BAB 1. PENDAHULUAN

Banyak masalah emergensi yang menyangkut kesehatan seseorang. Salah

satunya adalah masalah di bidang jantung, yang dimana kalau tidak segera

mendapatkan penanganan yang cepat bisa berakibat fatal, salah satu masalah

emergensi di bidang jantung adalah tamponade jantung. Tamponade jantung

merupakan sindroma klinik yang disebabkan oleh akumulasi cairan didalam

ruangan pericardial akibat dari menurunnya pengisian ventrikel atau pun akibat

kegagalan sirkulasi sekunder dari kompresi ruangan jantung akibat efusi pericard.

Compresi yang terjadi akibat cairan terakumulasi diruang perikard bisa

akibat nanah, darah , bekuan darah, yang merupakan hasil dari efusi, trauma atau

ruptur pada jantung. perikard manusia terdiri dari struktur jaringan ikat yang kaku

dan walaupun relatif sedikit darah yang terkumpul, namun sudah bisa

menghambat aktivitas jantung dan mengganggu pengisian jantung. Mengeluarkan

darah atau cairan perikard , perikardiosintesis , sering hanya keluar 15-20 ml

sudah memperbaiki hemodinamik. Secara epidemologi di amerika serikat insiden

dari 2 kasus per 10000 populasi. Gejala yang bervariasi seperti pasien dengan

tamponade jantung akut didapatkan peningkatan tekanan vena jugularis , hipotensi

dan suara jantung yang melemah bahkan sampai tidak terdengar.1,14

Pemeriksaan pada pasien dengan tamponade jantung selain lewat

pemeriksaan klinis juga dapat dari pemeriksaan penunjang seperti

echocardiogram, pemeriksaan dengan menggunakan thorak photo gambaran

cardiomegaly “water bottle shape” yang bisa mendukung adanya tamponade

jantung. Secara keseluruhan angka kematian akibat tamponade jantung

menghandalkan kecepatan dan ketepatan dalam mendiagnosis, pengobatan yang

diberikan dan etiologi yang mendasari terjadinya tamponade. Karena dengan tidak

mendapatkan penanganan kondisi penderita akan dengan cepat memburuk dan

berakibat fatal.14

1

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Tamponade jantung adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh

akumulasi cairan dalam ruang pericardial. Jumlah normal cairan perikardium

15-50 ml, disekresi oleh sel mesotelial. Akumulasi abnormal cairan dalam

ruangan perikardium dapat menimbulkan efusi perikardium. Selanjutnya

akumulasi tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan perikardium,

penurunan cardiac output dan hipotensi (tamponade jantung). Akumulasi cairan

yang sangat cepat sehingga pengisian ventrikel berkurang dan akan

mempengaruhi hemodinamik.. Kondisi ini adalah keadaan darurat medis,

komplikasi yang meliputi edema paru, syok, dan kematian. 11,14

2.2 Anatomi Jantung

2.2.1. Bentuk dan letak jantung

jantung normal di bungkus oleh pericardium terletak pada mediastinum

medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru . bagian depan dibatasi oleh

sternum dan iga 3,4,5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak disebelah

kiri garis median sternum . Jantung terletak diatas diafragma, miring ke depan

kiri dan apeks kordis berada paling depan dalam rongga dada. Apeks ini dapat

diraba dalam ruang sela iga 4-5 dekat garis medio-klavikuler kiri. Batas kranial

dibentuk oleh aorta asendens , arteri pulmonalis dan vena kava superior.

Ukuran artrium kanan dan berat jantung tergantung pada umur , jenis kelamin ,

tinggi badan , lemak epikardium dan nutrisi seseorang. 8

2

Gambar 1. letak jantung3

2.2.2 Lapisan jantung

Lapisan otot jantung terdiri dari perikardium, epikardium, miokardium dan

endokardium. Lapisan perikardium adalah lapisan paling atas dari jantung

terdiri dari fibrosa dan serosa dan berfungsi sebagai pembungkus jantung.

Lapisan perikardium terdiri dari perikardium parietal (pembungkus luar

jantung) dan perikardium visceral (lapisan yang langsung menempel pada

jantung). Antara perikardium parietal dan visceral terdapat ruangan

perikardium yang berisi cairan serosa berjumlah 15-50 ml dan berfungsi

sebagai pelumas.

Lapisan epikardium merupakan lapisan paling atas dari dinding jantung.

Selanjutnya adalah lapisan miokardium yang merupakan lapisan fungsional

jantung yang memungkinkan jantung bekerja sebagai pompa. Miokardium

mempunyai sifat istimewa yaitu bekerja secara otonom (miogenik), durasi

kontraksi lebih lama dari otot rangka dan mampu berkontraksi secara ritmik.

Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruangan jantung berbeda-beda.

Ventrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal karena

mempunyai beban lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik

yang mempunyai tahanan aliran darah lebih besar.

