Referat Trauma Inhalasi

5/12/2018 Referat Trauma Inhalasi - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/referat-trauma-inhalasi 1/12

1

TRAUMA INHALASI PADA LUKA BAKAR

PENDAHULUAN

Luka bakar adalah kerusakan atau kehilangan jaringan yang disebabkan oleh energi

panas atau bahan kimia atau benda-benda fisik yang menghasilkan efek memanaskan atau

mendinginkan. Luka bakar adalah suatu trauma yang disebabkan oleh panas, arus listrik,

bahan kimia dan petir yang mengenai kulit, mukosa dan jaringan yang lebih dalam.1

Luka bakar merupakan luka yang unik diantara bentuk-bentuk luka lainnya karena

luka tersebut meliputi sejumlah besar jaringan mati (eskar) yang tetap berada pada tempatnya

untuk jangka waktu yang lama. (Smeltzer, 2001 : 1911). Luka adalah rusaknya struktur dan

fungsi anatomis normal akibat proses patologis yang berasal dari internal maupun eksternal

dan mengenai organ tertentu. (Lazarus, 1994 dalam Potter & Perry, 2006;1853). Trauma

inhalasi merupakan faktor yang secara nyata memiliki kolerasi dengan angka kematian. Pada

kebakaran dalam ruangan tertutup atau bilamana luka bakar mengenai daerah muka / wajah

dapat menimbulkan kerusakan mukosa jalan napas akibat gas, asap atau uap panas yang

terhisap. Cedera inhalasi disebabkan oleh jenis bahan kimia terbakar (tracheobronchitis) dari

saluran pernapasan. Bila cedera ini terjadi pada pasien dengan luka bakar kulit yang parah

kematian sangat tinggi antara 48% sampai 86%. Edema yang terjadi dapat menyebabkan

gangguan berupa hambatan jalan napas.1,2

Keracunan asap yang disebabkan oleh termodegradasi material alamiah dan materi

yang diproduksi. Termodegradasi menyebabkan terbentuknya gas toksik seperti hidrogen

sianida, nitrogen oksida, hidrogen klorida, akreolin dan partikel ± partikel tersuspensi. Efek

akut dari bahan kimia ini menimbulkan iritasi dan bronkokonstriksi pada saluran napas.

Obstruksi jalan napas akan menjadi lebih hebat akibat adanya tracheal bronchitis dan

edema.1,2,3

INSIDEN

Kurang lebih 2,5 juta orang mengalami luka bakar di Amerika Serikat setiap

tahunnya. Dari kelompok ini, 200.000 pasien memerlukan penanganan rawat jalan dan

100.000 pasien dirawat di rumah sakit. Sekitar 12.000 meninggal setiap tahunnya. Anak kecil

dan orang tua merupakan populasi yang beresiko tinggi untuk mengalami luka bakar. Kaum

remaja laki-laki dan pria dalam usia kerja juga lebih sering menderita luka bakar (Smeltzer,

2001 : 1911). Di rumah sakit anak di Inggris, selama satu tahun terdapat sekitar 50.000 pasien

luka bakar dimana 6400 diantaranya masuk ke perawatan khusus luka bakar 2. Antara tahun



2

1997-2002 terdapat 17.237 anak di bawah usia 5 tahun mendapat perawatan di gawat darurat

di 100 rumah sakit di Amerika. Rumah Sakit Cipto Mangun Kusumo Jakarta pada tahun 1998

di laporkan 107 kasus luka bakar yang dirawat, dengan angka kematian 37,38% sedangkan di

Rumah Sakit Dr. Sutomo Surabaya pada tahun 2000 dirawat 106 kasus luka bakar, kematian

26, 41 %. Studi North-West England menemukan angka rata-rata yang datang ke rumah sakit

dengan trauma inhalasi akibat luka bakar adalah 0,29 per 1000 populasi tiap tahun.

