Referat

TOXOPLASMOSIS OKULER

Pembimbing :

Dr. Muhammad Edrial, Sp.M

Penyusun:

Ario Wahyu Pamungkas

030.08.041

Kepaniteraan Klinik Mata

Rumah Sakit Otorita Batam

Periode 10 juni 2013 – 13 juli 2013

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Jakarta

1

BAB I

PENDAHULUAN

Toksoplasmosis adalah penyakit yang disebabkan adanya infeksi

oleh parasit Toxoplasma gondii. Parasit Toxoplasma gondii merupakan

golongan protozoa yang bersifat parasit obligat intraseluler.

Toksoplasmosis Okuler adalah kondisi medis yang ditandai dengan infeksi

parasit yaitu Toxoplasma gondii pada seseorang.

Diperkirakan 30-60% penduduk dunia terinfeksi oleh Toxoplasma

gondii. Menurut Rasmaliah (2003), infeksi ini tersebar di seluruh dunia,

dimana manusia berperan sebagai hospes perantara, kucing dan famili

Felidae. lainnya merupakan hospes definitif. Angka kejadian

toksoplasmosis di Indonesia ditunjukkan dengan adanya zat anti T. gondii,

pada manusia adalah 2-63%, pada kucing 35-73%, babi 11-36%, kambing

11-61%, anjing 75% dan pada ternak lain kurang dari 10% (Gandahusada,

2003). Menurut Ma’ruf dan Soemantri (2003), angka kejadian infeksi

toksoplasmosis di Sumatera Utara mencapai 69,86%. Infeksi penyakit ini

mempunyai prevalensi yang cukup tinggi, terutama pada masyarakat

yang mempunyai kebiasaan makan daging mentah atau kurang matang.

Di Indonesia faktor-faktor tersebut disertai dengan keadaan sanitasi

lingkungan dan banyaknya sumber penularan terutama kucing dan famili

Felidae.

Dalam referat ini akan dijabarkan tentang infeksi parasit Toxoplasma

gondii yang merupakan infeksi pada sistemik dan infeksi pada mata

secara khusus (toksoplasmosis okuler).

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Toksoplasmosis okuler merupakan infeksi parasit Toxoplasma gondii yang

menginvasi mata penderita. Infeksi ini dikenal dengan nama

Toksoplasmosis retino koroiditis yang merupakan bagian dari uveitis

posterior. 1,2

Uvea merupakan lapis vaskular mata yang terdiri dari iris, korpus siliaris

dan koroid. Uveitis ialah peradangan (inflamasi) pada uvea.

Uveitis atau peradangan uvea secara anatomi terbagi atas:

Uveitis anterior

o Iritis

Merupakan bentuk uveitis yang paling umum. Mempengaruhi

kinerja iris dan seringkali dihubungkan dengan kelainan-

kelainan autoimun seperti rheumatoid arthritis. Iritis mungkin

berkembang tiba-tiba dan mungkin berlangsung sampai 8

minggu, bahkan dengan perawatan.

o Iridoksiklitis

Inflamasi pada iridosiklitis terjadi pad iris dan pars plicata.

o Siklitis Anterior

Uveitis intermedia

o Siklitis posterior

o Hialitis

o Koroiditis

Peradangan pada lapisan di bawah retina. Kemungkinan juga

disebabkan oleh suatu infeksi seperti tubrkolosis.

o Korioretinitis

3

o Pars Planitis

Uveitis posterior

o Koroiditis Fokal, multifocal, atau difus

o Korioretinitis

o Retinokoroiditis

o Retinitis

Infeksi terjadi pada retina. Mempengaruhi belakang mata.

Perkembangan secara cepat sehingga mempersulit

perawatan. Biasanya disebabkan oleh virus shingles atau

herpes dan infeksi bakteri seperti syphilis atau toxoplasmosis.

o Neuroretinitis

Panuveitis

Infeksi pada panuveitis terjadi pada seluruh bagian uvea. 1,3

Uveitis anterior

Uveitis anterior ditandai dengan adanya dilatasi pembuluh darah yang

akan menimbulkan gejala hiperemia silier (hiperemi perikorneal atau pericorneal

vascular injection).

Peningkatan permeabilitas ini akan menyebabkan eksudasi ke dalam

akuos humor, sehingga terjadi peningkatan konsentrasi protein dalam akuos

humor. Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak sebagai akuos

flare atau sel, yaitu partikel-partikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndal).

Kedua gejala tersebut menunjukkan proses keradangan akut.

Pada proses keradangan yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan sel-

sel radang di dalam BMD yang disebut hipopion, ataupun migrasi eritrosit ke

dalam BMD, dikenal dengan hifema.

