OTITIS MEDIA AKUT

PENDAHULUAN

Otitis berasal dari kata oto yang artinya telinga dengan akhiran -itis dan otitis

secara harafiah berarti adanya suatu inflamasi pada telinga. Sedangkan otitis media

berarti inflamasi pada telinga tengah.

Secara anatomis, telinga tengah mencakup tulang pendengaran antara lain

malleus, incus dan stapes, membrane timpani dan saluran yang menghubungkan

telinga tengah dengan nasofarings (tuba eustachius), otot dan tendon antara lain

musculus stapedius dan musculus tensor timpani. Juga ditemukan 2 simpul saraf yaitu

bagian horizontal dari N. facialis dan cabang dari N. facialis itu sendiri yang dikenal

dengan chorda timpani. Sehingga otitis media dapat diartikan sebagai peradangan

sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah, tuba eustachius, anthrum mastoid dan

sel-sel mastoid.

Gambar 1. Gambar telinga normal

Otitis media dibedakan menjadi otitis media suppurativa dan otitis media

nonsuppurativa. Otitis media suppurativa dapat bersifat akut (otitis media akut =

OMA) maupun bersifat kronis (otitis media suppurativa kronis = OMSK). Sedangkan

otitis media nonsuppurativa disebuta juga otits media serosa atau otitis media effusi

(OME). Dan otitis media serosa dapat dibagi menjadi otitis media serosa akut dan

otitis media serosa kronis.

Bagan 1. Klasifikasi otitis media

DEFINISI DAN PATOFISIOLOGI

Otitis media akut adalah inflamasi pada mukoperiosteum telinga tengah yang

disebabkan oleh infeksi mikroorganisme. Pada keadaan normal telinga tengah adalah

steril. Hal ini disebabkan oleh adanya mekanisme pencegahan masuknya mikroba ke

dalam telinga tengah oleh silia mukosa tuba eustachius, enzim-enzim dan antibodi.

Otitis media terjadi karena mekanisme pencegahan ini terganggu.

Otitis Media

Otitis Media Suppurativa

Otitis Media NonSuppurativa/

Otitis Media Serosa

Otitis Media Akut (OMA)

Otitis Media Suppurativa

Kronis (OMSK)

Otitis Media serosa Akut

Otitis Media Serosa kronis

Namun sumber lain mengatakan bahwa pada telinga tengah biasanya terjadi

absorbsi udara oleh mukosa telinga tengah dan terjadi pertukaran udara pada tuba

eustachius. Apabila terjadi gangguan pada tuba eustachius seperti adanya suatu

sumbatan sehingga menyebabkan udara tidak dapat masuk dari nasofarings dan udara

dari telinga luar telah diabsobsi oleh mukosa telinga tengah, hal ini menyebabkan

terjadinya tekanan negatif dan effusi serosa yang merupakan media yang sangat baik

untuk pertumbuhan mikroba dan ditambah lagi dengan adanya infeksi saluran

pernafasan atas akan mempermudah proses ini karena fungsi tuba eustachius sebagai

portal untuk mikroba terganggu.

Insidensi terjadinya OMA pada anak-anak lebih besar dari pada dewasa. Hal

ini disebabkan karena pertama, sistem imun pada anak-anak masih belum sempurna

dibandingkan dengan orang dewasa. Kedua, tuba eustachius pada anak-anak lebih

pendek dan lebih mendatar dibandingkan dengan orang dewasa sehingga

memudahkan terjadinya OMA. Ketiga, adalah karena ukuran adenoid pada anak-anak

lebih besar dari orang dewasa. Adenoid merupakan kumpulan dari limfosit besar

yang digunakan sebagai sistem pertahanan. Karena sistem imun pada anak-anak

belum sempurna maka fungsi adenoid akan mendominasi sehingga adenoid pada

anak-anak menjadi lebih besar. Adenoid terletak di bagian atas posterior tenggorokan

dekat dengan tuba eustachius. Karena ukuran adenoid tersebut maka tuba eustachius

akan terdesak dan fungsi pembukaan tuba eustachius terganggu. Keadaan ini akan

memudahkan terjadinya OMA.

