ANESTESI inhalasi referat abulyatama

BAB I

PENDAHULUAN

Anestesi inhalasi merupakan teknik yang paling sering digunakan pada general anestesi.1

Obat-obatan anestesi inhalasi adalah obat-obat anesthesia yang berupa gas atau cairan mudah

menguap, yang diberikan melalui pernapasan pasien. Campuran gas atau uap obat anesthesia dan

oksigen masuk mengikuti aliran udara inspirasi, mengisi seluruh rongga paru, selanjutnya

mengalami difusi dari alveoli ke kapiler paru sesuai dengan sifat masing-masing gas.2

Obat anestesi inhalasi biasanya dipakai untuk pemeliharaan pada anestesi umum, akan

tetapi juga dapat dipakai sebagai induksi. Obat anestesi inhalasi yang paling terkenal poten pada

penggunaan untuk operasi bedah dewasa adalah isofluran, sevofluran, dan desfluran. Untuk

anak-anak halotan dan sevofluran adalah yang paling banyak digunakan. Untuk memilih obat

yang digunakan tergantung dari kesehatan pasien dan efek yang diinginkan untuk keperluan

prosedur operasinya.2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI ANESTESI INHALASI

Obat anestesia inhalasi adalah obat anestesia yang berupa gas atau cairan mudah

menguap, yang diberikan melalui pernafasan pasien. Campuran gas atau uap obat anestesia dan

1

oksigen masuk mengikuti udara inspirasi, mengisi seluruh rongga paru, selanjutnya mengalami

difusi dari alveoli ke kapiler sesuai dengan sifat fisik masing-masing gas.2

Anestesi inhalasi adalah obat yang paling sering digunakan pada anestesia umum.

Penambahan sekurang-kurangnya 1% anestetik volatil pada oksigen inspirasi dapat

menyebabkan keadaan tidak sadar dan amnesia, yang merupakan hal yang penting dari anestesia

umum. Bila ditambahkan obat intravena seperti opioid atau benzodiazepin, serta menggunakan

teknik yang baik, akan menghasilkan keadaan sedasi/hipnosis dan analgesi yang lebih dalam.

Kemudahan dalam pemberian (dengan inhalasi sebagai contoh) dan efek yang dapat dimonitor

membuat anestesi inhalasi disukai dalam praktek anestesia umum. Tidak seperti anestetik

intravena, kita dapat menilai konsentrasi anestesi inhalasi pada jaringan dengan melihat nilai

konsentrasi tidal akhir pada obat-obat ini. Sebagai tambahan, penggunaan gas volatil anestesi

lebih murah penggunaanya untuk anestesia umum. Hal yang harus sangat diperhatikan dari

anestesi inhalasi adalah sempitnya batas dosis terapi dan dosis yang mematikan. Sebenarnya hal

ini mudah diatasi,dengan memantau konsentrasi jaringan dan dengan mentitrasi tanda-tanda

klinis dari pasien. 2

Obat anestesi inhalasi biasanya dipakai untuk pemeliharaan pada anestesi umum, akan

tetapi juga dapat dipakai sebagai induksi, terutama pada pasien anak-anak. Gas anestesi inhalasi

yang banyak dipakai adalah isofluran dan dua gas baru lainnya yaitu sevofluran dan desfluran.

sedangkan pada anak-anak, halotan dan sevofluran paling sering dipakai. Walaupun dari obat-

obat ini memiliki efek yang sama (sebagai contoh : penurunan tekanan darah tergantung dosis),

namun setiap gas ini memiliki efek yang unik, yang menjadi pertimbangan bagi para klinisi

untuk memilih obat mana yang akan dipakai. Perbedaan ini harus disesuaikan dengan kesehatan

pasien dan efek yang direncanakan sesuai dengan prosedur bedah. 2

Cara pemberian anestesi inhalan ada 3 macam, yaitu :

1. Open Drop

Penderita menghirup masker atau kain kasa yang ditetesi dengan obat anestesia

2. Semi Closed

Penderita menghirup obat anestesia dari suatu alat ( EMO,Mesin anestesi lain,dsb)

3. Closed System

2

Dengan suatu alat, obat anestesia yang dikeluarkan oleh penderita dapat dihirup

kembali. Sehingga cara ini menghemat pemakaian obat anestesia.3

2.2 SEJARAH ANESTESI INHALASI

Sejak dahulu manusia telah mulai berusaha mengurangi ekstrakrasa sakit, tetapi tidak

mencapai hasil yang memuaskan. Dokumen tertua adalah tulisan dari Teodorico dr. Borgogni

pada abad ke-13, yaitu dengan spa yang disebut spons tidur atau slaapspoons, resepnya telah

dibuat oleh Nicolas Praerositus pada permulaan abad ke-12 dan obat ramuannya terkenal dengan

nama ypnoticon.3

Keberhasilan oksida nitrat sebagai anestesi umum inhalansi pertama kali dicatat oleh ahli

kimia Inggris, Humphrey Davy, yang menerbitkan sebuah makalah tentang subjek pada tahun

1800-an. Salah satu pemakaian oksida nitrat pertama yang sukses adalah ekstrak gas gigi tanpa

rasa sakit yang dilakukan oleh William Thomas Green Morton pada tahun 1846.3

Selama tahun 1800-an, ada beberapa anestesi volatil yang telah digunakan untuk

kepentingan klinis akan tetapi mengandung gas-gas yang mudah terbakar, seperti dietil eter,

cyclopropane dan divinyl eter. Beberapa gas yang tidak mudah terbakar juga ada, seperti

kloroform dan trikloroetilen, namun gas-gas ini dihubungkan dengan kejadian keracunan hepar

(hepatotoksik) dan meracuni saraf (neurotoksik). Pada awal tahun 1930-an penelitian tentang

turunan dari zat kloroform yang mengandung halogen mengindikasikan bahwa zat yang tidak

mudah terbakar dapat dibuat dengan menggunakan bahan fluoride organik.