Perbandingan antara laki-laki dan perempuan yaitu 2:1. Referensi lain menyebutkan bahwa

kurang lebih sepertiga (20-35%) pasien luka bakar yang dating ke Pusat Luka Bakar adalah

dengan trauma inhalasi4,6

ETIOLOGI

Kebanyakan trauma inhalasi terjadi akibat kerusakan langsung pada permukaan epitel

yang dapat menyebabkan konjungtivitis, rhinitis, faringitis, laryngitis, trakeitis, bronchitis dan

alveolitis. Absorbsi sistemik dari toksin juga terjadi. Susah untuk membedakan apakah

insufisiensi pernafasan disebabkan oleh trauma langsung pada paru atau akibat pengaruh

metabolik, hemodinamik dan komplikasi lanjut dari suatu infeksi permukaan luka bakar.2

Trauma inhalasi disebabkan oleh berbagai inhalan. Inhalan dibedakan atas 4 macam

yaitu:2,7

1. Gas iritan : bekerja dengan melapisi mukosa saluran nafas dan menyebabkan reaksi

inflamasi. Amonia, klorin, kloramin lebih larut air sehingga dapat menyebabkan luka

bakar pada saluran nafas atas dan menyebabkan iritasi pada mata, hidung, dan mulut.

Gas iritan lain yaitu sulfur dioksida, nitrogen dioksida, yang kurang larut air sehingga

menyebabkan trauma paru dan distress pernafasan.

2. Gas asfiksian : karbon dioksida, gas dari bahan bakar (metana, etena, propane,

asetilana), gas-gas ini mengikat udara dan oksigen sehingga menyebabkan asfiksia.

3. Gas yang bersifat toksik sistemik : CO yang merupakan komponen terbesar dari asap,

hidrogen sianida merupakan komponen asap yang berasal dari api, hidrogen sulfide.

Gas-gas ini berhubungan dengan pengangkutan oksigen untuk produksi energi bagi

sel. Sedangkan toksin sistemik seperti hidrokarbon halogen dan aromatik

menyebabkan kerusakan lanjut dari hepar, ginjal, otak, paru-paru, dan organ lain.

4. Gas yang menyebabkan alergi, dimana jika asap terhirup, partikel dan aerosol

menyebabkan bronkospasme dan edema yang menyerupai asma.



3

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Menurut Price SA, Wilson LM, 1946, anatomi pernafasan agar udara bisa mencapai

paru-paru adalah hidung, laring, trakhea, bronkhus dan bronkhiolus. Fungsi masing-masing

bagian ini sebagai berikut:

1. Hidung : Bulu-bulu hidung berguna untuk menyaring udara yang masuk, debu dengan

diameter > 5 mikron akan tertangkap, selaput lendir hidung berguna untuk menangkap

debu dengan diameter lebih besar, kemudian melekat pada dinding rongga hidung.

Anyaman vena (Plexus venosus) berguna untuk menyamakan kondisi udara yang akan

masuk paru dengan kondisi udara yang ada di dalam paru. Konka (tonjolan dari tulang

rawan hidung) untuk memperluas permukaan, agar proses penyaringan, pelembaban

berjalan dalam suatu bidang yang luas, sehingga proses diatas menjadi lebih efisien.

2. Pharing, terdapat persimpangan antara saluran napas dan saluran pencernaan. Bila

menelan makanan, glotis dan epiglotis menutup saluran napas untuk mencegah

terjadinya aspirasi. Pada pemasangan endotrakeal tube glotis tidak dapat menutup

sempurna, sehingga mudah terjadi aspirasi laring. Terdapat pita suara / plika vokalis, bisa

menutup dan membuka saluran napas, serta melebar dan menyempit. Gunanya adalah

membantu dalam proses mengejan, membuka dan menutup saluran napas secara

intermitten pada waktu batuk. Pada waktu mau batuk plika vokalis menutup, saat batuk

membuka, sehingga benda asing keluar. Secara reflektoris menutup saluran napas pada

saat menghirup udara yang tidak dikehendaki dan untuk proses bicara.

3. Trakea. Dikelilingi tulang rawan berbentuk tapal kuda (otot polos dan bergaris) sehingga

bisa mengembang dan menyempit. Trakea bercabang menjadi 2 bronkus utama.

4. Bronkus. Merupakan percabangan trakea, terdiri dari bronkus kanan dan kiri. Antara

percabangan ini terdapat karina yang memiliki banyak saraf dan dapat menyebabkan

bronkospasme dan batuk yang kuat jika dirangsang. Bronkus kiri dan kanan tak simetris.

