By:NAWA

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Menurut World Health Organization (WHO) (1963), definisi cor

pulmonale adalah keadaan patologis dengan hipertrofi ventrikel kanan yang

disebabkan oleh kelainan fungsional dan struktur paru. Tidak termasuk

kelainan karena penyakit jantung primer pada jantung kiri dan penyakit

jantung konginetal ( bawaan ) (WHO, 1963). Sedangkan, menurut Braunwahl

( 1980 ), cor pulmonale adalah keadaan patologis akibat hipertrofi dan atau

dilatasi ventrikel kanan yang disebabkan oleh hipertensi pulmonal (Budev et

al., 2003).

Akhir-akhir ini istilah hipertropi ventrikel kanan kurang diterima karena

kurang bermakna secara klinis dan pada kenyataannya pada cor pulmonale

tanda klinis yang paling nyata adalah adanya hipertensi pulmonal. Merujuk

pada hal tersebut maka menurut Weitzenblum (2003) definisi yang paling

tepat dari cor pulmonale adalah hipertensi arteri pulmonalis akibat penyakit

yang mengenai struktur dan atau fungsi paru dan pada perjalanannya dapat

menyebabkan hipertropi dan atau dilatasi ventrikel kanan serta gagal jantung

kanan (Weitzenblum, 2003).

Penyebab cor pulmonale dapat dikelompokan menjadi delapan, yakni

(Palevsky dan Fishman, 1991):

a. Penyakit paru obstruktif seperti bronkiektasis dan fibrotik kistik.

1

By:NAWA

b. Penyakit paru restriktif seperti pneumoconiosis, interstitial

pneumonitis, skleroderma, dan sarkoidosis.

c. Hilangnya jaringan paru seperti pada post operasi paru masif.

d. Kelainan pintas jantung kongenital, misalnya pada defek septum

ventrikel.

e. Penyakit vaskuler paru seperti tromboemboli berulang, hipertensi

pulmonal primer, dan vaskulitis pulmonal.

f. Insufisiensi respirasi tanpa penyakit paru seperti pada kifoskoliosis,

gangguan neuromuscular yang berkaitan dengan distropi otot dinding

dada dan sklerosis amiotropik lateral, poliomiositis, dan lesi medulla

spinalis di atas segmen C6.

g. Sindrom hiperventilasi obesitas (pickwickian syndrome) dan

obstruksi saluran nafas atas.

h. Tinggal di daerah yang tinggi (chronic mountain sickness).

Dari kedelapan kelompok penyebab tersebut penyebab terbanyak yakni

80-90% adalah penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) yang terdiri atas

bronkitis kronik dan emfisema. Berdasarkan penelitian lain di Ethiopia,

Aderaye (2004) menemukan penyebab terbanyak cor pulmonale berturut-turut

adalah asma bronkial, tuberkulosis pulmo, bronkitis kronik, emfisema,

penyakit interstisial paru, bronkiektasis, obesitas, dan kifoskoliosis (Aderaye,

2004).

Menurut penelitian sekitar 80-90% pasien cor pulmonale mempunyai

PPOK dan 25 % pasien dengan PPOK akan berkembang menjadi cor

2

By:NAWA

pulmonale (Springhouse, 2005). Cor pulmonale merupakan 25% dari semua

jenis gagal jantung. Cor pulmonale sering ditemukan di daerah dimana

insidensi merokok dan PPOK tinggi dan biasanya mengenai usia pertengahan

sampai usia lanjut dan lebih sering mengenai pria dari pada wanita. Di Inggris

terdapat sedikitnya 0,3% populasi dengan resiko terjadinya cor pulmonale

pada populasi usia lebih dari 45 tahun dan sekitar 60.000 populasi telah

mengalami hipertensi pulmonal yang membutuhkan terapi oksigen jangka

panjang (Aderaye, 2004).

