referat miokarditis

PENDAHULUAN Myocarditis adalah gangguan peradangan yang jarang terjadi tapi berpotensi mematikan yang sering sulit didiagnosis karena bisa tanpa gejala atau hadir dengan tanda-tanda dan gejala yang dapat dengan mudah dikacaukan dengan penyakit lain. Saat ini, tanda-tanda kardiovaskular dapat bervariasi dari awal secara bertahap gagal jantung kongestif hingga acute cardiovascular collapse. Dalam sebuah penelitian kecil, temuan yang paling umum pada anak-anak dengan miokarditis adalah takipnea, Hampir retractions tiga interkostal, dari takikardia, dan grunting. tepat perempat anak-anak yang tidak

didiagnosis dengan baik sepsis atau pneumonia / asma-nya. Karena tingkat kematian untuk bayi dan anak-anak dengan miokarditis mungkin setinggi 75% dan 25% masingmasing, dan inisiasi awal terapi berpotensi menguntungkan, diagnosis prompt critical. Salah satu miokarditis yang penting adalah miokarditis karena kuman difteria, yang disebut miokarditis difterika. Komplikasi jantung pada anak dengan difteria terdapat sekitar 10-20 persen dan 50 persen dari anak yang meninggal karena difteria disebabkan oleh komplikasi jantung. Komplikasi penyakit yang sangat berat ialah terjadinya kolaps sirkulasi yang terjadi pada minggu pertama. Sedangkan miokarditis umumnya timbul pada minggu kedua dan ketiga. DEFINISI Miokarditis ialah suatu penyakit infeksi yang terutama2,3

1

menyerang jaringan miokard, yang menyebabkan gangguan fungsi jantung dari ringan sampai berat dengan gambaran patologis yang bermacam-macam dan disebabkan oleh berbagai jenis kuman atau virus, jamur,4

obat-obatan,

gangguan

metabolism dan lain sebagainya.

Miokarditis adalah sindrom klinis yang ditandai dengan peradangan miosit yang diakibatkan oleh infeksi, racun, dan autoimun. Kerusakan miokard, dan remodeling yang merugikan dapat menyebabkan dan disfungsi ventrikel dan kardiomiopati disfungsi membesar. Sedangkan perlangsungan infeksi virus, kerusakan miokard, remodeling hingga mengakibatkan persisten ventrikel dan dilated cardiomyopathy. 3 ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI 5, 6 a. Acute isolated myocarditis adalah miokarditis interstitial acute dengan etiologi tidak diketahui dan Bacterial myocarditis adalah miokarditis yang disebabkan oleh infeksi bakteri. Chronic kronik. b. Diphtheritic myocarditis adalah mikarditis yang disebabkan oleh toksin bakteri yang dihasilkan pada difteri : lesi primer bersifat degeneratiff dan nekrotik dengan respons radang sekunder. c. Fibras myocarditis adalah fibrosis fokal/difus mikardial yang disebabkan oleh peradangan kronik. d. Giant cell myocarditis adalah subtype miokarditis akut terisolasi yang ditandai dengan adanya sel raksasa multinukleus dan sel-sel radang lain, termasuk limfosit, sel myocarditis adalah penyakit radang miokardial

plasma dan makrofag dan oleh dilatasi ventikel, trombi mural, dan daerah nekrosis yang tersebar luas. e. Hypersensitivity disebabkan hipersensitivitas myocarditis alergi terhadap adalah yang berbagai mikarditis disebabkan obat, yang oleh reaksi