3

Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan

sinsitium ventrikel. Setiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang

berfungsi mempercepat hantaran impuls pada setiap sel otot jantung. Antara

sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel terdapat lubang yang dinamakan

anoulus fibrosus yang merupakan tempat masuknya serabut internodal dari

atrium ke ventrikel. Lapisan endokardium merupakan lapisan yang membentuk

bagian dalam jantung dan merupakan lapisan endotel yang sangat licin untuk

membantu aliran darah.

Gambar 2. Lapisan jantung3

2. 2.3. Ruang-Ruang Jantung

Jantung terdiri dari empat ruang, atrium kanan , atrium kiri, ventrikel kanan

dan ventrikel kiri. Belahan kanan dan kiri dipisahkan oleh septum.

1. Atrium

Atrium kanan. Darah vena mengalir ke dalam jantung melalui vena kava

superior dan inferior masuk ke dalam artrium kanan, yang tertampung

selama fase sistol ventrikel. Secara anatomis permukaan endocardium

artrium kanan tidak sama pada posterior , septal licin dan rata, tetapi

daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar dan tersusun dari serabut

otot yang berjalan parallel yang disebut otot pektinatus. Tebal rata-rata

dinding artrium kanan adalah 2mm.8

4

Atrium kiri. Atrium kiri menerima darah dari empat vena pulmonal yang

bermuara pada dinding postero-superior atau postero lateral, masing-

masing sepasang vena kanan dan kiri. Letak atrium kiri adalah dipostero

superior dari ruang jantung lain . tebal dindingnya 3mm sedikit lebih tebal

dari artrium kanan. Endokardiumnya licin dan otot pektinatus hanya pada

aurikelnya.8

2. Ventrikel

Ventrikel kanan. Letak ruang ini paling depan didalam rongga dada yaitu

tepat dibawah manubrium sterni. Sebagaian besar ventrikel kanan berada di

kanan depan ventrikel kiri dan di medial atrium kiri. Ventrikel kanan

berdinding tipis dengan ketebalan 4-5 mm.

Ventrikel kiri. Berbentuk lonjong seperti telur, dimana dengan ujung yang

mengarah ke anterior –inferior kiri menjadi apeks kordis. Bagian dasar

ventrikel tersebut adalah annulus mitral. Tebal dinding ventrikel kiri adalah

2-3 kali lipat dinding ventrikel kanan, sehingga menempati 75 % massa otot

jantung secara keseluruhan . tebal ventrikel kiri saat diastole adalah 8-12

mm.8

Gambar 3. Ruang-Ruang Jantung 3

5

2.3 Epidemiologi

Kejadian di Amerika Serikat

Insiden tamponade jantung adalah 2 kasus per 10.000 penduduk di

Amerika Serikat. Sekitar 2% dari luka tembus dilaporkan mengakibatkan

tamponade jantung.14

Sex-dan yang berkaitan dengan usia demografi

Pada anak-anak, tamponade jantung lebih sering terjadi pada anak

laki-laki dari pada anak perempuan, dengan rasio laki-laki-ke-perempuan

7:3. Pada orang dewasa, tamponade jantung tampaknya menjadi sedikit

lebih umum pada pria dibandingkan pada wanita. Sebuah rasio laki-ke-

perempuan 1,25:1 diamati berdasarkan International Classification of

Diseases (ICD) kode 423,9. Namun, rasio laki-laki-ke-perempuan 1.7:1

diamati di pusat trauma tingkat 1 yang lain.14

Tamponade jantung yang berhubungan dengan trauma atau HIV lebih

sering terjadi pada dewasa muda, sedangkan tamponade akibat keganasan

dan / atau gagal ginjal lebih sering terjadi pada orang tua.

2.4 Etiologi

Penyebab dari tamponade sebenarnya termasuk dari penyebab

pericardial effusion atau pendarahan dalam pericardium. penelitian yang

heterogen, terutama karena diagnosis yang berbeda teknik . Pada

serangkaian penilitian dari 106 pasien rawat inap untuk efusi perikardial

yang besar, didefinisikan oleh ketebalan lebih besar dari atau sama dengan

20 mm di diastole, dengan atau tanpa sindrom jantung tamponade,

ditemukan penyebab kanker adalah (36%), idiopatik (30%), infeksi (21%),

myxedema (8%), penyakit autoimun, dan vaskulitis (5%). Penyakit yang

mendasarinya adalah didiagnosis sebelum timbulnya efusi dalam 46% dari

pasien.2,10,14 

Tamponade jantung sering disebabkan oleh luka tembus. Walaupun

demikian , cedera tumpul juga dapat menyebabkan pericardium terisi

6

darah , baik dari jantung , pembuluh darah besar maupun dari pembuluh

dari perikard . perikard manusia terdiri dari struktur jaringan ikat yang

kaku dan walaupun relatif sedikit darah yang terkumpul, namun sudah bisa

menghambat aktivitas jantung dan mengganggu pengisian jantung.1

Dalam situasi darurat, terjadinya hemopericardium sering dijumpai

dan berhubungan dengan ascending aorta diseksi. Setelah operasi jantung,

kadang-kadang sulit untuk mendiagnosa dan sering menjadi penyebab

yang tak terduga adalah hematoma perikardial yang terletak tepat di

belakang atrium.2

Gambar 4. Table Penyebab cardiac tamponade13

7

Tamponade jantung yang Penyebabnya sering pada efusi perikardium

antara lain: Inflamasi dari pericardium (pericarditis) adalah sebagai suatu respon