Angka mortalitas yang berkaitan dengan cor pulmonale sulit dinilai

karena penegakan diagnosis cor pulmonale membutuhkan pemeriksaan yang

invasif. Terdapat data mortalitas akibat penyakit paru kronik di Amerika yakni

sekitar 100.000 populasi per tahun, tetapi angka ini tidak menggambarkan

secara khusus peran cor pulmonale maupun hipertensi pulmonal sekunder

(Springhouse, 2005).

B. Perumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas maka dapat dirumuskan permasalahan

sebagai berikut:

1. Apakah definisi cor pulmonale?

2. Bagaimana patogenesis cor pulmonale?

3. Bagaimana penegakan diagnosis cor pulmonale?

4. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk cor pulmonale?

5. Penatalaksanaan apa yang diberikan pada pasien cor pulmonale?

3

By:NAWA

C. Tujuan

Tujuan penulisan referat ini adalah untuk mengetahui:

1. Definisi cor pulmonale?

2. Pathogenesis cor pulmonale?

3. Penegakan diagnosis cor pulmonale?

4. Pemeriksaan penunjang untuk cor pulmonale?

5. Penatalaksanaan pada pasien cor pulmonale?

D. Manfaat

Manfaat penulisan referat ini adalah:

1. Bagi penulis:

a. Sebagai salah satu syarat mengikuti ujian akhir Bagian Ilmu Penyakit

Dalam Rumah Sakit Margono Soekarjo.

b. Menambah pengetahuan dalam bidang Ilmu Penyakit Dalam pada

umumnya dan Ilmu Penyakit Paru pada khususnya.

2. Bagi pembaca:

a. Sebagai bahan bacaan untuk menambah pengetahuan mengenai cor

pulmonale.

4

By:NAWA

BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi Cor Pulmonale

Istilah cor pulmonale pertama kali dikenalkan pada tahun 1931 oleh

Dr. Paul D. White. Pada tahun 1963 komite ahli WHO mengusulkan sebuah

definisi untuk cor pulmonale yakni, hipertropi ventrikel kanan yang

diakibatkan oleh penyakit yang mengganggu fungsi dan atau struktur paru,

tetapi gangguan paru tersebut bukan akibat penyakit primer yang mengenai

jantung sisi kiri seperti pada penyakit jantung bawaan. Pada tahun 1970,

Behnke et al mengganti konsep hipertropi dengan “gangguan pada struktur

dan fungsi ventrikel”, sehingga definisi ini mencakup hal yang lebih luas

mulai dari gangguan ringan hingga terjadinya gagal jantung kanan

(Springhouse, 2005).

Definisi yang umumnya dipakai saat ini adalah hipertensi arteri

pulmonalis akibat penyakit yang mengenai struktur dan atau fungsi paru dan

pada perjalanannya dapat menyebabkan hipertropi dan atau dilatasi ventrikel

kanan serta gagal jantung kanan (Weitzenblum, 2003). Cor pulmonale akut

biasanya terjadi akibat adanya hipertensi pulmonal akut akibat tromboemboli

masif yang diikuti dengan terjadinya dilatasi ventrikel kanan. Pada cor

pulmonale kronik terjadinya dilatasi atau hipertropi merupakan kompensasi

langsung dari vasokonstriksi kronik pulmonal dan hipertensi arteri pulmonal

yang menyebabkan peningkatan beban kerja ventrikel kanan. Ketika ventrikel

5

By:NAWA

kanan tidak dapat lagi melakukan kompensasi maka terjadilah gagal jantung

kanan (Weitzenblum, 2003).

B. Patogenesis Cor Pulmonale

Patogenesis cor pulmonale sangat erat kaitannya dengan hipertensi

pulmonal dan tidak bisa dipisahkan satu dengan lainnya. Adanya gangguan

pada parenkim paru, kinerja paru, maupun sistem peredaran darah paru secara

akut maupun kronik dapat menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal (Hill

dan Faber, 2008).