Yang kanan lebih pendek, lebih lebar dan arahnya hampir vertikal. Yang kiri lebih

panjang dan lebih sempit dengan sudut lebih tajam. Bronkus ini kemudian bercabang

menjadi bronkus lobaris, bronkus segmentasi, bronkus terminalis, asinus yang terdiri dari

bronkus respiratorius yang terkadang mengandung alveoli, duktus alveolaris dan sakus

alveolaris terminalis.

5. Paru. Terdiri dari paru kanan dan kiri yang kanan terdiri dari 3 lobus, kiri 2 lobus.

Dibungkus oleh selaput yang disebut pleura visceralis sebelah dalam dan pleura

parietalis sebelah luar yang menempel pada rongga dada. Diantara kedua pleura terdapat



4

kavum interpleura yang berisi cairan. Di dalam saluran napas selain terdapat lendir, juga

bulu-bulu getar / silia yang berguna untuk menggerakkan lendir dan kotoran ke atas.8,9,10

Fisiologi pernapasan menurut Guyton dkk, respirasi meliputi 2 bidang yakni respirasi

eksterna dan respirasi interna. Respirasi eksterna adalah pengangkutan oksigen dari atmosfer

sampai ke jaringan tubuh dan pengangkutan karbon dioksida dari jaringan sampai ke

atmosfer. Sementara bagaimana oksigen digunakan oleh jaringan dan bagaimana karbon

dioksida dibebaskan oleh jaringan disebut respirasi internal. Proses respirasi merupakan

proses yang dapat dibagi menjadi 5 tahap yaitu :

1. Ventilasi. Udara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan yang

terdapat antara atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik dari otot-otot. Selama

inspirasi, volume toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat

kontraksi beberapa otot yaitu otot sternokleidomastoideus mengangkat sternum ke atas

dan otot seratus, skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga. Toraks

membesar ke tiga arah : anteroposterior, lateral dan vertikal. Peningkatan volume ini

menyebabkan penurunan tekanan intrapleura, dari sekitar -4 mmHg (relatif terhadap

tekanan atmosfer) menjadi sekitar -8 mmHg bila paru-paru mengembang pada waktu

inspirasi. Tekanan saluran udara menurun sampai sekitar -2 mmHg (relatif terhadap

tekanan atmosfer) dari 0 mmHg pada waktu mulai inspirasi. Selisih tekanan antara

saluran udara dan atmosfer menyebabkan udara mengalir ke dalam paru-paru sampai

tekanan saluran udara pada akhir inspirasi sama lagi dengan tekanan atmosfer. Selama

pernapasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan

paru-paru atau saat ekspirasi dinding dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas



5

menyebabkan volume toraks berkurang. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan

tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. Selisih tekanan antara saluran udara

dan atmosfer menjadi terbalik, sehingga udara mengalir keluar dari paru-paru sampai

tekanan saluran udara dan tekanan atmosfer menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi.

2. Difusi Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi

membran alveolus-kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0,5 m). Kekuatan pendorong

untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. Pada

waktu oksigen diinspirasi dan sampai di alveolus maka tekanan parsial ini akan

mengalami penurunan sampai sekitar 103 mmHg.8,9,10,11 Penurunan tekanan parsial ini

terjadi berdasarkan fakta bahwa udara inspirasi tercampur dengan udara dalam ruang

sepi anatomik saluran udara dan dengan uap air. Ruang sepi anatomik ini dalam keadaan

normal mempunyai volume sekitar 1 ml udara per pound berat badan. Hanya udara

bersih yang mencapai alveolus yang merupakan ventilasi efektif, tekanan parsial oksigen

dalam darah vena campuran (PVO2) di kapiler paru kira-kira sebesar 40 mmHg. Karena

tekanan parsial oksigen dalam kapiler lebih rendah daripada tekanan dalam alveolus

(PAO2 = 103 mmHg), maka oksigen dapat dengan mudah berdifusi ke dalam aliran

darah. Perbedaan tekanan CO2 antara darah dan alveolus yang jauh lebih rendah (6 mm

Hg) menyebabkan karbon dioksida berdifusi ke dalam alveolus. Karbon dioksida ini

kemudian dikeluarkan ke atmosfer, dimana konsentrasinya pada hakekatnya nol

kendatipun selisih CO2 antara darah dan alveolus amat kecil.