dari penyakit, injury atau gangguan inflamasi lain pada pericardium. Pericarditis

dapat mengenai lapisan visceral maupun parietal perikardium dengan eksudasi

fibrinosa. Jumlah efusi perikardium dapat bervariasi tetapi biasanya tidak banyak,

bisa keruh tetapi tidak pernah purulen. Bila berlangsung lama maka dapat

menyebabkan adhesi perikardium visceral dan parietal. Sebagai perbandingan

dari penyebab pericarditis dengan tamponade jantung , pericarditis disebabkan

oleh penyakit antara lain:14

Manusia infeksi virus (HIV) immunodeficiency

Infeksi - Virus, bakteri (TBC), jamur

Obat - hydralazine, prokainamid, isoniazid, minoxidil

Postcoronary intervensi - Ie, diseksi koroner dan perforasi

Postcardiac perkutan prosedur - Termasuk valvuloplasty mitral, atrium

cacat penutupan (ASD) septum, meninggalkan oklusi embel atrium

Trauma pada dada

Jantung operasi - perikarditis pascaoperasi 

Postmyocardial infark - dinding ventrikel pecah Gratis, Dressler sindrom

Penyakit jaringan ikat - lupus eritematosus sistemik, rheumatoid arthritis,

dermatomiositis

Terapi radiasi pada dada

Iatrogenik- Setelah biopsi sternalis, implantasi pacu jantung memimpin

transvenous, perikardiosentesis, atau pusat jalur penyisipan

Uremia

Antikoagulasi pengobatan

Idiopatik perikarditis

Komplikasi bedah di persimpangan esophagogastric - Misalnya, operasi

antireflux

Pneumopericardium - Karena ventilasi mekanis atau fistula

gastropericardial

8

Hypothyroidism

Duchenne distrofi otot

Tipe A diseksi aorta

Penyebab tersering efusi perikardium pada keganasan ialah kanker

paru dan payudara (25-35%). Penyebab lainnya ialah : limfoma, kanker

saluran cerna, dan melanoma. Tumor primer perikardium seperti

mesotelioma atau rhabdomiosarkoma jarang sebagai penyebab efusi

perikardial. Perluasan langsung keganasan disekirat jantung seperti kanker

esofagus dan paru dapat juga menyebabkan efusi perikardial. Perikarditis

pasca radisi pada penderita kanker dapat menimbulkan efusi perikardial

yang dapat timbul setelah beberapa minggu sampai 12 bulan.

2.5 Patofisiologi tamponade jantung

Tamponade Jantung Akibat Pericarditis

Pada kasus efusi perikardial metastasis perikardial multipel lebih

sering dijumpai pada perikardium parietalis dibandingkan dengan perikardium

viseralis.. Adanya tumor, timbunan cairan serta penebalan perikardium akan

mengganggu gerak jantung. Penimbunan cairan akan mengganggu pengisian

diastolik ventrikel kanan sehingga menurunkan isi sekuncup (stroke volume).

Hal ini diimbangi oleh mekanisme kompensasi berupa takikardia dan

peningkatan kontraksi miokardium. Tetapi jika mekanisme kompensasi ini

dilewati, curah jantung (cardiac output) menurun maka akan terjadi gagal

jantung, syok sampai kematian. Berapa jumlah cairan agar dapat menimbulkan

keadaan ini tergantung dari kecepatan pembentukan cairan dan distensibilitas

perikardium.6,7

Salah satu penyebab dari pericarditis adalah Perikardium yang

terinfeksi mikobakterium TB secara hematogen, limfogen ataupun penyebaran

langsung Perikarditis TB sering terjadi tanpa TB paru maupun TB di luar paru

lain. Penyebaran tersering karena infeksi di nodus mediastinum, secara

langsung masuk ke perikardium, terutama di sekitar percabangan

9

trakeobronkial. Protein antigen mikobakterium TB menginduksi delayed

hypersensitive response dan merangsang limfosit untuk mengeluarkan limfokin

yang mengaktifasi makrofag dan mempengaruhi pembentukan granuloma. 5,6,7

Terdapat 4 stadium evolusi perikarditis TB:7

1. Stadium fibrinosa: terjadi deposit fibrin luas bersamaan dengan reaksi

granuloma. Stadium ini sering tidak menimbulkan gejala klinis sehingga tidak

terdiagnosis.

2. Stadium efusi : terbentuk efusi dalam kantong perikardium. Reaksi hipersensitif

terhadap tuberkuloprotein, gangguan resorbsi dan cedera vaskuler dipercaya

dapat membentuk efusi perikardium. Permukaan perikardium menjadi tebal

dan berwarna abu-abu tampak seperti bulu-bulu kusut yang menunjukkan

eksudasi fibrin. Efusi dapat berkembang melalui beberapa fase yaitu: serosa,

serosanguinous, keruh atau. Reaksi seluler awal cairan tersebut mengandung

sel polimorfonuklear (PMN). Jumlah total sel berkisar 500-10000/ mm3.

