REFERAT

HEADACHE

PEMBIMBING :

dr. Ananda Setiabudi Sp.S

DISUSUN OLEH :

Okky Nafiriana, S. Ked

NIM : 030.10.214

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RSUD BUDHI ASIH JAKARTA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

PERIODE 25 MEI 2015 – 27 JUNI 2015

LEMBAR PENGESAHAN

Nama mahasiswa : Okky Nafiriana, S. Ked

NIM : 030.10.214

Bagian : Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf FK Universitas Trisakti

Periode : 25 Mei 2015 – 27 Juni 2015

Judul : Headache

Pembimbing : dr. Ananda Setiabudi Sp.S

Telah diperiksa dan disahkan pada tanggal :

Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu

Penyakit Saraf di RSUD Budhi Asih Jakarta.

Jakarta, Juni 2015

dr. Ananda Setiabudi Sp.S

KATA PENGANTAR

Puji syukur atas ke hadirat Allah SWT, atas segala nikmat dan karunia-Nya, sehingga

penulis dapat menyelesaikan tugas referat yang berjudul “Headache” . Tugas referat ini

disusun dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Fakultas

Kedokteran Universitas Trisakti di RSUD Budhi Asih periode 25 Mei 2015 – 27 Juni 2015.

Penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar – besarnya kepada dr. Ananda

Setiabudi Sp.S selaku pembimbing dalam penyusunan referat ini, serta kepada dr. Julintari

Bridamnanta, SP.S yang telah membimbing penulis selama di Kepaniteraan Klinik Ilmu

Penyakit Saraf di RSUD Budhi Asih Jakarta. Penulis juga mengucapkan terimakasih kepada

rekan–rekan anggota Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf RSUD Budhi Asih Jakarta,

serta berbagai pihak yang telah memberi dukungan dan bantuan kepada penulis.

Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna dan tidak luput

dari kesalahan. Oleh karena itu, penulis berharap adanya masukan, kritik maupun saran yang

membangun. Semoga referat ini dapat menambah pengetahuan bagi berbagai pihak mengenai

headache atau nyeri kepala, khususnya headache primer.

Jakarta, Juni 2015

Penulis

Okky Nafiriana, S.Ked

DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan .................................................................................................. i

Kata pengantar ......................................................................................................... ii

Daftar isi ................................................................................................................... iii

BAB I Pendahuluan ..................................................................................... 1

BAB II Pembahasan….. .............................................................................. 2

2.1 Definisi nyeri kepala …………………………………………. 2

2.2 Epidemiologi…………………………………………………. 2

2.3 Etiologi…… …………………………………………………. 2

2.4 Anatomi Otak ………………………………………………… 3

2.5 Fisiologi Nyeri Kepala ……………………………………….. 5

2.6 Klasifikasi Nyeri Kepala ……………………………………… 7

2.6.1 Migrain …………………………………………..…. 9

2.6.2 Tension Type Headache …………………………… 15

2.6.3 Cluster Type Headache ……………………………. 19

2.6.4 Nyeri Kepala Primer Lainnya………………………. 26

BAB III Kesimpulan ....................................................................................... 28

Daftar Pustaka ....................................................................... ................................... 29

BAB I

PENDAHULUAN

Headache atau nyeri kepala merupakan salah satu keluhan yang paling sering

dijumpai dalam praktek sehari-hari dan termasuk keluhan yang umum yang dapat terjadi

akibat banyak sebab yang membuat pemeriksaan harus dilakukan dengan lengkap. Intensitas,

kualitas, dan lokasi nyeri, terutama durasi dari cephalgia dan keberadaan gejala neurologik

terkait dapat memberikan tanda penyebab.1

Berdasarkan International Headache Society (IHS) tahun 1998, nyeri kepala adalah

perasaan sakit atau nyeri, termasuk rasa tidak nyaman yang menyerang daerah tengkorak

(kepala) mulai dari kening kearah atas dan belakang kepala dan daerah wajah. Kini

penanganan akan sakit kepala sudah memiliki standarisasi dari IHS untuk membedakan akan

cluster headache, migrain, tension headache dan dengan nyeri kepala lainnya. f

Penelitian yang dilakukan di Surabaya menunjukkan bahwa di antara 6488 pasien

baru, 1227 (18,9%) datang karena keluhan nyeri kepala, 180 di antaranya didiagnosis sebagai

migren. Sedangkan di RS Cipto Mangunkusumo, Jakarta didapatkan 273 (17,4%) pasien baru

dengan nyeri kepala diantara 1298 pasien baru yang berkunjung.

Sakit kepala dapat disebabkan oleh gaya hidup, kondisi penyakit, jenis kelamin, umur,

pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik. Prevalensi sakit kepala di

USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta orang menderita sakit kepala kronik

dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe

tension headache.2

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi Nyeri Kepala

Nyeri kepala termasuk keluhan yang umum dan dapat terjadi akibat banyak

sebab. Nyeri kepala adalah rasa nyeri atau rasa tidak mengenakkan pada seluruh

daerah kepala dengan batas bawah dari dagu sampai kedaerah belakang kepala

( daerah oksipital dan sebahagian daerah tengkuk ).3

2.2 Epidemiologi

Berdasarkan hasil penelitian multisenter berbasis rumah sakit pada 5 rumah

sakit di Indonesia, didapatkan prevalensi penderita nyeri kepala sebagai berikut :

Migren tanpa aura 10%, Migren dengan aura 1,8%, Episodik Tension type Headache

31%, Chronic Tension type Headache (CTTH) 24%, Cluster Headache 0.5%, Mixed

Headache 14%. Secara global, persentase populasi orang dewasa dengan gangguan

nyeri kepala 46% , 11% Migren, 42% Tension Type Headache dan 3% untuk Chronic

daily headache. 4

2.3 Etiologi5

Nyeri kepala adalah suatu gejala yang menjadi awal dari berbagai macam

penyakit. Nyeri kepala dapat disebabkan adanya kelainan organ-organ dikepala,

jaringan sistem persarafan dan pembuluh darah. Nyeri kepala dapat dibagi kepada tiga

kelompok berdaarkan onsetnya yaitu nyeri kepala akut, subakut dan kronik. Nyeri

kepala akut biasanya disebabkan oleh subarachnoid haemorrhage, penyakit-penyakit

serebrovaskular, meningitis atau encephalitis dan juga ocular disease. Selain itu nyeri

kepala ini juga bisa timbul disebabkan kejang, lumbal punksi dan karena hipertensi

ensefalopati. Nyeri kepala subakut bisa timbul karena giant cell arteritis, massa

intracranial, neuralgia trigeminal, neuralgia glossofaringeal dan hipertensi.

Nyeri kepala kronik biasanya disebabkan oleh migraine, ketegangan, atau

depresi, namun dapat juga terkait dengan lesi intracranial, cedera kepala, dan

spondilosis servikal, penyakit gigi atau mata, disfungsi sendi temporomandibular,

hipertensi, sinusitis, trauma, perubahan lokasi (cuaca, tekanan) dan berbagai macam

gangguan medis umum lainnya.

2.4 Anatomi Otak6

Bagian-bagian otak dapat secara bebas dikelompokkan ke dalam berbagai cara

berdasarkan perbedaan anatomis, spesialisasi fungsional, dan perkembangan evolusi.

Otak terdiri dari batang otak terdiri atas otak tengah, pons, dan medulla, serebelum,

otak depan (forebrain) yang terdiri atas diensefalon dan serebrum.

Diensefalon terdiri dari hipotalamus dan talamus. Serebrum terdiri dari

nukleus basal dan korteks serebrum. Masing-masing bagian otak memiliki fungsi

tersendiri. Batang otak berfungsi sebagai berikut: asal dari sebagian besar saraf

kranialis perifer, pusat pengaturan kardiovaskuler, respirasi dan pencernaan,

pengaturan refleks otot yang terlibat dalam keseimbangan dan postur, penerimaaan

dan integrasi semua masukan sinaps dari korda spinalis; keadaan terjaga dan

pengaktifan korteks serebrum, pusat tidur.