Adapun tahapan terjadinya OMA dimulai dengan masuknya organisme ke

dalam mukosa dan menyebabkan suatu proses inflamasi sebagai usaha jaringan untuk

membatasi penyebaran mikroorganisme tersebut. Inflamasi akan memberikan

gambaran membrana timpani hiperemis, edema dan adanya eksudat serosa.

Kemudian inflamasi ini akan menutup saluran tuba eustachius, sehingga terjadinya

tekanan intra timpani meningkat dan membrana timpani menjadi cembung. Tekanan

terhadap membrana timpani ini suatu saat akan menyebabkan perforasi. Dengan

terjadinya perforasi membrana timpani, cairan akan keluar melalui perforasi tersebut.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

Faktor anatomis dan sistem imun memegang peranan penting dalam

terjadinya keadaan akut pada OMA. Bakteri yang paling sering menyebabkan OMA

antara lain Pneumococcus species, Haemophillus influenza, Staphylococccus aureus

dan Moraxella species. Penyebab yang lebih jarang adalah Mycoplasma species,

Proteus species, Pseudomonas aeruginosa, kadang-kadang juga ditemukan

Eschesichia coli dan virus. Namun OMA yang disebabkan oleh Haemophillus

influenza memiliki prognosis yang paling buruk karena mengenai anak-anak usia di

bawah 5 tahun dan cenderung sangat toksik serta dapat menyebabkan meningitis.

Ada sumber lain mengatakan bahwa OMA disebabkan oleh 2 pembagian,

antara lain:

yang sering: tonsilitis akut, influenza, batuk rejan (scarlet fever), gejala

coryza pada campak;

yang jarang: sinusitis, tonsilektomi yang menyebabkan infeksi sekunder,

penyelam, post-nasal drip, trauma membrana timpani (biasanya oleh suara

ledakan), barotrauma otitis dan fraktur tulang temporal.

Sedangkan untuk bakteri penyebabnya sendiri dibagi menjadi:

bakteri utama: bakteri piogenik, seperti Streptococcus haemoliticus,

Staphylococcus aureus, pneumococcus;

bakteri lain: Haemophillus influenza, Escherichia coli, Streptococcus

anhemilitikus, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa.

Faktor risiko terjadinya OMA yang telah diketahui sampai saat ini adalah:

1. kebiasaan hidup yang memudahkan terjadinya suatu infeksi saluran

nafas atas;

2. pada bayi yang menyusui dengan botol lebih sering terjadi OMA

dibandingkan dengan menyusui langsung dari ibu;

3. kebiasaan terpapar dengan asap rokok dapat memudahkan terjadinya

OMA;

4. jenis kelamin laki-laki lebih sedikit mendapat OMA daripada wanita,

namun pada anak laki-laki lebih sering terjadi OMA daripada anak

perempuan;

5. adanya riwayat keluarga yang menderita OMA akan memperbesar

kemungkinan untuk terjadi OMA;

6. terpapar OMA pada usia dini akan memperbesar kemungkinan untuk

terjadi kembali OMA.

GEJALA KLINIS OMA

Gejala klinis OMA pada orang yang dapat berkomunikasi dengan baik

biasanya didapatkan keluhan nyeri dan tidak nyaman dari sisi telinga terkena infeksi.

Tetapi banyak kasus juga muncul pada anak-anak atupun bayi yang belum dapat

mengungkapkan keluhan tersebut. Secara umum gejala klinis yang bersifat subjektif

pada OMA adalah sebagai berikut:

nyeri dan perasaan penuh pada sisi telinga yang terkena tetapi biasanya OMA

bersifat bilateral;

demam, namun gejala ini tidak spesifik untuk OMA;

disertai dengan gejala infeksi saluran pernafasan atas pada saat itu atau

riwayat sebelumnya;

adanya penurunan kualitas pendengaran;

pada neonatal biasanya asimptomatik dan salah satu manifestasi gejala adalah

demam tinggi disertai penurunan aktivitas menyusui dan menangis terus

menerus;

kadang-kadang disertai dengan mual dan muntah serta nyeri kepala yang

hilang timbul, namun hanya 1-2% dari kasus yang memberikan manifestasi

gejala ini;

dari beberapa kasus dilaporkan ditemukan adanya gangguan keseimbangan

seperti gangguan keseimbangan saat berjalan.