Kemajuan pengetahuan tentang kimia fluorin pada tahun 1940-an, menghasilkan

penggabungan molekul fluorin dengan biaya yang masih dapat diterima. Kemajuan tentang

fluorin pada awalnya didorong oleh ketertarikan terhadap peran fluorin dalam produksi bahan

bakar aviasi beroktan tinggi dan pengayaan uranium-235.

Kemajuan-kemajuan ini merupakan hal yang sangat penting bagi pengembangan anestesi

modern saat ini. Pada masa itu, setidaknya ada 46 senyaawa yang mengandung fluorin disintesis

oleh dr.Earl McBee dalam penelitian yang didukung oleh secret Manhattan project dan oleh the

mallinkrodt company. Walaupun tidak ada satupun dari zat ini yang secara pasti teruji

3

manfaatnya pada manusia, beberapa zat ini memiliki kedekatan struktur dengan zat yang saat ini

kita kenal dengan nama halotan. Fluorin adalah halogen yang memiliki berat atom yang paling

rendah. Penggantian gas halogen lain pada molekuk eter dengan fluorin, akan menghasilkan

penurunan titik didih, peningkatan stabilitas, dan secara umum, mengurangi toksisitas. Ion

fluoride juga mengurangi hidrokarbobon yang mudah terbakar dari kerangka molekul eter.

Pada tahun 1951, halotan disintesis dan di uji coba secara luas kepada hewan oleh

Suckling di laboratorium ICI di Inggris. Halotan diperkenalkan pada praktek klinik pada tahun

1956 dan secara cepat meluas pemakaiannya, dikarenakan sifatnya yang tidak mudah terbakar

dan memeliki solubilitas yang rendah terhadap jaringan. Halotan relatif memiliki ketajaman

(pungency) yang rendah dan potensi yang tinggi, sehingga dapat diberikan pada konsentrasi

insipirasi yang tinggi untuk menghasilkan anestesia. Halotan terbukti dapat diterima melalui jalur

inhalasi baik pada orang dewasa maupun pada anak-anak. Keuntungan lain yang dimiliki halotan

adalah insiden nausea dan muntah yang lebih rendah dari gas-gas volatil pendahulunya.

Antara tahun 1959 dan 1966, Terrel dan para koleganya di ohio medical products

(sekarang baxter) mensintesis lebih dari 700 senyawa senyawa ke 347 dan 469 secara berturut-

turut adalah metil etil eter enfluran dan isofluran yang di-halogenasi dengan fluorin dan clron.

Uji coba klinis dari enfluran dan isofluran dilaksanakan hampir secara paralel, melibatkan baik

relawan manusia dan studi pada pasien. Bertahun-tahun kemudian, beberapa senyawa yang

dilakukan oleh terrel diperiksa ulang. Salah satu senyawa, yaitu senyawa ke 653, sangat sulit

untuk di sintesis karena sifatnya yang mudah meledaksehingga tidak mungkin untuk

memberikannya pada pasien dangen alat vaporizer standar. Bagaimanapun juga, senyawa ini

secara utuh terhalogenisasi oleh fluoran, sehingga dipredikis memiliki solubilitas yang rendah

pada darah. Setelah masalah sintesis dan pemberian pada pasien dapat dipecahkan, senyawa ini

kemudian diperkenalkan dengan nama desfluran, dan mulai digunakan pada praktek klinik pada

tahun 1993.

Senyawa lain yang di jelaskan pada awal tahun 1970 oleh Wallin dan para koleganya di

travenol laboratoriesyang sedang mengevaluasi isopropil eter terfluorinisasi. Salah satu

senyawa ini memiliki potensi menjadi agen anestetik, yang sekarang kita kenal dengan nama

sevofluran. Seperti dersfluran, senyawa ini memiliki solubilitas yang rendah karena adanya

fluoronasi dari molekul eter.

4

Perbedaan yang paling penting antara dua anestetik baru, yaitu sevofluran dan desfluran,

dengan isofluran, adalah pada farmakokinetiknya. Keduanya memiliki solubilitas pada darah

yang rendah, sehingga meningkatkan bersihan dari tubuh dan mudahnya mengatur kedalaman

anestesi. Karakteristik dari kedua obat inilah yang membuat mereka sesuai untuk anestesi

ambulatori pada praktik anestesi modern.4

Dalam praktek anestesiogi masa kini, obat-obatan anestetik inhalasi yang umum

digunakan untuk praktek klinik ialah N2O, halotan, enfluran, isofluran, desfluran, dan

sevofluran. Obat-obatan lain sudah ditinggalkan, karena efek sampingnya yang tidak

dikehendaki, misalnya :

1. Eter : kebakaran, peledakan, sekresi bronkus berlebihan, mual munatah,

kerusakan hepar, baunya yang merangsang.

2. Kloroform : aritmia, kerusakan hepar.

3. Etil-klorida : kebakaran, peledakan, deresi jantung, indeks terapi yang sempit, dan

mudah dirusak kapur soda.

4. Triklor-etilen : dirusak kapur soda, bradi-aritmia, mutagenik

5. Metoksifluran : toksis terhadap ginjal, kerusakan hepar dan kebakaran.

2.3 FARMAKOKINETIK ANESTESI INHALASI

Dalamnya anestesi bergantung pada kadar anestetik di sistem saraf pusat, dan kadar ini

ditentukan oleh berbagai faktor yang mempengaruhi transfer anestetik dari alveoli paru ke darah

dan dari darah ke jaringan otak. Kecepatan induksi bergantung pada kecepatan dicapainya

kadarefektif zat anestetik di otak, begitu pula masa pemulihan setelah pemberian obat dihentikan.

