnya adalah terapi suportif dan pemantauan gejala penyakit. Pada awal periode

simptomatik dianjurkan tirah baring. Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan

masukan peroral, kadar SGOT/SGPT > 10 kali nilai normalatau bila ada kecurigaan hepatitis

fulminan. Pemantauan dilakukan 6 bulan kemudian dengan memeriksa fungsi hati dan

serologi HBV. Bila ada HbsAg saat itu positif dinyatakan sebagai pengidap kronis HBV.

3.8. Pencegahan Hepatitis B

• Pencegahan infeksi virus Hepatitis B dapat dilakukan melalui non imunisasi dan

imunisasi. Pencegahan non imunisasi dapat dilakukan dengan cara, menghindari

kontak dengan darah maupun cairan tubuh pasien yang terinfeksi virus Hepatitis B,

tidak menggunakan jarum suntik dan alat kedokteran yang tidak steril, menghindari

hubungan seksual yang tidak aman, dan cara-cara pencegahan umum lainnya.

• Imunisasi Hepatitis B terdiri dari dua bentuk, imunisasi pasif dan imunisasi aktif.

Imunisasi Pasif

Imunitas pasif yang didapat melalui anti-HBs dapat melindungi individu dari infeksiHepatitis B akut dan kronik bila diberikan segera setelah paparan, dengan menggunakan

imunoglobulin yang mengandung titer anti-HBs yang tinggi. Profilaksis pasca paparan

diberikan kepada bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita Hepatitis B, paparan membran

mukosa atau kulit terhadap darah yang terinfeksi virus Hepatitis B, dan kontak seksual pada

pasien yang HBsAg positif. Imunoglobulin Hepatitis B (HBIG) juga digunakan untuk

melindungi pasien dari infeksi Hepatitis B rekuren setelah transplantasi hati. Efektivitas

imunoglobulin Hepatitis B adalah 75% untuk mencegah Hepatitis B yang bermanifestasi

klinis atau keadaan karier bila digunakan segera setelah paparan. Proteksi yang dihasilkan

oleh HBIG hanya bertahan selama beberapa bulan.

Salah satu penggunaan utama HBIG adalah sebagai ajuvan vaksin Hepatitis B dalam

mencegah transmisi Hepatitis B perinatal. Data penelitian menyebutkan bahwa terapi

kombinasi HBIG dan vaksin Hepatitis B dapat meningkatkan efektivitas pencegahan infeksi

perinatal sebesar 85-95% dan memberikan efek proteksi jangka panjang.

21



Imunoglobulin Hepatitis B juga diindikasikan untuk profilaksis pasca paparan jarum suntik

atau luka kulit lainnya, yang terpapar dengan cairan tubuh pasien dengan ininfeksi virus

Hepatitis B. Profilaksis vaksin Hepatitis B sebelum paparan mengurangi kebutuhan terhadap

HBIG. Sebuah studi menyatakan bahwa bila tidak diterapi, 30% individu yang tertusuk jarum

yang terinfeksi virus Hepatitis B akan mengalami infeksi klinis dan penggunaan HBIG

mempunyai efektivitas 75% dalam mencegah penyakit yang bermanifestasi klinis. Efikasi

HBIG dalam pencegahan Hepatitis B klinis dan Hepatitis B kronik adalah 75% bula

diberikan dalam waktu 7 hari setelah paparan.

Imunisasi Aktif

Vaksin Hepatitis B yang aman, imunogenik, dan efektif telah dipasarkan sejak tahun 1982.Vaksin Hepatitis B mengandung HBsAg ayng dimurnikan. Vaksin dapat diperoleh dari hasil

kultur HBsAg dari plasma pasien infeksi Hepatitis B kronik ( plasma-derived vaccine) atau

dengan memasukkan plasmid yang mengandung gen S virus dan pada beberapa kasus pre-S1

dan atau pre S2 ke dalam ragi atau sel mamalia. Insersi ini akan menginduksi sel

mengekspresikan HBsAg, yang berkumpul menjadi partikel imunogenik (vaksin DNA

rekombinan). Vaksin tersebut mengalami inaktivasi, dimurnikan, dan ditambah aluminium

fosfat atau alminium hidroksida, dan diawetkan dengan thimerosal.

Contoh produk vaksin Hepatitis B yang beredar di pasaran adalah Recombivax HB (Merck)

dan Engerix-B (Glaxo Smith Kline). Kedua vaksin tersebut mempunyai efektivitas yang

serupa. Vaksin tersebut termasuk vaksin DNA rekombinan, dimana vaksin menginduksi sel T

yang spesifik terhadap HBsAg dan sel B yang dependen terhadap sel T untuk menghasilkan

antibodi anti-HBs secepatnya 2 minggu setelah vaksin dosis pertama.

