1

PR JURDING (Dwi Rafita L. 1820221060)

CLUSTER HEADACHE

Cluster headache (CH) adalah salah satu bentuk nyeri kepala primer

yang sangat parah dengan prevalensi kira-kira 0,1% dari total penduduk

pertahunnya. Cluster Headache dikelompokan kedalam Trigeminal Autonom

Cephalgia (TAC), hal ini disebabkan karena cluster headache merupakan

bentuk nyeri kepala terbanyak kedua yang sering dihadapi oleh spesialis saraf

atau neurologis. Cluster headache terdiri dari dua jenis yaitu, Cluster headache

episodik, yang terdapat fase bebas serangan satu bulan atau lebih tanpa

pengobatan (80% dari semua pasien cluster headache), dan cluster headache

kronis yang tidak terdapat fase penyembuhan (20% dari semua pasien cluster

headache).1

Sindrom ini berbeda dengan migren, walaupun sama-sama ditandai

dengan nyeri kepala unilateral, dan dapat terjadi bersamaan dengan migren.

Mekanisme histaminergik dan humoral diperkirakan mendasari gejala otonom

yang terjadi bersamaan dengan nyeri kepala ini. Cluster headache sering

didapatkan pada dewasa muda, terutama laki-laki, dengan rasio jenis kelamin

laki-laki dan wanita 4:1. Nyeri dirasakan hilang timbul (biasanya berlangsung

selama 20-120 menit) di daerah orbita dan wajah yang terjadi beberapa kali

sehari selama beberapa minggu, yang dipisahkan oleh interval bebas serangan.

Pola ini berlangsung selama berhari-hari, berminggu-minggu bahkan bulanan,

kemudian bebas serangan selama beberapa minggu, bulan bahkan tahunan,

sehingga dinamakan cluster headache (cluster: berkelompok). Diperkirakan

cluster headache dipengaruhi oleh faktor genetik. Riwayat keluarga yang juga

menderita nyeri kepala, merokok, cedera kepala, dan pekerjaan diduga berkaitan

dengan terjadinya cluster headache. Patofisiologi penyakit ini masih belum

diketahui dengan pasti. Dan saat ini pengobatan terhadap cluster headache

masih bersifat simptomatis. Hanya terdapat dua pengobatan terhadap serangan

2

yang telah teruji keefektifannya yaitu sumatriptan sub kutan dan inhalasi

oksigen.2,3,4

2.1 Definisi

Nyeri kepala klaster (cluster headache) merupakan nyeri kepala vaskular

yang juga dikenal sebagai nyeri kepala Horton, sfenopalatina neuralgia, nyeri

kepala histamine, sindrom Bing, erythrosophalgia, neuralgia migrenosa, atau

migren merah (red migraine) karena pada waktu serangan akan tampak merah

pada sisi wajah yang mengalami nyeri.2,3,5

2.2 Epidemiologi

Cluster headache adalah penyakit yang langka. Dibandingkan dengan

migren, cluster headache 100 kali lebih lebih jarang ditemui. Di Perancis

prevalensinya tidak diketahui dengan pasti, diperkirakan sekitar 1/10.000

penduduk, berdasarkan penelitian yang dilakukan di negara lainnya. Serangan

pertama muncul antara usia 10 sampai 30 tahun pada 2/3 total seluruh pasien.

Namun kisaran usia 1 sampai 73 tahun pernah dilaporkan. Cluster headache

sering didapatkan terutama pada dewasa muda, laki-laki, dengan rasio jenis

kelamin laki-laki dan wanita 4:1. Serangan terjadi pada waktu-waktu tertentu,

biasanya dini hari menjelang pagi, yang akan membangunkan penderita dari

tidurnya karena nyeri.2,5

2.3 Etiologi

Etiologi cluster headache adalah sebagai berikut:6

• Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasi pembuluh darah

sekitar.

• Pembengkakan dinding arteri carotis interna.

• Pelepasan histamin.

• Letupan paroxysmal parasimpatis.

• Abnormalitas hipotalamus.

• Penurunan kadar oksigen.

3

• Pengaruh genetik

Diduga faktor pencetus cluster headache antara lain:

• Glyceryl trinitrate.

• Alkohol.

• Terpapar hidrokarbon.

• Panas.

• Terlalu banyak atau terlalu sedikit tidur.

• Stres.