Membrane alveoli dengan mudah dapat dilewati zat anestetik secara difusi dari alveoli ke aliran

darah dan sebaliknya. Tetapi, bila ventilasi alveoli terganggu, misalnya pada emfisema paru,

pemindahan anestetik akan terganggu pula.5,6

Faktor yang menentukan kecepatan transfer anestetik di jaringan otak ditentukan oleh:

A. Kelarutan zat anestetik

B. Kadar anestetik dalam udara yang dihirup pasien (tekanan parsial anestetik)

C. Ventilasi paru

5

D. Aliran darah paru

E. Perbedaan antara tekanan parsial anestetik di darah arteri dan di darah vena5,6

A. Kelarutan anestetik dalam darah

Kelarutan ini dinyatakan sebagai koefisien partisi darah/gas (ƛ), yaitu

perbandingan antara kadar anestetik dalam darah dengan kadarnya dalam udara

inspirasi pada saat dicapai keseimbangan. Anestetik yang sukar larut (N2O, desfluran,

dan sevofluran) koefisien partisinya sangat rendah, sedangkan koefisien partisi

dietileter dan metoksifluran yang mudah larut, sangat tinggi. Ketika berdifusi dalam

darah, anestetik yang sukar larut, hanya membutuhkan sedikit molekul untuk

menaikkan tekanan parsialnya sehingga tekanan parsial gas di dalam darah segera

naik dan induksi anesthesia terjadi lebih cepat. Sebaliknya untuk anestetik yang

mudah larut, diperlukan jumlah yang lebih banyak untuk menaikkan tekanan parsial

di darah sehingga timbulnya induksi lebih lama. 5,6

Gambar 1. Kelarutan anestetik6

B. Kadar anestetik dalam udara inspirasi

Tekanan parsial

Tekanan parsial adalah proporsi yang menggambarkan kadar suatu gas yang

berada dalam suatu campuran gas, misalnya kadar anestetik inhalasi dalam campuran

gas yang dihirup oleh pasien (udara inspirasi). Tekanan parsial suatu anestetik dalam

udara inspirasi dapat diatur besarnya dengan suatu vaporizer atau alat lainnya5,6

6

Kadar anestetik dalam campuran gas yang dihirup menentukan tekanan

maksimum yang dicapai di alveoli maupun kecepatan naiknya tekanan parsial di

arteri. Kadar anestetik yang tinggi akan mempercepat transfer anestetik ke darah,

sehingga akan meningkatkan kecepatan induksi anesthesia. Tekanan parsial N2O

dalam arteri mencapai 90% tekanan parsial dalam udara yang dihirup setelah 20

menit, sedangkan untuk eter dicapai sesudah 20jam. Untuk mempercepat induksi,

anestetik yang tingkat kelarutannya sedang (enfluran, isofluran, halotan)

dikombinasikan dengan anestetik yang sukar larut (N2O) dengan cara meninggikan

dulu tekanan parsial dalam udara yang dihirup. Setelah induksi dicapai, tekanan

parsial dalam udara inspirasi diturunkan untuk mempertahankan anesthesia. 5,6

C. Ventilasi paru

Hiperventilasi mempercepat masuknya gas anestesi ke sirkulasi dan jaringan,

tetapi hal ini hanya nyata pada anestetik yang mudah larut dalam darah (halotan,

dietileter). 5,6

D. Kecepatan aliran darah paru

Bertambah cepat aliran darah paru bertambah cepat pula pemindahan

anestetik dari udara inspirasi ke darah. Namun, hal itu akan memperlambat

peningkatan tekanan darah arteri sehingga induksi anesthesia akan lebih lambat

khususnya oleh anegestik dengan tingkat kelarutan sedang dan tinggi, misalnya

halotan dan isofluran. 5,6

E. Perbedaan tekanan parsial anestetik dalam arteri dan vena

Perbedaan kadar anestetik di darah arteri dan vena terutama bergantung pada

ambilan anestetik oleh jaringan. Darah vena yang kembali ke paru mengandung

anestetik yang lebih sedikit daripada darah arteri. Semakin besar perbedaan kadar

anestetik, maka keseimbangan dalam jaringan otak akan semakin lama tercapai.

Ambilan anestetik oleh jaringan ditentukan oleh factor yang sama dengan

mempengaruhi transfer anestetik dari paru ke darah, terutama koefisien partisi darah :

7

jaringan. Tekanan parsial dalam jaringan juga meningkat bertahap sampai dicapai

keseimbangan. Pada fase induksi, perbedaan kadar arteri-vena sangat dipengaruhi

oleh banyaknya perfusi suatu jaringan. Di otak, jantung, hati, ginjal yang perfusinya

sangat baik, kadar anestetik awal dalam darah vena rendah sekali sehingga perbedaan

kadar anestetik dalam arteri vena sangat besar, makan keseimbangan kadar anestetik

dalam darah arteri akan tercapai dengan lambat. Pada fase pemeliharaan, anestetik

akan terus didistribusikan ke berbagai jaringan dan umumnya tergantung dari

kelarutan anestetik dalam darah. 5,6

2.4 FARMAKODINAMIK ANESTESI INHALASI

Dasar dari terjadinya stadium anesthesia adalah adanya perbedaan kepekaaan berbagai

bagian SSP terhadap anestetik. Sel-sel substantia gelatinosa di kornu dorsalis medulla spinalis

peka sekali terhadap anestetik. Penurunan aktivitas neuron di daerah ini menghambat transmisi

sensorik dari rangsang nosiseptik, inilah yang menyebabkan terjadinya tahap analgesia. Stadium

II terjadi akibat aktivitas neuron yang kompleks pada kadar anestetik yang lebih tinggi di otak.