Apabila proses radang berlangsung lama (kronis) dan berulang, maka sel-

sel radang dapat melekat pada endotel kornea, disebut sebagai keratic

precipitate (KP). Ada dua jenis keratic precipitate, yaitu :

mutton fat KP : besar, kelabu, terdiri atas makrofag dan pigmen-pigmen yang

difagositirnya, biasanya dijumpai pada jenis granulomatosa.

4

punctate KP : kecil, putih, terdiri atas sel limfosit dan sel plasma, terdapat

pada jenis non granulomatosa.

Apabila tidak mendapatkan terapi yang adekuat, proses keradangan akan

berjalan terus dan menimbulkan berbagai komplikasi. Sel-sel radang, fibrin, dan

fibroblas dapat menimbulkan perlekatan antara iris dengan kapsul lensa bagian

anterior yang disebut sinekia posterior, ataupun dengan endotel kornea yang

disebut sinekia anterior. Dapat pula terjadi perlekatan pada bagian tepi pupil,

yang disebut seklusio pupil, atau seluruh pupil tertutup oleh sel-sel radang,

disebut oklusio pupil. Perlekatan-perlekatan tersebut, ditambah dengan

tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang, akan menghambat aliran aquos

humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan sehingga aquos humor

tertumpuk di bilik mata belakang dan akan mendorong iris ke depan yang

tampak sebagai iris bombans. Selanjutnya tekanan dalam bola mata semakin

meningkat dan akhirnya terjadi glaukoma sekunder.

Pada uveitis anterior juga terjadi gangguan metabolisme lensa, yang

menyebabkan lensa menjadi keruh dan terjadi katarak komplikata. Apabila

keradangan menyebar luas, dapat timbul endoftalmitis (peradangan supuratif

berat dalam rongga mata dan struktur di dalamnya dengan abses di dalam

badan kaca) ataupun panoftalmitis (peradangan seluruh bola mata termasuk

sklera dan kapsul tenon sehingga bola mata merupakan rongga abses).

Bila uveitis anterior monokuler dengan segala komplikasinya tidak segera

ditangani, dapat pula terjadi symphatetic ophtalmia pada mata sebelahnya yang

semula sehat. Komplikasi ini sering didapatkan pada uveitis anterior yang terjadi

akibat trauma tembus, terutama yang mengenai badan silier.

Uveitis posterior

Uveitis posterior adalah proses peradangan pada segmen posterior uvea,

yaitu pada koroid, dan disebut juga koroiditis.3) Karena dekatnya koroid pada

retina, maka penyakit koroid hampir selalu melibatkan retina ( korioretinitis ).2)

Uveitis posterior biasanya lebih serius dibandingkan uveitis anterior.6)

Peradangan di uvea posterior dapat menyebabkan gejala akut tapi

biasanya berkembang menjadi kronik. Kedua fase tersebut ( akut dan kronik )

5

dapat menyebabkan pembuluh darah diretina saling tumpang tindih dengan

proses peradangan di uvea posterior.

Penyebab utama uvea posterior tidak berpengaruh pada faktor eksternal

dari uvea bagian posterior. Dengan pemeriksaan oftalmoskopi standar dan

lamanya peradangan penyakit secara lengkap dengan perubahan pada koroid

sudah dapat dilihat kelainan. Terjadinya perubahan elevasi yang memberi warna

kuning atau abu – abu yang dapat menutup koroid sehingga pada pemeriksaan

koroid tidak jelas.

Perdarahan diretina akan menutup semua area, pada beberapa kasus

terdapat lesi yang kecil disertai kelainan pada koroid tapi setelah beberapa

minggu atau bulan akan ditemukan infiltrat dan edema hilang sehingga

menyebabkan koroid dan retina atrofi dan saling melekat. Daerah yang atrofi

akan memberikan kelainan bermacam – macam dalam bentuk dan ukuran.

Perubahan ini akan menyebabkan perubahan warna koroid menjadi putih,

kadang pembuluh darah koroid akan tampak disertai karakteristik dari deposit

irregular yang banyak atau berkurangnya pigmen hitam terutama pada daerah

marginal.

Lesi bisa juga ditemukan pada eksudat selular yang berkurang di koroid

dan retina. Inflamasi korioretinitis selalu ditandai dengan penglihatan kabur

disertai dengan melihat lalat berterbangan ( floaters). Penurunan tajam

penglihatan dapat dimulai dari ringan sampai berat yaitu apabila koroiditis

mengenai daerah makula atau papilomakula.

