Referat Nia

7/23/2019 Referat Nia

http://slidepdf.com/reader/full/referat-nia 1/18

1. Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher, terdiri atas dua lobus, yang

dihubungkan oleh ismus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. Kapsul fibrosa

menggantungkan kelenjar ini pada fascia pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan

selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar kearah cranial, yang merupakan ciri

khas kelenjar tiroid. Sifat inilah yang digunakan di klinik untuk menentukan apakah suatu

bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tiroid atau tidak. Setiap lobus tiroid yang

berbentuk lonjong berukuran panjang 2,5 – cm, lebar !,5 – 2 cm dan tebal ! – !,5 cm.

"erat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan yodium. #ada orang

dewasa beratnya berkisar antara !$ – 2$ gram.

%askularisasi kelenjar tiroid termasuk amat baik. Arteri tiroidea superior berasal

dari a. karotis komunis atau a. karotis eksterna, a. tiroidea inferior dari a. subclavia,

dan a. tiroid berasal dari a. brakiosefalik salah satu cabang arkus aorta. &ernyata setiap

folikel tiroid diselubungi oleh jala–jala kapiler dan limfatik, sedangkan system 'enanya

berasal dari pleksus perifollikuler yang menyatu di permukaan membentuk 'ena tiroidea

superior, lateral dan inferior. (liran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5 ml)gram

kelenjar)menit* dalam keadaan hipertiroidisme aliran ini akan meningkat sehingga dengan

stetoskop terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah kelenjar.

Secara anatomis dari dua pasang kelenjar paratiroid, sepasang kelenjar paratiroid

menempel di belakang lobus superior tiroid dan sepasang lagi di lobus medius, sedangkan

ner'us laringeus rekuren berjalan di sepanjang trakea dibelakang tiroid.

#embuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungan secara bebas dengan pleksus

trakealis. Selanjutnya dari pleksus ini kea rah nodus pralaring yang tepat berada di atas

ismus menuju ke kelenjar getah bening brakiosefalik dan sebagian ada yang langsung ke



duktus torasikus. +ubungan getah bening ini penting untuk menduga penyebaran

keganasan yang berasal dari kelenjar tiroid.

engan mikroskop terlihat kelenjar tiroid terdiri atas folikel dalam berbagai ukuran

antara 5$ – 5$$ mm. inding folikel terdiri dari selapis sel epitel tunggal dengan puncak

menghadap ke dalam lumen, sedangkan basisnya menghadap kea rah membrane basalis.

-olikel ini berkelompok – kelompok sebanyak kira – kira $ buah untuk membentuk

lobules yang mendapat darah dari end arteri. -olikel mengandung bahan yang jika

diwarnai dengan hematoksilin – eosin berwarna merah muda yang disebut koloid dan

dikelilingi selapis epitel tiroid. &ernyata tiap folikel merupakan kumpulan dari klon sel

tersendiri. Sel ini berbentuk kolumnar apabila dirangsang oleh &S+ dan pipih apabila

dalam keadaan tidak terangsang ) istirahat. Sel folikel mensintesis tiroglobulin &g/ yang

disekresikan ke dalam lumen folikel. &g adalah glikoprotein berukuran 00$ ka, dibuat di

reticulum endoplasmik, dan mengalami glikosilasi secara sempurna di aparat golgi.

#rotein lain yang amat penting disini ialah tiroperoksidase &#1/. nim ini berukuran

dengan !$3 ka yang 4 nya berhomologi dengan mieloperoksidase. "aik &#1

maupun &g bersifat antigenik seperti halnya pada penyakit tiroid autoimun, sehingga dapat

digunakan sebagai penanda penyakit. "iosintesis hormone & dan &3 terjadi di dalam

tiroglobulin pada batas antara apeks sel – koloid. i sana terlihat tonjol – tonjol mikro'ili

folikel ke lumen* dan tonjol ini terlihat juga dalam proses endositosis tiroglobulin.

+ormon utama yaitu tiroksin &/ dan triiodotironin &3/ tersimpan dalam koloid sebagai

bagian dari molekul tiroglobulin. +ormon ini hanya akan dibebaskan apabila ikatan

dengan tiroglobulin ini dipecah oleh enim khusus.

6engingat yodium merupakan unsur pokok dalam pembentukan hormon tiroid,

maka harus selalu tersedia yodium yang cukup dan berkesinambungan. 7odium dalam

makanan berasal dari makanan laut, susu, daging, telur, air minum, garam beryodium dan

sebagainya. faktor kandungan yodium dalam lahan setempat sangat penting, khususnya

makan makanan yang berasal dari produksi setempat yang lahannya mempunyai

kandungan yodium rendah.

7odium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung, dan !)3 hingga 8

ditangkap kelenjar tiroid, sisanya dikeluarkan lewat air kemih. itaksir 95 4 yodium

tubuh tersimpan dalam kelenjar tiroid, sisanya dalam sirkulasi $,$ – $,5: 4/ dan

jaringan.



+ormon kalsitonin, yang juga dihasilkan oleh kelenjar tiroid, berasal dari sel

parafolikular sel ;1/. hormon ini berperan aktif dalam metabolisme kalsium dan tidak

berperan sama sekali dalam metabolisme yodium. 6engingat asal hormon ini, kalsitonin

seringkali digunakan sebagai penanda untuk mendeteksi adanya carcinoma medullare

thyroid .

Biosintesis Hormon Tiroid

+ormon tiroid amat istimewa karena mengandung 59 – 05 4 elemen yodium.