Serebellum berfungsi untuk memelihara keseimbangan, peningkatan tonus

otot, koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunter yang terlatih. Hipotalamus

berfungsi untuk mengatur fungsi homeostatik, misalnya kontrol suhu, rasa haus,

pengeluaran urin, dan asupan makanan, penghubung penting antara sistem saraf dan

endokrin, sangat terlibat dalam emosi dan pola perilaku dasar.

Talamus berfungsi sebagai stasiun pemancar untuk semua masukan sinaps,

kesadaran kasar terhadap sensasi, beberapa tingkat kesadaran, berperan dalam kontrol

motorik. Nukleus basal berfungsi untuk inhibisi tonus otot, koordinasi gerakan yang

lambat dan menetap.

Korteks serebrum berfungsi untuk persepsi sensorik, kontrol gerakan volunter,

bahasa, sifat pribadi, proses mental canggih misalnya berpikir, mengingat, membuat

keputusan, kreativitas dan kesadaran diri. Korteks serebrum dapat dibagi menjadi 4

lobus yaitu lobus frontalis, lobus parietalis, lobus temporalis, dan lobus oksipitalis.

Masing-masing lobus ini memiliki fungsi yang berbeda-beda.

Nyeri kepala dipengaruhi oleh nukleus trigeminoservikalis yang merupakan

nosiseptif yang penting untuk kepala, tenggorokan dan leher bagian atas. Semua

aferen nosiseptif dari saraf trigeminus, fasial, glosofaringeus, vagus, dan saraf dari C1

- C3 beramifikasi pada grey matter area ini. Nukleus trigeminoservikalis terdiri dari

tiga bagian yaitu pars oralis yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil

diskriminatif dari regio orofasial, pars interpolaris yang berhubungan dengan

transmisi sensasi taktil diskriminatif seperti sakit gigi, pars kaudalis yang

berhubungan dengan transmisi nosiseptif dan suhu.

Terdapat overlapping dari proses amifikasi pada nukleus ini seperti aferen dari

C2 selain beramifikasi ke C2, juga beramifikasi ke C1 dan C3. Selain itu, aferen C3

juga akan beramifikasi ke C1 dan C2. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya nyeri

alih dari pada kepala dan leher bagian atas. Nyeri alih biasanya terdapat pada oksipital

dan regio fronto orbital dari kepala dan yang jarang adalah daerah yang dipersarafi

oleh nervus maksiliaris dan mandibularis. Ini disebabkan oleh aferen saraf tersebut

tidak atau hanya sedikit yang meluas ke arah kaudal.

Lain halnya dengan saraf oftalmikus dari trigeminus. Aferen saraf ini meluas

ke pars kaudal. Saraf trigeminus terdiri dari 3 yaitu V1, V2 dan V3. V1, oftalmikus,

menginervasi daerah orbita dan mata, sinus frontalis, duramater dari fossa kranial dan

falx cerebri serta pembuluh darah yang berhubungan dengan bagian duramater ini.

V2, maksilaris, menginervasi daerah hidung, sinus paranasal, gigi bagian atas, dan

duramater bagian fossa kranial medial. V3, mandibularis, menginervasi daerah

duramater bagian fossa cranial medial, rahang bawah dan gigi, telinga, sendi

temporomandibular dan otot menguyah.

Selain saraf trigeminus terdapat saraf kranial VII, IX, X yang innervasi meatus

auditorius eksterna dan membran timpani. Saraf kranial IX menginnervasi rongga

telinga tengah, selain itu saraf kranial IX dan X innervasi faring dan laring.Servikalis

yang terlibat dalam sakit kepala adalah C1, C2, dan C3. Ramus dorsalis dari C1

menginnervasi otot suboccipital triangle - obliquus superior, obliquus inferior dan

rectus capitis posterior major dan minor. Ramus dorsalis dari C2 memiliki cabang

lateral yang masuk ke otot leher superfisial posterior, Longissimus capitis dan

splenius sedangkan cabang besarnya bagian medial menjadi greater occipital nerve.

Ramus dorsalis dari C3 memberi cabang lateral ke longissimus capitis dan splenius.

Daerah sensitif terhadap nyeri kepala dapat dibagi menjadi 2 bagian yaitu

intrakranial dan ekstrakranial. Intrakranial yaitu sinus venosus, vena korteks

serebrum, arteri basal, duramater bagian anterior, dan fossa tengah serta fossa

posterior. Ektrakranial yaitu pembuluh darah dan otot dari kulit kepala, bagian dari

orbita, membran mukosa dari rongga nasal dan paranasal, telinga tengah dan luar,

gigi, dan gusi. Sedangkan daerah yang tidak sensitif terhadap nyeri adalah parenkim

otak, ventrikular ependima, dan pleksus koroideus.

2.5 Fisiologi Nyeri Kepala

Nyeri merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap saat bila ada

jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui nyeri inilah, seorang

individu akan bereaksi dengan cara menjauhi stimulus nyeri tersebut.7

Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri oleh

stimulus nyeri. Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal, dan kimia.

Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri yang umum karena dapat

mengakibatkan terhentinya aliran darah ke jaringan (iskemia jaringan), meningkatkan

metabolisme di jaringan dan juga perangsangan langsung ke reseptor nyeri sensitif

mekanik. 7

Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak berkorelasi

dengan jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi dengan kecepatan

kerusakan jaringan yang timbul. Hal ini juga berlaku untuk penyebab nyeri lainnya

yang bukan termal seperti infeksi, iskemia jaringan, memar jaringan, dll. Pada suhu

450C, jaringan–jaringan dalam tubuh akan mengalami kerusakan yang didapati pada

sebagian besar populasi. 7

Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti

bradikinin, serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim proteolitik.

Dua zat lainnya yang diidentifikasi adalah prostaglandin dan substansi P yang bekerja

dengan meningkatkan sensitivitas dari free nerve endings. Prostaglandin dan substansi

P tidak langsung merangsang nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang telah

dikemukakan, bradikinin telah dikenal sebagai penyebab utama yang menimbulkan

nyeri yang hebat dibandingkan dengan zat lain. Kadar ion kalium yang meningkat

dan enzim proteolitik lokal yang meningkat sebanding dengan intensitas nyeri yang

dirasakan karena kedua zat ini dapat mengakibatkan membran plasma lebih

permeabel terhadap ion. Iskemia jaringan juga termasuk stimulus kimia karena pada

keadaan iskemia terdapat penumpukan asam laktat, bradikinin, dan enzim

proteolitik.7

Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu nyeri akut (fast pain) dan nyeri kronik (slow

pain). Nyeri akut, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu 0,1 detik setelah

stimulus diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh adanya stimulus mekanik dan termal.

Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat

Aδ dengan kecepatan mencapai 6-30 m/detik. Neurotransmitter yang mungkin

digunakan adalah glutamat yang juga merupakan neurotransmitter eksitatorik yang

banyak digunakan pada CNS. Glutamat umumnya hanya memiliki durasi kerja selama

beberapa milidetik.

Nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu lebih dari 1 detik

setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh adanya stimulus mekanik,

kimia dan termal tetapi stimulus yang paling sering adalah stimulus kimia. Signal

nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat C

dengan kecepatan mencapai 0,5-2 m/detik. Neurotramitter yang mungkin digunakan

adalah substansi P.

Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve endings.

Reseptor nyeri banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga pada jaringan

internal tertentu, seperti periosteum, dinding arteri, permukaan sendi, falks, dan

tentorium. Kebanyakan jaringan internal lainnya hanya diinervasi oleh free nerve

endings yang letaknya berjauhan sehingga nyeri pada organ internal umumnya timbul

akibat penjumlahan perangsangan berbagai nerve endings dan dirasakan sebagai slow-

chronic-aching type pain. 7

Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur yang

ditempuh dapat dibagi menjadi dua pathway yaitu fast-sharp pain pathway dan slow-

chronic pain pathway. Setelah mencapai korda spinalis melalui dorsal spinalis, serat

nyeri ini akan berakhir pada relay neuron pada kornu dorsalis dan selanjutnya akan

dibagi menjadi dua traktus yang selanjutnya akan menuju ke otak. Traktus itu adalah

neospinotalamikus untuk fast pain dan paleospinotalamikus untuk slow pain.