3. Hubungan antara ventilasi-perfusi. Pemindahan gas secara efektif antara alveolus dan

kapiler paru-paru membutuhkan distribusi merata dari udara dalam paru-paru dan perfusi

(aliran darah) dalam kapiler. Dengan perkataan lain, ventilasi dan perfusi dari unit

pulmonar harus sesuai. Nilai rata-rata rasio antara ventilasi terhadap perfusi (V/Q) adalah

0,8. Angka ini didapatkan dari rasio rata-rata laju ventilasi alveolar normal (4 L/menit).

Ketidak-seimbangan antara proses ventilasi-perfusi terjadi pada kebanyakan penyakit

pernapasan.8

Tiga unit pernapasan abnormal secara teoritis menggambarkan unit ruang

sepi yang mempunyai ventilasi normal, tetapi tanpa perfusi, sehingga ventilasi terbuang

percuma (V/Q = tidak terhingga). Unit pernapasan abnormal yang kedua merupakan unit

pirau, dimana tidak ada ventilasi tetapi perfusi normal, sehingga perfusi terbuang sia-sia

(V/Q = 0). Unit yang terakhir merupakan unit diam, dimana tidak ada ventilasi dan

perfusi.

4. Transpor oksigen dalam darah Oksigen dapat diangkut dari paru-paru ke jaringan-

jaringan melalui dua jalan: secara fisik larut dalam plasma atau secara kimia berikatan



6

dengan hemoglobin sebagai oksihemoglobin (HbO2). Ikatan kimia oksigen dengan

hemoglobin ini bersifat reversibel. Dalam keadaan normal jumlah O2 yang larut secara

fisik sangat kecil karena daya larut oksigen dalam plasma yang rendah. Hanya sekitar 1%

dari jumlah oksigen total yang diangkut. Cara transpor seperti ini tidak memadai untuk

mempertahankan hidup.8 Sebagian besar oksigen diangkut oleh hemoglobin yang

terdapat dalam sel-sel darah merah. Dalam keadaan tertentu (misalnya : keracunan

karbon monoksida atau hemolisis masif dimana terjadi insufisiensi hemoglobin) maka

oksigen yang cukup untuk mempertahankan hidup dapat ditranspor dalam bentuk larutan

fisik dengan memberikan oksigen dengan tekanan yang lebih tinggi dari tekanan

atmosfer (ruang oksigen hiperbarik). Satu gram hemoglobin dapat mengikat 1,34 ml

oksigen.8

Pada tingkat jaringan, oksigen akan berdisosiasi dari hemoglobin dan berdifusi

ke dalam plasma. Dari plasma, oksigen berdifusi ke sel-sel jaringan tubuh untuk

memenuhi kebutuhan jaringan yang bersangkutan. Meskipun kebutuhan jaringan

bervariasi, namun sekitar 75% dari hemoglobin masih berikatan dengan oksigen pada

waktu hemoglobin kembali ke paru-paru dalam bentuk darah vena campuran. Jadi

sesungguhnya hanya sekitar 25% oksigen dalam darah arteria yang digunakan untuk

keperluan jaringan.

5. Pengendalian Pernapasan. Yang disebut pusat pernapasan adalah suatu kelompok neuron

yang terletak bilateral di dalam substansia retikularis medula oblongata dan pons. Dibagi

menjadi 3 daerah utama yaitu :

1. Kelompok neuron medula oblongata dorsalis, yang merupakan area inspirasi. Letak

neuronnya sangat dekat dan berhubungan rapat dengan traktus solitarius yang

merupakan ujung sensorik nervus vagus dan glosofaringeus. Sebaliknya masing-

masing saraf ini menghantarkan isyarat-isyarat sensorik dari kemoreseptor perifer,

dengan cara ini membantu ventilasi paru.

2. Kelompok neuron medula oblongata ventralis, yang merupakan area ekspirasi.

Merupakan kelompok neuron respirasi ventralis yang bila terangsang merangsang

otot-otot ekspirasi. Area ekspirasi selama pernapasan tenang dan normal bersifat

pasif. Bila dorongan ekspirasi menjadi jauh lebih besar dari normal maka isyarat-

isyarat tertumpah ke area ekspirasi dari mekanisme osilasi dasar area inspirasi,

meningkatkan tenaga kontraktil yang kuat ke proses ventilasi paru.