terutama

sulfonamide, penicillin, dan metildopa. f. Infection myocarditis adalah disebabkan oleh agen infeksius ; termasuk bakteri, virus, riketsia, protozoa, spirochaeta, dan fungus. Agen tersebut dapat merusak miokardium melalui infeksi langsung, produksi toksin, atau perantara respons immunologis. g. Interstitial myocarditis adalah mikarditis yang mengenai jaringan ikat interstitial. h. Parenchymatus myocarditis adalah miokarditis yang terutama mengenai substansi ototnya sendiri. i. Protozoa myocarditis adalah miokarditis yang disebabkan oleh protozoa terutama terjadi pada penyakit Chagas dan toxoplasmosis. j. Rheumatic myocarditis adalah gejala sisa yang umum pada demam reumatik. k. Rickettsial myocarditis adalah mikarditis yang berhubungan dengan infeksi riketsia. l. Toxic myocarditis adalah degenerasi dan necrosis fokal serabut miokardium yang disebabkan oleh obat, bahan kimia, bahan fisik, seperti radiasi hewan/toksin serangga atau bahan/keadaan miokardium. m. Tuberculosis myocarditis adalah peradangan granulumatosa lain yang menyebabkan trauma pada

3

miokardium pada tuberkulosa. n. Viral myocarditis disebabkan oleh infeksi virus terutama oleh enterovirus ; paling sering terjadi pada bayi, wanita hamil, dan pada pasien dengan tanggap immune rendah. MIOKARDITIS VIRUS Berbagai jenis virus yang menyebabkan penyakit pada manusia dapat menyerang jaringan miokardium. Penyebab tersering adalah virus coxsackie B; virus lainnya adalah varisela, rubella,campak, parotitis, dan virus herpes. Virus dapat menyebabkan gangguan pada miokardium melalui 2 cara adalah cara langsung aktif dan tidak langsung melalui mekanisme autoimun.7 INSIDENS Insidens miokarditis virus pada bayi dan anak sulit dipastikan. Pertama, sulit untuk memastikan virus penyebab dan sering kali tidak mungkin untuk membedakannya secara klinis dengan miokarditis oleh sebab lain. Dan kedua, mungkin ini yang lebih penting, kelainan ini sering tidak didiagnosis baik karena gejala klinisnya tidak mengarah kegangguan jantung maupun karena gejala miokarditis yang mungkin ada tertutup oleh gejala penyakit primernya. Yang sering menderita miokarditis virus adalah neonatus serta bayi dan anak kecil. WHO melaporkan keterlibatan kardiovaskuler akibat infeksi enterovirus sekitar 14% dengan insidens bervariasi terkait kondisi kesehatan dan sosial ekonomi dan keterlibatan tersering berhubungan dengan enterovirus dan adenovirus khususnya tipe 2 dan 5.3, 7

PATOFISIOLOGI Miokarditis virus akut dapat menimbulkan proses radang fulminan yang ditandai dengan infiltrate seluler, degenerasi dan nekrosis sel, dan selanjutnya fibrosis. Miokarditis virus dapat juga menjadi proses kronis dengan virus RNA dan DNA (tetapi bukan partikel virus infeksius) yang menetap dalam miokardium. Kemudian radang kronis diabadikan oleh respons imun hospes, yang adalah limfosit T yang diaktifkan terhadap perubahan antigenic virus-hospes. Imfosit sitotoksik demikian dan sel pembunuh alami, bersama dengan replica virus yang mungkin tidak sempurna dan menetap dapat mengganggu fungsi miosit tanpa sitolisis yang jelas.8 010009000003620807000000390807000000040000000301080005 0000000b0200000000050000000c02a701d902030000001e0004 00000007010400040000000701040039080700410b2000cc00a6 01d80200000000a601d8020000000028000000d8020000a6010 000010018000000000030100e00000000000000000000000000 00000000fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff5

fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff


7



9



11



13



15



17



19



21



23



25



27


fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff7ffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff ffff7fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff

29

fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff ffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff MANIFESTASI KLINIS Neonatus yang menderita miokarditis virus coxsackie biasanya menunjukkan gejala letargi, anoreksia dan muntah. Demam, gejala gangguan pernapasan, dan hepatomegali dapat terlihat. Kadang terjadi kolaps kardiovaskuler mendadak. Pada pemeriksaan fisis biasanya ditemukan pembesaran jantung, takipneu, takikardia dan irama derap. Bising yang bermakna biasanya tidak ada. Neonates ini pada umumnya lahir dari ibu

yang menderita infeksi virus pada kehamilan. Pada bayi yang lebih besar dan anak, selain gejala akibat infeksi virus penyebab, gejala gangguan miokarditis bervariasi sangat luas. Pada satu pasien mungkin secara klinis tidak dapat ditemukan gangguan kardiovaskuler, tetapi pada pasien lainnya terjadi gagal jantung yang berat. Kadang ditemukan kontraksi premature ventrikel. Pada auskultasi jantung seringkali terdengar irama derap, sedangkan bunyi jantung melemah. Bising jarang terdengar.7 Pada bentuk yang paling fulminan kematian dapat terjadi dalam 1-7 hari sejak mulai timbulnya gejala. Roentgenogram dada menampakkan jantung yang sangat besar dan edema paru; voltase ompleks QRS mengurang, dan segmen ST serta gelombang T abnormal. Aritmia mungkin merupakan manifestasi klinis pertama dan bila demam dan jantung yang besar sangat member kesan miokarditis.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG Laju endap darah biasanya meningkat, seperti halnya pada infeksi akut lainnya. Pemeriksaan serologic, bila tersedia, sering dapat membantu mendeteksi virus penyebab. Isolasi virus lebih sulit dikerjakan. Leukositosis mungkin ada atau tidak. Ekokardiogram dapat memperlihatkan dilatasi ruang jantung dengan atau tanpa penebalan dinding ventrikel dan septum, serta kontraktilitas ventrikel yang berkurang.7 DIAGNOSIS Laju endap darah dan enzim jantung (CPK, LDH) mungkin naik pada miokarditis akut atau kronik. IgM koksakivirus ada sementara pada 50-60% penderita dengan miokarditis akut dan

31

dapat menetap selama 5-10 tahun pada beberapa penderita dengan kardiomiopati dilatasi. Ekokardiografi akan memperagakan fungsi ventrikel yang jelek dan sering ada efusi pericardium, regurgitasi katup mitral, dan tidak ada arteria koronaria atau lesi jantung congenital lain. Miokarditis dapat dikonfirmasi dengan biopsy endomiokardium. Ini dilakukan selama kateterisasi defek jantung lain dan dapat juga mendeteksi penyakit kasus 50% penyebab kardiomiopati (defisiensi karnitin,

penyimpanan,

mitokondria;

sebanyak

miokarditis yang dicurigai secara klinis mempunyai diagnosis lain. Penggunaan reaksi rantai polymerase (polymerase chain reaction =PCR) untuk mengenali RNA dan DNA virus telah memungkinkan ditentukan banyak kasus yang dulunya idiopatik ini ternyata penyebabnya virus.8 PENGOBATAN Karena sebagian besar infeksi virus tidak dapat diobati dengan terapi diarahkan, pengobatan simtomatik adalah satusatunya bentuk terapi bagi mereka bentuk miokarditis. Pada fase akut, terapi suportif termasuk istirahat ditunjukkan. Untuk pasien bergejala, digoksin dan diuretic memberikan perbaikan klinis. Untuk pasien dengan disfungsi sedang sampai parah, fungsi jantung dapat didukung oleh penggunaan inotropes seperti Milrinone pada fase akut diikuti oleh terapi oral dengan inhibitor ACE (Captopril, lisinopril) ketika ditoleransi. Pasien yang tidak merespon terhadap terapi konvensional adalah kandidat untuk terapi jembatan dengan alat bantu ventrikel kiri (LVADs). Transplantasi jantung disediakan untuk

pasien

yang8

gagal

untuk

memperbaiki

dengan

terapi

konvensional. PROGNOSIS

Mortalitas tinggi, umumnya meninggal tidak lama setelah mendapat serangan namun pada kasus yag sembuh tidak pernah dilaporkan adanya gejala sisa yang memberikan penyakit kronis seperti yang dijumpai pada miokarditis lainnya. MIOKARDITIS DIFTERIKA Di penyulit negara yang yang ditakuti5, 9 8