Hipertensi pulmonal dapat diartikan sebagai penyakit arteri kecil pada

paru yang ditandai dengan proliferasi vaskuler dan remodeling. Hal ini pada

akhirnya dapat menyebabkan meningkatnya resistensi pembuluh darah paru

yang mengakibatkan terjadinya gagal ventrikel kanan dan kematian (Humbert

et al., 2004). Hipertensi pulmonal dibagi menjadi primer dan sekunder.

Hipertensi pulmonal primer adalah hipertensi pulmonal yang tidak

disebabkan oleh adanya penyakit jantung, parenkim paru, maupun penyakit

sistemik yang melatarbelakanginya. Hipertensi pulmonal lain selain kriteria

tersebut disebut hipertensi pulmonal sekunder (Palevsky dan Fishman, 1991).

Hipertensi pulmonal akibat komplikasi kronis paru (sekunder)

didefinisikan sebagai peningkatan rata-rata tekanan arteri pulmonal (TAP)

istirahat, yakni >20 mmHg. Pada hipertensi pulmonal primer angka ini lebih

tinggi yakni >25 mmHg. Pada pasien muda (<50 tahun) TAP normalnya

berada pada kisaran 10-15 mmHg. Dengan bertambahnya usia TAP akan

meningkat kurang lebih 1 mmHg setiap 10 tahun. Selain dipengaruhi usia

6

By:NAWA

TAP juga dipengaruhi oleh aktivitas. Semakin berat aktivitas maka TAP akan

semakin meningkat. Pada aktivitas ringan TAP dapat meningkat >30 mmHg.

Melihat hal tersebut maka pemeriksaan TAP harus dilakukan saat pasien

dalam keadaan istirahat dan rileks (Weitzenblum, 2003).

Terdapat tiga faktor yang telah diketahui dalam mekanisme terjadinya

hipertensi pulmonal yang menyebabkan meningkatnya resistensi vaskular.

Ketiganya adalah mekanisme vasokonstriksi, remodeling dinding pembuluh

darah pulmonal, dan trombosis in situ (Gambar II.1). Ketiga mekanisme ini

terjadi akibat adanya dua faktor yakni gangguan produksi zat-zat vasoaktif

seperti, nitric oxide dan prostacyclin, serta akibat ekspresi berlebihan secara

kronis dari mediator vasokonstriktor seperti, endothelin-1 (Gambar II.2).

Dengan diketahuinya mekanisme tersebut maka pengobatan terhadap

hipertensi pulmonal menjadi lebih terang yakni dengan pemberian preparat

nitric oxide, derivat prostacyclin, antagonis reseptor endothelin-1, dan

inhibitor phosphodiesterase 5 (Palevsky dan Fishman, 1991; Humbert et al.,

2004).

Menurut New York Heart Association (NYHA), hipertensi pulmonal

secara fungsional dibagi menjadi empat derajat sesuai dengan keadaan klinis

pasien (table II.1) (Humbert et al., 2004).

7

By:NAWA

Tabel II.1. Klasifikasi hipertensi pulmonal(Dikutip dari: Humbert et al., 2004)

Klasifikasi Deskripsi

Derajat I

Derajat II

Derajat III

Derajat IV

Hipertensi pulmonal tanpa

menyebabkan keterbatasan aktivitas.

Aktivitas sehari-hari tidak

menyebabkan sesak nafas, letih,

nyeri dada, atau hampir pingsan.

Hipertensi pulmonal menyebabkan

keterbatasan aktivitas minimal.

Pasien merasa nyaman isaat istirahat,

tetapi pada aktivitas sehari-hari

menyebabkan sesak nafas, letih,

nyeri dada, atau hampir pingsan.

Hipertensi pulmonal menyebabkan

keterbatasan aktivitas yang nyata.