Aktifitas ini antara lain berupa penghambatan berbagai neuron inhibisi bersamaan dengan

dipermudahnya penglepasan neurotransmitter eksitasi. Selanjutnya, depresi hebat pada jalur

naik di system aktivasi reticular dan penekanan aktivitas reflex spinal menyebabkan pasien

masuk ke stadium III. Neuron di pusat napas dan pusat vasomotor relative tidak peka terhadap

anestesi kecuali pada kadar yang sangat tinggi. Apa yang menyebabkan perbedaan kepekaan

berbagai bagian SSP ini masih perlu diteliti. 5,6

8

Konsentrasi Alveolar Minimum (KAM)

Konsentrasi alveolar minimum atau minimum alveolar concentration (MAC)

anestetik inhalasi adalah konsentrasi alveolar yang dapat menghambat gerakan pada 50%

pasien terhadap stimulus standar seperti insisi bedah. MAC merupakan ukuran yang

berguna karena merefleksikan tekanan parsial anestetik di otak, sehingga dapat

membandingkan secara langsung potensi setiap anestetik sekaligus memberikan standar

baku untuk penelitian. Meskipun demikian, nilai MAC tetap saja hanya merupakan angka

statistikal belaka pada saat menangani pasien; masing-masing pasien merupakan individu

yang unik dan oleh karena itu memerlukan pendekatan yang bersifat individual pula,

misalnya pada saat menentukan dosis induksi. 5,6

Tabel 1. Berbagai sifat anestesi inhalasi

9

Berdasarkan kemasannya, obat anestesia umum inhalasi ada 2 macam, yaitu :

1. Obat anestesia umum inhalasi yang berupa cairan yang mudah menguap.7

a. Derivat halogen hidrokarbon.

- Halothan

- Trikhloroetilen

- Khloroform

b. Derivat eter.

- Dietil eter

- Metoksifluran

- Enfluran

- Isofluran

2. Obat anestesia umum yang berupa gas.7

a. Nitrous oksida (N2O)

b. Siklopropan

2.5 FARMAKOLOGI KLINIK ANESTESI INHALASI

2.5.1 HALOTAN

Halotan berbentuk cairan tidak berwarna, berbau enak, tidak mudah terbakar

dan tidak mudah meledak meskipun dicampur dengan oksigen, tidak iritatif dan

mudah rusak bila terkena cahaya, tetapi stabil disimpan memakai botol warna gelap. 3,7,8

Dosis

Dosis untuk induksi inhalasi adalah 2-4%, dosis untuk induksi anak 1.5 –

2%. Pada induksi inhalasi kedalaman yang cukup terjadi setelah 10 menit. Dosis

untuk pemeliharaan adalah 1 – 2%, dan dapat dikurangi bila digunakan juga N2O

atau narkotik. Pemeliharaan pada anak 0.5 – 2%. Waktu pulih sadar sekitar 10 menit

setelah obat dihentikan.3,7,8

Absorbsi, Distribusi, Metabolisme, dan Eliminasi

10

Obat anestesi inhalasi di absorbsi di paru, setelah itu di distribusikan ke

seluruh tubuh.Metabolisme obat anestesi inhalasi secara oksidasi dan reduksi di

dalam reticulum endoplasma hepar.

Eliminasi sebagian besar secara ekshalasi lewat paru, sebagian kecil melalui

urin. Hasil metabolism sebagian besar diekskresi lewat urin sebagian kecil diekskresi

lewat paru.3,7,8

Efek Farmakologi

Terhadap SSP

Menimbulkan depresi pada SSP di semua komponen otak. Depresi pusat

kesadaran menimbulkan hipnotik, depresi pada pusat sensorik menimbulkan khasiat

analgesia dan depresi pada pusat motorik menimbulkan kelemahan otot. Tingkat

depresinya bergantung pada dosis yang diberikan.

Terhadap pembuluh darah otak menyebabkan vasodilatasi, sehingga aliran

darah otak meningkat, oleh karena itu tidak dipilih untuk anestesi pada kraniotomi.

Peningkatan tekanan intracranial dapat diturunkan dengan hiperventilasi. 3,7,8

Terhadap sistem Kardiovaskular

Pada system kardiovaskular tergantung dosis, tekanan darah menurun akibat

depresi pada otot jantung, makin tinggi dosisnya depresi makin berat. Pada bayi,

halotan menurunkan curah jantung karena turunnya kontraktilitas miokardium dan

menurunnya laju jantung.

Halotan dapat menyebabkan Ventrikel Ekstra Sistole (VES), Ventrikel

Takikardia (VT) dan Ventrikel Fibrilasi (VF). 3,7,8

Terhadap sistem respirasi

Pada konsentrasi tinggi, menimbulkan depresi pusat nafas, sehingga pola

nafas menjadi cepat dan dangkal, volume tidal dan volume nafas semenit menurun

dan menyebabkan dilatasi bronkus.3,7,8

Terhadap ginjal

11

Halotan pada dosis lazim secara langsung akan menurunkan aliran darah ke

ginjal dan laju filtrasi glomerulus, tetapi efek ini hanya bersifat sementara dan tidak

mempengaruhi autoregulasi aliran darah ginjal. 3,7,8

Terhadap hati

Pada konsentrasi 1,5 vol%, halotan akan menurunkan aliran darah pada

lobules sentral hati sampai 25-30%. Penurunan aliran darah pada lobulus sentral ini

menimbulkan nekrosis sel pada sentral hati yang diduga sebagai penyebab dari

“hepatitis post-halothane”. Kejadian ini akan lebih bermanifes, apabila diberikan

halotan berulang dalam waktu yang relatif singkat.

