Bab IPendahuluan

Tumor adalah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh terus menerus, tidak terbatas, tidak terkoordinasi dengan jaringan disekitarnya serta tidak berguna bagi tubuh (Kusuma, 2001). Tumor abdomen merupakan massa yang padat dengan ketebalan yang berbeda-beda, yang disebabkan oleh sel tubuh yang mengalami transformasi dan tumbuh secara autonom lepas dari kendali pertumbuhan sel normal, sehingga sel tersebut berbeda dari sel normal dalam bentuk dan strukturnya. Secara patologi, kelainan ini dapat meluas ke retroperitonium, dapat terjadi obstruksi ureter atau vena kava inferior. Massa jaringan fibrosis mengelilingi dan menentukan struktur yang di bungkusnya tetapi tidak menginvasinya.Tumor merupakan penyakit kedua setelah penyakit kardiovaskuler yang menyebabkan kematian utama di Amerika Serikat. Lebih dari 496.000 orang Amerika meninggal akibat proses maligna, setiap tahunnya. Berdasarkan frekuensinya, penyebab kematian akibat tumor di Amerika Serikat meliputi kanker paru, prostate, dan area kolorektal pada pria serta pada tumor paru, payudara, dan area kolorektal pada wanita (Smelstzer, 2001). Setiap tahunnya 100 kasus baru terjadi diantara 100.000 penduduk. Tumor merupakan penyakit dengan penyebab multifactor yang terbentuk dalam jangka waktu yang lama dan mengalami keparahan melalui stadium yang berbeda-beda. Faktor nutrisi merupakan salah satu aspek yang sangat penting, yang kompleks dan sangat dikaitkan dengan proses patologis tumor. Secara umum total asupan berbagai lemak (yaitu tipe yang berbeda-beda dari makanan yang berlemak) bisa dihubungkan dengan peningkatan insiden beberapa tumor misalnya kanker payudara, colon, prostat, ovarium, endometrium dan pankreas (Weishburger, 2002). Faktor gaya hidup antara lain merokok, diet, konsumsi alkohol, reproduksi (hamil, menyusui, umur pertama menstruasi, menopause), obesitas dan kurangnya aktivitas fisik diduga juga sebagai kontributor utama pertumbuhan tumor (Key, 2004). Peningkatan kasus tumor berhubungan dengan perubahan demografi, sosial ekonomi, dan psychososial. Sedangkan insidensinya meningkat di negara berkembang dan akan meningkat di daerah perkotaan dibandingkan daerah pedesaan (Depkes Sulses, 2005).

Bab IITinjauan Pustaka

DefinisiTumor maligna (kanker) adalah benjolan yang disebabkan oleh pertumbuhan sel yang abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh terus menerus, tidak terbatas, tidak terkoordinasi dengan jaringan disekitarnya serta tidak berguna bagi tubuh (Kusuma, 2001). Sel tubuh yang normal juga tumbuh, membelah diri dan pada saat tertentu mereka akan mati. Akan tetapi pada sel kanker, mereka terus tumbuh, memperbanyak diri dan berusaha menghindari kematiannya (apoptsis), dan lebih buruknya lagi kecepatan pertumbuhan sel kanker jauh melebihi sel-sel yang normal (Ahmad, 2011). Secara garis besar kanker dibagi menjadi dua kelompok, yaitu kanker jinak dan kanker ganas. Kanker jinak (benigna) memiliki kecenderungan untuk tumbuh lebih lambat dari kanker ganas dan mereka tidak menyebar keorgan lain didalam tubuh. Sedangkan kanker ganas (maligna) memiliki pertumbuhan sel yang sangat cepat, dapat menginvasi serta menghancurkan jaringan disekitarnya dan pada fase tertentu akan menyebar ke organ-organ lain didalam tubuh (Ahmad, 2011). Tumor abdomen merupakan massa yang padat dengan ketebalan yang berbeda-beda, yang disebabkan oleh sel tubuh yang mengalami transformasi dan tumbuh secara autonom lepas dari kendali pertumbuhan sel normal, sehingga sel tersebut berbeda dari sel normal dalam bentuk dan strukturnya. Secara patologi, kelainan ini dapat meluas ke retroperitonium, dapat terjadi obstruksi ureter atau vena kava inferior. Massa jaringan fibrosis mengelilingi dan menentukan struktur yang di bungkusnya tetapi tidak menginvasinya (Carwin, 2000).Metastasis adalah suatu proses yang sangat kompleks, yang melibatkan banyak gen didalamnya. Pada perjalanannya, satu sel kanker harus melepaskan diri dari kelompoknya (primary tumor) untuk mengadakan invasi ke daerah sekitarnya, berusaha menembus pembuluh lymph atau secara langsung mencari pembuluh darah, berjuang melawan proses pertahanan tubuh (host immune defense), berhenti diorgan tujuannya dan memulai berkembang biak di lingkungan baru (secondary tumor) (Fidler, 1990).Radiologi adalah cabang ilmu kedokteran yang berhubungan dengan Penggunaan semua modalitas yang menggunakan Radiasi untuk diagnosis dan prosedur terapi dengan menggunakan panduan Radiologi, termasuk teknik pencitraan dan Penggunaan Radiasi dengan sinar-X dan zat radioaktif.