Terjadi perubahan kimiawi yang ditandai dengan penurunan glukosa dan

peningkatan protein. Pada stadium ini dapat terjadi efusi masif sebanyak 4 L.

3. Absorpsi efusi dengan terbentuknya granuloma perkijuan dan penebalan

perikardium. Pada stadium ini terbentuk fibrin dan kolagen yang menimbulkan

fibrosis perikardium.

4. Penebalan perikardium parietal, konstriksi miokardium akan membatasi ruang

gerak jantung dan ada deposit kalsium di perikardium. Pada kasus ini sudah

terjadi penebalan perkardium parietal dan konstriksi miokardium. Bila volume

cairan melebihi "penuh" di tingkat perikardium itu, efusi perikardial

mengakibatkan tekanan pada jantung dan terjadi Cardiac Tamponade

(tamponade jantung) yaitu terjadinya kompresi jantung akibat darah atau cairan

menumpuk di ruang antara miokardium (otot jantung) dan perikardium

(kantung jantung).

Terdapat 3 fase perubahan hemodinamik:13

10

1. Fase 1: Peningkatan cairan perikardial meningkatkan tekanan pengisian

ventrikel. Pada fase ini tekanan ventrikel kanan dan kiri tetap lebih tinggi

daripada tekanan intraperikardial.

2. Fase 2: Peningkatan tekanan intraperikardial melebihi tekanan pengisian

ventrikel kanan, sehingga curah jantung turun.

3. Fase 3: Tercapai keseimbangan antara peningkatan tekanan intraperikardial

dengan tekanan ventrikel kiri sehingga terjadi gangguan curah jantung yang

berat.

Proses yang mendasari tamponade karena pengurangan pengisian

diastolik, akan menurun sehingga di antaranya akan menyebabkan peningkatan

tekanan vena . pada vena. Pada vena pulmonalis , peningkatan ini

menyebabkan dyspnea dan ronkhi (edema paru). Peningkatan tekanan vena

sistemik menyebabkan kongesti vena leher, hepatomegali, asites dan edema

perifer. Curah jantung yang menurun pada tamponade jantung karena

penurunan pengisian ventrikel. Akan mengakibatkan peningkatan aktivitas

simpatis , terjadi takikardi dan sentralisasi sirkulasi. Gabungan dari penurunan

tekanan darah , takikardia dan penekanan arteri koronaria menyebabkan

iskemik miokard dengan perubahan EKG yang khas. Jika tamponade

pericardium (terutama jika akut) tidak dihilangkan dengan pungsi pericardium ,

tekanan vena diastolic akan meningkat jauh lebih tinggi karena terjadi

lingkaran setan dan kerja pemompaan jantung akan berhenti.13

Jumlah cairan pericardial yang diperlukan untuk merusak pengisian

diastolik jantung tergantung pada tingkat akumulasi cairan dan compliance dari

perikardium. Akumulasi cepat dengan cairan sedikit sebanyak 150ml dapat

menyebabkan peningkatan tajam tekanan perikardial dan sangat menghambat

cardiac output, sedangkan 1000 mL cairan dapat terakumulasi sdalam periode

yang lebih lama tanpa efek signifikan terhadap pengisian diastolik jantung. Hal

ini disebabkan adaptasi dari peregangan perikardium dari waktu ke waktu. Jika

compliance perikardium lebih besar dapat memungkinkan akumulasi cairan

11

yang lebih banyak selama periode yang lebih lama tanpa terjadinya perubahan

hemodinamik.

Gambar 5. Patofisiologi Tamponade dan Kontriksi Perikardium11

2.6 Diagnosis

12

Dalam sebuah penelitian retrospektif pasien dengan tamponade jantung,

gejala yang paling umum dicatat adalah dyspnea, takikardia, dan tekanan vena

jugularis tinggi. Takikardia, takipnea, dan hepatomegali yang diamati dalam

lebih dari 50% pasien dengan tamponade jantung, dan suara jantung berkurang

dan perikardial friction rub yang hadir di sekitar sepertiga dari

pasien. Beberapa pasien mungkin ada gejala pusing, mengantuk, atau

palpitasi. Dingin, kulit lembab dan dingin, dan pulsa lemah karena hipotensi

juga diamati pada pasien dengan tamponade. Ada pun gejala dari tamponade

jantung14 :

Beck triad1,2,4,5,9,10,12,13

Dijelaskan pada tahun 1935, ini kompleks temuan fisik, juga disebut triad

kompresi akut, mengacu pada :

1. peningkatan tekanan vena jugularis

2. penurunan tekanan darah (hipotensi)

3. suara jantung menjauh

  Temuan ini hasil dari akumulasi cepat cairan perikardial. Ini triad klasik

biasanya diamati pada pasien dengan tamponade jantung akut. Diagnosis

tamponade jantung tidak mudah , diagnosis klasik adanya trias Beck yang kadang

sulit karena penilaian suara jantung menjauh sulit ditemukan jika dalam keadaan

berisik , distensi vena leher tidak ditemukan karena penderita hipovolemia , dan

hipotensi sering disebabkan oleh hipovolemia.