Kerusakan bisa terjadi perlahan – lahan atau cepat pada humor vitreus

yang dapat dilihat jelas dengan fundus yang mengalami obstruksi. Pada

korioretinitis yang lama biasanya disertai floaters dengan penurunan jumlah

produksi air mata pada trabekula anterior yang dapat ditentukan dengan

pemeriksaan fenomena Tyndall. Penyebab floaters adalah terdapatnya substansi

di posterior kornea dan agregasi dari presipitat mutton fat pada kornea bagian

dalam. Mata merah merupakan gejala awal sebelum menjadi kuning atau putih

yang disertai penglihatan kabur, bila terdapat kondisi ini biasanya sudah

didapatkan atropi pada koroid, sering kali uveitis posterior tidak disadari oleh

penderita sampai penglihatannya kabur.

Gejala khas dari uveitis posterior adalah tajam penglihatan yang menurun,

floating spot dan skotoma. Karena terdapat banyak kelainan pada badan vitreus

6

sel yang disebabkan fokal atau multifokal retina dan koroid gambaran klinis bisa

juga secara bersamaan. Diagnosis banding tergantung dari lama dan penyebab

infeksi atau bukan infeksi. Infeksi bisa disebabkan oleh virus, bakteri, jamur,

protozoa, dan cacing non infeksi, bisa juga disebabkan oleh penurunan

imunologik atau alergi organ, bisa juga penyebabnya tidak diketahui setelah

timbul endoftalmitis dan neoplasma.

Uveitis secara etiologi terbagi atas eksogen dan endogen.

Uveitis eksogen

Uveitis terjadi karena trauma, invasi mikroorganisme atau agen lain

dari luar tubuh, karena trauma, operasi intraokuler, ataupun

iatrogenik.

Uveitis endogen

o Uveitis terjadi karena mikroorganisme atau agen lain dari

dalam tubuh

Berhubungan dengan penyakit sistemik, contoh:

ankylosing spondylitis

Infeksi

yaitu infeksi bakteri (tuberkulosis), jamur (kandidiasis),

virus (herpes zoster), protozoa (toksoplasmosis), atau

roundworm toksokariasis)

o Uveitis spesifik idiopatik

yaitu uveitis yang tidak berhubungan dengan penyakit

sistemik, tetapi memiliki karakteristik khusus yang

membedakannya dari bentuk lain (sindrom uveitis Fuch)

o Uveitis non-spesifik idiopatik

yaitu uveitis yang tidak termasuk ke dalam kelompok di atas. 1,3

7

Uveitis secara patologis terbagi atas uveitis non-granulomatosa dan

granulomatosa.

Uveitis non-granulomatosa

o Infiltrasi dominan limfosit pada koroid.

o Umumnya tidak ditemukan organism pathogen dan berespon

baik terhadap terapi kortikosteroid sehingga diduga

peradangan ini merupakan fenomena hipersensitivitas.

Uveitis granulomatosa

o Koroid dominan sel epiteloid dan sel-sel raksasa multinukleus.

o Umumnya mengikuti invasi mikroba aktif ke jaringan oleh

organism penyebab. 1,3

Uveitis secara klinis terbagi atas akut, rekuren dan kronis

a) Uveitis akut

Karakteristik Episodenya: onset simptomatik yang tiba-tiba, durasi

≤3 bulan.

b) Uveitis rekuren

Episodenya berulang, dengan periode inaktivasi tanpa terapi ≥ 3

bulan.

c) Uveitis kronis

Uveitis berlangsung berbulan-bulan atau bertahun-tahun,seringkali

onset tidak jelas dan bersifat asimtomatik, dengan relaps < 3 bulan

setelah terapi deihentikan. 1,3

Faktor Risiko terjadinya uveitis diantaranya:

a. Toksoplasmosis pada hewan peliharaan

b. Riwayat penyakit autoimun

c. Perokok

Berdasarkan penelitian dari University California San Francisco

menyatakan bahwa di dalam rokok ditemukan senyawa-senyawa

tertentu yang ditemukan dalam bagian air yang larut dalam asap

8

rokok meliputi oksigen radikal bebas, yang dapat menyebabkan

peradangan pembuluh darah. Mengingan bahwa uveitis adalah hasil

dari kekebalan disregulasi, maka masuk akal bahwa rokok dapat

berkontribusi pada patogenesis uveitis.

Koroiditis adalah peradangan lapisan koroid bola mata yang ada dalam

beberapa macam bentuk atau jenis, diantaranya:

a. Koroiditis anterior yang merupakan radang koroid perifer.

b. Koroiditis areolar merupakan oroiditis yang bermula di daerah makula

lutea dan menyebar ke perifer.

c. Koroiditis difusa yang disebut juga sebagai koroiditis diseminata

ditandai dengan adanya bercak peradangan koroid yang tersebar di

seluruh fundus okuli.

d. Koroiditis eksudatif merupakan koroiditis yang disertai dengan bercak-

bercak eksudatif.

e. Koroiditis juksta papil. 1

Toksoplasma retino koroiditis (Toksoplasmosis Okuler)

Toksoplasmosis Okuler adalah kondisi medis yang ditandai dengan infeksi

parasit yaitu Toxoplasma gondii pada seseorang. Toksoplasmosis Okuler

adalah salah satu penyebab paling sering dari terjadinya uveitis posterior,

yang merupakan peradangan pada bagian belakang bola mata.

