referat gloukoma

8/12/2019 referat gloukoma

1/19


2/19

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki satu

gambaran berupa kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang disebabkan

karena peningkatan tekanan intraocular. Sebagai akibatnya akan terjadi gangguan

lapangan pandang dan kebutaan1,4

Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer

pada tahap awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini

dapat tidak bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma dapat

diobati jika dapat terdeteksi secara dini4,5

Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma diklasifikasikan

glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sedangkan berdasarkan adanya

keadaan lain yang berhubungan dengan peningkatan intra okuler (TIO), glaukoma

dibedakan menjadi glaukoma primer dan sekunder.3

2.2 Epidemiologi

Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 jita orang pada usia 40 tahun dan yang

lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini.

Banyaknya orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan

sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun ada lebih dari 300.000 kasus glaukoma

yang baru dan kira-kira 5400 orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut

tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang kaukasia. Presentase ini lebih tinggi

pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.

Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan

disbanding orang kulit putih.2,3


3/19

3

2.3 Etiologi

Menurut etiologinya glaukoma sudut terbuka primer adalah salah satu

bentuk glaukoma primer, yang ditandai oleh terganggunya atau terjadinya hambatan

outflow cairan akuos melewati trabecular meshwork. Hambatan ini terjadi akibat

hilang atau berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork, namun mekanisme

kejadiannya masih belum diketahui secara jelas dan sampai saat ini masih menjadi

objek penelitian1,2,3

2.4 Anatomi dan Fisiologi Mata

Secara garis besar anatomi mata dapat dikelompokkan menjadi empat

bagian, dan untuk ringkasnya fisiologi mata akan diuraikan secara terpadu. Keempat

kelompok ini terdiri dari1

1. PalpebraDari luar ke dalam terdiri dari : kulit, jaringan ikat lunak, jaringan otot, tarsus,

vasia dan konjungtiva. Fungsi dari palpebra adalah untuk melindungi bola mata,

bekerja sebagai jendela memberi jalan masuknya sinar kedalam bola mata, juga

membasahi dan melicinkan permukaan bola mata.

2. Rongga mataMerupakan suatu rongga yang dibatasi oleh dinding dan berbentuk sebagai

piramida kwadrilateral dengan puncaknya kearah foramen optikum. Sebagian

besar dari rongga ini diisi oleh lemak, yang merupakan bantalan dari bola mata

dan alat tubuh yang berada di dalamnya seperti: urat saraf, otot-otot penggerak

bola mata, kelenjar air mata, pembuluh darah

3. Bola mataMenurut fungsinya maka bagian-bagiannya dapat dikelompokkan menjadi:

Otot-otot penggerak bola mata Dinding bola mata yang terdiri dari : sklera dan kornea. Kornea kecuali

sebagai dinding

Juga berfungsi sebagai jendela untuk jalannya sinar.


4/19

4

Isi bola mata, yang terdiri atas macam-macam bagian dengan fungsinyamasing-masing.

5

4. Sistem kelenjar bola mataTerbagi menjadi dua bagian:

Kelenjar air mata yang fungsinya sebagai penghasil air mata Saluran air mata yang menyalurkan air mata dari fornik konjungtiva ke

dalam rongga hidung.5,6

Gambar 1 : anatomi mata

Anatomi Sudut Filtrasi

Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik

mata. Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi

oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran Descemet dan membran

Bowman. Akhir dari membran Descemet disebut garis Schwalbe.1,3,4


5/19

5

Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali

ketebalan epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang

akhir dari arteri siliaris anterior.5,6

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari :

1. Trabekula korneoskleralSerabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang

mengelilingi kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera.

2. Trabekula uvealSerabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur

(insersi dari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.

3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.

4. Ligamentum pektinatum rudimenterLigamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.

7

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya

diliputi oleh endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang,

sehingga bila ada darah di dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.

Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi

kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada dinding

sebelah dalam, terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan langsung antara

trabekula dan kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar saluran kolektor, 20-30

buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena

siliaris anterior di badan siliar.6,7


6/19

6

Gambar 2 : anatomi sudut filtrasi

Fisiologi Aquos Humour

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aqueus

dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueus adalah suatu cairanjernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar

250 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi

humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi

askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea dan glukosa yang

lebih rendah.8

Humor akueus diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang

dihasilkan di stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosessus

sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, humor aquos mengalir

melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior.

Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah

di iris. Peradangan atau trauma intraokuler dapat menyebabkan peningkatan


7/19

7

konsentrasi protein. Hal ini disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan

serum darah.8,9

Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastic

yang dibungkus oleh sel-sel traabekula yang membentuk suatu saringan dengan

ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi

otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-

pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor akueus juga meningkat.

Aliran humor akueus ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan

saluran- saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis

Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke

dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar dari mata antara berkas otot

siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral)1

2.5 klasifikasi glaukoma

Klasifikasi glaukoma menurut Vaughan :

1. Glaukoma primera. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simplek)b. Glaukoma sudut tertutup

2. Glaukoma sekundera. Karena perubahan lensab. Kelainan uvea (uveitis anterior)c. Karena trauma matad. Pemakaian kortikosteroid local dan lainnyae. Rubeosis iridis, sering terdapat pada DM dan oklusi vena centralis retinaf. Akibat operasi, misalnya operasi katarak dengan prolaps retina

3. Glaukoma congenitala. Primer atau infantileb. Menyertai kelainan congenital lainnya, seperti aniridia, marfan sindrom,

mikro kornea/makro kornea.


8/19

8

4. Glaukoma absolut, adalah fase akhir dari glaukoma tidak terkontrol (visus=0, bolamata keras dan sering sakit kepala).

Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada

orang normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut

terbuka terjadi pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun

sehingga tekanan bola mata akan meningkat.9

Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke

dalam bilik mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini

mengakibatkan tekanan bola mata naik yang akan merusak saraf optik.10

Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder. Pada

glaukoma sekunder maka penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma dan penyakit

mata lainnya.10

Gambar 3: glaukoma sudut terbuka.

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi

anatomis tanpa disertai kelainan lain Peningkatan tekanan intraocular terjadi karena

sumbatan aliran keluar aquous akibat adanya oklusi anyaman trabecular oleh iris

perifer. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau


9/19

9

dapat tetap asimptomatik sampaitimbul penurunan penglihatan. Diagnosis ditegakan

dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang cermat. Istilah

glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan sudut primer

telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan

pandang.

Gambar 4 : glaukoma sudut tertutup

2.6 Patofisiologi

Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aqueous

humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aqueous

humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata

depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan

vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg

pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20

mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila

tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel

ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam

retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi

atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2

Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus

diduga disebabkan oleh; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan


10/19

10

degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-

cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian

tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil

saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata.

Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi

cekungan pada papil saraf optic1,2,6

2.7 Manifestasi Klinis

Glukoma Primer sudut terbuka dianggap penting, karena sukarnya

membuat diagnosa pada stadium dini, berhubung sifatnya tenang, tidak memberi

keluhan, sehingga banyak yang datang tetapi dalam keadaan sudah lanjut, dimana

lapang pandangnya telah sangat sempit atau berakhir dengan kebutaan. Pada keadaan

ini glukoma tersebut berakhir dengan glaukoma absolut. Kadang-kadang disertai sakit

kepala yang hilang timbul, melihat gambaran pelangi disekitar lampu (halo), mata

sebelah terasa berat, kepala pening sebelah, kadang-kadang penglihatan kabur dengan

anamnesa tidak khas. Agaknya proses ketuaan memegang peranan dalam proses

sklerose ini, yang dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma.7

Kita harus waspada terhadap glukoma sudut terbuka pada orang-orang

berumur 40 tahun atau lebih (walaupun penyakit ini kadangkadang ditemukan pada

usia muda), pengobatan kortikosterid lokal maupun sistemik yang lama, dalam

keluarga ada penderita Glukoma, Diabetes Melitus, Hipertensi, Miopia tinggi, kulit