Pulsus paradoksus1,2,4,5,9,10,12,13

Pulsus paradoksus (atau pulsa paradoks) adalah berlebihan (> 12 mm Hg atau

9%) dari penurunan inspirasi normal pada tekanan darah sistemik14.Sumber lain

mengatakan Pulsus paradoxus adalah keadaan fisiologis dimana terjadi penurunan

dari tekanan sistolik selama inspirasi spontan.1

13

Untuk mengukur paradoksus pulsus, pasien sering ditempatkan dalam

posisi miring, respirasi harus normal. Manset tekanan darah meningkat untuk

setidaknya Hg 20mm di atas tekanan sistolik dan perlahan-lahan mengempis

sampai Korotkoff pertama suara yang terdengar hanya selama ekspirasi.

Pada pembacaan tekanan, jika manset tidak lebih kempes dan paradoksus

pulsus tampak, suara Korotkoff pertama tidak terdengar selama inspirasi. Seperti

manset kempes lebih lanjut, titik di mana suara Korotkoff pertama terdengar

selama kedua inspirasi dan ekspirasi dicatat.

Jika perbedaan antara pengukuran pertama dan kedua lebih besar dari 12

mm Hg, tanda pulsus paradoksus normal akan tampak . Paradoksnya adalah

bahwa sambil mendengarkan suara jantung selama inspirasi, denyut nadi melemah

atau tidak dapat diraba saat detak jantung tertentu, sementara S 1 terdengar dengan

semua detak jantung.

Bila penurunan tersebut lebih dari 10 mmHg , maka ini merupakan tanda

lain terjadinya tamponade jantung. Tetapi tanda pulsus paradoxus tidak selalu

ditemukan , lagi pula sulit mendeteksi dalam ruang gawat darurat. Tambahan lagi

jika terjadi tension pnuemothorak , terutama sisi kiri , maka akan sangat mirip

dengan tamponade jantung. Sebuah pulsus paradoksus mungkin tidak ada pada

pasien dengan tekanan diastolik LV nyata meningkat, defek septum atrium,

hipertensi paru, regurgitasi aorta, tekanan rendah tamponade, atau tamponade

jantung kanan.

14

Gambar 6. Table kondisi yang menyebabkan tidak tampak adanya pulsus

paradoksus di tamponade jantung12

TANDA KUSSMAUL 1,2,4,5,9,10,12,13

Hal ini dijelaskan oleh Adolph Kussmaul sebagai peningkatan paradoks di

distensi vena dan tekanan selama inspirasi. Tanda Kussmaul biasanya

diamati pada pasien dengan perikarditis konstriktif, tetapi kadang-kadang

diamati pada pasien dengan tamponade jantung

2. 7 Pemeriksaan penunjang

Radiografi (Foto Thorak)

Foto thorak dapat menunjukkan cardiomegali, jantung berbentuk “water bottle-

shaped heart “, kalsifikasi perikardial, atau bukti trauma dinding dada.

15

Gambar 7. Rontgen dada anteroposterior-view menunjukkan massive , bottle

–shaped heart dan tidak adanya kongesti vaskular paru. 14

CT scan

Kompresi sinus koroner seperti yang diamati melalui CT scan sebagai penanda

awal untuk tamponade jantung pada 46% pasien. 14

Echocardiography

Cara diagnosis yang dilakukan dapat berupa USG –echocardiography

(Focused assessment sonogram in trauma-FAST) dan / atau perikardiosentesis.

FAST bila dilakukan di unit gawat darurat adalah cara yang paling cepat dan

akurat untuk melihat jantung dan perkardium. Di tangan pemeriksa yang

berpengalaman FAST mempunyai akurasi sekitar 90%. 1,14

Meskipun echocardiography menyediakan informasi yang berguna,

tamponade jantung adalah diagnosis klinis.  Berikut ini dapat diamati dengan

echocardiography 2-dimensi (2-D):

16

Ruang bebas –echo, posterior dan anterior ventrikel kiri dan belakang

atrium kiri - Setelah operasi jantung, terlokalisasi, terkumpul cairan posterior

tanpa efusi anterior yang signifikan dapat terjadi dan mungkin menekan cardiac

output.

Gambar 8. collapse Diastolik Awal , dinding bebas ventrikel kanan (dilihat

dari sudut parasternal short pada katup aorta). 14

Akhir diastolik kompresi / collapse atrium kanan

Awal collapse diastolik dinding ventrikel

17

Gambar 9. Collapse Diastolik Akhir Atrium Kanan (tampilan subkostal). 14

Jantung seperti Berayun dalam kantung

LV pseudohypertrophy

Inferior vena cava dengan minimal atau tidak ada collapse dengan

inspirasi

Gambar 10. Vena Cava Inferior Melebar14

Sebuah augmentasi lebih besar dari 40% meningkat relatif inspirasi pada

aliran sisi kanan

18

Sebuah penurunan lebih besar dari 25% menurun relative inspirasi dalam

aliran melintasi katup mitral

Pendekatan Pertimbangan Pemeriksaan penunjang 14

Seperti yang dinyatakan sebelumnya, diagnosis yang tepat merupakan

kunci untuk mengurangi risiko kematian bagi pasien dengan tamponade jantung.