Seringnya, seseorang tidak menyadari bahwa bahwa mereka terkena

Toksoplasmosis Okuler karena gejalanya tidak spesifik, seperti gejala flu

biasa. Pada orang sehat, kondisi ini dapat disembuhkan. Akan tetapi, pada

ibu hamil yang sistem kekebalan tubuhnya melemah, Toksoplasmosis

Okuler dapat menyebabkan komplikasi, yang dapat berakibat cacat lahir

kongenital atau bahkan komplikasi yang mengancam jiwa. Secara umum,

terdapat dua tipe dari penyakit ini yang mengenai mata, Toksoplasmosis

Okuler kongenital dan didapat. Toksoplasmosis Okuler kongenital

merupakan tipe Toksoplasmosis Okuler yang paling sering dan biasanya

disebabkan karena infeksi pada ibu sewaktu hamil. Tergantung dari

trimester kehamilan, hal ini dapat menyebabkan efek sistemik yang

9

banyak pada bayi baru lahir, seperti jaringan parut pada retina kedua bola

mata. Di sisi lain, Toksoplasmosis Okuler didapat disebabkan karena

paparan kucing yang terinfeksi, menelan daging mentah yang

terkontaminasi atau transfusi darah. Hal ini sering terlihat pada

pemeriksaan mata rutin sebagai jaringan parut pada retina mata yang

terkena. Individu yang terkena direkomendasikan untuk segera mencari

nasihat dan penanganan medis.

Toxoplasma jarang sekali meninvasi korpus vitreum karena sifatnya yang

merupakan parasit intraseluler. Retina merupakan bagian yang paling

sering terinfeksi dan mengalami kerusakan terparah. Pengetahuan

mengenai sifat organisme maupun siklus hidupnya dapat membantu

menjelaskan perjalanan penyakit dan memudahkan seorang dokter untuk

menegakkan diagnosis. 1

Etiologi: Toxoplasma Gondii

Toxoplasma gondii adalah parasit intraseluler pada monosit dan sel-sel

endothelial pada berbagai organ tubuh. Toxoplasma berbentuk bulat atau

oval yang ditemukan dalam jumlah besar pada organ-organ tubuh seperti

pada jaringan hati, limpa, sumsum tulang, paru-paru, otak, ginjal, otot,

jantung dan otot lainnya. Toxoplasma gondii pada tahun 1908 ertama kali

ditemukan pada binatang mengerat yaitu Ctenodactylus gundi di

laboratorium di Tunisia dan pada seekor kelinci di Brazil oeh Nicole dan

Splendore. Pada tahun 1937 ditemukan pada neonatus dengan ensefalitis.

Pada tahun 1970 baru diketemukan daur hidup dari parasit ini setelah

diketahui fase seksualnya ada pada kucing. 2

Hospes definitif dari Toxoplasma gondii adalah kucing dan binatang

sejenisnya dalam famili Felidae. Hospes perantaranya adalah manusia,

mamalia dan burung. Parasit ini dapat menyebabkan toksoplasmosis

kongenital dan toksoplasmosis akuisita.

Toxoplasma gondii terdapat dalam 3 bentuk yaitu bentuk trofozoit, kista,

dan ookista. Trofozoit yang membelah secara aktif disebut dengan

takizoit. Takizoid ditemukan pada saat infeksi akut dan dapat memasuki

10

setiap sel yang berinti. Takizoit berukuran 4-8 mikron, berinti dan

berbentuk sabit dengan satu ujung runcing dan ujung lainnya membulat.