Etiologi Penyebab terjadinya tumor adalah karena pembelahan sel yang abnormal. Pembedaan sel tumor tergantung dari besarnya penyimpangan dalam pertumbuhan dan kemampuannya dalam mengadakan infiltrasi serta menyebabkan metastasis. Ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan terjadinya tumor antara lain: 1) Karsinogen Agen penyebab kanker disebut karsinogen. Menurut Dorlan pada tahun 2002, karsinoma adalah pertumbuhan baru yang ganas terdiri dari sel-sel epithelial yang cenderung menginfiltrasi jaringan sekitarnya dan menimbulkan metastasis. Karsinogen mengubah metabolisme seluler atau merusak DNA langsung di dalam sel sehingga mengganggu proses biologis dan menginduksi pembelahan sel secara tidak terkontrol. Hal ini dapat terjadi karena ketidakstabilan genomic atau gangguan pada proses metabolisme seluler. Biasanya, sel yang mengalami perubahan DNA yang terlalu parah, akan diarahkan untuk masuk dalam program kematian sel, tetapi jika jalur program kematian sel ini rusak maka sel akan berubah menjadi sel kanker (Syamsir, 2010). Dalam tubuh kita terdapat gen-gen yang potensial memicu kanker, yaitu yang disebut proto-onkogen. Karena suatu sebab tertentu, misalnya makanan yang bersifat karsinogen, polusi, atau terpapar zat kimia tertentu, radiasi, proto-onkogen dapat berubah menjadi onkogen, yaitu gen pemicu kanker. 2) Hormon3) Gaya hidupKanker merupakan penyakit dengan penyebab multifactor yang terbentuk dalam jangka waktu yang lama dan mengalami keparahan melalui stadium yang berbeda-beda. Faktor gaya hidup antara lain merokok, diet, konsumsi alkohol, reproduksi (hamil, menyusui, umur pertama menstruasi, menopause), obesitas dan kurangnya aktivitas fisik serta seperti kelebihan nutrisi khususnya lemak dan kebiasaan makan makanan yang kurang berserat diduga sebagai kontributor utama pertumbuhan kanker. Faktor nutrisi merupakan salah satu aspek yang sangat penting, yang kompleks dan sangat dikaitkan dengan proses patologis kanker. Secara umum total asupan berbagai lemak (yaitu tipe yang berbeda-beda dari makanan yang berlemak) bisa dihubungkan dengan peningkatan insiden beberapa kanker utama misalnya kanker payudara, colon, prostat, ovarium, endometrium dan pancreas. Disamping itu obesitas juga meningkatkan risiko untuk kanker dan aktivitas fisik merupakan determinan utama dari pengeluaran energi akan mengurangi risiko. (Key, 2004).4) GenetikDidalam sel terdapat organel yang salah satunya adalah inti sel yang berisi gen atau DNA. DNA adalah materi genetika yang dikenal sebagai pembawa sifat keturunan. Kanker berasal dari satu sel gen yang mengalami kerusakan. Sel gen yang mengalami kerusakan menjadi liar dan berkembang terus menerus menjadi jutaan sel dan membentuk jaringan baru yang disebut tumor atau kanker. Gen dalam sel ada yang disebut gen kanker (onkogen), gen penekan tumor (gen suppesor gen), dan gen yang bertugas memperbaiki gen yang rusak, seperti repair gen. Bila salah satu dari gen tersebut mengalami kerusakan, maka bisa menjadi kanker. Kerusakan pada materi gen atau biasa disebut sebagai mutasi gen dapat terjadi melalui beberapa cara, baik internal maupun eksternal. 5) Infeksi, trauma, hipersensitivitas terhadap obat-obatan.