Meskipun tamponade jantung adalah diagnosis klinis, penilaian lebih lanjut dari

kondisi pasien dan diagnosis penyebab yang mendasari tamponade dapat

diperoleh melalui penelitian laboratorium, pencitraan, dan elektrokardiografi.

Echocardiography, misalnya, dapat digunakan untuk memvisualisasikan

ventrikel dan kelainan kompresi atrium sebagai siklus darah melalui jantung,

sementara penelitian laboratorium dapat menunjukkan tanda-tanda infark

miokard, trauma jantung, dan penyakit menular.

Laboratorium14

Bantuan studi berikut dalam penilaian pasien dengan tamponade jantung:

Creatine kinase dan isoenzim - kadarnya meningkat pada pasien dengan

infark miokard dan trauma jantung.

Faal ginjal dan complete blood count (CBC) dengan diferensial - Tes ini

berguna dalam diagnosis uremia dan penyakit menular tertentu yang terkait

dengan perikarditis

Factor Koagulasi - Waktu protrombin dan waktu tromboplastin diaktifkan

parsial berguna untuk menentukan risiko perdarahan selama intervensi, seperti

drainase perikardial dan / atau penempatan jendela perikardial

Antibodi antinuclear assay, tingkat sedimentasi eritrosit, dan faktor

rheumatoid - Meski tidak spesifik, hasil dari tes ini dapat memberikan petunjuk

untuk penyakit predisposisi jaringan ikat untuk mengetahui efusi perikardial.

Tes HIV - Sekitar 24% dari semua efusi perikardial dilaporkan dikaitkan

dengan infeksi HIV

19

Test Purified protein derivatif - ini digunakan untuk mendiagnosis

tuberkulosis, yang merupakan penyebab penting dan penyebab tidak jarang dari

efusi perikardial dan tamponade.

Elektrokardiografi14

Dengan elektrokardiogram 12-lead , temuan berikut menunjukkan berapa hal,

tetapi tidak untuk diagnostik tamponade perikardial:

Sinus tachycardia

Tegangan rendah QRS kompleks

Listrik alternans - Juga diamati selama takikardia supraventrikuler dan

ventrikel

PR segmen depresi

Gambar 11. 12-lead elektrokardiogram menunjukkan sinus takikardia

dengan listrik alternans. 14

20

Listrik alternans14

Pergantian kompleks QRS, biasanya dalam rasio 2:1, temuan

elektrokardiografi disebut listrik alternans. Hal ini disebabkan oleh pergerakan

jantung dalam ruang perikardial. istrikAlternans l juga diamati pada pasien dengan

iskemia miokard, emboli paru akut, dan tachyarrhythmia.

Gambar 12. Tipe A. tidak ada efusi, Tipe B. pemisahan epicardium dan perikardium (3-16 ml ¼ 1-3 mm), Tipe C 1. sistolik dan diastolik dari pemisahan epicardium dan perikardium (efusi kecil> 15 ml >1 mm saat Diastole), Tipe C 2. sistolik dan diastolik dari pemisahan epicardium dan perikardium dengan gerak

lemah perikardial, Type D. pemisahan epicardium dan perikardium dengan ruang bebas Echo yang besar, Tipe E. penebalan perikardial (> 4 mm). 5

Pulse oximetry14

Variabilitas pernafasan pada gelombang pulse-oksimetri dicatat pada

pasien dengan paradoksus pulsus. Dalam kelompok kecil pasien dengan

tamponade, penelitian mencatat peningkatan variabilitas pernafasan pada pulsa-

oksimetri gelombang pada semua pasien. Temuan ini menimbulkan kecurigaan

untuk compromise hemodinamik. Pada pasien dengan atrial fibrilasi, pulse-

oksimetri dapat membantu dalam mendeteksi adanya tanda pulsus paradoksus.

21

2.8 Penatalaksanaan

Tamponade jantung dapat timbul perlahan , sehingga memungkinkan

evaluasi yang lebih teliti , atau timbul cepat sehingga memerlukan diagnosis

yang dilakukan dan terapi yang cepat pula. Bila FAST menunjukan cairan

intaperikardial , maka dapat dilakukan perikardiosentes untuk menstabilkan

sementara hemodinamik penderita sambil menunggu tranportasi ke kamar

operasi , dimana dapat dilakukan torakotomi dan perikardiotomi untuk

memeriksa cedera di jantungnya. Perikordiosentesis akan bersifat diagnostic

maupun terapeutik , namun bukan terapi definitif untuk tamponade jantung .1,13

Evakuasi cepat darah dari perikard merupakan indikasi bila penderita

dengan shock hemoragik tidak memberikan respon pada resusitasi cairan dan

mungkin ada tamponade jantung. Tindakan ini menyelamatkan dan tidak boleh

diperlambat untuk mengadakan pemeriksaan diagnostik tambahan.