+ormon & dan &3 berasal dari yodinasi cincin fenol residu tirosin yang ada di

tiroglobulin. (walnya terbentuk mono dan diiodotirosin, yang kemudian mengalami

proses penggandengan coupling / menjadi &3 dan &.

#roses biosintesis hormon tiroid secara skematis dapat dilihat dalam beberapa tahap,

sebagian besar distimulir oleh &S+, yaitu tahap <

a/ &ahap trapping

b/ &ahap oksidasi

c/ &ahap coupling

d/ &ahap penimbunan atau storage

e/ &ahap deiyodinasi

f/ &ahap proteolisis

g/ &ahap pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid.

=odida =/ bersama dengan >a diserap oleh transporter yang terletak di membrane

plasma basal sel folikel. #rotein transporter ini disebut sodium iodide symporter >=S/,

berada di membrane basal, dan kegiatannya tergantung adanya energy, membutuhkan 12

yang didapatkan dari (&#. #roses ini distimulir oleh &S+ sehingga mampu meningkatkan

konsentrasi yodium intrasel !$$ – 5$$? lebih tinggi dibandingkan kadar ekstrasel. +al ini

dipengaruhi juga oleh tersedianya yodium dan akti'itas tiroid. "eberapa bahan seperti

tiosianat S;>/ dan perklorat ;l1/ justru menghambat proses ini. "eberapa ion lain

dapat menghambat pompa iodida ini dengan urutan kekuatan< &c1, Se;>, >12, "r. &c1

maupun perklorat secara klinis dapat digunakan memblok uptake iodida dengan cara

inhibisi kompetitif pada pompa yodium. >itrit >12/ dan "r dengan kadar yang cukup

tinggi juga dapat menghambat, meskipun kekuatannya lebih lemah. "erdasarkan hal ini

maka ‘perchlorate discharge test’ dilakukan untuk diagnosis adanya defek proses iodinasi



yang bersifat kongenital. Pertechnetat &c1/ juga mampu lewat pompa yang sama,

sehingga dalam klinis Pertechnetat radioaktif digunakan memindai kelenjar tiroid.

&iroglobulin, suatu glikoprotein 00$ka disintesis di retikulum endoplasmik tiroid dan

glikosilasinya diselesaikan di aparatus golgi. +anya molekul &g tertentu folded molecule/

mencapai membran apikal, tempat dimana peristiwa selanjutnya terjadi. #rotein kunci

lainnya adalah tiroperoksidase &#1/. #roses di apeks melibatkan =odide, &g, &#1, dan

hidrogen peroksida +212/. #roduksi +212 membutuhkan kalsium, >(#+, dan

>(#+ oksidase. 7odida dioksidasi oleh +212 dan &#1 yang selanjutnya menempel

pada residu tirosil yang ada dalam rantai peptida &g, membentuk 3 monoiodotirosin 6=&/

atau 3,5 diiodotirosin =&/. ua molekul =& masih berada dan merupakan bagian dari

&g/ bergabung menjadi &

, dengan menggabungkan grup diiodofenil =&, donor, dengan

=& akseptor dengan perantaraan diphenyl eter link . engan cara yang sama dibentuk &3

dari donor 6=& dengan reseptor =&.

Sesudah pembentukan hormon selesai, &g disimpan ekstrasel yaitu di lumen

folikel kelenjar tiroid. Sepertiga yodium disimpan sebagai &3 dan &, sisanya dalam 6=&

dan =&. "ahan koloid yang ada dalam lumen sebagian besar terdiri dari &g. Koloid

merupakan tempat menyimpan hormon maupun yodium, yang akan disekresi bilamana

dibutuhkan. #engeluaran hormon dimulai dengan terbentuknya 'esikel endositotik di

ujung 'ili atas pengaruh &S+ berubah menjadi tetes koloid/ dan digesti &g oleh enim

endosom dan lisosom. nim proteolitik utama adalah endopeptidase katepsin ;, ", @,

dan beberapa eksopeptidase. +asil akhirnya, dilepaskannya & dan &3 iodotironin/ bebas

ke sirkulasi, sedang &g6=& dan &g=& iodotirosin/ tidak dikeluarkan tapi mengalami

deiodinasi oleh iodotirosin deiodinase, iodidanya masuk kembali ke simpanan yodium

intratiroid intrathyroid pool / untuk konser'asi yodium.

#roses katalisasi yodinasi tiroglaobulin ini terjadi secara maksimal padatiroglobulin yang belum di iodinasi sama sekali dan berkurang pada yang telah di iodinasi.

#roses iodinasi ini dipengaruhi oleh berbagai obat seperti< tiourea, propiltiourasil #&1/,

metaltiourasil 6&A/, semuanya mengandung grup > ; S+. 1batobat ini efektif

menghambat pekerjaan kelenjar yang hiperaktif.

#roses tangkapan yodium, sintesis &g, proses iodinasi di apeks serta proses

endositosis dipengaruhi oleh jenuhnya yodium intrasel. (kan dibentuk iodolips atau

iodolakton yang berpengaruh atas generasi +21

2yang mempengaruhi keempat proses

tersebut. =ni dikenal sebagai autoregulasi kelenjar tiroid. #emberian yodium dalam jumlah



banyak dan akut menyebabkan terbentuknya yodolipid banyak, yang berakibat uptake

yodium dan sintesis hormon berkurang efek Wolff- Chaikoff /. #roses ini akan berkurang

dengan sendirinya karena yodolipid yang dibentuk akan berkurang dan hilang, dan terjadi

escape. "ila tiroid gagal dalam adaptasi ini, missal pada tiroiditis autoimun atau pada

dishormogenesis, terjadilah hipotiroidisme Iodine induced .