Penggunaan Klinik

Halotan digunakan terutama sebagai komponen hipnotik dalam pemeliharaan

anestesia umum. Disamping efek hipnotik, halotan juga mempunyai efek analgetik

ringan dan relaksasi otot ringan. Pada bayi dan anak-anak yang tidak kooperatif,

halotan digunakan untuk induksi bersama-sama dengan N2O secara inhalasi.

Untuk mengubah cairan halotan menjadi uap, diperlukan alat penguap

(vaporizer) khusus halotan, misalnya fluotec, halomix, copper kettle, dragger dan

lain-lainnya. 3,7,8

2.5.2 ENFLURAN

Enfluran adalah obat anestesi inhalasi yang bebentuk cair, tidak mudah terbakar,

tidak berwarna, tidak iritatif, lebih stabil dibandingkan halotan, induksi lebih cepat

dibanding halotan, tidak terpengaruh cahaya dan tidak bereaksi dengan logam. 3,7,8

Dosis

1. Untuk induksi, konsentrasi yang diberikan pada udara inspirasi adalah 2-3% bersama

dengan N2O.

2. Untuk pemeliharaan dengan pola nafas spontan, konsentrasinya berkisar antara 1-

2,5%, sedangkan untuk nafas kendali berkisar antara 0,5-1%.3,7,8

Absorbsi Dan Distribusi, Metabolism, Dan Eliminasi

12

Setelah diabsorbsi dari paru ke dalam darah, enfluran akan didistribusikan ke

seluruh tubuh. Kelarutan enfluran dalam lemak lebih rendah dibandingkan halotan.

Ekskresi melalui paru dan sebagian kecil melalui urin.3,7,8

Efek Farmakologik

Terhadap SSP

Pada dosis tinggi menimbulkan “twitching” (tonik-klonik) pada otot muka dan

anggota gerak. Hal ini terutama dapat terjadi bila pasien mengalami hipokapnia. Kejadian

ini bisa dihindari dengan mengurangi dosis obat dan mencegah terjadinya hipokapnia.

Obat ini tidak dianjurkan pemakaiannya pada pasien yang mempunyai riwayat epilepsy

walaupun pada penelitian terbukti bahwa enfluran tidak menimbulkan bangkitan epilepsi.

Walaupun menimbulkan vasodilatasi serebral, tetapi pada dosis kecil dapat dipergunakan

untuk operasi intrakranial karena tidak menimbulkan peningkatan tekanan intracranial.

Terhadap system Kardiovaskular

Enfluran menimbulkan depresi kontraktilitas miokard, disritmia jarang terjadi,

tidak meningkatkan sensitifitas miokard terhadap katekolamin. Hipotensi dapat terjadi

akibat menurunnya curah jantung. 3,7,8

Terhadap respirasi

Pada system respirasi tidak meningkatkan sekresi bronchial dan ludah, tidak

meningkatkan iritabilitas faring dan laring. Frekuensi nafas meningkat tetapi ventilasi

semenit berkurang karena volume tidal yang menurun.3,7,8

Terhadap ginjal

Enfluran menurunkan aliran darah ginjal, menurunkan laju filtrasi glomerolus dan

akhirnya menurunkan diuresis. Harus berhati-hati menggunakan enfluran pada pasien

yang mempunyai gangguan fungsi ginjal. 3,7,8

Terhadap hati

Terjadi gangguan fungsi hati yang ringan setelah pemakaian enfluran yang

sifatnya reversible.3,7,8

Terhadap uterus

13

Menimbulkan depresi tonus otot uterus, namun respon uterus terhadap oksitosin

tetap baik selama dosis enfluran rendah.3,7,8

Terhadap otot

Meningkatkan relaksasi, tapi untuk laparotomi masih perlu penambahan

pelumpuh otot. 3,7,8

Penggunaan Klinik

Sama seperti halotan. Untuk mengubah cairan enfluran menjadi uap, diperlukan

alat penguap (vaporizer) khusus enfluran.3,7,8

2.5.3 ISOFLURAN

Isofluran adalah obat anestesi isomer dari enfluran, merupakan cairan tidak

berwarna dan berbau tajam, menimbulkan iritasi jalan nafas jika dipakai dengan

konsentrasi tinggi menggunakan sungkup muka. Tidak mudah terbakar, tidak terpengaruh

cahaya dan proses induksi dan pemulihannya relatif cepat dibandingkan dengan obat-obat

anestesi inhalasi yang ada pada saat ini tapi masih lebih lambat dibandingkan dengan

sevofluran. 3,7,8

Dosis

1. Untuk induksi, konsentrasi yang diberikan pada udara inspirasi adalah 2-3%

bersamasama dengan N2O.

2. Untuk pemeliharaan dengan pola nafas spontan konsentrasinya berkisar antara 1-


Pada pasien yang mendapat anestesi isofluran kurang dari 1 jam akan sadar

kembali sekitar 7 menit setelah obat dihentikan. Sedangkan pada tindakan 5-6jam,

kembali sadar sekitar 11 menit setelah obat dihentikan. 3,7,8

Efek Farmakologi

Terhadap sistem saraf pusat

14

Efek depresinya terhadap SSP sesuai dengan dosis yang diberikan. Isofluran tidak

menimbulkan kelainan EEG seperti yang ditimbulkan oleh enfluran. Pada dosis anestesi

tidak menimbulkan vasodilatasi dan perubahan sirkulasi serebrum serta mekanisme

autoregulasi aliran darah otak tetap stabil. Kelebihan lain yang dimiliki oleh isofluran

adalah penurunan konsumsi oksigen otak. Sehingga dengan demikian isofluran

merupakan obat pilihan untuk anestesi pada kraniotomi, karena tidak berperngaruh pada

tekanan intrakranial, mempunyai efek proteksi serebral dan efek metaboliknya yang