Traktus neospinotalamikus untuk fastpain, pada traktus ini, serat Aδ yang

mentransmisikan nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal akan berakhir pada

lamina I (lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan mengeksitasi second-order

neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron ini memiliki serabut saraf panjang yang

menyilang menuju otak melalui kolumn anterolateral. Serat dari neospinotalamikus

akan berakhir pada, area retikular dari batang otak (sebagian kecil), nukleus talamus

bagian posterior (sebagian kecil), kompleks ventrobasal (sebagian besar). Traktus

lemniskus medial bagian kolumn dorsalis untuk sensasi taktil juga berakhir pada

daerah ventrobasal. Adanya sensori taktil dan nyeri yang diterima akan

memungkinkan otak untuk menyadari lokasi tepat dimana rangsangan tersebut

diberikan.

Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain, traktus ini selain

mentransmisikan sinyal dari serat C, traktus ini juga mentransmisikan sedikit sinyal

dari serat Aδ. traktus ini , saraf perifer akan hampir seluruhnya berakhir pada lamina

II dan III yang apabila keduanya digabungkan, sering disebut dengan substansia

gelatinosa. Kebanyakan sinyal kemudian akan melalui sebuah atau beberapa neuron

pendek yang menghubungkannya dengan area lamina V lalu kemudian kebanyakan

serabut saraf ini akan bergabung dengan serabut saraf dari fast-sharp pain pathway.

Setelah itu, neuron terakhir yang panjang akan menghubungkan sinyal ini ke otak

pada jaras antero lateral. Ujung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan berakhir

pada batang otak dan hanya sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang akan

langsung diteruskan ke talamus. Kebanyakan sinyal akan berakhir pada salah satu tiga

area yaitu nukleus retikularis dari medulla, pons, dan mesensefalon, area tektum dari

mesensefalon, regio abu-abu dari peraquaductus yang mengelilingi aquaductus Silvii.

Ketiga bagian ini penting untuk rasa tidak nyaman dari tipe nyeri. Dari area batang

otak ini, multipel serat pendek neuron akan meneruskan sinyal kearah atas melalui

intralaminar dan nukleus ventrolateral dari talamus dan ke area tertentu dari

hipotalamus dan bagian basal otak.

2.6 Klasifikasi Nyeri Kepala3

Berdasarkan klassifikasi dari Internasional Headache Society (IHS),

Primary Headache Disorders :

1. Migraine

2. Tension-type headache

3. Cluster headache and other trigeminal autonomic cephalalgias

4. Other primary headaches.

Secondary Headache Disorders :

1. Headache attributed to head and/or neck trauma

2. Headache attributed to cranial or cervical vascular disorder

3. Headache attributed to non-vascular intracranial disorder

4. Headache attributed to a substance or its withdrawal

5. Headache attributed to infection

6. Headache attributed to disorder of homeoeostasis

7. Headache or facial pain attributed to disorder of cranium, neck, eyes, ears,

nose, sinuses, teeth,mouth, or other facial or cranial structures.

8. Headache attributed to psychiatric disorder

9. Cranial neuralgias and central causes of facial pain

10. Other headache, cranial neuralgia central, or primary facial pain

Gambar 1 Klasifikasi nyeri kepala primer

2.6.1 Migraine

2.6.1.1 Definisi

Menurut International Headache Society (IHS), migren adalah nyeri kepala

dengan serangan nyeri yang berlansung 4 ± 72 jam. Nyeri biasanya unilateral, sifatnya

berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat dan diperhebat oleh aktivitas, dan

dapat disertai mual muntah, fotofobia dan fonofobia.8

2.6.1.2 Epidemiologi

Migraine dapat terjadi pada 18% dari wanita dan 6% dari pria sepanjang

hidupnya. Prevalensi tertinggi berada diantara umur 25-55 tahun. Migraine timbul

pada 11% masyarakat Amerika Serikat yaitu kira-kira 28 juta orang.9 Prevalensi

migraine ini beranekaragam bervariasi berdasarkan umur dan jenis kelamin. Migraine

dapat tejadi dari mulai kanak-kanak sampai dewasa. Migraine lebih sering terjadi

pada anak laki-laki dibandingkan dengan anak perempuan sebelum usia 12 tahun,

tetapi lebih sering ditemukan pada wanita setelah pubertas, yaitu paling sering pada

kelompok umur 25-44 tahun. Onset migraine muncul pada usia di bawah 30 tahun

pada 80% kasus. Migraine jarang terjadi setelah usia 40 tahun. Migren tanpa aura

lebih sering dibandingkan migren yang disertai aura dengan perbandingan 9 : 1.4

2.6.1.3 Etiologi dan Faktor Resiko

Etiologi migren yaitu perubahan hormon (65,1%), penurunan konsentrasi

esterogen dan progesteron pada fase luteal siklus menstruasi, makanan (26,9%),

vasodilator (histamin seperti pada anggur merah, natriumnitrat), vasokonstriktor

(tiramin seperti pada keju, coklat, kafein), zat tambahan pada makanan (MSG), stress

(79,7%), rangsangan sensorik seperti sinar yang terang menyilaukan (38,1%) dan bau

yang menyengat baik menyenangkan maupun tidak menyenangkan, faktor fisik

seperti aktifitas fisik yang berlebihan (aktifitas seksual) dan perubahan pola tidur,

perubahan lingkungan (53,2%), alcohol (37,8%), merokok (35,7%). Faktor resiko

migren adalah adanya riwayat migren dalam keluarga, wanita, dan usia muda.8 Sekitar

70-80% penderita migraine memiliki anggota keluarga dekat dengan riwayat migraine

juga. Risiko terkena migraine meningkat 4 kali lipat pada anggota keluarga para

penderita migraine dengan aura.3

2.6.1.4 Klasifikasi

Secara umum migraine dibagi menjadi dua, yaitu: 11

1. Migraine Dengan Aura

Migraine dengan aura disebut juga sebagai migraine klasik. Diawali dengan

adanya gangguan pada fungsi saraf, terutama visual, diikuti oleh nyeri kepala

unilateral, mual, dan kadang muntah, kejadian ini terjadi berurutan dan manifestasi

nyeri kepala biasanya tidak lebih dari 60 menit yaitu sekitar 5-20 menit.

2. Migraine Tanpa Aura

Migraine tanpa aura disebut juga sebagai migraine umum. Sakit kepalanya

hampir sama dengan migraine dengan aura. Nyerinya pada salah satu bagian sisi

kepala dan bersifat pulsatil dengan disertai mual, fotofobia dan fonofobia. Nyeri

kepala berlangsung selama 4-72 jam.

Gambar 2 Ciri khas nyeri kepala tipe migraine

2.6.1.5 Patofisiologi

Terdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya migren. Teori vaskular,

adanya gangguan vasospasme menyebabkan pembuluh darah otak berkonstriksi

sehingga terjadi hipoperfusi otak yang dimulai pada korteks visual dan menyebar ke

depan. Penyebaran frontal berlanjut dan menyebabkan fase nyeri kepala dimulai.4

Teori cortical spread depression, dimana pada orang migrain nilai ambang

saraf menurun sehingga mudah terjadi eksitasi neuron lalu berlaku short-lasting wave

depolarization oleh pottasium-liberating depression (penurunan pelepasan kalium)

sehingga menyebabkan terjadinya periode depresi neuron yang memanjang.

Selanjutnya, akan terjadi penyebaran depresi yang akan menekan aktivitas neuron

ketika melewati korteks serebri.