Boitrogen alamiah juga berefek di tahap ini, sehingga produksi hormon berkurang

dan memberi reaksi umpan balik berupa gondok. 7odinasi tiroglobulin ini dipengaruhi

kadar yodium plasma, sehingga makin tinggi kadar yodium intrasel akan makin banyak

yodium terikat. Kejadian sebaliknya pada defisiensi yodium, yodium yang terikat

berkurang, akibatnya &3 diproduksi lebih banyak daripada &. (pabila hormon ini

disekresikan akan terlihat kadar &3 didarah meningkat, suatu fenomena yang umumnya

ditemukan di daerah B(K= berat, dikenal sebagai preferential secretion of hormone.

Transportasi Hormon

&3 maupun & diikat oleh protein serum. +anya $,354 & total dan $,254 &3

total berada pada keadaan bebas. =katan &3 dengan protein, kurang kuat dibandingkan &,

tapi efek hormonnya lebih kuat dan turnover nya lebih cepat, sehingga &3 ini sangat

penting. =katan hormonprotein makin melemah dari &"B thyroin binding globulin/,&"#( thyroin binding prealbumin atau transtiretin/, serum albumin. >ormalnya kadar

yodotironin total menggambarkan kadar hormon bebas, namun dalam keadaan tertentu

jumlah protein binding dapat berubah, meningkat pada neonates, penggunaan estrogen

termasuk kontrasepsi oral, penyakit hati kronik dan akut, meningkatnya sintesis di hati

karena pemakaian kortikosteroid dan pada kehamilan. 6enurun pada penyakit ginjal dan

hati kronik, penggunaan androgen dan steroid anabolik, sindrom nefrotik dan keadaan

sakit berat. #enggunaan obat salisilat, hidantoin, obat antiinflamasi seperti fenklofenak

menyebabkan kadar hormon total menurun, karena obatobat tersebut mengikat protein

secara kompetitif, akibatnya kadar hormon bebas meningkat.



Efek Metabolik Hormon Tiroid

=. &ermoregulasi dan kalorigenik

==. 6etabolisme protein

alam dosis fisiologis bersifat anabolik,dalam dosis besar bersifat katabolik.

===. 6etabolisme karbohidrat

"ersifat diabetogenik karena resorpsi intestinal meningkat, cadangan glikogen hati

menipis, glikogen otot menipis dan degradasi insulin meningkat.

=%. 6etabolisme lipid.

& mempercepat sintesis kolesterol, namun proses degradasi kolesteol dan ekskresinya

lewat empedu jauh lebih cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid kolesterol rendah.

Sebaliknya pada hipotiroidisme, kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid

meningkat.

%. Kon'ersi pro'itamin ( menjadi 'itamin (

&erjadi di hepar . #ada hipertiroidisme dapat dijumpai karotenemia, kulit kekuningan.

EFEK FISIOLOGIK HOMO! TIOI"

feknya membutuhkan waktu beberapa jam sampai beberapa hari. fek genomnya

menghasilkan panas dan konsumsi 12 meningkat, pertumbuhan dan maturasi otak dan

susunan saraf yang melibatkan >aC

K C

(&#ase, sebagian lagi karena reseptor beta

adrenergik yang bertambah. (da juga efek non genomic misalnya, meningkatnya transport

asam amino dan glukosa, menurunnya enim tipe2 5Ddeyodinasi di hipofisis.

• #ertumbuhan fetus

Sebelum minggu !! tiroid belum bekerja, juga &S+nya. alam keadaan ini karena

=== tinggi di plasenta, hormon tiroid bebas yang masuk fetus amat sedikit, karena

diinakti'asi di plasenta. &idak adanya hormon yang cukup menyebabkan lahirnya

bayi kretin retardasi mental dan cebol/.

• fek pada konsumsi oksigen, panas dan pembentukan radikal bebas

irangsang oleh&3 lewat >aC

K C

(&#ase di semua jaringan kecuali otak, testis dan

limpa. 6etabolisme basal meningkat. +ormon tiroid menurunkan kadar

superoksida dismutase hingga radikal bebas anion superoksida meningkat.

• fek kardio'askuler

&3 menstimulasi<



o &ranskripsi myosin hc dan menghambat miosin hc , akibatnya kontraksi

otot miokard menguat.

o &ranskripsi ;a2C(&#ase di retikulum sarkoplasma meningkatkan tonus

diastolik.

o 6engubah konsentrasi protein B, reseptor adrenergic, sehingga berefek

ionotropik positif, yang dalam klinis terlihat sebagai naiknya curah jantung dan

takikardia.

• fek simpatik

Karena bertambahnya reseptor adrenergikbeta miokard, otot skelet, lemak, dan

limfosit, efek pasca reseptor dan menurunnya reseptor adrenergik alfa miokard,

maka sensiti'itas terhadap katekolamin amat tinggi pada hipertiroidisme dan

sebaliknya pada hipotiroidisme.

• fek hematopoeitik

Kebutuhan 12 pada hipertiroidisme menyebabkan eritropoeisis dan kebutuhan

eritropoitin meningkat. %olum darah tetap, namun red cell turn over meningkat.

• fek gastrointestinal

#ada hipertiroidisme motilitas usus meningkat, hingga kadang ada diare. #ada

hipotiroidisme terjadi obstipasi dan transit lambung melambat, yang menyebabkan

menurunnya berat badan.