Positron emision tomografi (PET) scanning dan Magnetic resonance

imaging (MRI) membantu untuk memperjelas penyebab cluster headache yang

masih kurang dipahami. Patofisiologi dasar dalam hipotalamus gray matter.

Pada beberapa keluarga, suatu gen autosom dominan mungkin terlibat, tapi alel-

alel sensitif aktivitas kalsium channel atau nitrit oksida masih belum

teridentifikasi. Vasodilatasi arteri karotis dan arteri oftalmika dan peningkatan

sensitivitas terhadap rangsangan vasodilator dapat dipicu oleh refleks

parasimpatetik trigeminus. Variasi abnormal denyut jantung dan peningkatan

lipolisis nokturnal selama serangan dan selama remisi memperkuat teori

abnormalitas fungsi otonom dengan peningkatan fungsi parasimpatis dan

penurunan fungsi simpatis. Serangan sering dimulai saat tidur, yang melibatkan

gangguan irama sirkadian. Peningkatan insidensi sleep apneu pada pasien-pasien

dengan cluster headache menunjukan periode oksigenasi pada jaringan vital

berkurang yang dapat memicu suatu serangan.7

2.4 Patofisiologi

Patofisiologi cluster headache masih belum diketahui dengan jelas, akan

tetapi teori yang masih banyak dianut sampai saat ini antara lain:

• Cluster headache timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabang

arteri karotis eksterna yang diperantarai oleh histamine intrinsic (Teori

Horton).6

4

• Serangan cluster headache merupakan suatu gangguan kondisi fisiologis

otak dan struktur yang berkaitan dengannya, yang ditandai oleh disfungsi

hipotalamus yang menyebabkan kelainan kronobiologis dan fungsi

otonom. Hal ini menimbulkan defisiensi autoregulasi dari vasomotor dan

gangguan respon kemoreseptor pada korpus karotikus terhadap kadar

oksigen yang turun. Pada kondisi ini, serangan dapat dipicu oleh kadar

oksigen yang terus menurun. Batang otak yang terlibat adalah setinggi

pons dan medulla oblongata serta nervus V, VII, IX, dan X. Perubahan

pembuluh darah diperantarai oleh beberapa macam neuropeptida

(substansi P, dll) terutama pada sinus kavernosus (teori Lee Kudrow).6

2.5 Manifestasi Klinis

Nyeri kepala yang dirasakan sesisi biasanya hebat seperti ditusuk-tusuk

pada separuh kepala, yaitu di sekitar, di belakang atau di dalam bola mata, pipi,

lubang hidung, langit-langit, gusi dan menjalar ke frontal, temporal sampai ke

oksiput. Nyeri kepala ini disertai gejala yang khas yaitu mata sesisi menjadi

merah dan berair, konjugtiva bengkak dan merah, hidung tersumbat, sisi kepala

menjadi merah-panas dan nyeri tekan. Serangan biasanya mengenai satu sisi

kepala, tapi kadang-kadang berganti-ganti kanan dan kiri atau bilateral. Nyeri

kepala bersifat tajam, menjemukan dan menusuk serta diikuti mual atau muntah.

Nyeri kepala sering terjadi pada larut malam atau pagi dini hari sehingga

membangunkan pasien dari tidurnya.6

Serangan berlangsung sekitar 15 menit sampai 5 jam (rata – rata 2 jam)

yang terjadi beberapa kali selama 2-6 minggu. Sedangkan sebagai faktor

pencetus adalah makanan atau minuman yang mengandung alkohol. Serangan

kemudian menghilang selama beberapa bulan sampai 1-2 tahun untuk kemudian

timbul lagi secara cluster (berkelompok).5

5

Gambar 2.1 Ciri khas Cluster Headache

Gambar 2.2 Gejala Klinis Cluster headache

2.6 Diagnosis

Diagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh International

Headache Society (IHS) adalah sebagai berikut:8,9

a. Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti di bawah

6

b. Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan atau nyeri

temporal selama 15 – 180 menit bila tidak di tatalaksana.

c. Sakit kepala disertai satu dari kriteria dibawah ini :

1. Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakriimasi

2. Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea

3. Edema kelopak mata ipsilateral

4. Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral

5. Miosis dan atau ptosis ipsilateral

6. Kesadaran gelisah atau agitasi

d. Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perhari

e. Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain.