Pada manusia, takizoit adalah parassit intraseluar obligat. Takizoit

berkembang biak dalam sel secara endiogeni dan ketika sel penuh

dengan takizoit sel akan pecah dan takizoit memasuki sel disekitar sel

yang pecah tersebut atau difagositosis oleh makrofag. Kista jaringan

dibentuk dalam sel hispes bila takizoit membelah dan membentuk

dinding. Ukuran kista berbeda-beda, dari yang kecil dan hanya

mengandung beberapa organisme hingga berukuran 200 mikron yang

berisi 3000 organisme. Kista jaringan dapat itemukan dalm hospes

seumur hidup terutama di otak, otot jantung dan otot lurik. Di otak kista

berbetuk bulat sedang di otot bentuknya mengikuti otot. Ookista

terbentuk di sel mukosa usus kucing dan dikeluarkan bersamaan dengan

feces kucing. Ookista menghasilkan 2 sporokista yang masing-masing

mengandung 4 sporozoit. 2

Dalam epitel usus kucing berlangsung siklus aseksual atau schizogoni dan

siklus atau gametogeni dan sporogoni yang menghasilkan ookista dan

dikeluarkan bersama feces kucing. Kucing yang mengandung toxoplasma

gondii dalam sekali exkresi akan mengeluarkan jutaan ookista. Bila

ookista ini tertelan oleh hospes perantara seperti manusia, sapi, kambing

atau kucing maka pada berbagai jaringan hospes perantara akan dibentuk

kelompok-kelompok trofozoit yang membelah secara aktif. 2

Pada hospes perantara tidak dibentuk stadium seksual tetapi dibentuk

stadium istirahat yaitu kista. Bila kucing makan tikus yang mengandung

kista maka terbentuk kembali stadium seksual di dalam usus halus kucing

tersebut. Toxoplasmosis gondii yang tertelan melalui makanan akan

menembus epitel usus dan difagositosis oleh makrofag atau masuk ke

dalam limfosit akibatnya terjadi penyebaran limfogen. Toxoplasmosis

gondii akan menyerang seluruh sel berinti, membelah diri dan

menimbulkan lisis, sel tersebut destruksi akan berhenti bila tubuh telah

membentuk antibodi. 2

Jenis infeksi Toxoplasma gondii

11

a) Toksoplasmosis akuisita

Infeksi pada orang dewasa biasanya tidak diketahui karena jarang

menimbilkan gejala. Apabila seorang ibu hamil dengan infeksi

primer, maka anak yang dilahirkannya akan menderita

toksoplasmosis kongenital. Manifestasi klinis yang paling sering

ditemukan pada toksoplasmosis akuisita akut adalah limfadenopati

baik servikal, supraklavikular, axial, ingunal maupun oksipital. Selain

itu pasien mengeluh adanya rasa lelah, demam, neyri otot dab sakit

kepala. Gejala-gejala awal ini mirip dengan mononukleosis

infeksiosa. Terkadang dapat ditemukan adanya eksantem.

Retinokoroiditis pada masa pubertas dan dewasa diduga sebagai

kelanjutan dari infeksi kongenital yang merupakan reaktivasi dari

infeksi laten. Toksoplasma juga menyebabkan infeksi oportunistik

yang disebabkan imunosupresif yang berhubungan dengan

transplantasi organ dan pengobatan keganasan. Enchepalitis pada

pasien dengan AIDS dan toksoplasma terjadi apabila CD4 kurang

dari 100 sel/mm3. Selain itu pada pasien AIDS dan toksoplasma,

dapat timbul korioretinitis dan toksoplasmosis paru yang

bermanifestasi sebagai pneumonia, konsolidasi dan efusi pleura. 2,3

b) Toksoplasmosis kongenital

Gambaran toksoplasmosis kongenital dapat bermacam-macam

seperti prematuritas, retardasi pertumbuhan intrauterin, post-

maturitas, retinokoroiditis, strabismus, kebutaan, retatrdasi

psikomotorik, mirosefalus atau hidrosefalus, kejang, hipotonus,

ikterus, anemia dan hepatosplenomegali. Namun pada infeksi

toksoplasmosis, semakin muda usia janin, saat terjadinya infeksi,

semakin kecil presentasi janin tersebut terinfeksi. 2,3

Manifestasi Klinis

Infeksi Toxoplasma gondii secara umum ditandai dengan gejala sistemik

seperti demam, malaise, nyeri sendi, pembengkakan kelenjar getah

bening (toxoplasmosis limfonodosa acuta). Gejala mirip dengan

mononukleosis infeksiosa. 2

12

Pada infeksi akut Toxoplasma gondii di retina ditemukan peradangan

fokal dengan edema dan infiltrasi leukosit yang dapat menyebabkan

kerusakan total pada proses penyembuhan menjadi parut atau sikatriks

dengan atrofi dari retina dan koroid disertai dengan pigmentasi.1

Gambaran klinik toksoplasmosis okuler antara lain :

Gejala subyektif berupa :

1. Penurunan tajam penglihatan.

a. Lesi retinitis atau retinokoroiditis di daerah sentral retina yang

disebut makula atau daerah antara makula dan N. optikus

yang disebut papilomuskular/bundle.

b. Terkenanya nervus optikus.

c. Kekeruhan vitreus yang tebal. Edema retina

2. Biasa tidak ditemukan rasa sakit, kecuali bila sudah timbul gejala

lain yang menyertai yaitu iridosiklitis atau uveitis anterior yang juga

disertai rasa silau. Pada keadaan ini ,mata menjadi merah.

3. “Floaters” atau melihat bayangan-bayangan yang bergerak-gerak

oleh adanya sel-sel dalam korpus vitreus.