3. Area di dalam pons yang membantu kecepatan pernapasan yang disebut area

pneumotaksis. Pusat pneumotaksis menghantarkan isyarat penghambat ke area

inspirasi, yang mempunyai efek membatasi isyarat inspirasi. Efek sekundernya



7

terjadi bila pembatasan inspirasi memperpendek masa pernapasan, maka siklus

pernapasan berikut akan terjadi lebih dini. Jadi isyarat pneumotaksis yang kuat dapat

meningkatkan kecepatan pernapasan 30-40 x per menit. Sementara yang lemah hanya

beberapa kali per menit. 8,11

PATOFISIOLOGI

Trauma inhalasi terjadi melalui kombinasi dari kerusakan epitel jalan nafas oleh panas

dan zat kimia, atau akibat intoksikasi sistemik dari hasil pembakaran itu sendiri. Hasil dari

pembakaran tidak hanya terdiri dari udara saja, tetapi merupakan campuran dari udara,

partikel padat yang terurai di udara (melalui suatu efek iritasi dan sitotoksik). Aerosol dari

cairan yang bersifat iritasi dan sitotoksik serta gas toksik dimana gabungan tersebut bekerja

sistemik. Partikel padat yang ukurannya lebih dari 10 mikrometer tertahan di hidung dan

nasofaring. Partikel yang berukuran 3-10 mikrometer tertahan pada cabang trakeobronkial,

sedangkan partikel berukuran 1-2 mikrometer dapat mencapai alveoli.1,2

Gas yang larut air bereaksi secara kimia pada saluran nafas atas, sedangkan gas yang

kurang larut air pada saluran nafas bawah. Adapun gas yang sangat kurang larut air masuk

melewati barier kapiler dari alveolus dan menghasilkan efek toksik yang bersifat sistemik.

Kerusakan langsung dari sel-sel epitel, menyebabkan kegagalan fungsi dari apparatus

mukosilier dimana akan merangsang terjadinya suatu reaksi inflamasi akut yang melepaskan

makrofag serta aktivitas netrofil pada daerah tersebut. Selanjutnya akan dibebaskan oksigen

radikal, protease jaringan, sitokin, dan konstriktor otot polos (tromboksan A2, C3A, C5A).

Kejadian ini menyebabkan peningkatan iskemia pada saluran nafas yang rusak, selanjutnya

terjadi edema dari dinding saluran nafas dan kegagalan mikrosirkulasi yang akan

meningkatkan resistensi dinding saluran nafas dan pembuluh darah paru. Komplians paru

akan turun akibat terjadinya edema paru interstitial sehingga terjadi edema pada saluran nafas

bagian bawah akibat sumbatan pada saluran nafas yang dibentuk oleh sel-sel epitel nekrotik,

mukus dan sel-sel darah.1,2

Trauma inhalasi diklasifikasikan menjadi 3, antara lain :1,2,3,4

1. Trauma pada saluran nafas bagian atas ( trauma supraglotis)

Trauma saluran nafas atas dapat menyebabkan ancaman hidup melalui obstruksi jalan

nafas sesaat setelah trauma. Jika proses ini ditangani secara benar, edema saluran

nafas dapat hilang tanpa sekuele beberapa hari.

2. Trauma pada saluran nafas bawah dan parenkim paru (trauma subglotis)



8

Trauma ini dapat menyebabkan lebih banyak perubahan signifikan dalam fungsi paru

dan mungkin akan susah ditangani. Trauma subglotis merupakan trauma kimia yang

disebabkan akibat inhalasi hasil-hasil pembakaran yang bersifat toksik pada luka

bakar. Asap memiliki kapasitas membawa panas yang rendah, sehingga jarang

didapatkan trauma termal langsung pada jalan nafas bagian bawah dan parenkim paru,

trauma ini terjadi bila seseorang terpapar uap yang sangat panas.

3. Toksisitas sistemik akibat inhalasi gas toksik seperti karbon monoksida (CO) dan

sianida.

Inhalasi dari gas toksik merupakan penyebab utama kematian cepat akibat api,

meskipun biasanya trauma supraglotis, subglotis dan toksisitas sistemik terjadi

bersamaan. Intoksikasi CO terjadi jika afinitas CO terhadap hemoglobin lebih besar

dari afinitas oksigen terhadap hemoglobin, sehingga ikatan CO dan hemoglobin

membentuk suatu karboksihemoglobin dan menyebabkan hipoksia.