menguntungkan pada tekhnik hipotensi kendali.3,7,8

Terhadap sistem kardiovaskular

Efek depresinya pada otot jantung dan pembuluh darah lebih ringan dibanding

dengan obat anesetesi volatil yang lain. Tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil

selama anestesi. Dengan demikian isofluran merupakan obat pilihan untuk obat anestesi

pasien yang menderita kelainan kardiovaskuler.3,7,8


Isofluran juga menimbulkan depresi pernafasan yang derajatnya sebanding

dengan dosis yang diberikan. 3,7,8

Terhadap otot rangka

Menurunkan tonus otot rangka melalui mekanisme depresi pusat motorik pada

serebrum, sehingga dengan demikian berpotensiasi dengan obat pelumpuh otot non

depolarisasi. Walaupun demikian, masih diperlukan obat pelumpuh otot untuk

mendapatkan keadaan relaksasi otot yang optimal terutama pada operasai laparatomi.3,7,8

Terhadap ginjal

Pada dosis anestesi, isofluran menurunkan aliran darah ginjal dan laju fitrasi

glomerulus sehingga produksi urin berkurang, akan tetapi masih dalam batas normal.

Toksisitas pada ginjal tidak terjadi.3,7,8

2.5.4 SEVOFLURAN

Sevofluran dikemas dalam bentuk cairan, tidak berwarna, tidak eksplosif, tidak

berbau, stabil di tempat biasa (tidak perlu tempat gelap), dan tidak terlihat adanya

degradasi sevofluran dengan asam kuat atau panas. Obat ini tidak bersifat iritatif terhadap

15

jalan nafas sehingga baik untuk induksi inhalasi. Proses induksi dan pemulihannya paling

cepat dibandingkan dengan obat-obat anestesi inhalasi yang ada pada saat ini. 3,7,8

Dosis

1. Untuk induksi, konsentrasi yang diberikan pada udara inspirasi adalah 3,0-5,0%

bersama-sama dengan N2O.

2. Untuk pemeliharaan dengan pola nafas spontan, konsentrasinya berkisar antara 2,0-


Efek Farmakologi


Efek depresinya pada SSP hampir sama dengan isofluran. Aliran darah otak

sedikit meningkat sehingga sedikit meningkatkan tekanan intrakranial. Laju metabolisme

otak menurun cukup bermakna sama dengan isofluran. Tidak pernah dilaporkan kejadian

kejang akibat sevofluran.3,7,8

Terhadap sistem kardiovaskuler

Sevofluran relatif stabil dan tidak menimbulkan aritmia. Tahanan vaskuler dan

curah jantung sedikit menurun, sehingga tekanan darah sedikit menurun. Pada 1,2-2

MAC sevofluran menyebabkan penurunan tahanan vaskuler sistemik kira-kira 20% dan

tekanan darah arteri kira-kira 20%-40%. Curah jantung akan menurun 20% pada

pemakaian sevofluran lebih dari 2 MAC. Dibandingkan dengan isofluran, sevofluran

menyebabkan penurunan tekanan darah lebih sedikit.

Sevofluran tidak atau sedikit meyebabkan perubahan pada aliran darah koroner.

Sevofluran menyebabkan penurunan laju jantung. Penelitian-penelitian menyebutkan

bahwa penurunan laju jantung tidak sampai menyebabkan bradikardi. 3,7,8


Menimbulkan depresi pernapasan dan dapat memicu bronkhospasme.

Terhadap otot rangka

Efeknya terhadap otot rangka lebih lemah dibandingkan dengan isofluran.

Relaksasi otot dapat terjadi pada anestesi yang cukup dalam dengan sevofluran. Proses

induksi, laringoskopi dan intubasi dapat dikerjakan tanpa bantuan obat pelemas otot. 3,7,8

Terhadap hepar dan ginjal

16

Sevofluran menurunkan aliran darah ke hepar paling kecil dibandingkan dengan

enfluran dan halotan. Ada beberapa bukti, sevofluran menurunkan aliran darah ke ginjal,

tetapi tidak ada bukti hal ini menyebabkan gangguan fungsi ginjal pada manusia.3,7,8

2.5.5 DESFLURAN

Desfluran merupakan halogenasi eter yang rumus bangun dan efek klinisnya sama

dengan isofluran. Desfluran sangat mudah menguap dibandingkan dengan agen volatile

yang lain. Memerlukan alat penguap khusus (TEC-6). 3,7,8

Dosis

Untuk induksi, disesuaikan dengan kebutuhan.

Efek Farmakologi

Terhadap system Kardiovaskular

Menurunkan resistensi vascular sistemik, menyebabkan turunnya tekanan darah.

Peningkatan konsentrasi desfluran dengan cepat menyebabkan peningkatan tekanan

darah, laju jantung, dan katekolamin. Keadaan ini bisa dikurangi dengan memberikan

klonidin, fentanil, atau esmolol. Desfluran tidak meningkatkan aliran darah koroner.


Menyebabkan menurunnya volume tidal dan meningkatnya frekuensi nafas

sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan CO2. Desfluran bersifat iritatif, sehingga

tidak ideal untuk induksi.3,7,8

Penggunaan Klinik

Desfluran digunakan terutama sebagai komponen hipnotik dalam pemeliharaan

anestesia umum. Disamping efek hipnotik, desfluran juga mempunyai efek analgetik

yang ringan dan relaksasi otot ringan.3,7,8

2.5.6 N2O (NITROGEN OKSIDA)

17

N2O adalah anestesi lemah dan harus diberikan dengan konsentrasi besar (lebih dari

65%) agar efektif. Paling sedikit 20%atau 30% oksigen harus diberikan sebagai

campuran, karena konsentrasi N2O lebih besar dari 70-80% dapat menyebabkan hipoksia.