4. Fotopsia, melihat kilatan-kilatan cahaya yang menunjukkan adanya

tarikan-tarikan terhadap retina oleh vitreus.

Gejala obyektif berupa :

1. Mata tampak tenang. Pada anak-anak sering ditemukannya

strabismus. Ini terjadi bila lesi toksoplasmosis kongenital terletak di

daerah makula yang diperlukan untuk penglihatan tajam dan dalam

keadaan normal berkembang sejak lahir sampai usia 6 tahun. Akibat

adanya lesi, mata tidak dapat berfiksasi sehingga kedudukan bola

mata ini berubah ke arah luar.

2. Pada pemeriksaan oftalmoskop tampak gambaran sebagai berikut :

a. Retinitis atau retinikoroiditis yang nekrotik. Lesi berupa fokus

putih kekuningan yang soliter atau multipel, yang terletak

terutama di polus posterior, tetapi dapat juga di bagian perifer

retina.

13

b. Papilitis atau edema papil. Kelainan vitreus atau vitritis

Pada vitritis yang ringan akan tampak sel-sel. Sering

sekali vitritis begitu berat, sehingga visualisasi fundus

okuli terganggu.

c. Uveitis anterior atau iridosiklitis, dan skleritis

Gejala ini dapat mengikuti kelainan pada segmen

posterior mata yang mengalami serangan berulang

yang berat. 1,4,5

Patofisiologi

Setelah invasi di usus, parasit memasuki sel berinti atau difagositosis atau

berkembangbiak di dalam sel. Perkembangbiakan dalam sel

menyebabkan pecahnya sel dan parasit dapat menginvasi dan menyerang

sel-sel lain. Dengan adanya parasit dalam makrofag dan limfosit, maka

penyebaran parasit toksoplasma terjadi secara limfogen dan hematogen

ke seluruh tubuh. Parasitemia dapat terjadi selama beberapa minggu.

Semua sel dalam tubuh hospes dapat diinfeksi oleh parasit toksoplasma

namun tidak dengan sel darah merah yang tidak berinti. 2

Kista jaringan terbentuk apabila sudah ada kekebalan dan dapat

ditemukan di berbagai organ dan jaringan. Kerusaan pada jaringan tubuh

bergantung pada usia dimana usia bayi kerusakan yang didapatkan lebih

berat dibandingkan orang dewasa, virulensi, jumlah parasit dan organ

yang diserang.

Diagnosis

Menegakkan diagnosis tokoplasmosis sulit dilakukan karena gejala

klinisnya yang tidak selalu jelas, dan bahkan banyak yang tidak

menimbulkan gejala. Beberapa metode pemeriksaan telah dikembangkan

untuk mendiagnosa toksoplasmosis tetapi hasilnya masih kurang

memuaskan disamping biayanya masih sangat mahal. Sampai saat ini

penyaringan serum toksoplasmosis prenatal masih belum dapat dilakukan

karena kesulitan teknik dalam menginterpretasikan hasilnya. 2

14

Salah satu cara menegakkan diagnosis toksoplasmosis adalah dengan

cara isolasi parasit yang diambil dari darah, cairan serebrospinal atau

biopsi yang kemudian diinokulasikan ke dalam peritoneum tikus, hamster

atau kelinci yang bebas dari infeksi toksoplasma. Diagnosis prenatal

dapat dilakukan dengan Chorionic Villus Sampling ( CVS ), kordosintesis,

amniosintesis yang kemudian dari hasil sampling tersebut dilakukan

inokulasi pada peritoneum tikus mencit untuk menemukan toksoplasma.

Metode isolasi ini sekarang sudah jarang dilakukan karena membutuhkan

waktu yang lama dan kebanyakan laboratorium rumah-sakit tidak

mempunyai fasilitas untuk melakukan pemeriksaan tersebut.

Pada pemeriksaan secara makroskopis, plasenta yang terinfeksi biasanya

membesar dan memperlihatkan lesi yang mirip dengan gambaran khas

dari eritroblastosis fetalis. Villi akan membesar, oedematus dan sering

immatur pada umur kehamilan. Secara histopatologis yang ditemukan

tergantung pada stadium parasit dan respon imun dari penderita.

Gambaran yang ditemukan dapat berupa gambaran normal sampai pada

gambaran hiperplasia folikel, dimana ditemukan peningkatan limfoblas

retikuler ( sel imunoblas besar ), sering didapatkan normoblas pada

pembuluh darah, infiltrat sel radang subakut yang bersifat fokal maupun

difus, small clumps histiosit yang dapat ditemukan pada daerah tepi dari

sel-sel yang terinfeksi, menunjukkan gambaran agregasi, gambaran folikel

yang khas yang berhubungan dengan kenaikan titer serologi. Pada

beberapa kasus dapat ditemukan gambaran proliferatif dan nekrotik dari

peradangan villi. Kadang-kadang peradangan villi ditemukan dengan

adanya limfosit, sel plasma, dan fibrosis.