Patogenesis Tumor adalah proses penyakit yang bermula ketika sel abnormal di ubah oleh mutasi genetik dari DNA seluler, sel abnormal ini membentuk koloni dan berproliferasi secara abnormal, mengabaikan sinyal yang mengatur pertumbuhan dalam lingkungan sekitar sel tersebut. Sel-sel neoplasma mendapat energi terutama dari anaerob karena kemampuan sel untuk oksidasi kurang, meskipun mempunyai enzim yang lengkap untuk oksidasi. Susunan enzim sel uniform sehingga lebih mengutamakan berkembang biak yang membutuhkan energi unruk anabolisme daripada untuk berfungsi yang menghasilkan energi dengan jalan katabolisme. Jaringan yang tumbuh memerlukan bahan-bahan untuk membentuk protioplasma dan energi, antara lain asam amino. Sel-sel neoplasma dapat mengalahkan sel-sel normal dalam mendapatkan bahan-bahan tersebut (Kusuma, 2001).Ketika dicapai suatu tahap dimana sel mendapatkan ciri-ciri invasi, dan terjadi perubahan pada jaringan sekitarnya, sel-sel tersebut menginfiltrasi jaringan sekitar dan memperoleh akses ke limfe serta pembuluh-pembuluh darah, melalui pembuluh darah tersebut sel-sel dapat terbawa ke area lain dalam tubuh untuk membentuk metastase (penyebaran tumor) pada bagian tubuh yang lain. Meskipun penyakit ini dapat diuraikan secara umum seperti yang telah digunakan, namun tumor bukan suatu penyakit tunggal dengan penyebab tunggal, tetapi lebih kepada suatu kelompok penyakit yang jelas dengan penyebab, metastase, pengobatan dan prognosa yang berbeda (Smelstzer, 2001).Metastasis adalah suatu proses yang sangat kompleks, yang melibatkan banyak gen didalamnya. Pada perjalanannya, satu sel kanker harus melepaskan diri dari kelompoknya (primary tumor) untuk mengadakan invasi ke daerah sekitarnya, berusaha menembus pembuluh lymph atau secara langsung mencari pembuluh darah, berjuang melawan proses pertahanan tubuh (host immune defense), berhenti diorgan tujuannya dan memulai berkembang biak di lingkungan baru (secondary tumor) (Fidler, 1990).Ada tiga tipe gen yang bertanggung jawab atas proses seperti yang tersebut diatas, yaitu: gen-gen yang jahat (oncogenes), gen-gen yang baik (tumor suppressor genes) dan gen-gen yang berfungsi memperbaiki gen lain yang rusak (mismatch-repair genes). Sel Berjalan (The Crawling Cells) Terbentuknya sel kanker dan kemampuannya untuk berjalan atau metastasis. Dari sekian banyak onkogen yang berperan dalam proses metastasis, Ras-superfamily dari small GTP-binding proteins merupakan yang paling banyak dipelajari. Ras-superfamily terdiri dari 130 members diantaranya Ras, Rho, Arf/Sar 1 dan Rab/Ran-subfamilies (Takai, 2001). Semua aspek dari sel berjalan, invasi, termasuk didalamnya polarisasi dari sel, remodeling cytoskeletal dan penerimaan signal-signal keganasan dari luar sel dikendalikan oleh Rho-GTPases (Sahai, 2002). Rho-GTPases subfamily terdiri dari monomeric GTP-binding proteins dengan berat molekul rendah, ~20-30 kilo-Dalton (kDa), yang pada sel fibroblast normal juga sangat dibutuhkan untuk sel bermigrasi, akan tetapi over-ekspresi dari protein-protein ini akan merangsang sel-sel epitel untuk bermigrasi pula. Rho Protein Ada tiga kelas Rho family yang paling banyak dipelajari, RhoA, Rac1 dan CDC42, yang merupakan sentral dogma dari ikon sel berjalan. Rho sendiri memiliki tiga isoforms di dalam human genome: RhoA, RhoB dan RhoC, tetapi ketiganya memiliki fungsi yang berbeda dalam keganasan. RhoA dan RhoC merupakan aktor utama dalam proliferasi dan transformasi sel menjadi ganas, sementara itu RhoB merupakan tumor suppressor gene yang akan menjadi balance dari kedua-rekannya yang lain (Takai, 2001).Rho protein sangat berperan dalam meregulasi perubahan bentuk sel, polaritas dan pergerakannya melalui mekanisme kontraksi actin myosin, cell adhesion, dan microtubule dynamic (Faried, 2005). Layaknya seperti manusia, sel kanker juga memiliki kerangka, otot dan indra peraba, yang kombinasi dari semuanya akan membuat sel kanker dapat berjalan kearah yang dia inginkan.