sedang pada

berkembang difteria

difteria

masih

merupakan masalah yang memerlukan perhatian. Salah satu adalah komplikasi kardiovaskuler, yang dapat berupa miokarditis, kolaps sirkulasi dan tromboemboli. INSIDENS Miokarditis difterika dipengaruhi oleh beberapa hal, yaitu : Virulensi kuman difteria (gravis, mitis atau intermedia); makin virulen makin tinggi komplikasi jantung. Lokalisasi kuman. Walaupun dapat terjadi pada semua keadaan, tetapi menurut pengalaman yang ada di Jakarta, komplikasi jantung yang terbanyak didapatkan pada tonsillitis difterika dengan bullneck. Vaksinasi difteria yang telah didapat sebelumnya. Bila anak telah mendapatkannya, jantung. Pengaruh nyata.33

biasanya

tidak

terserang

komplikasi

kortikosteroid

terhadap miokarditis

masih belum

Secara umum insidens komplikasi difteri pada jantung sekitar 10-20%. Ternyata pula, pada 50% kasus disfteri meninggal terlihat ada kelainan pada miokard. PATOFISIOLOGI Di dalam jantung tidak ditemukan kuman difteri. Kelainan yang terjadi diakibatkan oleh ekstoksin yang dikeluarkan oleh kuman ganas yang dalam beberapa jam saja sudah dapat mengakibatkan perubahan di dalam sel terutama pada jaringan jantung, ginjal, dan saraf. Bonvetre dan Imhoff (1966) mneduga bahwa eksotosin tersebut menghambat sintesis protein di dalam jaringan jantung. Kelainan morfologis jantung dan gangguan yang terjadi dapat berupa: Menurunnya daya oksidasi terhadap asam lemak rantai panjang. Menurunnya konsentrasi karnitin. Pengumpulan trigliserida yang berlebihan. Besarnya kerusakan jaringan sebanding dengan meningkatnyan kadar enzim SGOT, SGPT, LDH dan CPK. GAMBARAN KLINIS Pada difteri yang sangat ganas, pada permulaan minggu pertama eksitoksin dapat yang terjadi kolaps sirkulasi mendadak besar organ karena vital, menyerang sebagian

kelumpuhan saraf splangnikus, kerusakan pembuluh darah dan perdarahan kelenjar suprarenal. Anak tampak sakit berat, nadi cepat, ekstremitas dingin dan pucat, tekanan nadi dan tekanan darah menurun. Komplikasi miokarditis umumnya baru pada

minggu kedua atau permulaan minggu ke tiga. Gejala klinis komplikasi ini dapat bervariasi dari ringan sampai berat. Takikardia merupakan gejala yang tidak khas, karena dapat disebabkan oleh hal lain. Waspadalah terhadap bradikardia yang merupakan gejala yang lebih berarti dan memerlukan pemeriksaan EKG secepatnya untuk menentukan jenis kelainan yang mengakibatkannya. Irama derap dan berbagai aritmia yang terjadi juga harus dinilai dengan EKG. Bunyi jantung biasanya normal, kadang-kadang bunyi jantung I melemah. Jarang sekali terdengar bising jantung. Pada aritmia yang berat seperti blok A-V total dapat timbul sindrom Adams-Stokes. Pada stadium akhir dapat terjadi gagal jantung kongestif yang sukar diatasi. PEMERIKSAAN PENUNJANG RADIOLOGI Bentuk jantung pada awal penyakit masih dalam batasbatas normal, tetapi kemudian dapat membesar kalau sudah mengalami payah jantung. LABORATORIUM Penentuan kadar keaktifan serum transaminase sangat penting untuk diagnosis dan prognosis. Pemeriksaan SGOT, SGPT, LDH, dan CPK secara menyeluruh dapat menentukan nilai prognosis. SGOT yang meninggi menunjukkan adanya kerusakan jaringan miokard seperti pada umumnya miokarditis. SGPT bukan merupakan indicator yang sensitive, tetapi bila SGPT dan SGOT kedua-duanya meninggi menunjukkan adanya nekrosis miokard yang masih disertai bendungan hepar yang hebat