Pada tahun 2004 American Headache Society menerbitkan kriteria baru

untuk mendiagnosa cluster headache. Untuk memenuhi kriteria diagnosis

tersebut, pasien setidaknya harus mengalami sekurang-kurangnya lima serangan

nyeri kepala yang terjadi setiap hari selama delapan hari, yang bukan disebabkan

oleh gangguan lainnya. Selain itu, nyeri kepala yang terjadi parah atau sangat

parah pada orbita unilateral, supraorbital atau temporal, dan nyeri berlansung

antara 18 sampai 150 menit jika tidak diobati, dan disertai satu atau lebih gejala-

gejala berikut ini: injeksi konjungtiva atau lakrimasi ipsilateral, hidung

tersumbat atau rinore ipsilateral, edema kelopak mata ipsilateral, wajah dan dahi

berkeringat ipsilateral, ptosis atau miosis ipsilateral, atau kesadaran gelisah atau

agitasi. Cluster headache episodik didefinisikan sebagai setidak-tidaknya

terdapat dua periode cluster yang berlangsung tujuh sampai 365 hari dan

dipisahkan periode remisi bebas nyeri selama satu bulan atau lebih. Sedangkan

cluster headache kronis adalah serangan yang kambuh lebih dari satu tahun

tanpa periode remisi atau dengan periode remisi yang berlangsung kurang dari

satu bulan.7

7

Gambar 2.3 Lokasi nyeri pada Cluster headache

2.7 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan medis terhadap cluster headache dapat dibagi ke dalam

pengobatan terhadap serangan akut, dan pengobatan preventif, yang bertujuan

untuk menekan serangan. Pengobatan akut dan preventif dimulai secara

bersamaan saat periode awal cluster. Pilihan pengobatan pembedahan yang

terbaru dan neurostimulasi telah menggantikan pendekatan pengobatan yang

bersifat merugikan.1

2.7.1 Pengobatan Serangan Akut

Serangan cluster headache biasanya singkat, dari 30 sampai 180 menit,

sering memberat secara cepat, sehingga membutuhkan pengobatan awal yang

cepat. Penggunaan obat sakit kepala yang berlebihan sering didapatkan pada

pasien-pasien cluster headache, biasanya bila mereka pernah memiliki riwayat

menderita migren atau mempunyai riwayat keluarga yang menderita migren, dan

saat pengobatan yang diberikan sangat tidak efektif pada serangan akut, seperti

triptan oral, acetaminofen dan analgetik agonis reseptor opiate.1

8

• Oksigen: inhalasi oksigen, kadar 100% sebanyak 10-12 liter/menit

selama 15 menit sangat efektif, dan merupakan pengobatan yang aman

untuk cluster headache akut.

• Triptan: Sumatriptan 6 mg subkutan, sumatriptan 20 mg intranasal, dan

zolmitriptan 5 mg intranasal efektif pada pengobatan akut cluster

headache. Tiga dosis zolmitriptan dalam dua puluh empat jam bisa

diterima. Tidak terdapat bukti yang mendukung penggunaan triptan oral

pada cluster headache.

• Dihidroergotamin 1 mg intramuskular efektif dalam menghilangkan

serangan akut cluster headache. Cara intranasal terlihat kurang efektif,

walaupun beberapa pasien bermanfaat menggunakan cara tersebut.