Pasien merasa nyaman disaat

istirahat, tetapi pada aktivitas yang

lebih ringan dari aktivitas sehari-hari

menyebabkan sesak nafas, letih,

nyeri dada, atau hampir pingsan.

Hipertensi Pulmonal yang

menyebabkan terjadinya gejala pada

saat apapun juga. Pasien memiliki

8

By:NAWA

tanda-tanda gagal jantung kanan.

Merasa sesak dan cepat letih atau

keduanya walaupun saat istirahat

dan diperberat dengan aktivitas fisik.

Gambar II.1. Remodeling dan thrombosis in situ.(Dikutip dari: Scully et al., 2000)

9

By:NAWA

Gambar II.2. Patogenesis Hipertensi Pulmonal(Dikutip dari: Humbert et al., 2004)

Hipertensi pulmonal menyebabkan meningkatnya kinerja ventrikel

kanan dan dapat mengakibatkan dilatasi atau hipertropi bilik kanan jantung.

Timbulnya keadaan ini diperberat dengan adanya polisitemia akibat hipoksia

jaringan, hipervolemia akibat adanya retensi air dan natrium, serta

meningkatnya cardiac output (Allegra et al.,2005). Ketika jantung kanan

tidak lagi dapat melakukan adaptasi dan kompensasi maka akhirnya timbul

kegagalan jantung kanan yang ditandai dengan adanya edema perifer. Jangka

waktu terjadinya hipertropi atau dilatasi ventrikel kanan maupun gagal

jantung kanan pada masing-masing orang berbeda-beda (Naeije, 2005).

10

By:NAWA

Secara garis besar patognesis cor pulmonale dapat digambarkan

sebagai berikut (gambar II.3):

1. Hipoventilasi alveoli

2. Menyempitnya area aliran darah dalam paru ( vascular bed )

3. Terjadinya pintas (shunt) dalam paru

4. Peningkatan tekanan arteri pulmonal

5. Kelainan jantung kanan

6. Kelainan karena hipoksemia relatif pada miokardium

7. Gagal jantung kanan

Berdasarkan perjalanan penyakitnya, cor pulmonale dibagi menjadi 5

fase, yakni (Naeije, 2005):

a) Fase: 1

Pada fase ini belum nampak gejala klinis yang jelas, selain ditemukannya

gejala awal penyakit paru obstruktif kronis (PPOK), bronkitis kronis,

Tuberkulosis paru, bronkiektasis dan sejenisnya. Anamnesa pada pasien

50 tahun biasanya didapatkan kebiasaan banyak merokok.

b) Fase: 2

Pada fase ini mulai ditemukan tanda-tanda berkurangnya ventilasi paru.

Gejalanya antara lain, batuk lama berdahak (terutama bronkiektasis), sesak

napas, mengi, sesak napas ketika berjalan menanjak atau setelah banyak

11

By:NAWA

bicara. Sedangkan sianosis masih belum nampak. Pemeriksaan fisik

ditemukan kelainan berupa, hipersonor, suara napas berkurang, ekspirasi

memanjang, ronki basah dan kering, mengi. Letak diafragma rendah dan

denyut jantung lebih redup. Pemeriksaan radiologi menunjukkan

berkurangnya corakan bronkovaskular, letak diafragma rendah dan

mendatar, posisi jantung vertikal.

c) Fase: 3

Pada fase ini nampak gejala hipoksemia yang lebih jelas. Didapatkan pula

berkurangnya nafsu makan, berat badan berkurang, cepat lelah.

Pemeriksaan fisik nampak sianotik, disertai sesak dan tanda-tanda

emfisema yang lebih nyata.

d) Fase: 4

Ditandai dengan hiperkapnia, gelisah, mudah tersinggung kadang

somnolens. Pada keadaan yang berat dapat terjadi koma dan kehilangan

kesadaran.

e) Fase: 5

Pada fase ini nampak kelainan jantung, dan tekanan arteri pulmonal

meningkat.