Diagnosis dapat ditegakkan dengan adanya gambaran organisme dalam

sel. Organisme sulit ditemukan pada plasenta, tetapi bila ditemukan

biasanya terdapat dalam bentuk kista di korion atau jaringan subkorion.

Identifikasi sering sulit, sebab sinsitium yang mengalami degenerasi

sering mirip dengan kista.

15

Pada neonatus dapat ditemukan gambaran seperti pada hepatitis, berupa

gambaran nekrosis sel hati, Giants cell, hematopoesis ekstranoduler,

nekrosis adrenal. Pada susunan syaraf pusat dapat ditemukan nodul

mikroglial dengan takizoit, ulkus ependymal, radang soliter akuaduktus

dan atau ventrikel.

Pemeriksaan serologi saat ini merupakan metode yang sering digunakan.

Meskipun demikian pemeriksaan serologi untuk toksoplasma cenderung

mengalami kesulitan dalam pelaksanaannya. Beberapa metode

pemeriksaan yang pernah dilakukan antara lain Sabin-Feldman dye test,

indirect fluorescent assays (IFA), indirect hemagglutination assays (IHA),

dan complement fixation test (CFT). Cara pemeriksaan yang baru dan saat

ini sering digunakan adalah dengan enzyme-linnked immunosorbent

assay (ELISA). Kebanyakan laboratorium saat ini sudah tidak

menggunakan Sabin-Feldman dye test. Pemeriksaan – pemeriksaan yang

sering digunakan adalah dengan mengukur jumlah IgG , IgM atau

keduanya. Ig M dapat terdeteksi lebih kurang 1 minggu setelah infeksi

akut dan menetap selama beberapa minggu atau bulan. IgG biasanya

tidak muncul sampai beberapa minggu setelah peningkatan IgM tetapi

dalam titer rendah dapat menetap sampai beberapa tahun. 2

Secara optimal, antibodi IgG terhadap toksoplasmosis dapat diperiksa

sebelum konsepsi, dimana adanya IgG yang spesifik untuk toksoplasma

memberikan petunjuk adanya perlindungan terhadap infeksi yang

lampau. Pada wanita hamil yang belum diketahui status serologinya,

adanya titer IgG toksoplasma yang tinggi sebaiknya diperiksa titer IgM

spesifik toksoplasma. Adanya IgM menunjukkan adanya infeksi yang baru

saja terjadi, terutama dalam keadaan titer yang tinggi. Tetapi harus

diingat bahwa IgM dapat terdeteksi selama lebih dari 4 bulan bila

menggunakan fluorescent antibody test , dan dapat lebih dari 8 bulan bila

menggunakan ELISA.

Diagnosis prenatal dari toksoplasmosis kongenital dapat juga dilakukan

dengan kordosintesis dan amniosintesis dengan tes serologi untuk IgG

16

dan IgM pada darah fetus. Adanya IgM menunjukkan adanya infeksi

karena IgM tidak dapat melewati barier plasenta sedangkan IgG dapat

berasal dari ibu. Meskipun demikian antibodi IgM spesifik mungkin tidak

dapat ditemukan karena kemungkinan terbentuknya antibodi dapat

terlambat pada janin dan bayi.Akhir-akhir ini dikembangkan pemeriksaan

IgG avidity untuk melihat kronisitas infeksi, dimana semakin tinggi kadar

afinitas semakin lama infeksi telah terjadi.

Pedoman yang dapat digunakan dalam menilai hasil serologi :

1. Infeksi primer akut dapat dicurigai bila

a. Terdapat serokonversi IgG atau peningkatan IgG 2-4 kali lipat

dengan interval 2-3 minggu.

b. Terdapatnya IgA dan IgM positif menunjukkan infeksi 1-3

minggu yang lalu.

c. IgG avidity yang rendah.

d. Hasil Sabin-Feldman / IFA > 300 IU/ml atau 1 : 1000. IgM-IFA 1

: 80 atau IgM-ELISA 2.600 IU/ml

2. IgG yang rendah dan stabil tanpa disertai IgM diperkirakan

merupakan infeksi lampau.

a. Ada 5 % penderita dengan IgM persisten yang bertahun-tahun

akan positif.

b. Satu kali pemeriksaan dengan IgG dan IgM positif tidak dapat

dipastikan sebagai infeksi akut dan harus dilakukan

pemeriksaan ulang atau pemeriksaan lain. 2

Komplikasi

Toksoplasmosis Okuler dapat menyebabkan komplikasi sebagai berikut:

Kehilangan penglihatan

Kerusakan otak

Menyebabkan kematian dini

Resiko yang lebih tinggi untuk tuli

Penatalaksanaan

17

Obat yang dipakai sampai saat ini hanya untuk memberantas stadium

takizoid dari parasit Toxoplasma gondii dan tidak dapat digunakan untu

stadium kista. Sehingga obat-obatan yang digunakan hanya untuk

mengatasi stadium awal atau akut dari infeksi parasit toksoplasma dan

tidak untuk stadium menahun atau kronis.