• Lidokain: tetes hidung topikal lidokain dapat digunakan untuk mengobati

serangan akut cluster headache. Pasien tidur telentang dengan kepala

dimiringkan ke belakang ke arah lantai 30° dan beralih ke sisi sakit

kepala. Tetes nasal dapat digunakan dan dosisnya 1 ml lidokain 4% yang

dapat diulang setekah 15 menit.1

2.7.2 Pengobatan Pencegahan

Pilihan pengobatan pencegahan pada cluster headache ditentukan oleh

lamanya serangan, bukan oleh jenis episodik atau kronis. Preventif dianggap

jangka pendek, atau jangka panjang, berdasarkan pada seberapa cepat efeknya

dan berapa lama dapat digunakan dengan aman. Bnayak ahli sekarang ini

mengajukan verapamil sebagai pilihan pengobatan lini pertama, walaupun pada

beberapa pasien dengan serangan yang singkat hanya perlu kortikosteroid oral

atau injeksi nervus oksipital mungkin lebih tepat.1

• Verapamil lebih efektif dibandingkan dengan placebo dan lebih baik

dibandingkan dengan lithium. Praktek klinis jelas mendukung

penggunaan dosis verapamil yang relatif lebih tinggi pada cluster

headache, tentu lebih tinggi dari pada dosis yang digunakan untuk

indikasi kardiologi. Setelah dilakukan pemeriksaan EKG, pasien

memulai dosis 80 mg tiga kali sehari, dosis harian akan ditingkatkan

9

secara bertahap dari 80 mg setiap 10-14 hari. Pemeriksaan EKG

dilakukan setiap kenaikan dosis dan paling kurang sepuluh hari setelah

dosis berubah. Dosis ditingkatkan sampai serangan cluster menghilang,

efek samping atau dosis maksimum sebesar 960 mg perhari. Efek

samping termasuk konstipasi dan pembengkakan kaki dan hiperplasia

ginggiva (pasien harus terus memantau kebersihan giginya).

• Kortikosteroid dalam bentuk prednison 1 mg/kg sampai 60 mg selama

empat hari yang diturunkan bertahap selama tiga minggu diterima

sebagai pendekatan pengobatan perventif jangka pendek. Pengobatan ini

sering menghentikan periode cluster, dan dapat digunakan tidak lebih

dari sekali setahun untuk menghindari nekrosis aseptik.

• Lithium karbonat terutama digunakan untuk cluster headache kronik

karena efek sampingnya, walaupun kadang digunakan dalam berbagai

episode. Biasanya dosis lithium sebesar 600 mg sampai 900 per-hari

dalam dosis terbagi. Kadar lithium harus diperiksa dalam minggu

pertama dan secara periodik setelahnya dengan target kadar serum

sebesar 0,4 sampai 0,8 mEq/L. Efek neurotoksik termasuk tremor,

letargis, bicara cadel, penglihatan kabur, bingung, nystagmus, ataksia,

tanda-tanda ekstrapiramidal, dan kejang. Penggunaan bersama dengan

diuretik yang mengurangi natrium harus dihindari, karena dapat

mengakibatkan kadar lithium meningkat dan neurotoksik. Efek jangka

panjang seperti hipotiroidisme dan komplikasi renal harus dipantau pada

pasien yang menggunakan lithium untuk jangka waktu yang lama.

Peningkatan leukosit polimorfonuklear adalah reaksi yang timbul karena

penggunaan lithium dan sering salah arti akan adanya infeksi yang

tersembunyi. Penggunaan bersama dengan indometasin dapat

meningkatkan kadar lithium.

• Topiramat digunakan untuk mencegah serangan cluster headache. Dosis

biasanya adalah 100-200 mg perhari, dengan efek samping yang sama

seperti penggunaannya pada migraine.

10

• Melatonin dapat membantu cluster headache sebagai preventif dan salah

satu penelitian terkontrol menunjukan lebih baik dibandingkan placebo.

Dosis biasa yang digunakan adalah 9 mg perhari.

• Obat-obat pencegahan lainnya termasuk gabapentin (sampai 3600

perhari) dan methysergide (3 sampai 12 mg perhari). Methysergide tidak

tersedia dengan mudah, dan tidak boleh dipakai secara terus-menerus

dalam pengobatan untuk menghindari komplikasi fibrosis. Divalproex

tidak efektif untuk pengobatan cluster headache.

• Injeksi pada saraf oksipital: Injeksi metilprednisolon (80 mg) dengan

lidokain ke dalam area sekitar nervus oksipital terbesar ipsilateral sampai

ke lokasi serangan mengakibatkan perbaikan selama 5 sampai 73 hari.

Pendekatan ini sangat membantu pada serangan yang singkat dan untuk

mengurangi nyeri keseluruhan pada serangan yang memanjang dan pada

cluster headache kronis.