Teori Neovaskular (trigeminovascular), adanya vasodilatasi akibat aktivitas

NOS dan produksi NO akan merangsang ujung saraf trigeminus pada pembuluh darah

sehingga melepaskan CGRP (calcitonin gene related). CGRP akan berikatan pada

reseptornya di sel mast meningens dan akan merangsang pengeluaran mediator

inflamasi sehingga menimbulkan inflamasi neuron. CGRP juga bekerja pada arteri

serebral dan otot polos yang akan mengakibatkan peningkatan aliran darah. Selain itu,

CGRP akan bekerja pada post junctional site second order neuron yang bertindak

sebagai transmisi impuls nyeri.4

Teori sistem saraf simpatis, aktifasi sistem ini akan mengaktifkan lokus

sereleus sehingga terjadi peningkatan kadar epinefrin. Selain itu, sistem ini juga

mengaktifkan nukleus dorsal rafe sehingga terjadi peningkatan kadar serotonin.

Peningkatan kadar epinefrin dan serotonin akan menyebabkan konstriksi dari

pembuluh darah lalu terjadi penurunan aliran darah di otak. Penurunan aliran darah

diotak akan merangsang serabut saraf trigeminovaskular. Jika aliran darah berkurang

maka dapat terjadi aura. Apabila terjadi penurunan kadar serotonin maka akan

menyebabkan dilatasi pembuluh darah intrakranial dan ekstrakranial yang akan

menyebabkan nyeri kepala pada migrain.4

2.6.1.6 Diagnosa

Menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) tahun

2013, kriteria diagnostic migrain tanpa aura dan migraine dengan aura, yaitu:11

A. Migraine Tanpa Aura

a. Sekurang-kurangnya terjadi 5 serangan nyeri kepala

b. Serangan nyeri kepala berlangsung selama 4-72 jam (tidak diobati atau tidak

berhasil diobati).

c. Nyeri kepala mempunyai sedikitnya dua diantara karakteristik berikut:

1) Lokasi unilateral

2) Kualitas berdenyut

3) Intensitas nyeri sedang atau berat

4) Keadaan bertambah berat oleh aktifitas fisik atau penderita

menghindari aktivitas fisik rutin (seperti berjalan atau naik tangga).

d. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini:

1) Mual dan/atau muntah

2) Fotofobia dan fonofobia

e. Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain.

B. Migraine Dengan Aura

Aura tipikal terdiri dari gejala visual dan/atau sensoris dan/atau berbahasa.

Yang berkembang secara bertahap, durasi tidak lebih dari 1 jam, bercampur

gambaran positif dan negatif, kemudian menghilang sempurna yang memenuhi

kriteria migraine tanpa aura.

Kriteria Diagnostik :

a. Sekurang-kurangnya terjadi 2 serangan nyeri kepala yang didahului gejala

neurologi fokal yang reversibel secara bertahap 5-20 menit dan berlangsung

kurang dari 60 menit.

b. Adanya aura yang terdiri paling sedikit satu dari dibawah ini tetapi tidak

dijumpai kelemahan motorik:

1) Gangguan visual yang reversibel seperti : positif (cahaya yang berkedip-

kedip, bintik-bintik atau garis-garis) dan negatif (hilangnya penglihatan).

2) Gangguan sensoris yang reversible termasuk positif (pins and needles),

dan/atau negatif (hilang rasa/baal).

3) Gangguan bicara disfasia yang reversibel

c. Paling sedikit dua dari dibawah ini:

1) Gejala visual homonim dan/atau gejala sensoris unilateral 17

2) Paling tidak timbul satu macam aura secara gradual > 5 menit dan /atau

jenis aura yang lainnya > 5 menit.

3) Masing-masing gejala berlangsung > 5 menit dan < 60 menit.

e. Tidak berkaitan dengan kelainan lain.

2.6.1.7 Pemeriksaan Penunjang3

a. Pemeriksaan Laboratorium

Dilakukan untuk menyingkirkan sakit kepala yang diakibatkan oleh penyakit

struktural, metabolik, dan kausa lainnya yang memiliki gejala hampir sama dengan

migraine. Selain itu, pemeriksaan laboratorium dapat menunjukkan apakah ada

penyakit komorbid yang dapat memperparah sakit kepala dan mempersulit

pengobatannya.

b. Pencitraan

CTscan dan MRI dapa dilakukan dengan indikasi tertentu, seperti: pasien baru

pertama kali mengalami sakit kepala, ada perubahan dalam frekuensi serta derajat

keparahan sakit kepala, pasien mengeluh sakit kepala hebat, sakit kepala persisten,

adanya pemeriksaan neurologis abnormal, pasien tidak merespon terhadap

pengobatan, sakit kepala unilateral selalu pada sisi yang sama disertai gejala

neurologis kontralateral.

c. Pungsi Lumbal

Indikasinya adalah jika pasien baru pertama kali mengalami sakit kepala, sakit kepala

yang dirasakan adalah yang terburuk sepanjang hidupnya, sakit kepala rekuren, onset

cepat, progresif, kronik, dan sulit disembuhkan. Sebelum dilakukan LP seharusnya

dilakukan CT scan atau MRI terlebih dulu untuk menyingkirkan adanya massa lesi

yang dapat meningkatkan tekanan intracranial.

2.6.1.8 Terapi12,13

1. Terapi Abortif dilakukan antara lain dengan pemberian farmasi sebagai berikut :

a. Sumatriptan

b. Zolmitriptan

c. Eletriptan

d. Rizatriptan

e. Naratriptan

f. Almotriptan

g. Frovatriptan

h. Analgesik opioid seperti meperidin

i. Cafergot yaitu kombinasi antara ergotamin tartat 1 mg dan kafein 100 mg.

Pada terapi abortif para penderita migraine pada umumnya mencari tempat

yang tenang dan gelap pada saat serangan migraine terjadi karena fotofobia dan

fonofobia yang dialaminya. Serangan juga akan sangat berkurang jika pada saat

serangan penderita istirahat atau tidur.

2. Terapi Profilaktif

Tujuan dari terapi profilaktif adalah untuk mengurangi frekuensi berat dan

lamanya serangan, meningkatkan respon pasien terhadap pengobatan, serta

pengurangan disabilitas. Terapi preventif yang dilaksanakan mencakup pemakaian

obat dimulai dengan dosis rendah yang efektif dinaikkan pelan-pelan sampai dosis

efektif. Efek klinik tercapai setelah 2-3 bulan pengobatan, pemberian edukasi

supaya pasien teratur memakai obat, diskusi rasional tentang pengobatan, efek

samping obat. Pasien juga dianjurkan untuk menulis headache diary yang berguna

untuk mengevaluasi serangan, frekuensi, lama, beratnya serangan, disabilitas dan

respon terhadap pengobatan yang diberikan.

Pasien harus memperhatikan pencetus dari serangan migraine yang dialami,

seperti kurang tidur, setelah memakan makanan tertentu misalnya kopi, keju,

coklat, MSG, akibat stress, perubahan suhu ruangan dan cuaca, kepekaan terhadap

cahaya terang, kelap kelip, perubahan cuaca, dan lain-lain. Selanjutnya, pasien

diharapkan dapat menghindari faktor-faktor pencetus timbulnya serangan migraine.

Disamping itu, pasien dianjurkan untuk berolahraga secara teratur untuk

memperlancar aliran darah. Olahraga yang dipilih adalah yang membawa

ketenangan dan relaksasi seperti yoga dan senam. Olahraga yang berat seperti lari,

tenis, basket, dan sepak bola justru dapat menyebabkan migraine.