Metode sederhana untuk mengeluarkan cairan itu adalah

perikardiosenstesis , kecurigaan tinggi adanya tamponade jantung pada

penderita yang tidak memberikan respon terhadap tindakan resusitasi ,

merupakan tindakan perikardiosentesis melalui metode subksifoid . tindakan

alternatif lainnya melakukan operasi jendela perikard atau torakotomi dengan

perikardiotomi oleh seorang ahli bedah. Prosedur ini lebih baik dilakukan

diruang operasi jika penderita memungkinkan.1,4,9,10,13

Walaupun kecurigaan besar adanya tamponade jantung, tetap dilakukan

pemberiaan infus awal karena akan meningkatkan tekanan vena dan

meningkatkan cardiac output untuk sementara , sambil melakukan persiapan

untuk tindakan perikardiosentesis melalui subskifoid. Pada tindakan ini

penggunaan plastic-sheated needle atau insersi dengan teknik Seldinger

merupakan cara paling baik , tetapi dalam keadaan yang lebih gawat prioritas

adalah aspirasi darah dari kantung perikard.

22

Monitoring Elektrokardiografi dapat menunjukan tertusuknya miokard

( peningkatan voltase dari gelombang T, ketika jarum perikardiosentesis

menyentuh epikardium) atau terjadi disaritmia. Karena luka jantung mungkin

menutup sendiri perikardiosentesis akan memperbaiki gejala untuk sementara.

Namun semua penderita positif tamponade jantung memerlukan torakotomi

atau median sternotomi, untuk pemeriksaan dan perbaikan cedera jantungnya.

Perikardiosentesis mungkin negatif karena darah dalam rongga pericardium

beku. Perikardiotomi adalah operasi yang bisa menyelamatkan nyawa

dikerjakan oleh ahli bedah yang berpengalaman.

Gambar 13. Algorithma yang langsung dipakai oleh emergency department torakotomy untuk cardiopulmonary resuscitation (CPR). ECG = electrocardiogram; OR = operating room; SBP = systolic blood pressure.4

Torakotomi resusitasi1

Pijatan jantung tertutup untuk henti jantung atau PEA kurang efektif

pada keadaan penderita yang hipovolemia . penderita dengan luka tembus

23

thorak yang sampai rumah sakit tidak teraba denyut nadinya tetapi masih ada

aktivitas elektrik dari miokard harus dilakukan torakotomi resusitasi

secepatnya.

Torakotomi antero lateral kiri dilakukan untuk mendapatkan akses langsung ke

jantung ,sambil meneruskan resusitasi cairan . intubasi endotrakeal dan

ventilasi mekanik mutlak harus dikerjakan . tindakan terapi efektif yang dapat

dikerjakan selama torakotomi adalah :

1. evakuasi darah di perikard yang menyebabkan tamponade jantung

2. control langsung sumber pendarahaan pada perdarahan intrathorak

3. pijatan jantung terbuka

4. klem silang aorta decendens untuk mengurangi kehilangan darah

dibawah diafragma dan meningkatkan perfusi ke otak dan jantung.

24

Gambar 14 . A. Emergency thoracotomy dilakukan melalui ruang interkostal kelima menggunakan pendekatan secara anterolateral.

B dan C. perikardium dibuka anterior ke arah saraf frenikus, dan jantung diputar keluar untuk perbaikan.

D. jantung pijat terbuka harus dilakukan dengan bergantung , gerakan menepuk tangan , dengan penutupan berurutan dari telapak tangan ke jari. Teknik dua tangan sangat dianjurkan karena teknik pijat satu tangan menimbulkan risiko

perforasi miokard dengan jempol.4

PERIKARDIOSENTESIS1

25

A. monitor tanda vital penderita, CVP dan EKG , sebelum, selama dan

sesudah prosedur

B. persiapan bedah pada area xiphoid dan subxiphoid,jika ketersediaan waktu

C. anestesi local di tempat pungsi, jika perlu

D. gunakan #16#18 gauge , 6 inchi (15 cm) atau kateter jarum yang lebih

panjang , terpasang pada tabung jarum yang kosong 35 ml dengan 3 way

stopcock.

E. Identifikasi adanya pergeseran mediastinum yang menggeser jantung

secara bermakna

F. Tusuk kulit 1-2 cm inferior xiphokondrial junction kiri , dengan sudut 45

derajat.

G. Dorong jarum dengan hati-hati kearah sefalad dan ditunjukan ke ujung

scapula kiri

H. Jika jarum terdorong terlalu jauh (ke otot ventricular ) pola cedera

(misalnya perubahan ekstrim gelombang ST-T atau melebar dan

membesarnya kompleks QRS ) muncul pada monitor EKG. Pola ini

mengindikasikan jarum perikardiosentesis harus ditarik sampai pola EKG

sebelumnya muncul kembali, kontaksi ventricular premature dapat terjadi

juga, sekunder terhadap iritasi pada miokard ventrikel

I. Ketika ujung jarum memasuki perikard yang terisi darah , hisap sebanyak

mungkin

J. Selama inspirasi, epikardium kembali mendekat dengan permukaan dalam

perikard , juga mendekati ujung jarum, akibatnya pola cedera pada EKG

muncul kembali. Hal ini menandakan jarum perikardiosentesis harus

ditarik sedikit . jika pola cedera ini persisten , tarik seluruh jarum keluar.