• Pendekatan Bedah: Pendekatan bedah modern pada cluster headache

didominasi oleh stimulasi otak dalam pada area hipotalamus posterior

grey matter dan stimulasi nervus oksipital. Tidak terdapat tempat yang

jelas untuk tindakan destruktif, seperti termoregulasi ganglion trigeminal

atau pangkal sensorik nervus trigeminus.1

11

12

MIGRAIN

2.1 Definisi

Migrain adalah gangguan yang bersifat familial dengan karakteristik

serangan nyeri kepala yang berulang-ulang, yang intensitas, frekuensi dan

lamanya sangat bervariasi. Nyeri kepala biasanya bersifat unilateral, umumnya

disertai anoreksia, mual dan muntah. Dalam beberapa kasus, migrain ini

didahului atau bersamaan dengan gangguan neurologik dan gangguan perasaan

hati.(4)

2.2 Epidemiologi

50% orang di dunia ini mengalami sakit kepala setidaknya satu kali

dalam setahun. Dimana se-per-empatnya berusia 18-65 tahun. Dari 50% orang

di dunia yang mengalami sakit kepala tersebut, dapat diperkirakan 30% nya

menderita migrain.(1)

Migrain juga merupakan peringkat ke-enam sebagai penyakit yang

menyebabkan kecacatan pada diri seseorang. Hal ini patut kita sadari seberapa

bermasalahnya migrain tersebut. Berdasarkan beberapa studi telah diketahui

bahwa prevalensi migrain sendiri di Asia sebesar 10,6%.(1, 2)

Berdasarkan umur, penderita migrain terbanyak berada pada usia 25-55

tahun. Berdasarkan jenis kelamin juga menunjukkan bahwa penderita migrain

sebagian besar adalah perempuan.(5)

2.3 Etiologi

Penyebab terjadinya migraine masih belum diketahui secara pasti,

namun ada beberapa faktor atau pemicu yang dapat menyebabkan terjadinya

migraine.(6)

13

1. Riwayat penyakit migraine dalam keluarga. 70-80% penderita

migraine memiliki

anggota keluarga dekat dengan riwayat migraine juga.

2. Perubahan hormone (estrogen dan progesterone) pada wanita,

khususnya pada fase

luteal siklus menstruasi.

3. Makanan yang bersifat vasodilator (anggur merah, natrium nitrat)

vasokonstriktor

(keju, coklat) serta zat tambahan pada makanan.

4. Stres

5. Faktor fisik, tidur tidak teratur

6. Rangsang sensorik (cahaya silau dan bau menyengat)

7. Alkohol dan merokok

2.4 Patofisiologi

Patofisiologi terjadinya migraine belum dapat diketahui secara pasti

sampai saat ini. Namun, ada tiga teori yang dapat menjelaskan mekanisme

terjadinya migrain. Teori tersebut berupa teori vascular, teori

trigeminovaskular, dan teori cortical spreading depression. (7, 8)

Teori vascular menjelaskan bahwa adanya gangguan vasospasme

menyebabkan pembuluh darah otak berkonstriksi sehingga terjadi

hipoperfusi otak yang dimulai pada korteks visual dan menyebar ke depan.

Penyebaran frontal berlanjutan dan menyebabkan fase nyeri kepala

dimulai. (7)

14

Teori trigeminovascular menjelaskan bahwa adanya vasodilatasi

akibat aktivitas NOS dan produksi NO akan merangsang ujung n.

trigeminus pada pembuluh darah sehingga melepaskan CGRP. CGRP akan

berikatan pada reseptornya di sel mast meningens dan akan merangsang

pengeluaran mediator inflamasi sehingga menimbulkan inflamasi neuro.

CGRP juga bekerja pada arteri serebral dan otot polos yang akan

mengakibatkan peningkatan aliran darah. Selain itu, CGRP akan bekerja

pada post junctional site second order neuron yang bertindak sebagai

transmisi impuls nyeri. Teori system saraf simpatis, aktifasi system ini

akan mengaktifkan lokus sereleus sehingga terjadi peningkatan kadar

epinefrin. Selain itu, system ini juga mengaktifkan nucleus dorsal rafe

sehingga terjadi peningkatan kadar serotonin. Peningkatan kadar epinefrin

dan serotonin akan menyebabkan konstriksi dari pembuluh darah lalu

terjadi penurunan aliran darah di otak. Penurunan aliran darah di otak akan

merangsang serabut saraf trigeminovaskular. Jika aliran darah berkurang

maka dapat erjadi aura. Apabila terjadi penurunan kadar serotonin maka

akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah intracranial dan ekstrakranial

yang akan menyebabkan nyeri kepala pada migraine. (7, 8)

Patofisiologi migrain menurut teori cortical spreading depression

sendiri bermula dari teraktivasinya Cortical Spreading Depression akibat

peningkatan ion K+ di ekstraseluler dan glutamat. Cortical Spreading

Depression akan memprovokasi terkekspresinya C-fos Protein-like

Immunoreactivity di bagian Ipsilateral Trigeminal Nucleus Caudatus.(9)