2.6.1.9 Prognosis

Untuk banyak orang, migraine dapat remisi dan menghilang secara utuh pada

akhirnya, terutama karena faktor penuaan/usia. Penurunan kadar estrogen setelah

menopause bertanggungjawab atas remisi ini bagi beberapa wanita. Walaupun

demikian, migraine juga dapat meningkatkan faktor risiko seseorang terkena stroke,

baik bagi pria maupun wanita terutama sebelum usia 50 tahun. Sekitar 19% dari

seluruh kasus stroke terjadi pada orang-orang dengan riwayat migraine. Migrain

dengan aura lebih berisiko untuk terjadinya stroke khususnya pada wanita. Selain itu,

migraine juga meningkatkan risiko terkena penyakit jantung. Para peneliti

menemukan bahwa 50% pasien dengan Patent Foramen Ovale menderita migraine

dengan aura dan operasi perbaikan pada pasien Patent Foramen Ovale dapat

mengontrol serangan migraine.14

2.6.2 Tension Type Headache (TTH)

2.6.2.1 Definisi

Tension type headache disebut juga nyeri kepala tegang, nyeri kepala

kontraksi otot, nyeri kepala psikomiogenik, nyeri stres, nyeri kepala esensial, nyeri

kepala idiopatik, nyeri kepala psikogenik.15 Tension type headache merupakan sensasi

nyeri pada daerah kepala akibat kontraksi terus menerus otot- otot kepala dan tengkuk

(M.splenius kapitis, M.temporalis, M.masseter, M.sternokleidomastoid, M.trapezius,

M.servikalis posterior, dan M. levator scapula).5

2.6.2.2 Etiologi

Tension Type Headache(TTH) adalah stress, depresi, bekerja dalam posisi

yang menetap dalam waktu lama, kelelahan mata, kontraksi otot yang berlebihan,

berkurangnya aliran darah, dan ketidakseimbangan neurotransmitter seperti dopamin,

serotonin, noerpinefrin, dan enkephalin.5

2.6.2.3 Epidemiologi

TTH terjadi 78% sepanjang hidup dimana Tension Type Headache episodik

terjadi 63% dan Tension Type Headache kronik terjadi 3%.Tension Type Headache

episodik lebih banyak mengenai pasien wanita yaitu sebesar 71% sedangkan pada pria

sebanyak 56%. Biasanya mengenai umur 20 ± 40 tahun.2

2.6.2.4 Klasifikasi dan Diagnosa

Klasifikasi TTH adalah Tension Type Headache episodik dan Tension Type

Headache kronik. Adapun kriteria menurut PERDOSSI mengenai klasifikasi Tension

Type Headache, yaitu:11

A. Kriteria diagnosa tension type headache episodik (ETTH) :

1) Terdapat 10 episode serangan dalam 1-15 hari/bulan selama paling tidak 3

bulan.

2) Nyeri Kepala berlangsung dari 30 menit sampai 7 hari.

3) Nyeri kepala paling tidak terdapat 2 gejala khas yaitu :

- Lokasi bilateral

- Menekan atau mengikat (tidak berdenyut)

- Intensitasnya ringan sampai sedang

- Tidak diperberat oleh aktifitas rutin seperti berjalan atau naik tangga.

4) Tidak didapatkan :

- Keluhan mual atau muntah (bisa anoreksia)

- Lebih dari satu keluhan (fotofobia atau fonofobia).

B. Kriteria diagnosa tension type headache kronik (CTTH) :

1) Nyeri kepala timbul ≥ 15 hari/bulan, berlangsung > 6 bulan.

2) Nyeri Kepala berlangsung beberapa jam atau terus menerus.

3) Nyeri kepala paling tidak terdapat 2 gejala khas yaitu :

- Lokasi bilateral

- Menekan atau mengikat (tidak berdenyut)

- Intensitasnya ringan sampai sedang

- Tidak diperberat oleh aktifitas rutin seperti berjalan atau naik tangga.

4) Tidak didapatkan :

- Keluhan mual sedang atau berat, maupun muntah

- Lebih dari satu keluhan : fotofobia, fonofobia, mual yang ringan.

2.6.2.5 Patofisiologi

Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa literatur dan

hasil penelitian disebutkan beberapa keadaan yang berhubungan dengan terjadinya

TTH sebagai berikut, yaitu: (1) disfungsi sistem saraf pusat yang lebih berperan dari

pada sistem saraf perifer dimana disfungsi sistem saraf perifer lebih mengarah pada

ETTH sedangkan disfungsi sistem saraf pusat mengarah kepada CTTH, (2) disfungsi

saraf perifer meliputi kontraksi otot yang involunter dan permanen tanpa disertai

iskemia otot, transmisi nyeri TTH melalui nukleus trigeminoservikalis pars kaudalis

yang akan mensensitasi second order neuron.(3) Pada nukleus trigeminal dan kornu

dorsalis (aktivasi molekul NO) sehingga meningkatkan input nosiseptif pada jaringan

perikranial dan miofasial lalu akan terjadi regulasi mekanisme perifer yang akan

meningkatkan aktivitas otot perikranial. Hal ini akan meningkatkan pelepasan

neurotransmitter pada jaringan miofasial, (4) hiperflesibilitas neuron sentral nosiseptif

pada nukleus trigeminal, talamus, dan korteks serebri yang diikuti hipesensitifitas

supraspinal (limbik) terhadap nosiseptif. Nilai ambang deteksi nyeri (tekanan,

elektrik, dan termal) akan menurun di sefalik dan ekstrasefalik. Selain itu, terdapat

juga penurunan supraspinal decending paininhibit activity, (5) kelainan fungsi filter

nyeri di batang otak sehingga menyebabkan kesalahan interpretasi info pada otak

yang diartikan sebagai nyeri, (6) terdapat hubungan jalur serotonergik dan

monoaminergik pada batang otak dan hipotalamus dengan terjadinya TTH. Defisiens

ikadar serotonin dan noradrenalin di otak, dan juga abnormal serotonin platelet.

penurunan beta endorfin di CSF dan penekanan eksteroseptif pada otot temporal

danmaseter, (7) faktor psikogenik ( stres mental) dan keadaan non-physiological

motor stress pada TTH sehingga melepaskan zat iritatif yang akan menstimulasi

perifer dan aktivasi struktur persepsi nyeri supraspinal lalu modulasi nyeri sentral.

Depresi dan ansietas akan meningkatkan frekuensi TTH dengan mempertahankan

sensitisasi sentral pada jalur transmisi nyeri, (8) aktifasi NOS ( Nitric Oxide

Synthetase) dan NO pada kornu dorsalis. Pada kasus dijumpai adanya stress yang

memicu sakit kepala. Ada beberapa teori yang menjelaskan hal tersebut yaitu (1)

adanya stress fisik (kelelahan) akan menyebabkan pernafasan hiperventilasi sehingga

kadar CO2 dalam darah menurun yang akan mengganggu keseimbangan asam basa

dalam darah. Hal ini akan menyebabkan terjadinya alkalosis yang selanjutnya akan

mengakibatkan ion kalsium masuk ke dalam sel dan menimbulkan kontraksi otot yang

berlebihan sehingga terjadilah nyeri kepala. (2) stress mengaktifasi saraf simpatis

sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah otak selanjutnya akan mengaktifasi

nosiseptor lalu aktifasi aferen gamma trigeminus yang akan menghasilkan

neuropeptida (substansi P). Neuropeptida ini akan merangsang ganglion trigeminus

(pons). (3) stress dapat dibagi menjadi 3tahap yaitu alarm reaction,stage of resistance,

dan stage of exhausted.5

Alarm reaction dimana stress menyebabkan vasokontriksi perifer yang akan

mengakibatkan kekurangan asupan oksigen lalu terjadilah metabolisme anaerob.

Metabolis meanaerob akan mengakibatkan penumpukan asam laktat sehingga

merangsang pengeluaran bradikinin dan enzim proteolitik yang selanjutnya akan

menstimulasi jaras nyeri.

Stage of resistance, dimana sumber energi yang digunakan berasal dari

glikogen yang akan merangsang peningkatan aldosteron, dimana aldosteron akan

menjaga simpanan ion kalium.