berwarna. Karena itu pada penderita yang berumur 40 tahun atau

Lebih didapatkan keluhan semacam ini, sebaiknya dilakukan pengukuran

tekanan intraokuler. Pada glukoma simpleks tekanan bola mata sehari hari tinggi

atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang

mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tampa disadari

penderita. Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai dengan

ekskavasio glukomatosa. Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan

fungsinya berupa penciutan lapang pandang. Pada waktu pengukuran bila didapatkan


11/19


12/19

12

1) Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.2) Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.3) Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea.4) Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan di

ruang terbuka.1,4

Pada keadaan normal tekanan bola mata tidak akan mengakibatkan

kerusakan pada papil saraf optik. Reaksi mata tidak sama pada setiap orang, sehingga

tidaklah sama tekanan normal pada setiap orang. Tujuan pemeriksaan dengan

tonometer atau tonometri untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang. Tonometer

yang ditaruh pada permukaan mata atau kornea akan menekan bola mata ke dalam.

Tekanan ke dalam ini akan mendapatkan perlawanan tekanan dari dalam bola mata

melalui kornea.8

b. Pemeriksaan kelainan papil saraf optikOftalmoskopi. pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang

dinamakan oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat diiihat saraf optik didalam mata

dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik.

Saraf optik dapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari mangok saraf optik

pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat glaukoma.8

Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat terlihat :

Kelainan papil saraf optic Saraf optik pucat atau atrofi Saraf optik bergaung Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarria

hijau

Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar 8c. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata

Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik

sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata


13/19

13

seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma

penderita apakah glaukoma sudut terbuka atau glaukoma sudut tertutup, dan malahan

dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. Pada gonioskopi

dipergunakan goniolens dengan suatu sistem prisma dan penyinaran yang dapat

menunjukkan keadaan sudut bilik mata.1,2

Dapat dinilai besar atan terbukanya sudut:

Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, korneadengan iris, disebut sudut tertutup

Derajat 1, bila tidak terlihat 1/2 bagian trabekulum sebelah belakang,dan garis Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat

sempit sangat mungkin menjadi sudut tertutup

Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihat disebut sudut sempitsedang kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup

Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasukskleral spur, disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi

sudut tertutup.

Derajat 4. bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka.10

d. Pemeriksaan Lapangan Pandang

Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan

tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri

tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat

dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang,

sifat progresivitasnya, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus

adalah khas untuk penyakit ini. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma

terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah.1,2

Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Berbagai cara

untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah layar singgung, perimeter

Goldmann,Friedmann field analyzer, dan perimeter otomatis.1,2


14/19

14

e. Tes ProvokasiTes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan.

1) Tes minum air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama24 jam. Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan

intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8

mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.

2) Pressure congestion test : Pasang tensimeter pada ketinggian 50 60mmHg, selama l menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan

9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mm Hg

pasti patologis.

3) Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion test : Setengahjam setelah tes minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan

11 mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih

pasti patologis.

4) Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethasone 3 - 4 dd gt 1, selama 2minggu.

5) Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.4,5,6

2.10 penatalaksanaan Glaukoma

a. Pengobatan medikamentosaSupresi pembentukan humor akueus

Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas

digunakan untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau

dikombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan

0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-

preparat yang sekarang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obtobat ini adalah

penyakit obstruksi jalan napas menahun-terutama asma-dan defek hantaran jantung.


15/19

15

Untuk betaksolol, selektivitas relatif reseptor 1-dan afinitas keseluruhan terhadap

semua reseptor yang rendah-menurunkan walaupun tidak menghilangkan risiko

efek samping sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa lelah dapat timbul pada

pemakaian obat penghambat beta topikal.7

Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik 2 baru yang menurunkan

pembentukan humor akueus tanpa efek pada aliran keluar.Epinefrin dan dipivefrin

memiliki efek pada pembentukan aqueus humor.1

Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling

banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid

digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil

memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi

perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan humor akueus

sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg

sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali, atau

dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat anhidrase menimbulkan

efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-obat ini untuk terapi jangka

panjang.8

Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor akueus serta

menyebabkan dehidrasi korpus vitreum. Fasilitasi aliran keluar humor akueus Obat

parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueus dengan bekerja pada

jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin,

larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang diteteskan

sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif. Obat-obat

antikolinesterase ireversibel merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling

lama. Obat-obat ini adalah demekarium bromide 0,125 dan 0,25% dan ekotiopat

iodide 0,03-0,25% yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik

karena mempunyai potensi kataraktogenik. Perhatian: obat-obat antikolinesterase

ireversibel akan memperkuat efek suksinilkolin yang diberikan selama anastesia dan

ahli anestesi harus diberitahu sebelum tindakan bedah. Obat-obat ini juga


16/19

16

menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien

dengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu kemungkinan ablasio retina.9

Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya

penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif yang mungkin

mengganggu pada pasien muda. Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali

sehari, meningkatkan aliran keluar humor akueus dan disertai sedikit penurunan

pembentukan humor akueus. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal,

termasuk vasodilatasi konjungtiva reflek, endapan adrenokrom, konjungtivitis

folikularis dan reaksi alergi.efek samping intraokular yang dapat tejadi adalah edema

makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus.Dipivefrin adalah

suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk

aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera

anterior sempit.10

Laser Trabeculoplasty (LTP)

Laser Trabeculoplasty (LTP) adalah prosedur laser yang biasanya

digunakan untuk menangani glaukoma sudut terbuka.1

Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui

suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor

akueus karena efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis Schlemm

serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular.

Teknik ini dapat diterapkan untuk berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka

dan hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan

tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan

bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Penelitianpenelitian terakhir

memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk terapi awal glaukoma sudut terbuka

primer. Ada kalanya Anda tetap perlu melanjutkan penggunaan obat tetes mata

glaukoma sesudah Laser Trabeculoplasty.2


17/19

17

2.11 Prognosis

Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini . Bila

tidak mendapat pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan terjadi dalam

waktu yang pendek sekali. Pengawasn dan pengamatan mata yang tidak mendapat

serangan diperlukan karma dapat memberikan keadaan yang sama seperti mata yang

dalam serangan.1, 2


18/19

18

BAB III

KESIMPULAN

Glaukoma adalah keadaan di mana tekanan bola mata seseorang demikian

tinggi atau tidak normal sehingga mengakibatkan penggangguan saraf optik dan

mengakibatkan gangguan pada sebagian atau seluruh lapang pandangan. Hal ini juga

dikenali sebagai penyebab kebutaan kedua yang dilaporkan di Amerika.

Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma diklasifikasikan

menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sedangkan

berdasarkan adanya keadaan lain yang berhubungan dengan peningkatan tekanan

intra okuler (TIO), glaukoma dibedakan menjadi glaukoma primer dan sekunder.

Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada

orang normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut

terbuka terjadi pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun

sehingga tekanan bola mata akan meningkat. Untuk menentukan seseorang menderita

glaukoma maka dokter akan melakukan beberapa pemeriksaan, seperti :

a. Pemeriksaan tekanan bola mata

b. Pemeriksaan kelainan papil saraf optik

c. Pemeriksaan sudut bilik mata

d. Pemeriksaan lapangan pandang

e. Tes provokasi

Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas

digunakan untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau

dikombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan

0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-

preparat yang sekarang tersedia.


19/19

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan Daniel G, Eva RP, Asbury T., Oftalmologi Umum. Edisi 14. WidyaMedika. Jakarta. 2000.

2. American Health Asisstance Foundation. How The Build Up of AqueousHumor Can Damage The Optic Nerve 2000.

3. Kanski J J.Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta 1992.4. Epstein DL. Chandler and Grants Glaukoma 3 ed. Philadelphia: Lea &

Febiger, 1986.

5. Sidarta, I.,Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001.6. Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI.

Jakarta. 2000.

7. Sidarta I.Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001.8. Sidarta I, Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai

Penerbit FKUI. Jakarta. 2000.

9. Anonymous, Glukoma, available at: www.utusan.com.my/utusan/archive.asp,10.Wijaya, N.,Ilmu Penyakit Mata, Cetakan ke-6, 1993.11.Vaughan, Daniel G, MD, Asbury, Taylor, MD, dan Riordan-Eva,

Paul, FRCS,FRCOphth. Editor; Diana Susanto. Oftalmologi Umum. EGC.

Jakarta. 2009. hal; 212-229

referat gloukoma

Documents

Transcript of referat gloukoma