Cortical Spreading Depression ini juga dapat menyebabkan

ekstravasasi protein pada duramater. Akibat hal tersebut, neurokinin-1

receptor inhibitor akan melemahkan perubahan protein pada plasma

meningeal yang akan menyebabkan respons inflamasi. Hal ini dapat

menimbulkan adanya rasa sakit di kepala. Pelepasan Calcitonine gene-

15

related peptide pada axon trigeminal juga turut berperan dalam terjadinya

vasodilatasi dan ekstravasasi protein plasma.(10)

Selain itu Cortical Spreading Depression dapat menyebabkan

terjadinya perubahan oksigenisasi pada aliran darah. Hal tersebut akan

dimulai dengan adanya vasodilatasi pada pembuluh darah dan akan segera

dilanjutkan dengan adanya vasokonstriksi. Adanya vaskonstriksi ini akan

menyebabkan penekanan terhadap stimulasi visual. Setelah adanya

penekanan ini, akan terjadi perubahan oksigenisasi kembali. Hal ini lah

yang menyebabkan munculnya aura pada kejadian migrain. Pada migrain

without aura, cortical spreading depression kemungkinan terjadi pada

regio otak yang secara klinis tidak berperan banyak.(9)

2.5 Klasifikasi

Klasifikasi migrain dibagi menjadi migrain dengan aura/classic

migraine, migrain tanpa aura/common migraine, migraine kronis,

migraine dengan komplikasi, dan probable migrain. Secara manifestasi

klinis, pasien migrain dengan aura akan lebih mengeluhkan auranya

dibanding sakit kepala yang dia rasakan. Sedangkan, pada pasien migrain

tanpa aura, mereka akan lebih mengeluhkan sakit kepalanya. Durasi

terjadinya serangan migrain pada pasien migrain dengan aura pun lebih

singkat dibandingkan pada pasien migrain tanpa aura. Perilaku pasien

migrain dengan aura dan migrain tanpa aura ketika terjadinya serangan

pun berbeda. Pada pasien migrain dengan aura, mereka akan terlihat panik

dan berusaha meminta pertolongan orang lain. Dibandingkan dengan

pasien migrain dengan aura, pasien migrain tanpa aura akan cenderung

berdiam diri. Migrain kronis merupakan nyeri kepala yang berlangsung

ebih dari 15 hari/bulan selama 3 bulan dan memiliki gejala dari migraine.

(10)

16

Migrain dengan aura dapat diklasifikasikan menjadi beberapa

jenis migraine. Jenis migraine yang tergolong sebagai migraine dengan

aura adalah migraine dengan aura yang khas, migraine dengan aura yang

berasal dari batang otak, migraine dengan hemiplegi, dan migraine retinal.

(11)

Migraine dengan aura yang khas merupakan migraine dengan aura

yang disertai gangguan visual, sensorik, atau bicara, tetapi tidak disertai

kelemahan motoric. Hal ini ditandai dengan perkembangan yang bersifat

gradual dan durasi tidak lebih dari satu jam, serta bersifat reversible. (11)

Migrain dengan aura yang berasal dari batang otak sebelumnya lebih

dikenal sebagai migraine basilar. Migrain jenis ini merupakan jenis

migraine dengan aura yang berasal dari batang otak, tetapi tidak ditemukan

adanya kelemahan motoric. Migraine retinal merupakan migraine dengan

aura yang disertai gangguan visual pada salah satu mata, termasuk

scintillation, skotoma atau kebutaan, terkait dengan migraine. (11)

2.6 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis migrain sendiri dibagi menjadi fase prodormal,

aura (jika berupa migrain dengan aura), dan sakit kepala. Di fase

prodromal dari pasien migrain dengan aura akan timbul gejala berupa

rasa lelah, kesulitan untuk konsentrasi, kaku leher, sensitif terhadap

cahaya atau suara, nausea, dan penglihatan kabur. Sedangkan fase

prodromal pada pasien migrain tanpa aura berupa perubahan mood dan

rasa lelah. Pada pasien migrain dengan aura, fase prodromal akan diikuti

dengan fase aura. Dimana pada fase aura ini akan terjadi gangguan

penglihatan. Gangguan penglihatannya sendiri dapat berupa yang positif

yaitu, teichopsia, melihat bintang terang dan bisa juga gangguan

penglihatan yang negatif yaitu, hemianopsia, quadrantopsia, hilangnya

penglihatan secara total, hemiparesis, vertigo, hilangnya kesadaran.