35

sebagai akibat gagal jantung. DIAGNOSIS Diagnosis miokarditis difterika dibuat pada penderita difteria bila secara klinis ditemukan kelainan jantung berupa irama derap, bradiaritmia dan atau gagal jantung. Pada EKG ditemukan adanya gangguan sistem konduksi dan atau perubahan gradient QRS-T dan perubahan ST-T yang nyata. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan SGOT yang meninggi. PENGOBATAN Pengobatan umum difteria Pengobatan terhadap komplikasi lainnya. Terhadap miokarditis sendiri umumnya pengobatan konservatif berupa: Istirahat mutlak ditempat tidur yang lamanya tergantung pada berat-ringannya penyakit. Minimal 2 minggu. Obat penenang diperlukan terutama pada anak yang gelisah, karena membahayakan kerja jantung. Diet yang mudah dicerna dan tidak akan menimbulkan kesukaran defekasi. Bila makanan peroral tidak dapat diberikan, maka dapat diberi makanan/cairan secara intravena. Mencegah semua keadaan yang akan meninggikan tronus vagus, seperti mengedan sebagainya. Bila ada obstipasi perlu segera dilakukan klisma. Kortikosteroid dosis tinggi, walaupun hasil yang nyata belumk jelas. Bila terdapat gagal jantung, makadapat diberikan digitalisasi

dengan sangat hati-hati, diuretikum, diet rendah garam dan oksigen Bila terjadi bradiaritmia, isopril, dicoba gagal, berturut-turut erlu dengan pacu sulfasatropin, jantung. PROGNOSIS Prognosis miokarditis difterika tergantung kepada berat ringannya penyakit, kelainan EKG, tingginya kadar SGOT yang menunjukkan derajat kerusakan miokard. Angka kematian berkisar antara 20-70% dengan rata-rata 50%. Pada kasus dengan kelainan EKG berupa perubahan ST-T prognosis lebih baik. Pada kasus gangguan konduksi, umumnya prognosis lebih buruk. Gangguan konduksi yang berat misalnya blok A-V komplet, disosiasi AV umumnya berakhir fatal, walaupun telah dicoba dengan berbagai macam obat anti-aritmia. Pada miokarditis, angka kematian masih tinggi. Kalau penderita dengan gangguan konduksi ringan dapat sembuh sempurna tanpa gejala sisa maka umumnya penderita dengan gangguan knduksi berat berakhir dengan kematian. Makin dini terjadi komplikasi makin buruk prognosisnya. Dengan kemajuan tekhnologi, alat pacu jantung diharapkan dapat menggantikan obat anti-aritmia tadi dan kiranya dapat memperbaiki prognosis yang fatal. bila dilalukan

37

DAFTAR PUSTAKA

Freedman SB, Haladyn JK, Floh A, et al. [online]. 2010. [cited 2008]. The Clinical Presentation of Pediatric Myocarditis. Availbale from: URL: http://aapgrandrounds.aappublications.org/cgi/content/full/19/3/ 26 Anonymous. [online]. 2010. [cited 2010]. Myocarditis. Available from: URL: http://easypediatrics.com/myocarditis Cruz ER. [online]. 2010. [cited 2009 Nov 17]. Miokarditis, Viral. Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/890740-overview Nelson E. Waldo. Miokarditis. Dalam: Ilmu Kesehatan Anak Volume 2 Edisi 15. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2000. Hal 16491650. Hassan Rusepno, dkk. Miokarditis. Dalam: Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Jilid 1. Jakarta: BIKA FK UI. Hal 765-769. Koesoemawati H, Hartanto H, et al. Kamus kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Stead G. Latha. Dalam: Pediatrics Clerkship second edition. Singapore: The McGraw-Hill Companies. 2004. Hal 336-337. Markum A.H. dkk. Miokarditis. Dalam : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak jilid 1. Jakarta: BIKA FK UI. Hal 617-619. Pelupessy, JMCh. Diktat Kuliah Kardiologi Anak. Makassar: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UH. Hal 87-90

referat miokarditis

Documents

Transcript of referat miokarditis