•

fek pada skelet

!urn over tulang meningkat, resorbsi tulang lebih terpengaruh dari pada

pembentukannya. +ipertiroidisme dapat menyebabkan osteopenia. alam keadaan

berat dapat terjadi hiperkalsemia, hiperkalsiuria, dan penanda hidroksiprolin dan

cross-link piridium.

•

fek neuromuskuler

!urn-over yang meningkat juga menyebabkan miopati dan miolisis. apat terjadi

kreatinuria spontan, kontraksi serta relaksasi otot meningkat hiperrefleksia/.

•

fek endokrin

+ormon tiroid meningkatkan metabolic turn-over berbagai hormonserta bahan

farmakologik. 6aka dari itu hipertiroid dapat menutupimasking / atau

mempermudah unmasking / kelainan adrenal.

#E!GAT$A! FAAL KELE!%A TIOI"



(da 3 dasar pengaturan faal tiroid yaitu <

a. (utoregulasi

&erjadi lewat terbentuknya yodolipid pada pemberian yodium banyak dan

akut, dikenal sebagai efek Wolff " Chaikoff . fek ini bersifat self limiting. alam

beberapa keadaan mekanisme escape ini gagal dan terjadilah hipotiroidism.

b. &S+ &hyroid Stimulating +ormone/

&S+ disintesis oleh sel tirotrop hipofisis anterior. "anyak kesamaan dengan

@+ dan -S+. Ketiganya terdiri dari subunit dan ketiganya mempunya subunit yang

sama namun berbeda subunit. fek pada tiroid akan terjadi dengan ikatan &S+

dengan reseptor &S+ &S+r/ di membran folikel. Sinyal selanjutnya terjadi lewat

protein B khususnya Bsa/. ari sinilah terjadi perangsangan protein kinase ( oleh

c(6# untuk ekspresi gen yang penting untuk fungsi tiroid seperti pompa yodium,

&g, pertumbuhan sel tiroid dan &#A, serta faktor transkripsi &&-!, &&-2, dan

#(EF. fek klinisnya terlihat perubahan morfologi sel, naiknya produksi hormon,

folikel dan 'askularitasnya bertambah oleh pembentukan gondok, dan peningkatan

metabolisme.

&3 intratirotrop mengendalikan sintesis dan sekresinya mekanisme umpan

balik/ sedang &G+ mengontrol glikosilasi, akti'asi dan keluarnya &S+. "eberapa



obat bersifat menghambat sekresi &S+ < somatostatin, glukokorticoid, dopamine,

agonis dopamine misalnya bromkriptin/, juga berbagai penyakit kronik dan akut.

#ada morbus Bra'es &S+r ditempati dan dirangsang oleh immunoglobulin,

antibody – anti &S+ &S(b H !hyroid #timulating Antibody$ &S= H !hyroid

#timulating Imunoglobulin/, yang secara fungsional tidak dapat dibedakan oleh

&S+r dengan &S+ endogen.

c. &G+ &hyrotrophin Geleasing +ormone/

6erupakan tripeptida yang dapat disintesis neuron yang korpusnya berada

di nucleus para'entrikularis +ipothalamus #%>/. &G+ ini melewati median

eminence, tempat ia disimpan dan dikeluarkan lewat system hipotalamohipofiseal

ke sel tirotrop hipofisis. (kibatnya &S+ meningkat. 6eskipun tidak ikut

menstimulasi keluarnya growth hormon dan (;&+, &G+ menstimulasi keluarnya

prolaktin, kadang -S+ dan @+. (pabila &S+ naik dengan sendirinya kelenjar

tiroid mengalami hiperplasi dan hiperfungsi.

Sekresi hormon hypothalamus dihambat oleh hormon tiroid mekanisme

umpan balik/, &S+, opamin, +ormon korteks adrenal, dan Somatostatin, serta

stress dan sakit berat non thyroidal illness/.

Kompensasi penyesuian terhadap umpan balik ini banyak memberi

informasi klinis. ;ontohnya, naiknya &S+ serum sering menggambarkan produksi

hormon tiroid oleh kelenjar tiroid yang kurang memadai, sebaliknya respon yang

rata blunted response/ &S+ terhadap stimulasi &G+ eksogen menggambarkan

supresi kronik di tingkat &S+ karena kebanyakan hormon, dan sering merupakan

tanda dini hipertiroidisme ringan atau subklinis. Bambar/

H$B$!GA! KELE!%A TIOI" "E!GA! BEBEA#A KELE!%A

E!"OKI! LAI!



Korteks adrenal

Kortikosteroid dan adrenokortikotropin hormon (;&+/ menghambat

tiroid dengan cara meningkatkan klirens yodium dan menghambat &S+ hipofisis.

Med&la Adrenal"anyak gejala klinis hipertirodisme yang dihubungkan dengan peningkatan

sensitisasi jaringan terhadap efek katekolamin dan bukannya dengan produksi

katekolamin yang tinggi.

Gonad

Kadar tiroid normal sangat diperlukan untuk pengeluaran @+ hipofisis,

menstruasi o'ulatoar, fertilitas, dan kehidupan fetus. &erlalu banyak hormon tiroid

akan menghambat menarche, meningkatkan infertilitas dan kematian fetus. #ada

hipotiroidisme terjadi menstruasi ano'ulatoar dengan menorhagia, sedangkan pada

hipertiroidisme terjadi hipomenorahae dan o'ulatoar.