17

Setelah terjadinya aura, nantinya dapat diikuti maupun tidak kejadian

sakit kepala. Pada migrain tanpa aura, setelah fase prodromal akan diikuti

serangan migrain yang bisa disertai adanya rasa tidak sakit diantara

interval waktu serangan migrain. Hal ini dapat berlangsung beberapa hari

sampai beberapa minggu. Diantara serangan yang satu dengan serangan

yang selanjutnya, pasien akan menjadi hipersensitivitas sensorik.(12, 13,

14,15 )

2.7 Kriteria Diagnosis

Berdasarkan klasifikasi, kriteria diagnosis migrain dibagi

menjadi kriteria diagnosis migrain tanpa aura dan kriteria diagnosis

migrain dengan aura.

Berikut adalah kriteria diagnosis migrain tanpa aura (11)

A. Sekurang-kurangnya 5 kali serangan yang termasuk B-D.

B. Serangan nyeri kepala berlangsung antara 4-72 jam (tidak

diobati atau pengobatan tidak cukup) dan di antara serangan

tidak ada nyeri kepala.

C. Nyeri kepala yang terjadi sekurang-kurangnya dua dari

karakteristik sebagai berikut:

1. Lokasi unilateral

2. Sifatnya mendenyut

3. Intensitas sedang sampai berat

4. Diperberat oleh kegiatan fisik

D. Selama serangan sekurang-kurangnya ada satu dari yang

tersebut di bawah ini:

1. Mual atau dengan muntah

2. Fotofobia atau dengan fonofobia

E. Sekurang-kurangnya ada satu dari yang tersebut dibawah ini:

18

1. Riwayat, pemeriksaan fisik dan penunjang tidak

menunjukkan adanya kelainan organic

2. Riwayat, pemeriksaan fisik dan penunjang diduga ada

kelainan organik, tetapi pemeriksaan neuro-imaging dan

pemeriksaan tambahan lainnya tidak menunjukkan

kelainan.

Berikut adalah kriteria diagnosis migrain dengan aura(11)

A. Sekurang-kurangnya 2 serangan seperti tersebut dalam B

B. Sekurang-kurangnya terdapat 3 dari 4 karakteristik tersebut

di bawah ini:

1. Satu atau lebih gejala aura yang reversible yang

menunjukkan disfungsi hemisfer dan/atau batang otak

2. Sekurang-kurangnya satu gejala aura berkembang lebih

dari 4 menit, atau 2 atau lebih gejala aura terjadi bersama-

sama

3. Tidak ada gejala aura yang berlangsung lebih dari 60

menit; bila lebih dari satu gejala aura terjadi, durasinya

lebih lama.

4. Nyeri kepala mengikuti gejala aura dengan interval bebas

nyeri kurang dari 60 menit, tetapi kadang-kadang dapat

terjadi sebelum aura.

C. Sekurang-kurangnya terdapat satu dari yang tersebut di

bawah ini:

1. Riwayat, pemeriksaan fisik dan penunjang tidak

menunjukkan kelainan organik.

2. Riwayat, pemeriksaan fisik dan penunjang diduga

menunjukkan kelainan organic, tetapi dengan

19

pemeriksaan neuro-imaging dan pemeriksaan tambahan

lainnya tidak menunjukkan kelainan.

Berikut adalah kriteria diagnosis migraine retinal (11)

A. Serangan memenuhi kriteria migraine dengan aura

B. Aura ditandai dengan dua hal berikut:

1. Scotoma monocular, kebutaan atau scintillation yang

bersifat reversible

atau buta tidak lebih dari 60 menit, dan dibuktikan dengan

pemeriksaan selama serangan atau penderita

menggambarkan gangguan lapangan penglihatan

monocular selama serangan tersebut.

2.8 Pemeriksaan Penunjang

Tidak ada pemeriksaan penunjang khusus untuk menegakkan diagnosis

migraine. Gejala migraine yang timbul perlu diiuji dengan melakukan

pemeriksaan lanjutan untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit lain dan

kemungkinan lain yang menyebabkan sakit kepala. Pemeriksaan tersebut adalah:

(16)

1. MRI atau CT Scan, yang dapat digunakan untuk menyingkirkan tumor

dan perdarahan otak.