Rho Protein dan Kanker Hal yang paling nyata dari keterlibatan RhoA dan RhoC dalam membuat sel menjadi ganas adalah apabila kita mempelajarinya langsung pada pasien dengan kanker ganas. Ekspresi berlebihan dari RhoA dan RhoC kami temukan pada pasien kanker esophagus stadium lanjut, dimana keberadaanya berhubungan dengan parameter klinis seperti: kedalaman invasi masa tumor, distant metastais, invasi ke pembuluh lymph dan pembuluh darah. Disamping itu pasien-pasien yang positif memiliki ekspresi yang berlebihan dari RhoA ini akan memiliki prognosis yang jauh lebih buruk (Faried, 2005).Sementara itu RhoC diidentifikasikan oleh Merajver group (The University of Michigan CanceCente, Ann Arbo, MI, USA) sebagai marker keganasan bagi pasien kanker payudara inflamatory breast cancer (IBC) adalah phenotype yang sangat invasive dan memiliki kemampuan metastasis yang tinggi, Merajver et al., mendapatkan bahwa RhoC terekspresi pada lebih dari 90% penderita IBC dibandingkan yang non-IBC (Kleer, 2002).

Uniknya dari kedua Rho protein ini, RhoA dan RhoC, tidak didapatkan kerusakan gen (mutation) didalamnya. Ekspresi yang berlebihan dari Rho-family disebabkan karena regulasi yang salah di Rho-regulatory proteinnya (yang perlu ATP untuk aktifitasnya). Property Keganasan dari RhoA dan RhoC Secara biomolekular, kedua jenis Rho protein ini memiliki 94% primary sequence yang identik (hanya berbeda 11 asam-amino saja), perbedaan dasarnya hanya terdapat di daerah C-terminal. Sedangkan pada daerah N-terminal, mengandung banyak asam amino yang mengikat GTP bersama dengan region swich-1 dan witch-2 untuk mengaktifkannya dari status GDP-bound menjadi GTP-bound, dengan kata lain N-terminal adalah daerah yang penting untuk memulai aktifitasnya.Data-data klinis menunjukan pentingnya peranan Rho-GTPases ini, yang merangsang kami meneliti lebih jauh peranan keduanya dalam keganasan sel kanker esophagus secara in vitro dan in vivo menggunakan hewan percobaan.