'( "efinisi

+ipotiroid hiposekresi hormon tiroid/ adalah status metabolik yang diakibatkan

oleh kehilangan hormon tiroid. "aradero,2$$9/

+ipotiroid adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada salah

satu tingkat dari aksis hipotalamushipofisistiroid, dengan akibat terjadinya defisiensi

hormon tiroid dalam darah, ataupun gangguan respon jaringan terhadap hormon

tiroid.

+ipotiroid yang sangat berat disebut miksedema. +ormon tiroidmempengaruhi pertumbuhan, perkembangan, dan banyak prosesproses sel, hormon

tiroid yang tidak memadai mempunyai konsekuensikonsekuensi yang meluas untuk

tubuh.



3. Epidemiologi

6enurut sur'ey yang dilakukan &he >ational +ealth and >utrition

?amination Sur'ey >+(>S !9992$$2/ dari .392 indi'idu populasi (S

dilaporkan mengalami hipotiroidisme tingkat &S+I ,5 m=A ) @/ sekitar 3,:4 dari

populasi. +ypothyroidism adalah lebih umum pada wanita dengan tubuh kecil ukuransaat lahir dan indeks massa tubuh rendah selama masa kanakkanak . Kekurangan

7odium sebagai penyebab hipotiroidisme lebih umum terjadi di dunia internasional.

#re'alensi dilaporkan sebagai 254 tergantung pada studi, meningkat menjadi !54

pada usia :5 tahun.

i negara maju, kematian yang disebabkan oleh hipotiroid jarang terjadi.

>+(>S !9992$$2 melaporkan bahwa pre'alensi hipotiroidisme termasuk

subklinis/ lebih tinggi dalam putih 5,!4/ dan (merika 6eksiko daripada di (frika

(merika !,:4/. (frika (merika cenderung memiliki nilai &S+ yang lebih rendah.

Studi masyarakat menggunakan kriteria yang sedikit berbeda untuk menentukan

hipotiroidisme, karena itu, wanitapria rasio ber'ariasi. Amumnya, penyakit tiroidlebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada pria, dengan laporan pre'alensi 2

F kali lebih tinggi pada wanita.

-rekuensi hipotiroidisme, gondok, dan nodul tiroid meningkat dengan usia.

+ypothyroidism adalah paling umum pada populasi lanjut usia, dengan 24 menjadi

sebanyak 2$4 dari kelompok usia yang lebih tua memiliki beberapa bentuk

hipotiroidisme. Studi -ramingham ditemukan hipotiroidisme &S+I !$ m=A ) @/ di

5,94 wanita dan 2,4 pria lebih tua dari 0$ tahun. #ada laporan >+(>S !999

2$$2, kemungkinan memiliki hipotiroidisme adalah 5 kali lebih besar pada orang

yang berusia F$ tahun dan lebih tua dari pada indi'idu berusia !29 tahun

. Etiologi

!. 6alfungsi hipotalamus dan hipofisis anterior

6alfungsi hipotalamus dan hipofisis anterior akan menyebabkan rendahnya kadar

&G+ &hyroid Stimulating +ormone/ dan &S+ &hyrotropin Geleasing +ormone/,

yang akan berdampak pada kadar +& +ormon &iroid/ yang rendah.

2. 6alfungsi kelenjar tiroid

Kadar +& yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar &G+ dan &S+ karena

tidak adanya umpan balik negatif oleh +& pada hipofisis anterior dan hipotalamus.

3. Sebabsebab bawaan kongenital/a. =bu kurang mendapat bahan goitrogen yodium, tiourasil, dsb/

Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari

hipotiroidisme di negara terbelakang. #ada daerahdaerah dari dunia dimana ada suatu

kekurangan yodium dalam makanan, hipotiroid yang berat dapat terlihat pada 54

sampai !54 dari populasi.

b. #engobatan yodium radioaktif

#asienpasien yang telah dirawat untuk suatu kondisi hipertiroid seperti penyakit

Bra'es/ dan menerima yodium berradioaktif mungkin menimbulkan sedikit jaringan

tiroid yang tidak berfungsi setelah perawatan. Kemungkinan dari ini tergantung pada

sejumlah faktorfaktor termasuk dosis yodium yang diberikan, bersama dengan

ukuran dan akti'itas dari kelenjar tiroid. Jika tidak ada akti'itas yang signifikan darikelenjar tiroid enam bulan setelah perawatan yodium berradioaktif, biasanya



diperkirakan bahwa tioroid tidak akan berfungsi lagi secara memadai. (kibatnya

adalah hipotiroid.

c. =nduksi obatobatan

1batobatan yang digunakan untuk merawat suatu tiroid yang aktif berlebihan

hipertiroid/ sebenarnya mungkin menyebabkan hipotiroid. 1batobat ini termasuk

methimaole &apaole/ dan propylthiouracil #&A/. 1bat psikiatris, lithiumskalith, @ithobid/ adalah juga diketahui merubah fungsi tiroid dan menyebabkan

hipotiroid. 6enariknya, obatobat yang mengandung suatu jumlah yang besar dari

yodium seperti amiodarone ;ordarone/, potassium iodide SSK=, #ima/, dan @ugolDs

solution dapat menyebabkan perubahanperubahan dalam fungsi tiroid, yang mungkin

berakibat pada tingkattingkat darah dari hormon tiroid yang rendah.

d. =diopatik.