Sebagian pabrik vaksin memproduksi vaksin kombinasi yang mengandung komponenHepatitis B. Vaksin kombinasi yang sudah ada diantaranya adalah: difteri, tetanus, pertusis –

Hepatitis B (DTP-Hep B); difteri, tetanus, difteri aseluler – Hepatitis B (DTaP-Hep B);

difteri, tetanus, difteri aseluler – Hepatitis B – Haemophilus influenza tipe b (DTaP-Hep B-

Hib); dan difteri, tetanus, difteri aseluler – Hepatitis B – Haemophilus influenza tipe b – polio

inaktif (DTaP-Hep B-Hib-IPV). Selain itu juga terdapan kombinasi vaksin Hepatitis B

dengan Hepatitis A. Tidak ada peningkatan efek samping maupun interverensi antara

pemberian vaksin Hepatitis B dengan vaksin lain.

22



Vaksin Hepatitis B harus disimpan pada suhu 2-8oC. Vaksin yang mengalami pembekuan

akan mengurangi efektivitas vaksin. Vaksin Hepatitis B tersmasuk vaksin yang termostabil.

Pemanasan pada suhu 45oC selama 1 minggu atau 37oC selama 1 bulan tidak mengubah

imunogenisitas dan reaktivitas vaksin.

Pemberian Imunisasi dan Dosis

Vaksin Hepatitis B harus diberikan secara intramuskular di otot deltoid pada orang dewasa.

Pada orang dewasa, imunogenisitas vaksin akan berkurang bila vaksin disuntikkan pada

gluteus. Panjang jarum yang digunakan sebaikya 1-1,5 inci untuk memastikan vaksin masuk

ke jaringan otot.

Penyuntikan vaksin secara intradermal tidak dianjurkan karena imunogenisitas pada usia

muda lebih rendah, respons antibodi yang tidak konsisten pada orang tua, kurangnya

pengalaman tenaga kesehatan dalam melakukan suntikan intradermal, dan kurangnya data

tentang efektivitas jangka panjang.

Vaksin Hepatitis B diberikan dalam 3 dosis pada bulan ke-0, 1, dan 6. Dua dosis pertama

merupakan dosis yang penting untuk membentuk antibodi. Dosis ketiga diberikan untuk

mencapai kadar antibodi anti-HBs yang tinggi.

Rekomendasi Dosis Vaksin Hepatitis B

Keadaan Recombivax HB

(10 µg/ml)

Engerix B

(20 µg/ml)

Bayi* dan anak < 11 tahun 2,5 µg/ml 10 µg/ml

Anak / remaja (11-19 tahun) 5 µg/ml 20 µg/ml

Dewasa (> 20 tahun) 10 µg/ml 20 µg/ml

• Jadwal yang dianjurkan bulan ke-0, 1, 6

• *Bayi yang lahir dengan ibu yang HBsAg (-)

•# Formulasi khusus

•## 2 dosis 1 ml disuntikkan di satu sisi dalam 4 dosis (bulan ke-0, 1, 2, 6)

23



Rekomendasi jadwal imunisasi hepatitis B

• Imunisasi Hepatitis B diberikan pada semua anak usia 0 – 18 tahun.

• Imunisasi Hepatitis B diberikan sebanyak 3 kali (dosis) pemberian. Dosis pertama

diberikan pada bayi baru lahir (newborns) menggunakan vaksin monovalen (vaksin

antigen tunggal) sebelum pulang dari rumah sakit. Dosis kedua diberikan saat bayi

berusia 1 – 2 bulan. Dan dosis ketiga diberikan pada usia 6 – 18 bulan (pemberian

dosis terakhir/dosis final tidak boleh kurang dari usia 24 minggu). Setelah pemberian

dosis pertama pada bayi baru lahir, dosis hepatitis B dapat dilengkapi dengan vaksin

antigen tunggal hingga 3 dosis pemberian. Apabila menggunakan vaksin Comvax

atau Pediarix, dapat diberikan hingga 4 dosis pemberian.

• Imunisasi Hepatitis B sampai 4 kali pemberian dimungkinkan apabila pada saat lahir

diberikan vaksin kombinasi yang mengandung Hepatitis B.

• Bayi yang tidak mendapat imunisasi Hepatitis B saat lahir, sebaiknya mendapatkan

imunisasi Hepatitis B pada usia 0, 1 dan 6 bulan (3 kali pemberian).