Kami melakukan tehnik transfeksi gen (memaksa suatu sel untuk menghasilkan gen yang kita inginkan dan dalam percobaan ini kami menggunakan pMX-IRES-GFP yang mengandung green fluorescence potein sebagai ekspresi vector-nya) untuk menghasilkan bentuk aktif dari RhoA, RhoC dan bentuk non-aktif dari RhoA. Hasil in vitro menunjukan bahwa dengan menggunakan tehnik proliferation- dan migration-assay, bentuk aktif RhoA dan RhoC meningkatkan kemampuan sel berbiak dan berjalan lebih cepat dari sel yang hanya ditransfeksikan dengan bentuk non- aktifnya. Hal ini juga terbukti pada hewan percobaan yang disuntikan bentuk aktif dari kedua protein ini lalu dibandingkan dengan tikus kontrolnya.

Manifestasi Klinik1) Hiperplasia 2) Konsistensi tumor umumnya padat atau keras 3) Tumor epital biasanya mengandung sedikit jaringan ikat dan apabila berasal dari masenkim yang banyak mengandung jaringan ikat maka akan elastis kenyal atau lunak. 4) Kadang tampak hipervaskulari disekitar tumor5) Biasa terjadi pengerutan dan mengalami retraksi 6) Edema disekitar tumor disebabkan infiltrasi ke pembuluh limfe 7) Nyeri 8) Anoreksia, mual, muntah. 9) Penurunan berat badan

Pemeriksaan DiagnostikProsedur diagnostik yang biasa dilakukan dalam mengevaluasi malignansi meliputi : 1) Marker tumor: Substansi yang ditemukan dalam darah atau cairan tubuh lain yang tumor atau oleh tubuh dalam berespon terhadap tumor. 2) Pencitraan resonansi magnetic (MRI): Penggunaan medan magnet dan sinyal frekuensi_radio untuk menghasilkan gambaran berbagai struktur tubuh. 3) CT Scan: Menggunakan pancaran sinar sempit sinar-X untuk memindai susunan lapisan jaringan untuk memberikan pandangan potongan melintang. 4) Flouroskopi: Menggunakan sinar-X yang memperlihatkan perbedaan ketebalan antar jaringan; dapat mencakup penggunaan bahan kontras.5) Ultrasound: Echo dari gelombang bunyi berfrekuensi tinggi direkam pada layar penerima, digunakan untuk mengkaji jaringan yang dalam di dalam tubuh6) Endoskopi: Memvisualkan langsung rongga tubuh atau saluran dengan memasukan suatu ke dalam rongga tubuh atau ostium tubuh; memungkinkan dilakukannya biopsy jaringan, aspirasi dan eksisi tumor yang kecil. 7) Pencitraan kedokteran nuklir: Menggunakan suntikan intravena atau menelan bahan radiosisotope yang diikuti dengan pencitraan yang menjadi tempat berkumpulnya radioisotope (Smeltzer, 2001).

Penatalaksanaan medis 1) Pembedahan Pembedahan adalah modalitas penanganan utama, biasanya gasterektoni subtotal atau total, dan digunakan untuk baik pengobatan maupun paliasi. Pasien dengan tumor lambung tanpa biopsy dan tidak ada bukti matastatis jauh harus menjalani laparotomi eksplorasi atau seliatomi untuk menentukan apakah pasien harus menjalani prosedur kuratif atau paliatif. Komplikasi yang berkaitan dengan tindakan adalah injeksi, perdarahan, ileus, dan kebocoran anastomoisis.(Smeltzer, 2001)

2) Radioterapi Penggunaaan partikel energy tinggi untuk menghancurkan sel-sel dalam pengobatan tumor dapat menyebabkan perubahan pada DNA dan RNA sel tumor. Bentuk energy yang digunakan pada radioterapi adalah ionisasi radiasi yaitu energy tertinggi dalam spektrum elektromagnetik.3) Kemoterapi Kemoterapi sekarang telah digunakan sebagai terapi tambahan untuk reseksi tumor, untuk tumor lambung tingkat tinggi lanjutan dan pada kombinasi dengan terapi radiasi dengan melawan sel dalam proses pembelahan, tumor dengan fraksi pembelahan yang tinggi ditangani lebih efektif dengan kemoterapi. 4) Bioterapi Terapi biologis atau bioterapi sebagai modalitas pengobatan keempat untuk kanker dengan menstimulasi system imun(biologic response modifiers/BRM) berupa antibody monoclonal, vaksin, factor stimulasi koloni, interferon, interleukin.(Danielle Gale. 2000).