+ashimotoDs &hyroiditis

#enyebab yang paling umum dari hipotiroid di (merika adalah suatu kondisi

yang diwariskan)diturunkan yang disebut +ashimotoDs thyroiditis. Kondisi ini

dinamakan menurut r. +akaru +ashimoto yang pertama kali menjelaskannya pada

tahu !9!2. #ada kondisi ini, kelenjar tiroid biasanya membesar gondokan/ danmempunyai suatu kemampuan yang berkurang untuk membuat hormonhormon

tiroid. +ashimotoDs adalah suatu penyakit autoimun dimana sistim imun tubuh secara

tidak memadai menyerang jaringan tiroid. Kondisi ini diperkirakan mempunyai suatu

basis genetik. ;ontohcontoh darah yang diambil dari pasienpasien dengan penyakit

ini mengungkapkan suatu jumlah yang meningkat dari antibodiantobodi pada enim

ini, thyroid pero?idase antibodiantibodi anti&#1/.

Karena basis untuk penyakit autoimun mungkin mempunyai suatu asal yang

umum, adalah bukan tidak biasa menemukan bahwa seorang pasien dengan

+ashimotoDs thyroiditis mempunyai satu atau lebih penyakit autoimun lainnya seperti

diabetes atau pernicious anemia kekurangan "!2/. +ashimotoDs dapat

diidentifikasikan dengan mendeteksi antibodiantibodi anti&#1 dalam darah dan atau

dengan melakukan suatu thyroid scan.

. Sebabsebab yang didapat acuired/<

a. &iroiditis limfositik menahun

&hyroiditis merujuk pada peradangan kelenjar tiroid. Ketika peradangan disebabkan

oleh suatu tipe tertentu dari sel darah putih yang dikenal sebagai suatu limfosit,

kondisinya dirujuk sebagai lymphocytic thyroiditis. #ada kasuskasus ini, biasanya

ada suatu fase hipertiroid dimana jumlahjumlah hormon tiroid yang berlebihan

bocor keluar dari kelenjar yang meradang/, yang diikuti oleh suatu fase hipotiroid

yang dapat berlangsung sampai enam bulan. b. &iroidektomi.

Karsinoma tiroid dapat sebagai penyebab, tetapi tidak selalu menyebabkan

hipotiroidisme. &erapi untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah

tiroidektomi. &iroidektomi merupakan pengangkatan kelenjar tiroid sewaktu operasi,

yang biasanya akan diikuti oleh hipotiroid. Selain itu, pemberian obat penekan &S+,

atau terapi iodium radioaktif untuk menghancurkan jaringan tiroid, semua pengobatan

ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. #rice, 2$$$/.

c. efisiensi yodium gondok endemik/.

Bondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan.

Bondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. #ada defisiensi iodium terjadi gondok

karena selsel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalam usaha untuk menyerap semua iodium yang tersisa dalam darah. Kadar +& yang rendah akan

http://www.totalkesehatananda.com/diabetis1.html


http://www.totalkesehatananda.com/hipertiroid1.html

http://www.totalkesehatananda.com/hipertiroid1.html




disertai kadar &S+ dan &G+ yang tinggi karena minimnya umpan balik. Kekurangan

yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid

yang kurang aktif hipotiroidisme goitrosa/. #rice, 2$$$/.

5. Klasifikasi

!. #rimer < lebih mengacu kepada disfungsi kelenjar tiroid itu sendiri.

2. Boiter < &iroiditis +ashimoto, fase penyembuhan setelah tiroiditis, defisiensi

yodium.

3. >ongoiter < destruksi pembedahan, kondisi setelah pemberian yodium

radioaktif atau radiasi eksternal, agenesis, amiodaron

. Sekunder < kegagalan hipotalamus L &G+, &S+ yang berubahubah, L &

bebas/ atau kegagalan pituitari L &S+, L & bebas/.5. +ipotiroidisme tersier, jika sepenuhnya disebabkan oleh hipofisis.

"erdasarkan usia awitan hipotiroid dibedakan menjadi tiga, yaitu Suddart, 2$$$/ <

!. +ipotiroidisme dewasa atau maksidema

2. +ipertiroidisme ju'enilis, timbul sesudah usia ! atau 2 tahun

3. +ipotiroidisme congenital atau kreatinin disebabkan oleh kekurangan

hormon tiroid sebelum atau segera sesudah lahir.

0. #atofisiologi

+ipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau

gangguan pada respon jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur

sebagai berikut <

!. +ipotalamus membuat &hyrotropin Geleasing +ormone &G+/ yang

merangsang hipofisis anterior.

2. +ipofisis anterior mensintesis thyrotropin &hyroid Stimulating +ormone H

&S+/ yang merangsang kelenjar tiroid.

3. Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid &riiodothyronin H &3 dan

&etraiodothyronin H & H &hyro?in/ yang merangsang metabolisme jaringan

yang meliputi< konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf,

metabolisme protrein, karbohidrat, lemak, dan 'itamin'itamin, serta kerja

daripada hormonhormon lain.+ipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau

hipotalamus. (pabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar +& yang

rendah akan disertai oleh peningkatan kadar &S+ dan &G+ karena tidak adanya

umpan balik negatif oleh +& pada hipofisis anterior dan hipotalamus. (pabila

hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar +& yang rendah

disebabkan oleh rendahnya kadar &S+. &G+ dari hipotalamus tinggi karena. tidak

adanya umpan balik negatif baik dari &S+ maupun +&. +ipotiroidisme yang

disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar +&,

&S+, dan &G+.