Tanda-tanda peningkatan kerja ventrikel, namun fungsi ventrikel kanan

masih dapat kompensasi. Selanjutnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan

kemudian terjadi gagal jantung kanan. Pemeriksaan fisik nampak sianotik,

bendungan vena jugularis, hepatomegali, edema tungkai dan kadang asites.

12

By:NAWA

Gambar II.3. Patogenesis cor pulmonale(Dikutip dari: Weitzenblum, 2003)

C. Penegakan Diagnosis Cor Pulmonale

Diagnosis cor pulmonale dapat ditegakkan jika terbukti terdapat

adanya hipertensi pulmonal akibat dari kelainan fungsi dan atau struktural

paru. Untuk menegakkan diagnosis cor pulmonale secara pasti maka

dilakukan prosedur anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

secara tepat. Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksa dapat

menemukan data-data yang mendukung ke arah adanya kelainan paru baik

secara struktural maupun fungsional. Adanya hipertensi pulmonal tidak dapat

ditegakkan secara pasti dengan hanya pemeriksaan fisik dan anamnesis tetapi

membutuhkan pemeriksaan penunjang.

13

By:NAWA

Pada cor pulmonale selama jantung masih bisa melakukan kompensasi

terhadap hipertensi pulmonal, anamnesis pada penderita cor pulmonale hanya

didapatkan keluhan yang terkait dengan gangguan yang melatarbelakanginya.

Keluhan yang biasanya didapatkan adalah batuk produktif, sesak nafas saat

aktivitas (dispneu d effort), adanya mengi, cepat letih, dan lemas. Ketika

progresivitas penyakit bertambah keluhan yang sering muncul adalah sesak

nafas walaupun tidak beraktivitas, tachypnea, orthopnea, edema, dan perasaan

tidak nyaman pada kuadran kanan atas (Springhouse, 2005).

Pada pemeriksaan fisik didapatkan bentuk dada dengan diameter

terbesar anteroposterior atau disebut barrel chest. Pada pemeriksaan

auskultasi paru didapatkan memanjangnya suara nafas ekspirasi dan pada

pasien eksaserbasi biasanya didapatkan mengi dan ronki (Springhouse,

2005).

Pasien yang telah menjadi gagal jantung kanan didapatkan tanda-tanda

seperti edema, peningkatan tekanan vena jugularis, refluks hepatojugular,

pulsasi epigastrium dan parasternal, asites, hepatomegali dan takikardia.

Menurunnya cardiac output dapat menyebabkan hipotensi dan pulsasi yang

lemah. Pada pemeriksaan jantung pasien dengan gagal jantung kanan

didapatkan kardiomegali ventrikel kanan yang menyebabkan batas jantung

kanan bawah bergeser ke bawah kanan. Pada auskultasi didapatkan suara

gallop S3 disertai meningkatnya intensitas bunyi P2. Insufisiensi katup

trikuspid ditandai dengan adanya pansistolik murmur yang terdengar di

14

By:NAWA

parasternal kiri bawah dan mengeras dengan inspirasi. Selain itu, dapat pula

terdengar ejeksi sistolik pulmonal (Aderaye, 2004).

D. Pemeriksaan Penunjang Cor Pulmonale

Pemeriksaan penunjang untuk mengetahui secara pasti tejadinya cor

pulmonale adalah dengan kateterisasi jantung kanan (Swan-Ganz

catheterization) (gambar II.4) untuk mengukur secara pasti hipertensi

pulmonal. Kateterisasi jantung kanan ini dimasukkan melalui vena sentral (V.

axillaris, v, jugularis, atau v. brachiocephalica) dan diteruskan ke dalam

ventrikel kanan melalui katup trikuspid dan diteruskan ke dalam arteri

pulmonalis (Weinrauch, 2008).