Laporan Kasus

I. Identitas Nama: Ny. SUmur: 71 tahunJenis Kelamin: PerempuanAlamat: Kebumen Pekerjaan : IRT II. Anamnesis Keluhan utamaNyeri perut bagian atas

Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)Seorang perempuan berumur 71 tahun datang ke RS dengan keluhan nyeri perut bagian atas. Keluhan tersebut dirasakan kurang lebih sejak 2 minggu yang lalu, hilang timbul, nyeri tidak menjalar sampai punggung, nyeri tidak berkurang jika setelah makan. Keluhan kadang berkurang jika OS beristirahat, namun kadang tidak berkurang sama sekali. Keluhan tersebut dirasakan semakin lama semakin memberat. OS juga mengeluh muncul benjolan pada perut bagian atas. Benjolan awalnya kecil lalu semakin lama semakin membesar, teraba keras, dn tidak bergerak. Benjolan terasa sakit jika ditekan. OS tidak mengeluh mual ataupun muntah. Pasien belum pernah berobat sebelumnya.

Anamnesis SistemCerebrospinal: demam (-), pusing (-), nyeri kepala (-)Cardiovaskuler: nyeri dada (-), berdebar (-)Respirasi: sesak napas (-), batuk (-)Digesti: mual (-), muntah (-), BAB lancarUrogenital: BAK lancar

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)Riwayat keluhan serupa disangkalRiwayat hipertensi disangkalRiwayat diabetes mellitus disangkalAlergi obat disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga (RPK)Riwayat keluhan serupa pada pasien disangkalRiwayat hipertensi disangkalRiwayat diabetes mellitus disangkalAlergi obat disangkal

Riwayat Kebiasaan dan LingkunganOS tinggal bersama dengan anaknya, pola makan OS tiga kali sehari tetapi dengan porsi yang sedikit dengan lauk dan sayur yang apa adanya III. Pemeriksaan FisikStatus Generalis Keadaan umum: baik, tampak lemah Kesadaran: compos mentis Tanda vital: TD = 150/80 mmHg Nadi = 83x/menit RR = 17xmenit Suhu = 36,5CKepala: Normocephali, distribusi rambut berwarna putih, dan tidak mudah dicabutMata : Konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), reflex cahaya (+/+)Hidung : Deviasi septum (-), secret (-)Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-)Jantung: Bunyi jantung I-II normal, regularParu: Suara Vesikuler kanan dan kiri, ronki (-/-), wheezing (-)Abdomen: teraba massa keras 7cm x 3cm, bising usus (+), hepar dan lien tidak teraba membesar, ginjal tidak terabaEkstremitas : akral dingin, edem (-/-) IV. Diagnosis Tumor abdomen

V.

6

VI. Pemeriksaan PenunjangLaboratorium: Tanggal 20 september 2013Hemoglobin 9.1 g/dlLeukosit10.7 10/ulHematokrit 26Eritrosit 3.5106/ulTrombosit 358103/ulMCH26pgMCHC35g/dlMCV74fLDiff CountEosinofil0.70 Basofil 0.20Netrofil 74.80Limfosit 12.60Monosit 11.70Gol. Darah BMasa perdarahan/BT 2.30menitMasa pembekuan/CT 3.00menitKimia RutinGDS123mg/dlUreum 25.2mg/dlKreatinin 0.83mg/dlSGOT34.1 U/LSGPT 9.0U/L