#enyakit +ashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya

otoantibodi yang merusak jaringan kelenjar tiroid. +al ini menyebabkan penurunan+& disertai peningkatan kadar &S+ dan &G+ akibat umpan balik negatif yang



minimal. #enyebab tiroiditis otoimun tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat

kecenderungan genetik untuk mengidap penyakit ini. #enyebab yang paling sering

ditemukan adalah tiroiditis +ashimoto. #ada tiroiditis +ashimoto, kelenjar tiroid

seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat

rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi. #enyebab kedua tersering adalah

pengobatan terhadap hipertiroidisme. "aik yodium radioaktif maupun pembedahancenderung menyebabkan hipotiroidisme.

Bondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam

makanan. Bondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. #ada defisiensi iodiurn terjadi

gondok karena selsel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha

untuk menyerap sernua iodium yang tersisa dalam. darah. Kadar +& yang rendah

akan disertai kadar &S+ dan &G+ yang tinggi karena minimnya umpan balik.

Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran

kelenjar tiroid yang kurang aktif hipotiroidisme goitrosa/.

Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme.

>amun, terapi untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat penekan &S+, atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan

jaringan tiroid. Semua pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. #ajanan ke

radiasi, terutama masa anakanak, adalah penyebab kanker tiroid. efisiensi iodium

juga dapat meningkatkan risiko pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut

merangsang proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.

Karena sebabsebab yang dijelaskan di atas maka akan terjadi gangguan

metabolisme. engan adanya gangguan metabolisme ini, menyebabkan produksi (#

dan (&# akan menurun sehingga menyebabkan kelelahan serta terjadinya penurunan

fungsi pernapasan yang berujung pada depresi 'entilasi dan timbul dyspneu kemudian

pada tahap lebih lanjut kurangnya jumlah (&# dan (# dalam tubuh juga berdampak

pada sistem sirkulasi tubuh terutama jantung karena suplai oksigen ke jantung ikut

berkurang dan terjadilah bradycardia, disritrmia dan hipotensi. Bangguan pada sistem

sirkulasi juga dapat menyebabkan gangguan pada sistem neurologis yaitu berupa

terjadinya gangguan kesadaran karena suplai oksigen yang menurun ke otak. Selain

itu gangguan metabolisme juga menyebabkan gangguan pada fungsi gastrointestinal

dan pada akhirnya dapat menyebabkan menurunnya fungsi peristaltik usus sehingga

menimbulkan konstipasi. 6etabolisme yang terganggu juga berdampak pada turunnya

suhu tubuh karena produksi kalor yang menurun sehingga terjadi intoleransi suhu

dingin.

)( Manifestasi Klinis!. Kelambanan, perlambatan daya pikir, dan gerakan yang canggung lambat

2. #enurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung jantung miksedema/, dan

penurunan curah jantung

3. #embengkakkan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di pergelangan kaki

. #enurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan nafsu

makan dan penyerapan at gii dari saluran cerna

5. Konstipasi

0. #erubahanperubahan dalam fungsi reproduksi

:. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh

6anifestasi klinis per sistem<!. Sistem integumen< kulit dingin, pucat, kering, bersisik dan menebal*



pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal* rambut kering, kasar* rambut rontik

dan pertumbuhannya buruk.

2. Sistem pulmonari< hipo'entilasi, dipsnea

3. Sistem kardio'askular< bradikardi, disritmia, pembesaran jantung, hipotensi,

toleransi terhadap akti'itas menurun.

. 6etabolik< penurunan metabolisme basal, penurunan suhu tubuh, intoleransiterhadap dingin.

5. Sistem muskuloskeletal< nyeri otot, kontraksi dan relaksasi yang melambat

0. Sistem neurologi< intelektual yang melambat, berbicara lambat dan terbata

bata, gangguan memori, perhatian kurang, letargi atau somnolen, bingung,

hilang pendengaran.

:. Sistem gastrointestinal< anoreksia, peningkatan berat badan, konstipasi,

distensi abdomen.

F. Sistem reproduksi< pada wanita terjadi perubahan menstruasi seperti

amenore,atau masa menstruasi yang memanjang

9. #sikologis< apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri.

*( #emeriksaan "iagnostik

. @aboratorium

#emeriksaan darah yang mengukur kadar +& &3 dan &/, &S+, dan &G+ akan dapat

mendiagnosis kondisi dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau

kelenjar tiroid. #emeriksaan laboratorium untuk mengetahui fungsi tiroid biasanya

menunjukkan kadar & yang rendah dan kadar &S+ yang tinggi.

Gadiologis

ASB atau ;& scan tiroid menunjukkan ada tidaknya goiter/, Efoto tengkorak

menunjukkan kerusakan hipotalamus atau hipofisis anterior/, dan &iroid scintigrafi.

. Skor (pgar +ipotiroid Kongenital

icurigai adanya hipotiroid bila skor (pgar hipotiroid kongenital I 5* tetapi tidak

adanya gejala atau tanda yang tampak, tidak menyingkirkan kemungkinan hipotiroid

kongenital.

Tabel + Skor Apgar pada ,ipotiroid kongenital

Gejala klinis Skore

+ernia umbilicalis 2

Kromosom 7 tidak ada wanita/ !

#ucat, dingin, hipotermi !

&ipe wajah khas edematus 2

6akroglosi !

+ipotoni !



=kterus lebih dari 3 hari !

Kulit kasar, kering !

-ontanella posterior terbuka I3cm/ !

Konstipasi !

"erat badan lahir I 3,5 kg !

Kehamilan I $ minggu !

Total -.