Gambar II.4. kateter Swan-Ganz.(dikutip dari: Weinrauch, 2008)

Dalam pemasangannya pasien diharuskan puasa 8 jam sebelumnya.

Operator harus memperhatikan gambaran radiologis sebelumnya agar dalam

15

By:NAWA

memasang kateter tidak mencederai organ yang dilewati. Adapun

penggunaan kateter ini memiliki resiko antara lain, infeksi, emboli, jendalan

darah dan dapat menyebabkan aritmia. Penggunaan kateter ini masih sangat

terbatas karena sifatnya yang invasif, menimbulkan rasa tidak nyaman, dan

biaya yang diperlukan cukup tinggi (Weinrauch, 2008).

Mengingat banyaknya kekurangan dengan menggunakan kateter Swan-

Ganz maka untuk menunjang diagnosis cor pulmonale diperlukan

pemeriksaan-pemeriksaan lain yang lebih mudah, tidak invasif, dan lebih

terjangkau. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain:

1. Pemeriksaan laboratorium (Aderaye, 2004).

Pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk mengetahui penyakit yang

mendasari dan untuk menilai komplikasi serta perjalanan penyakit.

Pemeriksaan yang dilakukan antara lain, hematokrit untuk mengetahui

polisitemia, antinuclear antibody untuk mengetahui penyakit vaskuler

kolagen seperti skleroderma, proteins S dan C, antitrombin III, factor V

Leyden, antikardiolipin antibodi, dan homocysteine untuk mengetahui

hiperkoagulasi, analisis gas darah untuk mengetahui saturasi oksigen,

pemeriksaan kadar BNP (Brain Natruretic Peptide) untuk mengatahui

hipertensi pulmonal dan gagal jantung kanan, serta pemeriksaan

spirometri untuk mengetahui status fungsional paru.

2. Pemeriksaan pencitraan (Springhouse, 2005).

a. Foto Toraks

16

By:NAWA

Pada pasien dengan cor pulmonale hasil foto toraks didapatkan

pelebaran arteri pulmonal sentral. Hipertensi pulmonal dicurigai jika

ditemukan diameter arteri pulmonal desenden kanan lebih lebar dari

16 mm dan arteri pulmonal kiri lebih lebar dari 18 mm. Pelebaran

jantung kanan menyebabkan diameter transversal meningkat dengan

cardiothorax ratio (CTR) 50% dan bayangan jantung melebar ke

kanan pada foto toraks posisi anteroposterior. Pada pasien dengan

PPOK didapatkan gambaran sela iga melebar, diafragma mendatar

dan gambaran pinggang jantung pendulum (Gambar II.5). Pada foto

lateral didapatkan pengisian ruang retrosternal dan meningkatnya

diameter toraks anterroposterior (Gambar II.6).

Gambar II.5. Foto toraks posisi anteroposterior(Dikutip dari: Anonim, 2009)

17

By:NAWA

Gambar II.6. Foto toraks posisi anteroposterior dan lateral.(Dikutip dari: Anonim, 2009)

b. Ekokardiografi

Salah satu pencitraan yang bisa digunakan untuk melakukan

penegakan diagnosis cor pulmonale adalah dengan ekokardiografi.

Pemeriksaan dengan gelombang suara menggunakan Doppler

ekokardiografi ini memungkinkan penghitungan gradien tekanan yang

transtrikuspid dari kecepatan puncak pancaran regurgitan katup

trikuspid, yakni dengan menggunakan persamaan Bernouili. Dengan

asumsi bahwa tekanan atrium kanan adalah 5 mmHg maka tekanan

sistolik ventrikel kanan yang identik dengan tekanan sistolik arteri

pulmonal dapat diestimasikan. Caranya, yakni dengan menjumlahkan

tekanan atrium kanan dengan gradient tekanan transtrikuspid

(Anonim, 2009).