GAMBARAN KLINIS1,2,3,4,12,13,14

Oleh karena onset terjadinya tidak segera dan sering tidak ditangani sesegera

mungkin, maka perlu diketahui tanda-tanda yang dapat mengarahkan kita untuk bertindak

dan harus mencurigai bahwa seseorang telah mengalami trauma inhalasi antara lain :

- Luka bakar pada wajah

- Alis mata dan bulu hidung hangus

- Adanya timbunan karbon dan tanda-tanda inflamasi akut di dalam orofaring

- Sputum yang mengandung arang atau karbon

- Wheezing, sesak dan suara serak

- Adanya riwayat terkurung dalam kepungan api

- Ledakan yang menyebabkan trauma bakar pada kepala dan badan

- Tanda-tanda keracunan CO (karboksihemoglobin lebih dari 10% setelah berada dalam

lingkungan api) seperti kulit berwarna pink sampai merah, takikardi, takipnea, sakit

kepala, mual, pusing, pandangan kabur, halusinasi, ataksia, kolaps sampai koma.

PEMERIKSAAN PENUNJANG1,2,3

1. Laboratorium

y Pulse oximetry



9

Digunakan untuk mengukur saturasi hemoglobin yang meningkat palsu akibat

ikatan CO terhadap hemoglobin sehingga kadar karboksihemoglobin

seringkali diartikan sebagai oksihemaglon

y Analisa Gas Darah

Untuk mengukur kadar karboksihemoglobin, keseimbangan asam basa dan

kadar sianida. Sianida dihasilkan dari kebakaran rumah tangga dan biasanya

terjadi peningkatan kadar laktat plasma

y Elektrolit

Untuk memonitor abnormalitas elektrolit sebagai hasil dari resusitasi cairan

dalam jumlah besar

y Darah lengkap

Hemokonsentrasi akibat kehilangan cairan biasanya terjadi sesaat setelah

trauma. Hematokrit yang menurun secara progresif akibat pemulihan volume

intravaskular. Anemia berat biasanya terjadi akibat hipoksia atau

ketidakseimbangan hemodinamik. Peningkatan sel darah putih untuk melihat

adanya infeksi.

2. Foto Thoraks

Biasanya normal dalam 3-5 hari, gambaran yang dapat muncul sesudahnya termasuk

atelektasis, edema paru, dan ARDS

3. Laringoskopi dan bronkoskopi fiberoptik

Keduanya dapat digunakan sebagai alat diagnostik maupun terapeutik. Pada

bronkoskopi biasanya didapatkan gambaran jelaga, eritema, sputum dengan arang,

petekie, daerah pink sampai abu-abu karena nekrosis, ulserasi, sekresi, mukopurulen.

Bronkoskopi serial berguna untuk menghilangkan debris dan sel-sel nekrotik pada

kasus-kasus paru atau jika suction dan ventilasi tekanan positif tidak cukup memadai.

PENATALAKSANAAN

Diagnosis yang cepat terhadap trauma inhalasi adalah penting untuk penanganan

cepat agar terhindar dari gagal nafas yang berakibat kematian. Pengobatan untuk trauma

inhalasi adalah bersifat suportif.

1. Airway

Jika dicurigai seseorang dengan trauma inhalasi maka sebelum dikirim ke pusat luka

bakar sebaiknya dilakukan intubasi cepat untuk melindungi jalan nafas sebelum



10

terjadi pembengkakan wajah dan faring yang biasanya terjadi 24-48 jam setelah

kejadian, dimana jika terjadi edema maka yang diperlukan adalah trakeostomi atau

krikotiroidotomi jika intubasi oral tidak dapat dilakukan.2,4,15,16,17

2. Breathing

Jika didapatkan tanda-tanda insufisiensi pernapasan, susah bernapas, stridor, batuk,

retraksi suara nafas bilateral atau tanda-tanda keracunan CO maka dibutuhkan oksigen