Dari pemeriksaan fisik akan didapatkan, antara lain:

panas badan, biasanya di atas 39,5 ºC;

nyeri tekan pada regio antrum mastoid;

pada membrana timpani, dapat berupa kehilangan kilap (Refleks cahaya -),

berwarna merah jambu (terjadi hipervaskularisasi di processus incus dan tepi

membrana timpani), merah menyeluruh (handle malleus vertikal), membrana

timpani cembung atau tidak rata dengan warna merah suram disertai lapisan

luar mengalami deskuamasi;

perforasi membrana timpani dan tampak keluar cairan dari perforasi tersebut;

cairan biasanya banyak, pada awalnya mukoid, pulsasi kemudian kuning

kental;

Pada pemeriksaan penunjang didapatkan hasil foto röntgen sel mastoid berkabut.

STADIUM OMA

Pembagian stadium pada OMA didasarkan pada perubahan mukosa telinga

tengah yang disebabkan oleh infeksi dan gambaran membrana timpani yang diamati

melalui otoscope. Dan OMA dapat dibagi menjadi 5 stadium, antara lain:

1. Stadium oklusi tuba eustachius

Tanda adanya oklusi tuba eustachius adalah adanya gambaran retaksi

membrana timpani akibat adanya tekanan negatif pada telinga tengah karena

terjadi absorbsi udara oleh mukoperiosteum telinga tengah. Namun kadang-

kadang membrana timpani tampak tidak ada kelainan (berwarna keruh pucat).

Pada keadaan ini efusi mungkin sudah terjadi dan tidak terdeteksi.

retraksi membrana timpani, kadang-kadang dalam keadaan normal

Gambar 2. Gambar OMA stadium oklusi tuba eustachius

2. Stadium hiperemis

Pada stadium ini tampak pembuluh darah yang melebar di membrana timpani

atau terjadi edema pada seluruh membrana timpani. Sekret masih bersifat

eksudat serosa dan sukar dilihat.

membrana timpani hiperemis, tampak dilatasi pembuluh darah dan edema pada seluruh membrana timpani

Gambar 3. Gambar OMA stadium hiperemis

3. Stadium supurasi

Pada stadium ini tampak edema hebat pada mukosa telinga tengah dan tampak

pelepasan epitel mukosa telinga tengah dan epitel superfisial. Sekret bersifat

purulen dan terlihat pada kavum timpani, sehingga membrana timpani tampak

cembung (bulging) atau menonjol. Pada keadaan ini, akan muncul demam,

takhikardi dan rasa sakit yang hebat. Tekanan sekret purulen yang tidak

berkurang akan menyebabkan iskemia karena adanya penekanan pada kapiler-

kapiler dan terjadi thromboflebitis pada vena-vena kecil, diikuti dengan terjadi

nekrosis mukosa dan submukosa telinga tengah. Nekrosis akan tampak

kekuningan dan lebih lembek dari biasanya.

tampak edema hebat pada membrana timpani dan membrana timpani tampak bulging

Gambar 4. Gambar OMA stadium supurasi

membrana timpani telah terjadi nekrosisGambar 5. Gambar OMA stadium supurasi

4. Stadium perforasi

Pada stadium ini terjadi perforasi membrana timpani dan tampak sekret keluar

dari telinga. Namun terjadi perubahan drastis dari demam tinggi menjadi

normal dan keluhan subjektif menjadi berkurang.

tampak perforasi pada membrana timpaniGambar 6. Gambar OMA stadium perforasi

5. Stadium resolusi

Pada stadium ini terjadi perbaikan, apabila membrana timpani yang tidak

mengalami perforasi akan perkahan-lahan normal kembali. Apabila terjadi

perforasi membrana timpani maka sekret akan berkurang dan akhirnya kering.

Bila sistem imun dalam keadaan prima dan virulensi kuman rendah, stadium

resolusi ini dapat terjadi dengan sendirinya tanpa pengobatan.

Bila OMA berlanjut dengan stadium perforasi yang menetap atau hilang

timbul lebih dari 3 minggu maka dikatakan sebagai otitis media suppurativa subakut.

Bila OMA menetap lebih dari 2 bulan maka disebut sebagai otitis media suppuratif

kronis. Dan bila OMA tidak mengalami perforasi membrana timpani dan sekret

serosa tertahan di dalam kavum timpani maka disebut sebagai otitis media serosa atau

otitis media efusi.