18

By:NAWA

Pada pasien PPOK penggunaan Doppler ekokardiografi ini kurang

efektif karena hiperinflasi dan pengisian ruang retrosternal yang

menyebabkan transmisi gelombang suara kurang optimal. Computed

tomography (CT) scan, Magnetic Resonance Imaging (MRI), maupun

ekokardiografi dua dimensi dapat digunakan untuk menilai ketebalan

dinding ventrikel kanan sehingga dapat mengetahui hipertropi atau

dilatasi ventrikel kanan (Gambar II.7).

Gambar II.7. Ekokardiogram (Dilatasi atrium dan ventrikel kanan)(Dikutip dari: Anonim, 2009)

3. Pemeriksaan EKG

Gambaran abnormal cor pulmonale pada pemeriksaan EKG dapat berupa

(Incalzi et al., 1999):

a. Deviasi sumbu ke kanan. Sumbu gelombang p + 900 atau lebih.

19

By:NAWA

b. Terdapat pola S1S2S3

c. Rasio amplitude R/S di V1 lebih besar dari sadapan 1

d. Rasio amplitude R/S di V6 lebih kecil dari sadapan 1

e. Terdapat pola p pulmonal di sadapan 2,3, dan aVF

f. Terdapat pola S1 Q3 T3 dan right bundle branch block komplet atau

inkomplet.

g. Terdapat gelombang T terbalik, mendatar, atau bifasik pada sadapan

prekordial.

h. Gelombang QRS dengan voltase lebih rendah terutama pada PPOK

karena adanya hiperinflasi.

i. Hipertropi ventrikel kanan yang sudah lanjut dapat memberikan

gambaran gelombang Q di sadapan prekordial yang dapat

membingungkan dengan infark miokard.

j. Kadang dijumpai kelainan irama jantung mulai dari depolarisasi

prematur atrium terisolasi hingga supraventrikuler takikardi, termasuk

takikardi atrial paroksismal, takikardi atrial multifokal, fibrilasi atrium,

dan atrial flutter. Disritmia ini dapat dicetuskan karena keadaan

penyakit yang mendasari (kecemasan, hipoksemia, gangguan

keseimbangan asam-basa, gangguan elektrolit, serta penggunaan

bronkodilator berlebihan).

E. Penatalaksanaan Cor Pulmonale

Penanganan cor pulmonale secara umum adalah mencegah

berlanjutnya proses patogenesis yang masih bisa ditangani secara langsung

20

By:NAWA

dan secara bersamaan menangani komplikasi yang terjadi seperti hipoksemia,

hiperkapnia, dan asidosis.

Pemberian terapi pada cor pulmonale ditujukan untuk mengurangi

hipoksemia, meningkatkan toleransi aktivitas pasien dan jika memungkinkan

menghilangkan faktor yang mendasari. Untuk mengatasi faktor-faktor

tersebut diatas perlu diambil tindakan berikut (Humbert et al., 2004; Palevsky

dan Fishman, 1991):

a) Mengusahakan supaya jalan nafas tetap terbuka dengan jalan memberikan

obat-obatan (bronkodilator, mukolitik), drainase postural, pengisapan

lendir dari jalan nafas dan lain-lain.

b) Pemberian 02

Terapi 02 pada penderita cor pulmonale yang disebabkan oleh PPOK

harus berhati-hati oleh karena dapat mengakibatkan retensi CO2.. Oleh

karena itu pemeriksaan analisa gas darah yang berulang-ulang sangat

penting. Biasanya 02 diberikan dengan konsentrasi rendah. Pemberian

terapi oksigen jangka panjang pada pasien PPOK terbukti memperbaiki

prognosis dan dapat mencegah terjadinya hipertropi ventrikel kanan.

c) Memberantas infeksi saluran nafas. Dengan pemberian antibiotik yang

sesuai dan adekuat.

d) Pemberian glikosida jantung (digoxin) pada pasien dengan gagal jantung

kanan. Digoxin bersifat inotropik positif sehingga dapat meningkatkan

cardiac output pada pasien dengan gagal jantung kanan.