26

K. Sesudah aspirasi selesai , cabut tabung jarum, dan sambungkan ke 3 way

stopcock, tinggalkan stopcock tertutup . pertahankan posisi kateter

ditempatnya

L. Jika gejala tamponade jantung persisten , buka stopcock dan perikard

diaspirasi ulang , jarum plastic perikardiosentesis dapat dijahit atau

diplester dan ditutup dengan kain atau kasa kecil untuk memeungkinkan

dilakukan dekompresi berulang atau pada saat pemindahan penderita ke

fasilitas medis lainnya.

Gambar 15. A. Akses ke perikardium diperoleh melalui subxiphoid, dengan jarum miring 45 derajat ke atas dari dinding dada dan menuju bahu kiri. B. Seldinger Teknik ini digunakan untuk menempatkan pig tail kateter . Darah dapat berulang kali disedot dengan jarum suntik atau tube yang melekat dengan drainase akibat gravitasi. Evakuasi darah pericardial yang tidak membeku mencegah iskemia subendocardial dan menstabilkan pasien untuk dibawa masuk ke ruang operasi.4

27

Setelah perikardiosentesis, pemasangan kateter intrapericardial dengan sistem

drainase tertutup melalui kran 3-way. . Kateter dapat dibiarkan selama 1-2 hari

dan dapat digunakan untuk perikardiosentesis jika diperlukan dekompresi jantung

lagi. Cairan yang keluar harus di pantau dan di uji laboratorium setiap hari

membantu menemukan infeksi bakteri kateter. Jika sel darah putih (WBC) count

naik secara signifikan, kateter perikardial harus segera di lepaskan.14

Gambar 16. Gambaran ECG - pada saat Jarum Perikardiosentesis mengenai otot

jantung3

2.9 Komplikasi

1. Lacerasi Ventrikel Epikard/Miokard

2. Lacerasi Arteri /Vena Coroner

3. hemoprikardium baru, sekunder terhadap lacerasi arteri / vena coroner dan

atau ventrikel epikard/miokard

4. Fibrilasi Ventrikel

5. Edema Paru

6. Gagal Jantung

2.10 Prognosis

28

Risiko kematian tergantung pada kecepatan diagnosis, pengobatan yang

diberikan dan penyebab yang mendasari tamponade tersebut. 

Diagnosis dini dan pengobatan sangat penting untuk mengurangi

morbiditas dan mortalitas.

DAFTAR PUSTAKA

1. American college of surgeons. 2004.Advanced Trauma Life Support

Program for Doctors.American College of Surgeons, 633 N. Saint Clair

St.,Chicago

2. Bodson , Laurent et all. 2011. Cardiac tamponade. Current Opinion in

Critical care , 17:416-424.Lippicont Williams & Wilkins. France

3. Cardiac . 2012. Cardiac picture. Google image search- website The heart

disease & heart healty woman. United State of America

4. Cothren, C. Clay .2010. Basic Considerations - Trauma . Schwartz's Principles of Surgery ninth edition 2010:272-276 . The McGraw-Hill Companies.United State Of America.

5. Maish, Bernhard.2004.Guidelines on the Diagnosis and Management of

Pericardial Diseases. The European Society of Cardiology . Germany

6. Mayosi, Bongani et all. Tuberculous Pericarditis. American Heart

Association Circulation. 2005;112:3608-3616. Greenville Avenue- Dallas.

American

7. Munthe , Eva.2011. Tamponade Jantung et causa Perikarditis

Tuberkulosis. CDK 184/Vol.38 no.3/April 2011. Surakarta

29

8. Oemar, Hamed.2003.Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah. Buku Ajar

Kardiologi 2003;7-13.Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia.Jakarta

9. Pampilio, Guilio et al. 2010. Deteminants of pericardial drainage for

cardiac tamponade following cardiac surgery. European jurnal of cardio-

thoracic surgery 39 (2011) e107-e133.elsevier B.V.Italy

10. Roy, Christopher L. 2008. Does this patient with a pericardial effusion

have a cardiac tamponade. JAMA 2007;297:1810-1818. Eastern Virginia

Med College. American

11. Silbernagl, Stefan ,Florian Lang.2007 . Teks & Atlas bewarna

Patofisiologi.Penerbit Buku Kedokteran ; EGC.Jakarta

12. Spodick, David H. 2003. Acute Cardiac Tamponade. The New England

journal of medicine 2003;349:648-90.Massachusetts Medical

Society.England

13. Viegnendra, Ariyarajah. 2007. Cardiac Tamponade Revisited. Texas Heart

Institute.Houston

14. Yarlagadda, Chakri et all.2012. Cardiac Tamponade. eMedicine MedCape

Reference. american

30