Stage of exhausted, dimana sumber energi yang digunakan berasal dari protein

dan aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesi K+. Deplesi ion ini akan

menyebabkan disfungsi saraf.5

2.6.2.6 Pemeriksaan Penunjang

Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat dilakukan

pemeriksaan neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. TTH biasanya tidak

memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CT scan kepala maupun MRI.5

2.6.2.7 Terapi

a. Terapi Farmakologis 11, 16

1. Analgetik: Aspirin 1000 mg/hari, Acetaminofen 1000 mg/hari, NSAID

( Naproxen 660-750 mg/hari, Ketoprofen 25-50 mg/hari, Tolfenamic 200-400

mg/hari, Asam mefenamat, Fenoprofen, Ibuprofen 800 mg/hari, diklofenak 50-

100 mg/hari). Pemberian analgetik dalam waktu lama dapat menyebabkan iritasi

Gastrointestinal, Penyakit ginjal dan hati, serta gangguan fungsi platelet.

2. Kafein (Analgetik Adjuvant) 65 mg

3. Kombinasi 325 aspirin , acetaminophen + 40 mg kafein. Jika pengobatan simpel

analgesia(asetaminofen, aspirin, ibuprofen, dll.) gagal, makabentuk kombinasi

seperti Fiorinal akan menambah efektifitas pengobatan.

4. Antidepresan Jenis trisiklik : amitryptilin ( dosis 10-50 mg sebelum tidur ),

5. Anti anxietas: Baik pada pengobatan kronis dan preventif terutama pada

penderita dengan komorbid anxietas. Golongan yang sering dipakai

benzodiazepine dan butalbutal , namun obat ini bersifat adikktif.

b. Terapi Non - Farmakologis16

Disamping mengkonsumsi obat, terapi non farmakologis yang dapat dilakukan

untuk meringankan nyeri tension type headache antara lain dengan olahraga

teratur, istirahat yang cukup, relaksasi otot (massage, yoga, stretching), meditasi,

dan biofeedback. Jika penyebabnya adalah kecemasan atau depresi maka dapat

dilakukan behavioral therapy. Selain itu, TTH dapat dicegah dengan

mengkonsumsi makanan yang sehat.

2.6.2.8 Prognosis

TTH dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan tetapi tidak membahayakan.

Nyeri ini dapat sembuh dengan perawatan ataupun dengan menyelesaikan masalah

yang menjadi latar belakangnya jika penyebab TTH berupa pengaruh psikis. Nyeri

kepala ini dapat sembuh dengan terapi obat berupa analgesia. Progonis penyakit ini

baik, dan dengan penatalaksanaan yang baik maka >90% pasien dapat disembuhkan.16

2.6.3 Cluster Headache

2.6.3.1 Definisi

Cluster headache adalah suatu sindrom idiopatik yang terdiri dari serangan

yang jelas dan berulang dari suatu sakit periorbital unilateral yang mendadak dan

parah. Cluster headache juga dikenal sebagai sakit kepala histamine, yaitu suatu

bentuk sakit kepala neurovascular. 17

Gambar 3 Ciri khas nyeri pada Cluster headache

2.6.3.2 Epidemiologi

Cluster headache adalah penyakit yang langka. Dibandingkan dengan migren,

cluster headache 100 kali lebih lebih jarang ditemui. Di Perancis prevalensinya tidak

diketahui dengan pasti, diperkirakan sekitar 1/10.000 penduduk, berdasarkan

penelitian yang dilakukan di negara lainnya. Serangan pertama muncul antara usia 10

sampai 30 tahun pada 2/3 total seluruh pasien. Namun kisaran usia 1 sampai 73 tahun

pernah dilaporkan. Cluster headache sering didapatkan terutama pada dewasa muda,

laki-laki, dengan rasio jenis kelamin laki-laki dan wanita 4:1. Serangan terjadi pada

waktu-waktu tertentu, biasanya dini hari menjelang pagi yang akan membangunkan

penderita dari tidurnya.5 IHS mengemukakan bahwa cluster headache 80 ± 90 %

terjadi pada pria dan prevalensi sakit kepala akan meningkat setelah umur 15 tahun.2

2.6.3.4 Etiologi dan Faktor Pencetus

Etiologi cluster headache adalah sebagai berikut:5

1. Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasi pembuluh darah

sekitar.

2. Pembengkakan dinding arteri carotis interna.

3. Pelepasan histamin

4. Letupan paroxysmal parasimpatis.

5. Abnormalitas hipotalamus.

6. Penurunan kadar oksigen.

Positron emision tomografi (PET) scanning dan Magnetic resonance imaging

(MRI) membantu untuk memperjelas penyebab cluster headache yang masih kurang

dipahami. Patofisiologi dasar dalam hipotalamus gray matter. Pada beberapa keluarga,

suatu gen autosom dominan mungkin terlibat, tipe alel-alel sensitif aktivitas kalsium

channel atau nitrit oksida masih belum teridentifikasi. Vasodilatasi arteri karotis dan

arteri oftalmika dan peningkatan sensitivitas terhadap rangsangan vasodilator dapat

dipicu oleh refleks parasimpatetik trigeminus. Variasi abnormal denyut jantung dan

peningkatan lipolisis nokturnal selama serangan dan selama remisi memperkuat teori

abnormalitas fungsi otonom dengan peningkatan fungsi parasimpatis dan penurunan

fungsi simpatis. Serangan sering dimulai saat tidur, yang melibatkan gangguan irama

sirkadian. Peningkatan insidensi sleep apneu pada pasien- pasien dengan cluster

headache menunjukan periode oksigenasi pada jaringan vital berkurang yang dapat

memicu suatu serangan.5

Beberapa pemicu cluster headache meliputi:18

1. Injeksi subkutan histamine memprovokasi serangan pada 69% pasien.

2. Serangan yang dipicu pada beberapa pasien karena stres, alergi,

perubahan musiman, atau nitrogliserin.

3. Perokok berat.

4. Gangguan dalam pola tidur normal.

5. Keabnormalan kadar hormon tertentu.

6. Alkohol menginduksi serangan selama cluster tetapi tidak selama

remisi. Pasien dengan cluster headache, 80% adalah perokok berat dan

50% memiliki riwayat penggunaan etanol berat.

7. Faktor resiko :

Laki-laki.

Usia lebih dari 30 tahun

Vasodilator dengan jumlah kecil (misalnya, alcohol).

Trauma kepala sebelumnya atau operasi (kadang-kadang).

2.6.3.5 Patofisiologi

Patofisiologi cluster headache masih belum diketahui dengan jelas akan tetapi

teori yang masih banyak dianut sampai saat ini antara lain: Cluster headache, timbul

karena vasodilatasi pada salah satu cabang arteri karotis eksterna yang diperantarai

oleh histamine intrinsic (Teori Horton). Serangan cluster headache merupakan suatu

gangguan kondisi fisiologis otak dan struktur yang berkaitan dengannya, yang

ditandai oleh disfungsi hipotalamus yang menyebabkan kelainan kronobiologis dan

fungsi otonom. Hal ini menimbulkan defisiensi autoregulasi dari vasomotor dan

gangguan respon kemoreseptor pada korpus karotikus terhadap kadar oksigen yang

turun. Pada kondisi ini, serangan dapat dipicu oleh kadar oksigen yang terus menurun.

Batang otak yang terlibat adalah setinggi pons dan medulla oblongata serta nervus V,

VII,IX, dan X. Perubahan pembuluh darah diperantarai oleh beberapa macam

neuropeptida (substansi P, dll) terutama pada sinus kavernosus(teori Lee Kudrow).18

2.6.3.6 Diagnosis

Cluster headache mempunyai ciri khas tipe nyeri dan pola serangan. Suatu

diagnosis tergantung kepada gambaran dari serangan, termasuk nyeri, lokasi dan

keparahan sakit kepala, dan gejala-gejala lainnya yang terkait. Frekuensi dan lama

waktu terjadinya sakit kepala merupakan faktor yang penting.

Keterlibatan fenomena otonom yang jelas sangat penting pada cluster

headache. Tanda-tanda tersebut diantaranya adalah rinorea dan hidung tersumbat

ipsilateral, lakrimasi, hiperemi pada konjungtiva, diaforesis pada wajah, edema pada

palpebra dan sindrom Horner parsial atau komplit, takikardia juga sering ditemukan.