100% atau oksigen tekanan tinggi yang akan menurunkan waktu paruh dari CO dalam

darah.1,2,3

3. Circulation

Pengukuran tekanan darah dan nadi untuk mengetahui stabilitas hemodinamik. Untuk

mencegah syok hipovolemik diperlukan resusitasi cairan intravena. Pada pasien

dengan trauma inhalasi biasanya dalam 24 jam pertama digunakan cairan kristaloid

40-75% lebih banyak dibandingkan pasien yang hanya luka bakar saja.1,3

4. Neurologik

Pasien yang berespon/sadar membantu untuk mengetahui kemampuan mereka untuk

melindungi jalan nafas dan merupakan indikator yang baik untuk mengukur

kesuksesan resusitasi. Pasien dengan kelainan neurologik seringkali memerlukan

analgetik poten.2

5. Luka bakar

Periksa seluruh tubuh untuk mengetahui adanya trauma lain dan luka bakar. Cuci

NaCl kulit yang tidak terbakar untuk menghindari sisa zat toksik yang bermakna.2

6. Medikasi1,2

y Kortikosteroid : digunakan untuk menekan inflamasi dan menurunkan edema

y Antibiotik : Mengobati infeksi sekunder yang biasanya disebabkan oleh

Staphylococcus Aureus dan Pseudomonas Aeruginosa pada pasien-pasien

dengan kerusakan paru

y Amyl dan Sodium Nitrit untuk mengobati keracunan sianida tetapi harus

berhati-hati jika ditemukan pula tanda-tanda keracunan CO karena obat ini

dapat menyebabkan methahemoglobinemia. Oksigen dan Sodium tiosulfat

juga dapat sebagai antidotum sianida, antidotum yang lain adalah

hidroksikobalamin dan EDTA.

y Bronkodilator untuk pasien-pasien dengan bronkokonstriksi. Pada kasus-kasus

berat bronkodilator digunakan secara intavena.



11

KOMPLIKASI1,2

1. Trauma paru berat, edema, dan ketidakmampuan untuk oksigenasi atau ventilasi yang

adekuat dapat menyebabkan kematian

2. Keracunan CO dan inhalasi dari hasil pembakaran yang lain secara bersamaan dapat

menyebabkan hipoksemia, trauma organ dan morbiditas.

PROGNOSIS

Pada trauma inhalasi ringan biasanya self limited dalam 48-72 jam. Berat ringannya

trauma langsung pada parenkim paru tergantung pada luas dan lamanya paparan serta jenis

inhalan yang diproduksi secara bersamaan.2



12

DAFTAR PUSTAKA

1. Rajpura A., Inhalation Injury, available at www.burncenter.com, Januari 2011

2. Emily B Nazarian., Inhalation Injury, available at www.emedicine.com, Januari 2011

3. Herold, L Cerny, Inhalation Injury, available at www.ynovaburnandreconstructive

surgery.com, Januari 2011

4. Michael D Peck., Smoke Inhalation Injury, available at www.ameriburn.org , 2005

5. Robert A Benner, Inhalation Injury, available at www.burnresource.com, 2001-2002

6. Argenta, L.C., Inhalation Injury, Basic Science for Surgeon : A Review, Saunders,

North Carolina, 2004

7. Craig Feied, Inhalation Injury, available at www.NCEMI.com, 2006

8. Guyton, AC., Pernafasan, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9, EGC, 2000

9. Luhulima, J. W., Thorax, Anatomi Program Pendidikan Dokter, Jilid 4, Bagian

Anatomi FKUH, Makassar, 2001

10. Snell, RS., Cavitas Thoracis, Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran, Bagian

1, Edisi 3, EGC, 1997

11. Putz, R., Alat Pernafasan, Atlas Anatomi Manusia Sobotta, Jilid 1, Edisi 21, EGC,

2006

12. Holleran, RS., Burn Trauma, Air and Surface Patient Transport Principles and

Practice, Third edition, Mosby, Ohio, 2003

13. Lynge, DC., Traumatic Injury, Surgical Problems and Procedurs in Primary Care,

McGraw Hill, Washington, 2001

14. Way, LW., Burn and Other Thermal Injuries, Current Surgical Diagnosis and

Treatment, 11th

Edition, McGraw Hill, Boston, 2003

15. Robert H. Demling., Pulmonary Problems in The Burn Patient, available at

www.burnsurgery.org, 2000

16. Awori N., Luka Bakar, Bedah Primer Trauma, EGC, Jakarta, 2000

17. Beasly R.Thorne H. Grabb & Smith¶s Plastic Surgery Six Edition. Associate

Professor of Plastic Surgery.NYU Medical Center. New York. 2007. 139-141

Referat Trauma Inhalasi

Documents

Transcript of Referat Trauma Inhalasi