2. Lumbal Pungsi, dillakukan jika diperkirakan ada meningitis atau

perdarahan otak.

3. Laboratorium seperti darah rutin, elektrolit, kadar gula darah, dll.

20

2.9 Tatalaksana

Penatalaksaan dapat dibagi menjadi tatalaksana pada serangan akut serta

pencegahan yang terdiri atas terapi farmakologis dan modifikasi lifestyle. Jika

serangan bersifat ringan, obat-obatan seperti aspirin, acetaminophen, serta

NSAID dapat digunakan. Untuk serangan berat, sumatriptan, alkaloid ergot,

ergotamine tartrate, dan dihydroergotamine, merupakan pilihan yang paling

efektif. (1)

Sumatriptan yang diberikan sebesar 6 mg secara subkutan merupakan

pengobatan yang efektif untuk menangani serangan migraine. Jika berhasil,

sumatriptan juga akan ikut mengurangi gejala penyerta lain disamping nyeri

kepala, seperti mual, muntah, fotofobia, dan fonofobia. Sumatriptan juga dapat

diberikan secara per oral sebesar 25-50 mg dan dalam bentuk nasal spray sebesar

20mg per semprotan. (1)

Ergotamine juga merupakan pilihan lain yang memiliki efektifitas sama

dengan sumatriptan. Namun, efek samping dari ergotamine yaitu, vasokonstriksi

arteri perifer dan coroner menyebabkan penggunaan ergotamine dikurangi.

Ergotamine dapat digunakan dalam sediaan ergotamine tartrate 1-2mg secara

sublingual. Obat-obatan ergotamine dan triptan dikontraindikasikan pada pasien

yang mengalami gangguan pada arteri koronaria serta memiliki hipertensi tak

terkontrol. (1)

Obat-obat lainnya termasuk NSAID merupakan obat pilihan lain yang

dapat digunakan sebagai terapi ajuvan. NSAID yang disarankan untuk

digunakan berupa prochlorperazine, chlorpromazine, dan ketorolac. (1)

Pencegahan terhadap terjadinya serangan berulang dapat dilakukan

secara medikamentosa maupun modifikasi lifestyle. Secara medikamentosa,

agen-agen yang diketahui paling efektif berupa beta blocker, obat antiepilepsi,

serta trisiklik antidepresan. Beberapa ahli mengatakan bahwa amitriptilin

memiliki efektifitas yang lebih dibandingkan obat lain jika frekuensi serangan

21

lebih banyak, sedangkan propranolol memiliki efektifitas yang lebih jika

serangan semakin parah. (17)

Konsumsi propranolol dapat dimulai dengan dosis 10-20 mg sebanyak

dua sampai tiga kali sehari dan dosis dapat ditingkatkan sampai dosis maksimal

sebesar 240mg per hari. Pada pasien yang tidak merespon terhadap pengobatan

ini dalam 4-6 minggu, dapat diberikan asam valproate 250mg sebanyak tiga

sampai empat kali sehari, atau dengan pemberian amitriptilin 25-125mg per hari.

Indometasin 150-200mg/hari dan Periactin 4-16mg/hari juga memiliki

efektifitas yang baik pada beberapa pasien dalam mencegah terjadinya migraine

perimenstrual. (1)

Modifikasi lifestyle dapat dilakukan dengan mencegah pencetus dari

migraine itu sendiri. Seperti memodifikasi diet dengan menghindari makanan

yang dapat mencetuskan migraine. Mengurangi konsumsi kafein diketahui juga

dapat membantu mengurangi serangan migraine. (1)

22

2.10 Komplikasi

Migrain dapat menimbulkan berbagai komplikasi seperti status

migrainosus, aura persisten tanpa adanya infark, migrainous infarction, serta

kejang yang dicetuskan oleh aura pada migraine. Status migrainosus merupakan

suaru kondisi dimana serangan migraine terjadi lebih dari 72 jam. (15)

2.11 Diagnosis Banding

Migrain dapat di diagnosis banding dengan penyakit cephalgia, baik

nyeri kepala primer ataupun nyeri kepala sekunder: (6, 7)

1. Tension type headache

2. Cluster headache

3. Tumor Intracranial

4. Infeksi intracranial