• Jika Ibu HBsAg-Positif : Bayi diberikan HBIG (Imunoglobulin Hepatitis B) dan

Imunisasi Hepatitis B dosis pertama sebelum usia bai 12 jam. Selanjutnya Imunisasi

Hepatitis B dilengkapi hingga 3 kali pemberian.

• Jika status HBsAg Ibu tidak diketahui : Bayi diberikan imunisasi Hepatitis B

sebelum berusia 12 jam. Jika bayi lahir dengan berat badan rendah (berat badan

kurang dari 2000 gram) juga diberikan HBIG sebelum usia 12 jam. Jika dikemudian

hari ibu diketahui HBsAg-Positif, diberikan HBIG sesegera mungkin dan dalam usia

7 hari, dan ikuti jadwal imunisasi Hepatitis B bayi yang lahir dari ibu HBsAg-positif.

Jadwal catch-up imunisasi hepatitis B

Jika bayi atau anak tidak melengkapi imunisasi sesuai jadwal yang dianjurkan :

• Imunisasi tidak perlu diulang dari dosis awal, tidak masalah seberapa lama dosis

terakhir diberikan.

• Imunisasi Hepatitis B sebanyak 3 dosis serial dapat dimulai pada usia kapan saja.

24



• Interval pemberian imunisasi minimum antar dosis : 4 minggu antara dosis pertama

dan kedua, 8 minggu antara dosis ke dua dan ketiga, dan minimal 16 minggu antara

dosis 1 dan ketiga (contoh pemberian : 0, 2, 4 bulan; atau 0, 1, 4 bulan).

3.9.Kontraindikasi

• Reaksi anafilaksis terhadap vaksin hepatitis B atau salah satu komponen vaksin

hepatitis B.

• Hati-hati pemberian pada anak yang sedang sakit sedang-berat.

• Sakit Ringan bukan kontraindikasi imunisasi hepatitis B.

Dosis dan cara pemberian

• Intra Muskular (IM, didalam otot), 0,5 ml.

Rekomendasi Profilaksis Hepatitis B Setelah Paparan Perkutan

Status imun pasien

yang terpapar

Rekomendasi bila

sumber HBsAg (+)

Rekomendasi bila

sumber HBsAg (-)

Rekomendasi bila

status HBsAg

sumber tidak

diketahui

Belum

divaksinasiSebelumnya

sudah vaksinasi

• Individu

responder

• Non responder

• Respon tidak

diketahui

HBIG 0,06 mg/kg +

vaksin Hepatitis

BTerapi (-) atau

pertimbangkan

booster 2 x HBIG

atau1 x HBIG +vaksinasi Hepatitis

BTes anti-HBs

individu yang

terpapar

• Bila

inadekuat : 1 x

HBIG +

booster vaksin

Inisiasi vaksin

Hepatitis BTerapi

(-)Terapi (-)Terapi

(-)Terapi (-)

Inisiasi vaksin

Hepatitis BTerapi

(-)Bila sumber risiko

tinggi: terapi seolah-

olah HBsAg (+)Tes

anti-HBs individuyang terpapar

• Bila inadekuat :

booster vaksin

Hepatitis B

• Bila adekuat:

terapi-

25



Hepatitis B

• Bila adekuat:

terapi -

Efektivitas Vaksin

Pemberian 3 dosis vaksin Hepatitis B secara intramuskluar menginduksi respon antibodi

protektif pada lebih dari 90% dewasa sehat yang berusia kurang dari 40 tahun. Setelah

berusia 40 tahun, imunitas berkurang dibawah 90%, dan saat berusia 60 tahun hanya 65-76%

vaksin yang mempunyai efek proteksi terhadap infeksi virus Hepatitis B. Meskipun faktor

pejamu lainnya seperti merokok, obesitas, infeksi HIV, dan penyakit kronik menyebabkan

imunogenisitas vaksin yang rendah, tetapi usia merupakan factor determinan terpenting.

Efek Samping dan Kontraindikasi

Vaksin Hepatitis B merupakan vaksin yang termasuk aman. Efek yang ditimbulkan berupa

nyeri di tempat injeksi, demam, reaksi anafilaksis, dan Sindrom Guillan-Barre. Reaksi alergi

terhadap komponen vaksin termasuk thimerosal merupakan kontraindikasi pemberian vaksin.

3.10 Prognosa

Infeksi hepatitis B dikatakan mempunyai mortalitas tertinggi. Pada suatu survey dari 1675

kasus dalam satu kelompok Rumah Sakit di Boston ternyata satu dari delapan pasien yang

menderita hepatitis karena transfuse (hepatitis B) meninggal.