Beberapa macam obat yang digunakan adalah:

1. Pirimetamin dan Sulfonamid

Kedua obat ini bekerja secara sinergistik dan digunakan dalam

bentuk kombinasi. Pirimetamin menekan hemopoiesis dan

menyebabkan trombositopenia dan leukopenia. Sedangkan

sulfonamid menyebabkan terjadinya trombositopenia dan

hematuria. Untuk mencegah efek ini, diberikan asam folinat atau

ragi. Pirimetamin bersifat teratogenik sehingga dikontraindikasikan

dengan ibu hamil

2. Makrolid:

o Spiramisin

Merupakan makrolid yang tidak menembus plasenta.

Digunakan untuk ibu hamil dengan infeksi primer untuk

mencegah transmisi parasit kedalam tubuh janin. Bila janin

telah terinfeksi, diberikan kombinasi pirimetamin, sulfonamid

dan asam folinat setelah kehamilan mencapai minggu ke 12

atau 18.

o Klindamisin

Terbukti efektif untuk pengobatan toksoplasmosis, namun

efek samping kurang disukai. Yaitu kolitis

pseudomembranosa, kolitis ulserativa, sehingga tidak

dianjurkan untuk pengobatan bayi dan ibu hamil.

o Klaritromisin dan Azitromisin

Merupakan obat golongan makrolid lain yang dapat diberikan

pada pasien dengan infeksi parasit Toxoplasma gondii.

Diberikan pada pasien yang terinfeksi AIDS serta ensefalitis

toksoplasmik dan dikombinasi dengan pirimetamin.

18

3. Golongan Hidroksinaftokuinon

Atovakuone merupakan obat baru yang dikombinasikan dengan

sulfadiazin atau obat lain yang aktif terhadap Toxoplasma gondii,

dan dalam penelitian dapat membunuh stadium kista jaringan pada

mencit.

Untuk peradangan pada mata, dapat diberikan kortikosteroid untuk

mengurangi terjadinya inflamasi. Namun kortikosteroid tidak dapat

diberikan sebagai obat tunggal. 2

Pencegahan

Hindari kontak langsung dengan kucing liar karena mereka dapat

membawa parasit toxoplasma

Hindari memakan makanan mentah atau belum matang

Hindari meminum susu dan produk susu yang belum dipasteurisasi

Hindari paparan terhadap kotoran kucing

Mempraktekkan kebersihan pribadi yang baik. 2

Prognosis

Toksoplasmosis akut biasanya tidak fatal. Gejala klinis dapat dihilangkan

dengan pengobatan yang adekuat. Namun bila parasit menginvasi

jaringan dalam fase kista jaringan, maka parasit tidak dapat dibasmi dan

dapat menyebabkan eksaserbasi akut. Toksoplasmosis kongenital pada

neonatal, bila toksoplasmosis berat biasanya meninggal. Bila tidak, akan

tetap hidup dengan infeksi menahun dan gejala sisa yang sewaktu-waktu

dapat mengalami eksaserbasi akut. Pengobatan spesifik hanya untuk

mencegah kerusakan lebih lanjut dan bukan untuk menghilangkan gejala

sisa. Ibu dengan toksoplasmosis dan telah melahirkan anak dengan

toksoplasmosis kongenital, untuk selanjutnya akan melahrikan anak yang

normal karena sudah memiliki zat anti. 2

19

Daftar Pustaka

1. Ilyas S. Ilmu penyakit mata. Edisi ke-3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;

2010.

2. Sutanto I, Ismid IS, Sjariffudin PK, Sungkar S. Buku ajar parasitologi

kedokteran. Edisi ke-4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2008.

3. Zierhut M,Deuter C,Murray PI. Clasiffication of uveitis – current

guidelines. 2007. Diunduh dari:

http://www.touchophthalmology.com/system/files/private/articles/367/

pdf/zierhut.pdf.

4. Kadarisman, Rumita S. Gambaran klinik toksoplasmosis kongenital.

Dalam: Kumpulan makalah simposium toksoplasmosis. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI; 1990.

5. Morosidi SA, Paliyama MF. Ilmu penyakit mata. Jakarta: Fakultas

Kedokteran Ukrida; 2011.

20