Pemeriksaan neurologis dapat membantu untuk mendeteksi tanda-tanda dari

cluster headache. Terkadang pupil terlihat lebih kecil atau palpebra terjatuh bahkan

diantara serangan.

Menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) tahun

2013, kriteria diagnostic Cluster Headache, yaitu:11

a. Sekurang-kurangnya terdapat 5 serangan nyeri kepala hebat atau sangat hebat sekali

di orbita, supraorbita dan/ atau temporal yang unilateral, berlangsung 15-180 menit

bila tak diobati.

b. Nyeri kepala disertai setidak-tidaknya satu dari berikut :

1. Injeksi konjungtiva dan atau lakrimasi ipsilateral

2. Kongesti nasal dan atau rhinorrhoea ipsilateral

3. Oedema palpebra ipsilateral

4. Dahi dan wajah berkeringat ipsilateral

5. Miosis dan atau ptosis ipsilateral

6. Perasaan kegelisahan atau agitasi.

c. Frekuensi serangan :

dari 1 kali setiap dua hari sampai 8 kali per hari

d. Tidak berkaitan dengan gangguan lain

2.6.3.7 Penatalaksanaan

Tidak ada terapi untuk menyembuhkan cluster headache. Tujuan dari

pengobatan adalah membantu menurunkan keparahan nyeri dan memperpendek

jangka waktu serangan. Obat-obat yang digunakan untuk cluster headache dapat

dibagi menjadi obat-obat simptomatik dan profilaksis. Obat-obat simptomatik

bertujuan untuk menghentikan atau mengurangi rasa nyeri setelah terjadi serangan

cluster headache, sedangkan obat-obat profilaksis digunakan untuk mengurangi

frekuensi dan intensitas eksaserbasi sakit kepala.17

Karena sakit kepala tipe ini meningkat dengan cepat, pengobatan simptomatik

harus mempunyai sifat bekerja dengan cepat dan dapat diberikan segera, biasanya

menggunakan injeksi atau inhaler daripada tablet per oral.17

Pengobatan Simptomatik17

1. Oksigen

Menghirup oksigen 100 % melalui sungkup wajah dengan

kapasitas 7 liter/menit memberikan kesembuhan yang baik pada 50

sampai 90 % orang-orang yang menggunakannya. Terkadang jumlah

yang lebih besar dapat lebih efektif. Efek dari penggunaannya relatif

aman, tidak mahal, dan efeknya dapat dirasakan setelah sekitar 15

menit. Kerugian utama dari penggunaan oksigen adalah pasien harus

membawa-bawa tabung oksigen dan pengaturnya, membuat

pengobatan dengan cara ini menjadi tidak nyaman dan tidak dapat di

akses setiap waktu. Terkadang oksigen mungkin hanya menunda

daripada menghentikan serangan dan rasa sakit tersebut akan kembali.

2. Sumatriptan

Obat injeksi sumatriptan yang biasa digunakan untuk

mengobati migraine, juga efektif digunakan pada cluster headache.

Beberapa orang diuntungkan dengan penggunaan sumatriptan dalam

bentuk nasal spray namun penelitian lebih lanjut masih perlu dilakukan

untuk menentukan keefektifannya.

3. Ergotamin

Alkaloid ergot ini menyebabkan vasokontriksi pada otot-otot

polos di pembuluh darah otak. Tersedia dalam bentuk injeksi dan

inhaler, penggunaan intra vena bekerja lebih cepat daripada inhaler

dosis harus dibatasi untuk mencegah terjadinya efek samping terutama

mual, serta hati-hati pada penderita dengan riwayat hipertensi.

4. Obat - Obat Anestesi Lokal

Anestesi lokal menstabilkan membran saraf sehingga sel saraf

menjadi kurang permeabilitasnya terhadap ion-ion. Hal ini mencegah

pembentukan dan penghantaran impuls saraf, sehingga menyebabkan

efek anestesi lokal. Lidokain intra nasal dapat digunakan secara efektif

pada serangan cluster headache. Namun harus berhati-hati jika

digunakan pada pasien-pasien dengan hipoksia, depresi pernafasan,

atau bradikardi.

Obat - Obat Profilaksis : 17

1. Anti Konvulsan

Penggunaan anti konvulsan sebagai profilaksis pada cluster

headache telah dibuktikan pada beberapa penelitian yang terbatas.

Mekanisme kerja obat-obat ini untuk mencegah cluster headache

masih belum jelas, mungkin bekerja dengan mengatur sensitisasi di

pusat nyeri.

2. Kortikosteroid

Obat-obat kortikosteroid sangat efektif menghilangkan siklus

cluster headache dan mencegah rekurensi segera. Prednison dosis

tinggi diberikan selama beberapa hari selanjutnya diturunkan perlahan.

Mekanisme kerja kortikosteroid pada cluster headache masih belum

diketahui.

Pembedahan17

Pembedahan di rekomendasikan pada orang-orang dengan cluster

headache kronik yang tidak merespon dengan baik dengan pengobatan atau

pada pasien yang memiliki kontraindikasi pada obat-obatan yang digunakan.

Tindakan pembedahan hanya pada pasien yang mengalami serangan pada satu

sisi kepala saja karena operasi ini hanya bisa dilakukan satu kali. Sedangkan

yang mengalami serangan berpindah-pindah dari satu sisi ke sisi yang lain

mempunyai resiko kegagalan operasi.

Ada beberapa tipe pembedahan yang dapat dilakukan untuk mengobati

cluster headache. Prosedur yang dilakukan adalah merusak jalur saraf yang

bertanggungjawab terhadap nyeri.

Blok saraf invasif ataupun prosedur bedah saraf non-invasif

(contohnya radio frekuensi pericutaneus, ganglionhizolisis trigeminal,

rhizotomi) telah terbukti berhasil mengobati cluster headache. Namun

demikian terjadi efek samping berupa diastesia pada wajah, kehilangan

sensoris pada kornea dan anestesia dolorosa.

Pembedahan dengan menggunakan sinar gamma sekarang lebih sering

digunakan karena kurang invasif. Metode baru dan menjanjikan adalah

penanaman elektroda perangsang dengan menggunakan penunjuk jalan

stereostatik di bagian inferior hipotalamus. Penelitian menunjukkan bahwa

perangsangan hipotalamus pada pasien dengan cluster headache yang parah

memberikan kesembuhan yang komplit dan tidak ada efek samping yang

signifikan.

2.6.3.8 Prognosis

1. 80 % pasien dengan cluster headache berulang cenderung untuk

mengalami serangan berulang.

2. Cluster headache tipe episodik dapat berubah menjadi tipe kronik pada

4 sampai13 % penderita.

3. Remisi spontan dan bertahan lama terjadi pada 12 % penderita,

terutama pada cluster headache tipe episodik.

4. Umumnya cluster headache menetap seumur hidup.

5. Onset lanjut dari gangguan ini teruama pada pria dengan riwayat

cluster headache tipe episodik mempunyai prognosa lebih buruk.18

Tabel 1 Karakteristik nyeri kepala

Cephalgia

Sifat Lokasi Lama nyeri

Frekuensi Gejala lain

Migren tanpa aura

Berdenyut Unilateral/bilateral

4-72 jam

Sporadik, < 5 serangan nyeri

Mual muntah , fotofobia,fonofobia

Migren dengan aura

Berdenyut Unilateral < 60 menit

Sporadik, 2 serangan didahului gejala neurologi fokal 5-20 menit

Gangguan visual, gangguan sensorik, gangguan bicara

Tension Tipe Headache

Tumpul, tekan diikat

Bilateral 30’ -7 hari

Terus menerus

Depresi ansietas stress

Cluster Headache

Tajam, menusuk

Unilateral orbita, supraorbital

15-180 menit

Periodik 1 x tiap 2 hari – 8x perhari

Lakrimasi ipsilateral., rhinorrhoea ipsilatral, miosis/ptosis ipsilatral, dahi & wajah berkeringat

2.6.4 Nyeri Kepala Primer Lainnya11

2.7.4.1 Primary Stabbing Headache

Merupakan sakit kepala seperti ditusuk-tusuk timbul spontan, sepintas, terlokalisasi,

tanpa didasari penyakit organic atau gangguan saraf otak. Terapi pencegahan menggunakan

indometasin 25-150 mg secara teratur, dan bila intoleran terhadap indometasin dapat

diberikan COX-2 inhibitor, melatonin, gabapentin.