3.11 Komplikasi

Berdasarkan penelian membuktikan bahwa fulminan hepatitis terjadi akibat 50% adanya

hepatitis B .Pendataan peningkatan HbsAg stelah gejala kilns teratasi pada hepatitis B

sangatlah penting dilakukan ,hal ini mengingat pada 10 % kasus pasien yang tealh sembuh

dari hepatitis B memili 10% HbsAg positive lebih dari 6 bulan dimulai dari gejala aawal

terjadinya hepatitis Setengah dari penderita ini mengalami hapusan antigen dari sirkulasi

darah mereka stelah & tahun,akan tetapi 5% masih terdapat hbsag positive .pad penelitian

yang terbaru mengatakan bahwa rasio dari kronik hepatitis pada pasien hepatitis sangatlah

rendah sebanyak 1% pada pasien normal. Kronik hepatitis adalah komplikasi yang paling

penting pada hepatitis b pada bebrapa pasien akut hepatitis akan tetapi hal ini sering terlihat

26



pada pasien dengan infeksi kronik yang tidak memiliki pengalaman penyakit akut ,yang

berbarenagn muncul pada infeksi pada masa neonatus,dan pasien dengan imunokompresan

.Beberapa gejala klinis dan laboratorium terlihat adanya peningkatan progressive dari akut

hepatitis menuju kronis hepatitis seperti

1. Tidak munculnya gejala klinis seperti anoreksia,penurunan berat badan ,fatig dan

adanya hepatomegaly

2. Munculnya bridging atau adanya multilobular hepar yang nekrose pada biopsy hepar

3. Gagalnya kembalinya level serum aminitransferase ,bilirubin,dal globulin kedalam

normal selama 6-12 bulan setelah terinfeksi

4. Adanya HbSag yang positive lebih dari 3 bulan atau 6 bulan setelah akut hepatitis

3.12 Kesimpulan Hepatitis B

Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis, manifestasi klinis hepatitis B dibagi

2 yaitu :

3. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu yang sistem

imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus hepatitis B dari tubuh

kropes.

Hepatitis B akut terdiri atas 3 yaitu :

d. Hepatitis B akut yang khas

e. Hepatitis Fulminan

f. Hepatitis Subklinik

4. Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu dengan

sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme, untuk menghilangkan VHB

tidak efektif dan terjadi koeksistensi dengan VHB.Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemui dan didukung oleh

pemeriksaan laboratorium. Riwayat ikterus pada para kontak keluarga, kawan-kawan

sekolah, pusat perawatan bayi, teman-teman atau perjalanan ke daerah endemi dapat

memberikan petunjuk tentang diagnosis. Hepatitis B kronis merupakan penyakit

nekroinflamasi kronis hati yang disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B persisten. Hepatitis

B kronis ditandai dengan HBsAg positif (> 6 bulan) di dalam serum, tingginya kadar HBV

DNA dan berlangsungnya proses nekroinflamasi kronis hati. Carrier HBsAg inaktif

diartikan sebagai infeksi HBV persisten hati tanpa nekroinflamasi. Sedangkan hepatitis B

27



kronis eksaserbasi adalah keadaan klinis yang ditandai dengan peningkatan intermiten

ALT>10 kali batas atas nilai normal (BANN).

Diagnose hepatitis B

Diagnosis infeksi hepatitis B kronis didasarkan pada pemeriksaan serologi, petanda

virologi, biokimiawi dan histologi. Secara serologi pemeriksaan yangdianjurkan untuk

diagnosis dan evaluasi infeksi hepatitis B kronis adalah : HBsAg, HBeAg, anti HBe dan HBV

DNA.

Pengobatan Hepatitis Virus B

Prinsipnya adalah terapi suportif dan pemantauan gejala penyakit. Pada awal periode

simptomatik dianjurkan tirah baring.

Pencegahan Hepatitis B

• Pencegahan infeksi virus Hepatitis B dapat dilakukan melalui non imunisasi dan

imunisasi. Pencegahan non imunisasi dapat dilakukan dengan cara, menghindari

kontak dengan darah maupun cairan tubuh pasien yang terinfeksi virus Hepatitis B,

tidak menggunakan jarum suntik dan alat kedokteran yang tidak steril, menghindari

hubungan seksual yang tidak aman, dan cara-cara pencegahan umum lainnya.

• Imunisasi Hepatitis B terdiri dari dua bentuk, imunisasi pasif dan imunisasi aktif

28

Refrat Hepatitis Print

Documents

Transcript of Refrat Hepatitis Print