N2O tidak dapat menghasilkan anestesia yang adekuat kecuali dikombinasikan dengan zat

anestesi yang lain, meskipun demikian, karakteristik tertentu membuatnya menjadi zat

anestesi yang menarik, yaitu koefisien partisi darah / gas yang rendah, efek anagesi pada

konsentrasi subanestetik, kecilnya efek kardiovaskuler yang bermakna klinis,

toksisitasnya minimal dan tidak mengiritasi jalan napas sehingga ditoleransi baik untuk

induksi dengan masker.

Efek anestesi N2O dan zat anestesi lain bersifat additif, sehingga pemberian N2O

dapat secara substansial mengurangi jumlah zat anestesi lain yang seharusnya digunakan.

Pemberian N2O akan menyebabkan peningkatan konsentrasi alveolar dari zat anestesi

lain dengan cepat, oleh karana sifat “efek gas kedua” dan “efek konsentrasi” dari N2O.

Efek konsentrasi terjadi saat gas diberikan dengan konsentrasi tinggi. Semakin tinggi

konsentrasi gas diinhalasi, maka semakin cepat peningkatan tekanan arterial gas tersebut. 3,7,8

Absorpsi, Distribusi Dan Eliminasi

Absorbsi dan eliminasi nitorus oksida relatif lebih cepat dibandingkan dengan

obat anestesi inhalasi lainnya, hal ini terutama disebabkan oleh koefisien partisi gas darah

yang rendah dari N2O. total ambilan N2O oleh tubuh manusia diteliti oleh Severinghause.

Pada menit pertama, N2O (75%) dengan cepat akan diabsorbsi kira-kira 1.000 ml/menit.

Setelah 5 menit, tingkat absorbsi turun menjadi 600 ml/menit, setelah 10 menit turun

menjadi 350 ml/menit dan setelah 50 menit tingkat absorbsinya kira-kira 100 ml/menit,

kemudian pelan-pelan menurn dan akhirnya mencapi nol. Konsentrasi N2O yang

diabsorbsi tergantung antara lain oleh konsentrasi inspirasi gas, ventilasi alveolar dan

ambilan oleh sirkulasi, seperti koefisien partisi darah/gas dan aliran darah (curah

jantung).

N2O akan didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh. Konsentrasi di jaringan

adalah berbanding lurus dengan perfusi per unit volume dari jaringan, lamanya paparan

18

dan koefisien partisi darah / jaringan zat tersebut. Jaringan dengan aliran darah

besar/banyak seperti otak, jantung, hati dan ginjal akan menerima N2O lebih banyak

sehingga akan menyerap volume gas yang lebih besar. Jaringan lain dengan suplai darah

sedikit seperti jaringan lemak dan otot menyerap hanya sedikit N2O, ambilan dan

penyerapan yang cepat menyebabkan tidak terdapatnya simpanan N2O dalam jaringan

tersebut sehingga tidak menghalangi pulihnya pasien saat pemberian N2O dihentikan.N2O

dieliminasi melalui paru-paru dan sebagian kecil diekskresikan melalui kulit.

Efek Farmakologi


Berkhasiat analgesia dan tidak mempunyai khasiat hipnotik. Khasiat

analgesianya relatif lemah akibat kombinasinya dengan oksigen. Pada konsentrasi 25%

N2O menyebabkan sedasi ringan. Peningkatan konsentrasi menyebabkan penurunan

sensasi perasaan khusus seperti ketajaman, penglihatan, pendengaran, rasa, bau dan

diikuti penurunan respon sensasi somatik seperti sentuhan, temperatur, tekanan dan

nyeri. Penurunan perasaan membuat agen ini cocok untuk induksi sebelum pemberian

agen lain yang lebih iritatif. N2O menghasilkan analgesi sesuai besarrnya dosis. N2O

50% efek analgesinya sama dengan morfin 10 mg. Bukti menunjukkan bahwa N2O

memiliki efek agonis pada reseptor opioid atau mengaktifkan sistem opioid endogen.

Area pusat muntah pada medula tidak dipengaruhi oleh N2O kecuali jika terdapat

hipoksia.

Nitrous oksida tidak mengikuti klasifikasi stadium anestesi dari guedel dalam

kombinasinya dengan oksigen dan sangat tidak mungkin mencoba memakai nitrous

oksigen tanpa oksigen hanya karena ingin tahu gambaran stadium anestesi dari guedel.

Efeknya terhadap tekanan intrakranial sangat kecil bila dibandingkan dengan obat

anestesi yang lain.

Dalam konsentrasi lebih dari 60%, N2Odapat menyebabkan amnesia, walaupun

masih diperlukan penelitian yang lebih lanjut.

19

Terhadap susunan saraf otonom, nitrous oksida merangsang reseptor alfa saraf

simpatis, tetapi tahanan perifer pembuluh darah tidak mengalami perubahan.3,7,8

Terhadap sitem kardiovaskuler

Depresi ringan kontraktilitas miokard terjadi pada rasio N2O : O2 = 80% : 20%.

N2O tidak menyebabkan perubahan laju jantung dan curah jantung secara langsung.

Tekanan darah tetap stabil dengan sedikit penurunan yang tidak bermakna.


Pengaruh terhadap sistem pernapasan minimal. N2O tidak mengiritasi epitel

paru sehingga dapat diberikan pada pasien dengan asma tanpa meningkatkan resiko

terjadinya spasme bronkus. Perubahan laju dan kedalaman pernapasan (menjadi lebih

lambat dan dalam) lebih disebabkan karena efek sedasi dan hilangnya ketegangan.

Terhadap sistem gastrointestinal

N2O tidak mempengaruhi tonus dan motilitas saluran cerna. Distensi dapat

terjadi akibat masuknya N2O ke dalam lumen usus. Pada gangguan fungsi hepar, N2O

tetap dapat digunakan.