2.7.4.2 Primary Cough Headache

Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh batuk atau mengejan, tanpa dijumpai

gangguan intracranial. Terapi pencegahan menggunakan indometasin 25-150 mg/hari,

naproxen, propanolol.

2.7.4.3 Primary Exertional Headache

Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas fisik. Terapi abortif

menggunakan indometasin atau aspirin, pencegahan ergotamine tartat, metisergin atau

propanolol yng dapat diminum sebelum aktifitas. Pemanasan sebelum olahraga atau latihan

bertahap dan progresif.

2.7.4.4 Nyeri kepala primer yang berhubungan dengan aktifitas sexual

Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas sexual yang diawali dengan

nyeri tumpu bilateral saat terjadi peningkatan kenikmatan sexual dan mendadak intensitas

nyeri meningkat saat orgasme tanpa dijumpai gangguan intracranial, dapat dibagi menjadi

dua yaitu nyeri kepala pre orgasmic dan nyeri kepala orgasmic

Adapun terapi yang dapat diberikan yaitu analgesic spesifik (ergotamine, triptan),

NSAID diminum sebelum melakukan aktifitas sexual, propanolol dan diltiazem juga sangat

baik diberikan karena dapat menurunkan hipertensi yang sering menjadi komorbiditas. Atau

nyeri kepala dapat diredakan dengan menghentikan aktifitas sexual sebelum orgasme tercapai

atau lebih pasif saat berhubungan sexual.

2.7.4.5 Hypnic Headache

Merupakan nyeri kepala yang bersifat tumpul dan selalu menyebabkan pasien

terbangun dari tidurnya Terapi dapat diberikan kafein 50-60 mg sebelum tidur, litium

karbonat 300-600 mg, alternative lain dapat diberikan indometasin, flunarizin, atenolol,

verapamil, prednisone, gabapentin.

2.7.4.6 Primary thunderclap headache

Merupakan nyeri kepala yang memiliki internsitas nyeri yang sangat hebat, timbul

mendadak dan menyerupai rupture aneurisma serebral. Terapi yang dapat diberikan

kortikosteroid , hindari vasokonstriktor seperti triptan , ergot, dan kokain. Untuk preventif

dapat nimodipin selama 2-3 bulan.

2.7.4.7 Hemikrania kontinua

Merupakan nyeri kepala unilateral yang selalu persisten dn responsive terhadap

indometasin.Nyeri kepala akan hilang jika diberikan indometasin 50-100 mg IM , reda dalam

2 jam. Dosis efektif 25-300 mg.

2.7.4.8 New daily persistent headache

Merupakan nyeri kepala yang dirasakan sepanjang hari tanpa mereda sejak awal

serangan (pada umumnya dalam 3 hari) . Nyerinya khas bersifat bilateral, seperti ditekan atau

ketat dengan intensitas nyeri derajat ringan sampai sedang. Dapat dijumpai fotofobia,

fonofobia, atau nausea ringan.Terapi dapat diberikan analgetika minimal, dapat pula diberi

pencegahan migren kronis , dan blok saraf N.Oksipitalis magnus.

BAB III

KESIMPULAN

Nyeri kepala primer secara garis besar terdiri dari Migraine, tension type headache

dan cluster headache. Masing – masing jenis nyeri kepala ini memiliki karakteristik yang

berbeda – beda dan sifatnya khas.

Migraine adalah nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan selama 4-72 jam.

Karekteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau berat, bertambah berat

dengan aktivitas fisik yang rutin dan diikuti dengan nausea dan/atau fotofobia dan fonofobia.

Tension type headache merupakan suatu keadaan yang melibatkan sensasi nyeri atau

rasa tidak nyaman didaerah kepala, kulit kepala atau leher yang biasanya berhubungan

dengan ketegangan otot didaerah tersebut.

Cluster headache adalah suatu sindrom idiopatik yang terdiri dari serangan yang jelas

dan berulang dari suatu sakit periorbital unilateral yang mendadak dan parah. Cluster

headache juga dikenal sebagai sakit kepala histamine, yaitu bentuk sakit kepala

neurovascular. Serangan biasanya parah, unilateral dan biasanya terletak di daerah

periorbital. Cluster headache sering sekali dipicu oleh rokok dan alkohol, dan lebih sering

terjadi pada laki-laki.

Penatalaksanaan untuk nyeri kepala berbeda – beda terantung dari jenis nyeri kepala.

Oleh karena itu perlu untuk membedakan jenis dari nyeri kepala melalui anamnesis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Silberstain SD, Lipton RB, Dallesio DJ. Overview, Diagnosis and Classification of Headache, In : Silberstein SD, Lipton RB, Dallesio DJ, editors. Wolf’s Headache and Other Head Pain. 7th ed. New york : Oxford University Press ; 2001.p.6-26

2. Ginsberg, Lionel. Lectures notes Neurologi. Ed. Ke -8. Erlangga : Jakarta, 2008. Stephen D, Silberstein. Wolff’s headache and Other Head Ache.London : Oxford University Press.2001

3. Chawla J. Migraine Headache: Differential Diagnoses & Workup. [Internet]; 2015 June 2. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1142556-diagnosis.

4. Sjahir H. Nyeri Kepala dan Vertigo. Medan: USU Press: 20045. ISH Classification ICHD II ( International Classification of Headache Disorders).

[Internet]; 2015 June 2. Available from http://hisclassification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc

6. Baehr, M dan M. Frostcher. Diagnosis Topik Neurologi Duus : Anatomi, Fisiologi, Tanda, Gejala. EGC : Jakarta, 2010.

7. Cephalgia an international journal of headache, the international classification of headache disorder 2nd edition. International Headache Society 2004, vol 24, sup 1. United Kingdom: Blackwell Publishing 2004.

8. Saper J, MacGregor A. Clinician’s Manual of Headache. 2nd ed. Science Press; 1998.9. Gilroy, J. Basic neurology. 3rd ed. Michigan: McGraw-Hill. 2000. p 123-126.10. Srivasta S. Pathophysiology and treatment of migraine and related headache. [Internet];

2015 June 2. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1144656-overview.

11. Sjahrir Hasan, dkk. Konsensus Nasional IV Diagnostik dan penatalaksanaan Nyeri Kepala 2013. Surabaya : Airlangga University Press.2013.

12. Katzung, Bertram. Basic and Clinical Pharmacology. 10th edition. Boston: McGraw Hill. 2007. p 289.

13. Brunton, LL. Goodman and Gilman’s Pharmacology. Boston: McGraw-Hill. 2006.14. Gladstein. Migraine headache-Prognosis. [Internet]; 2015 June 2. Available from:

http://www.umm.edu/patiented/articles/how_serious_migraines_000097_2.htm.15. Sjahrir H, dkk. Konsensus Nasional penanganan Nyeri Kepala Di Indonesia.

Jakarta:PERDOSSI. 1999.16. Dewanto, George; W.J.Suwono; B.Riyanto; Y.Turana. 2009. Panduan Praktis Diagnosis

Tata Laksana Penyakit Saraf. Jakarta : EGC.17. Mayo Clinic Staff. 2010. Cluster Headaches. [Internet]; 2015 June 2. Available from :

http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/cluster-headache/basics/definition/con-20031706.

18. K Sargeant, Lori. 2010. Cluster Headache. [Internet]; 2015 June 2.Available from : http://emedicine.medscape.com/article/1142459-overview#aw2aab6b2b3.