Bagan 2. Patogenesis terjadi otitis media OMA, OME, OMSK dan OMS Subakut

TERAPI OMA

Penanganan OMA tergantung pada stadium OMA sendiri, karena efektivitas

pemberian terapi harus sesuai dengan target pada masing-masing stadium.

Terapi OMA pada Stadium Oklusi Tuba Eustachius

Infeksi (+)

Infeksi (-)

Sembuh

Perforasi (+) Perforasi (-)

OMEOMA

Otitis Media Supurativa

Subakut

Otitis Media Supurativa

Kronis

Tuba tetapterganggu

Gangguan tuba

Tekanan negatiftelinga tengah

Efusi Sembuh/ normal

Pada stadium ini, terapi ditujukan untuk membuka kembali tuba eustachius

sehingga tekanan negatif berkurang di telinga tengah. Dapat diberikan obat tetes

hidung HCl efedrine 0,5% dalam larutan fisiologis untuk anak di bawah 12 tahun dan

HCl efedrine 1% dalam larutan fisiologis untuk usia di atas 12 tahun. Pemberian

antibiotik juga diperlukan apabila terjadi infeksi. Obat pilihannya adalah golongan

penicillin dan amphicillin dengan lama pemberian minimal 7 hari. Penicillin sering

ditemukan resisten dan areaksi alergi, maka dapat diganti dengan eritromisin. Namun

eritromisin memiliki efek ototoksik sehingga harus dipertimbangkan untuk

penggunaan jangka panjang. Dosis untuk eritromisin adalah 40 mg/BB/hari,

sedangkan dosis amphicillin adalah 50-100 mg/BB/hari dibagi dalam 4 dosis atau

amoxicillin 40mg/BB/hari dibagi dalam 3 dosis.

Terapi pada Stadium Hiperemis

Pada stadium ini terapi yang terutama adalah pemberian antibiotik, analgetik

dan obat tetes hidung. Bila membrana timpani sudah terlihat hiperemis difus

dianjurkan untuk miringotomi.

Terapi pada Stadium Supurasi

Sama halnya dengan stadium hiperemis, selain pemberian antibiotik yang

ideal dan analgetik, harus disertai dengan miringotomi apabila membrana timpani

masih utuh.

Terapi pada Stadium Perforasi

Pada stadium ini diberikan obat cuci telinga H2O2 3% selama 3-5 hari untuk

melarutkan sekret serta antibiotik yang adekuat. Biasanya sekret akan hilang dan

perforasi dapat menutup kembali dalam waktu 7-10 hari.

Terapi pada Stadium Resolusi

Pada stadium ini dapat diberikan antibiotik dan dilanjutkan sampai 3 minggu

apabila sekret terus mengalir dari liang telinga. Namun biasanya perforasi menutup

dan membrana timpani berangsur normal kembali pada stadium ini.

KOMPLIKASI OMA

Komplikasi OMA dapat didapatkan abses subperiosteal sampai dengan

meningitis. Bahkan di beberapa kasus pada anak-anak dapat menyebabkan

keterlambatan tumbuh kembang terutama pada proses bicara. Hal ini sebagai akibat

dari penurunan atau hilangnya kualitas pendengaran.

DAFTAR PUSTAKA

Ashae, R. 2005. http://www.kidsource.com/ASHA/otitis.html. What is Otitis Media?.

Boesoirie, T. 2002. Perjalanan Klinis dan Penatalaksanaan Otitis Media Suppuratif.

Majalah Kedokteran Bandung vol. XXXIV No. 4: 167-171

Djaafar, Z. 2001. Kelainan Telingan Tengah. Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga,

Hidung dan Tenggorok. Edisi ke-5. Jakarta: 49-62

Gates, G.A. 2005. http://www.nidcd.nih.gov/health/hearing/otitism.asp. Journal of

Acute Otitis Media.

Ramsey, D.D. 2003. http://www.illionisuniv.com/infection/Midear.html. Middle Ear

Infection.

Robertson, J.S. 2004. http://www.emedicine.com/emerg/topic351.htm. Journal of

Acute Otitis Media.

Wikipedia. 2005. http://en.wikipedia.org/wiki/Ear. Wikipedia Ecyclopedia.