21

By:NAWA

e) Vasodilator arteri pulmonal seperti diazoxide, nitroprussid, hydralazin,

ACE inhibitor, penyekat kanal kalsium, atau prostaglandin. Pemberian

inhalasi vasodilator dalam jangka panjang harus dihindari karena efek

toksiknya. Pada pasien PPOK pemberian vasodilator masih

dipertanyakan. Hal ini dikarenakan hipertensi pulmonal pada PPOK

cenderung ringan tetapi dapat menjadi berat saat terjadi eksaserbasi.

f) Flebotomi untuk mengurangi jumlah sel darah merah. Hal ini jarang

dilakukan karena prosedur yang invasif. Tujuannya adalah

menghilangkan polisitemia.

g) Antikoagulan untuk mengurangi resiko tromboemboli.

h) Diet rendah garam, pembatasan asupan cairan, pemberian diuretic, untuk

mengurangi edema dan mengurangi afterload.

22

By:NAWA

BAB III

PENUTUP

1. Cor pulmonale adalah hipertensi arteri pulmonalis akibat penyakit yang

mengenai struktur dan atau fungsi paru.

2. Patogenesis cor pulmonale sangat erat kaitannya dengan hipertensi

pulmonal yang terjadi akibat mekanisme vasokonstriksi, remodeling

dinding pembuluh darah pulmonal, dan trombosis in situ.

3. Pemeriksaan penunjang untuk mengetahui secara pasti tejadinya cor

pulmonale adalah dengan kateterisasi jantung kanan (Swan-Ganz

catheterization).

4. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendukung diagnosa

cor pulmonale diantaranya adalah pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan

pencitraan (foto toraks, ekokardiografi,CT scan), serta pemeriksaan EKG.

5. Penanganan cor pulmonale secara umum adalah mencegah berlanjutnya

proses patogenesis yang masih bisa ditangani secara langsung dan secara

bersamaan menangani komplikasi yang terjadi.

23

By:NAWA

DAFTAR PUSTAKA

Aderaye, G. Causes and Clinical Characteristics Of Chronic Cor-Pulmonale In Ethiopia. East African Medical Journal. 2004. 81 (4): 202-205.

Allegra et al. Possible Role Of Erythropoietin In The Pathogenesis Of Chronic Cor Pulmonale. Nephrol Dial Transplant. 2005. 20: 2867.

Anonim. 2009. Cor Pulmonale. Available at: www.e-radiography.net/radpath/c/cor_pulmonale.htm. Diakses pada 23 Oktober 2009.

Budev ,Marie M., Arroliga A. C., Wiedemann H. P., and Matthay R. A. Cor Pulmonale: An Overview. Semin Respir Crit Care Med. 2003;24(3).

Hill. N.S and Farber. W. Pulmonary Hypertension. N Engl J Med. 2008. 359;20.

Humbert M,., Sitbon , and Simonneau. Treatment of Pulmonary Arterial Hypertension. N Engl J Med. 2004.351:1425-36.

Incalzi et al., Electrocardiographic Signs of Chronic Cor Pulmonale A Negative Prognostic Finding in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Circulation. 1999. 99:1600-1605.

Palevsky H and Fishman. A.P. The Management of Primary Pulmonary Hypertension. JAMA. 1991. 265:1014-1020.

Springhouse. 2005. Professional Guide to Diseases. Lippincott Williams & Wilkins.

Scully et al. Case Records of the Massachusetts General Hospital. N Engl J Med. 2000. 343(24): 1795.

Weinrauch, Larry A. 2008. Swan Ganz catheterization. Available at: http//www. nlm.nih.gov. Diakses pada 23 Oktober 2009.

Weitzenblum, Emmanuel. Chronic Cor Pulmonale. Heart. 2003. 89(2): 225–230.

24