Tanggal 25 September 2013Hemoglobin 8.6 g/dlLeukosit 8.3 10/ulHematokrit 25Eritrosit 3.3106/ulTrombosit 413103/ulMCH26pgMCHC34g/dlMCV75fLDiff CountEosinofil3.10 Basofil 0.40Netrofil 67.80Limfosit 15.20Monosit 13.50Gol. Darah BLED 1 jam 30mm/jam

Tanggal 27 September 2013Hemoglobin10.6 g/dlLeukosit8.0 10/ulHematokrit 30Eritrosit 4.0106/ulTrombosit 367103/ulMCH26pgMCHC35g/dlMCV75fLDiff CountEosinofil1.60 Basofil 0.40Netrofil 76.40Limfosit 9.00Monosit 12.60

VII. Rontgen

Deskripsi: CTR 0.56 Tampak perselubungan semi opak homogen, bulat 2 buah di lobus superior pulmo sinister dengan ukuran 2.5 dan 4.5 cm. Tampak kalsifikasi di ootu krobs (+) Sinus CF lancip, sisi tumpul Corakan bronkovaskler bertambah, air bronchogram (+)Kesan: Cardiomegali dengan aortosklerosis Gambaran pulmonal metastasis nodular type dan subpleural type sinistra

VIII. CT Scan

Kesan :Soft tissue mass intra abdominal bentuk amorph, ukuran sekitar 7,2 x 2,8 cm, sangat mungkin massa peritoneum.Tak tampak kelainan pada rend extra dan ren sinistra, hepar, VF, lien dan pancreas.Tak tampak pada limfadenopati aorta

Saran : Pemeriksaan biopsy untuk mengetahui jenis tumor

Bab IIIPembahasan

Pada kasus ini, pasien datang dengan keluhan nyeri perut atas dimana disertai dengan benjolan yang teraba berukuran 7x3cm. Keluhan ini sudah lama dirasakan oleh pasien, namun karena rasa nyeri yang hilang timbul dan benjolan yang berawal kecil, maka pasien tidak curiga akan adanya tumor, karena tanda dan gejala awal yang dirasakan oleh pasien tidak spesifik mengarah pada diagnosis tumor abdomen. Selain itu, pasien tinggal dengan anaknya yang sibuk bekerja sehingga perhatiannya sedikit kurang akan kesehatan pasien. Pasien datang ke RS dengan keluhan yang semakin memberat, yaitu nyeri yang semakin sering muncul dan benjolan yang semakin membesar. Benjolan teraba keras dan tidak bergerak. Seperti yang kita ketahui, tanda dan gejala tumor tidak spesifik seperti penyakit lainnya, dan penyakit serta penyebabnya tidak tunggal. Penyakit ini dapat diturunkan atau genetik, namun riwayat penyakit serupa pada keluarga seperti pasien disangkal oleh keluarga. Dari hasil pemeriksaan penunjang yang dilakukan, ditemukaan adanya massa di abdomen yang sudah metastase ke paru sebelah kiri. Metastasis dapat terjadi karena adanya satu sel kanker yang harus melepaskan diri dari kelompoknya (primary tumor) untuk mengadakan invasi ke daerah sekitarnya, berusaha menembus pembuluh lymph atau secara langsung mencari pembuluh darah, berjuang melawan proses pertahanan tubuh (host immune defense), berhenti diorgan tujuannya dan memulai berkembang biak di lingkungan baru (secondary tumor).Metastasis ini terjadi karena keterlambatan pasien berobat sehingga dalam mendiagnosis juga mengalami keterlambatan dan pasienpun terlambat dalam mendapat penanganan medis sehingga massa yang berada di abdomen sudah bermetastase atau menyebar ke paru sinistra. Untuk pencegahaan agar penyakit tidk bertambah parah atau massa akan bermetastase ke organ yang lain, maka segera melakukan tindakan untuk menghilangkan massa yang ada pada abdomen ataupun yang sudah berada di paru sebelah kiri, tetapi jika keadaan umum pasien sudah jelek dilihat dari umur, maka dapat diberikan pengobatan yang memperingan keluhan pasien.