/( #en0ega,an

. iet

6akanan yang seimbang dianjurkan, antara lain memberi cukup yodium dalam setiap

makanan. &etapi selama ini ternyata cara kita mengelola yodium masih cenderung

salah. 7odium mudah rusak pada suhu tingggi. #adahal kita selama ini memasak

makanan pada suhu yang panas saat menambah garam yang mengandung yodium,

sehingga yodium yang kita masak sudah tidak berfungsi lagi karena rusak oleh panas.

Antuk itu, sebaiknya kita menambahkan garam pada saat makanan sudah panas dancukup dingin sehingga tidak merusak kandungan yodium yang ada pada garam.

Selain itu, makanmakanan yang tidak mengandung pengawet juga diperlukan.

(supan kalori disesuaikan apabila "" perlu di kurangi. (pabila pasien mengalami

letargi dan defisit perawatan diri, perawat perlu memantau asupan makanan dan

cairan.

. (kti'itas

Kelelahan akan menyebabkan pasien tidak bisa melakukan akti'itas hidup seharihari

dan kegiatan lainnya. Kegiatan dan istirahat perlu diatur agar pasien tidak menjadi

sangat lelah. Kegiatan ditingkatkan secara bertahap.

-1( #enatalaksanaan

a( #engobatan

. &erapi sulih hormon, obat pilihannya adalah sodium le'othyro?ine. "ila fasilitas

untuk mengukur faal tiroid ada, diberikan dosis seperti tabel berikut <

$m&r "osis g2kg BB2,ari

$3 bulan

30 bulan

0!2 bulan!5 tahun

!$!5

F!$

0F50



2!2 tahun

I !2 tahun

5

23

. "ila fasilitas untuk mengukur faal tiroid tidak ada, dapat dilakukan therapeutic trial

sampai usia 3 tahun dimulai dengan dosis rendah dalam 23 minggu. "ila ada perbaikan klinis, dosis dapat ditingkatkan bertahap atau dengan dosis pemberian C

!$$ Mg)m2)hari.

. #enyesuaian dosis tiroksin berdasarkan respon klinik dari uji fungsi tiroid &3, &, dan

&S+ yang dapat berbeda tergantung dari etiologi hipotiroid.

. #embedahan

&iroidektomi dilaksanakan apabila goiternya besar dan menekan jaringan sekitar.

&ekanan pada trakea dan esofagus dapat mengakibatkan inspirasi stridor dan disfagia.

&ekanan pada laring dapat mengakibatkan suara serak.

!!. Komplikasi

. Koma miksedema

Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh

eksaserbasi perburukan/ semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa

menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipo'entilasi, dan penurunan kesadaran hingga

koma. alam keadaan darurat misalnya koma miksedema/, hormon tiroid bisa

diberikan secara intra'ena.

. Bangguan pertumbuhan dan perkembangan Kretinisme/

Jika hipotiroidisme yang berat sudah terjadi sewaktu hidup fetal, maka kita akan

mendapatkan penderita yang cebol dan mungkin imbesil. #ada waktu lahir tidak

ditemukan kelainan tetapi pada umur 23 bulan sudah bisa timbul gejala lidah tebal

dan jarak antara ke dua mata lebih besar dari biasanya. #ada waktu ini kulit kasar dan

warnanya agak kekuningan. Kepala anak besar, mukanya bulat dan raut mukanya

ekspresi/ seperti orang bodoh sedangkan hidungnya besar dan pesek, bibirnya tebal,

mulutnya selalu terbuka dan juga lidah yang tebal dikeluarkan. #ertumbuhan tulang

juga terlambat. Sedangkan keadaan psikis berbedabeda biasanya antara agak cerdik

dan sama sekali imbesil.

. Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan +& dan stabilisasi semua gejala

dengan segera.



"AFTA #$STAKA

!. -aii, 6uhammad, >etty #. 2$!2. +ipotiroid. Surabaya< Staf #engajar =lmu

Kesehatan (nak -akultas Kedokteran Ani'ersitas (irlangga, Surabaya.

2. "ehrman, Gichard and %ictor ;. %aughan. 2$$5. +ipotiroidisme Kongenital

dan idapat dalam >elson =lmu Kesehatan (nak disi !2 bagian 3. AS(<

6edical ;ollege of #ennsyl'ania and &emple Ani'ersity School of 6edicine

(ttending #ediatricians, St. ;hristopherDs +ospital for ;hildren, #hiladelphia,

#ennsyl'ania.

3. Satriono, #rof,r,dr,6.Sc,Sp(K/. 2$$0. +ipotiroidisme dalam ndokrinologi

(nak. 6akassar< bagian =lmu Kesehatan (nak -akultas Kedokteran Ani'ersitas

+asanuddin 6akassar.

. Staf pengajar =lmu Kesehatan (nak -akultas Kedokteran Ani'ersitas =ndonesia.

!9F5. +ipotiroidisme dalam =lmu Kesehatan (nak !. Jakarta< bagian =lmu

Kesehatan (nak -akultas Kedokteran Ani'ersitas =ndonesia.

5. Nidayati S.=.N, Susyati, #urwanti K. 2$$0. Aji Saring +ipotiroid Kongenital

6elalui Kadar >eonatal&S+ dengan &eknik =G6(. #&K6G"(&(>.

0. allas, Jhon S and &homas # -oley. 2$$5. +ypothyroidism. AS(< Ani'ersity of

&e?as 6edical "ranchBal'eston, Bal'eston, &e?as, AS(.

Referat Nia

Documents

Transcript of Referat Nia