Terhadap ginjal

N2O tidak mempunyai pengaruh yang signifikan pada ginjal maupun pada

komposisi urin.

Penggunaan Klinik

Dalam praktik anestesia, N2O digunakan sebagai obat dasar dari anestesia

umum inhalasi dan selalu dikombinasikan dengan oksigen dengan perbandingan

N2O : O2 = 70 : 30 (untuk pasien normal), 60 : 40 (untuk pasien yang memerlukan

tunjangan oksigen yang lebih banyak), atau 50 : 50 (untuk pasien yangberesiko tinggi).

Oleh karena N2O hanya bersifat analgesia lemah, maka dalam penggunaannya selalu

dikombinasikan degnan obat lain yang berkhasiat sesuai dengan target “trias anestesia”

yang ingin dicapai.3,7,8

20

2.6 PERBEDAAN ANESTETIK INHALASI

Perbandingan anestetik inhalasi baik secara fisik –kima maupun secara klinik

farmakologi dapat dilihat pada tabel 1 dan tabel 2.

Tabel 1. Perbandingan sifat fisik dan kimia anestetik inhalasi

Anesetetik

inhlasi

Nitrous

OksidaHalotan Enfluran Isofluran Desfluran Sevofluran

Berat molekul 44 197 184 184 168 200

Titik didih (oC) -68 50-50,2 56,6 48,5 22,8-23,5 58,5

Tekanan uap

(mmHg 20oC)

5200 243-244 172-174,5 238-240 669-673 160-170

Bau Manis Organik Eter Eter Eter Eter

Turunan eter Bukan Bukan Ya Ya Ya Ya

Pengawet - Perlu - - - -

Koef. Partisi

darah/gas0,47 2,4 1,9 1,4 0,42 0,65

Dengan kapur

soda 40oCStabil Tidak Stabil Stabil Stabil Tidak

MAC 37oC

usia 30-55

tahun (tekanan

760 mmHg)

104-105 0,75 1,63-1,70 1,15-1,20 6,0-6,6 1,80-2,0

Tabel 2. Farmakologi klinik anestetik inhalasi

Anestetik

inhalasi

Nitrous

OksidaHalotan Enfluran

Isofluran/

DesfluranSevofluran

CO 0 -* --* 0 0

HR 0 0 ++* + 0

21

BP 0 -* --* --* --

Kontraktilitas -* ---* --* --* --

SVR 0 0 - -- -

PVR + 0 0 0 0

TIK + ++ ++ + +

CBF + ++ + + +

Kejang - - + - -

Aliran Darah

Hepar- -- -- - -

RR + ++ ++ + +

VT - - - - -

PaCO2 0 + ++ + +

*=Dose Dependent; 0=No Change; -=Decrease; +=Increase

CO=cardiac output; HR=heart rate; BP=blood preasure; SVR=systemic vasculer resistence;

PVR=pulmonary vasculer resistance; TIK=tekanan intrakranial; CBF=cerebral blood flow;

RR=respiratory rate; VT=volume tidal

22

KESIMPULAN

Anestesia inhalasi yang sempurana adalah yang (a) masa induksi dan masa pemulihannya

singkat dan nyaman, (b) peralihan stadium anestesinya terjadi cepat, (c) relaksasi ototnya

sempurna, (d) berlangsung cukup aman, dan (e) tidak menimbulkan efek toksik atau efek

samping yang berat dalam dosis anestetik yang lazim.3

Dalam melakukan tindakan anestesi yang perlu dimonitor selama operasi adalah tingkat

kedalaman anestesi, efektivitas kardiovaskuler dan efisiensi perfusi jaringan (tekanan darah,

nadi, Saturasi oksigen, MAP, EKG, suhu)3

Faktor yang mempengaruhi kecepatan transfer anestesik jaringan ke otak ditentukan oleh

(1) kelarutan zat anestetik, (2) kadar anestetik dalam udara yang dihirup oleh pasien atau disebut

tekanan parsial anestetik, (3) ventilasi paru, (4) aliran darah paru , dan (5) perbedaan antara

tekanan parsial anestetik di darah arteri dan di darah vena. 5,6

.

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Barash, Paul G.; Cullen, Bruce F.; Stoelting, Robert K.Clinical Anesthesia 5th edition.

Lippincott Williams & Wilkins. 2006

2. Mangku, Gde.; Senapathi, Tjokorda Gde Agung Senaphati. Ilmu Anestesi dan Reanimasi.

Jakarta : Indeks Jakarta. 2010

3. Wargahadibrata, Himendra A. Anestesiologi Untuk Mahasiswa Kedokteran.Bandung :

Saga Olahcitra.2011

4. Latief, Said A.; Suryadi, Kartini A,; Dachlan, M. Ruswan. Petunjuk Praktis Anestesiologi

Edisi 3. Jakarta : Fakultas Kedokteran Indonesia. 2007

5. Soenarjo; Jatmiko, Heru Dwi. Anestesiologi. Semarang : Ikatan Dokter Spesialis

Anestesi dan Reanimasi. 2010.

6. Gunawan, Sulistia Gan. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta : Gaya Baru. 2007

7. Katzung, Bertram G. Basic and Clinical Pharmacology 10th edition. Singapore : Mc Graw

Hill Lange. 2007

8. Tjay Tan H.; Rahardja Kirana. Obat – Obat Penting : Kasiat, Penggunaan dan Efek –

Efek Sampingnya Edisi 6. Jakarta : PT Elex Media Komputindo Gramedia. 2010

24

ANESTESI inhalasi referat abulyatama

Documents

Transcript of ANESTESI inhalasi referat abulyatama