Pendahuluan

Penyakit batu saluran kemih sudah dikenal sejak jaman Babilonia danzaman Mesir kuno.

Sebagai salah satu buktinya adalah diketemukan batu pada kandung kemih seorang mumi.

Penyakit ini dapat menyerang penduduk diseluruh dunia dan t idak terkecuali

penduduk di Indonesia. Angka kejadian   p e n y a k i t i n i t i d a k s a m a d i

b e r b a g a i b e l a h a n b u m i . D i n e g a r a - n e g a r a  berkembang, banyak dijumpai

pasien batu buli-buli sedangkan di negara majulebih banyak dijumpai penyakit batu saluran

kemih bagian atas. Hal ini karena adanya pengaruh status gizi dan aktivitas pasien sehari-hari. Di

Amerika Serikat 5-10% penduduknya menderita penyakit ini, sedangkan di seluruh dunia, rata-

rata terdapat 1-12% penduduk yang menderita batu saluran kemih. Penyakit ini merupakan salah

satu dari tiga penyakit terbanyak di bidang urologi disampinginfeksi saluran kemih dan

pembesaran prostat benigna.

Di Indonesia penyakit batu saluran kemih masih menempati porsi terbesar

dari jumlah pasien di klinik urologi. Insidensi dan prevalensi yang pasti dari penyakit ini di

Indonesia belum dapat ditetapkan secara pasti. Dari dat adalam negeri yang pernah dipublikasi

didapatkan peningkatan jumlah penderita batu ginjal yang mendapat t indakan di

RSUPN-Cipto Mangunkusumo dari tahun ke tahun mulai 182 pasien pada tahun

1997 menjadi 847 pasien pada tahun 2002, peningkatan ini sebagian besar disebabkan

mulai tersedianya alat pemecah batu ginjal non-invasif ESWL ( Extracorporeal shock wave

lithotripsy) yang secara total mencakup 86% dari seluruh tindakan (ESWL, PCNL, danoperasi

terbuka).

Kekambuhan pembentukan batu merupakan masalah yang seringmuncul

pada semua jenis batu dan oleh karena i tu menjadi bagian penting   p e r a w a t a n

m e d i s p a d a p a s i e n d e n g a n b a t u s a l u r a n k e m i h .

D e n g a n perkembangan teknologi kedokteran terdapat banyak pilihan tindakan yang tersedia

~ 1 ~

untuk pasien, namun pi l ihan ini dapat juga terbatas karena adanya variabilitas

dalam ketersediaan sarana di masing-masing rumah sakit maupundaerah. Terbentuknya batu

saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urine, gangguan metabolik,

infeksi saluran kemih, dehidrasidan keadaan keadaan lain yang masih belum

terungkap ( idiopatik) .

Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya

batusaluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang

berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan di

sekitarnya. Berdasarkan letaknya, batu saluran kemih terdiri dari batu ginjal, batu ureter , batu

buli-buli dan batu uretra. Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur:

kalsium oksalat atau kalsium fosfat, asam urat, magnesium-amonium-fosfat (MAP),

xanthyn, dan sist in, s i l ikat dan senyawa lainnya.

Tujuan dan Manfaat Penulisan

Tujuan penulisan referat ini adalah untuk menguraikan hal-hal yang   b e r k e n a a n

d e n g a n b a t u s a l u r a n k e m i h s e r t a p e n a n g g u l a n g a n

d a n   p e n c e g a h a n n y a . P e m b a c a d i h a r a p k a n d a p a t m e m a h a m i d a n

m e n g e t a h u i  penatalaksanaan batu saluran kemih, serta penanggulangan dan pencegahannya

sehingga diharapkan dapat melakukan usaha-usaha promosi, preventif, kuratif,maupun

rehabilitatif terutama di bidang bedah.

~ 2 ~

ISI

Anatomi Ginjal

Ginjal merupakan organ pada tubuh manusia yang menjalankan banyak fungsi untuk

homeostasis, yang terutama adalah sebagai organ ekskresi dan pengatur keseimbangan cairan

dan asam basa dalam tubuh. Terdapat sepasang ginjal pada manusia, masing-masing di sisi kiri

dan kanan (lateral) tulang vertebra dan terletak retroperitoneal (di belakang peritoneum). Selain

itu sepasang ginjal tersebut dilengkapi juga dengan sepasang ureter, sebuah vesika urinaria (buli-

buli/kandung kemih) dan uretra yang membawa urine ke lingkungan luar tubuh.

Ginjal

Ginjal merupakan organ yang berbentuk  seperti kacang, terdapat sepasang (masing-masing satu

di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya retroperitoneal. Ginjal kanan terletak sedikit

lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang

mendesak ginjal sebelah kanan.

~ 3 ~

Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:

Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus

renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan

tubulus kontortus distalis.

Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus,

lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).

Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal

Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks

Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau duktus

memasuki/meninggalkan ginjal.

Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan calix

minor.

Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.

Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.

Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara calix

major dan ureter.

Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.

~ 4 ~

Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus renalis/Malpighi (yaitu

glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, tubulus

kontortus distal yang bermuara pada tubulus pengumpul. Di sekeliling tubulus ginjal tersebut

terdapat pembuluh kapiler, yaitu arteriol (yang membawa darah dari dan menuju glomerulus)

serta kapiler peritubulus (yang memperdarahi jaringan ginjal) Berdasarkan letakya nefron dapat

dibagi menjadi: (1) nefron kortikal, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di korteks

yang relatif jauh dari medula serta hanya sedikit saja bagian lengkung Henle yang terbenam pada

medula, dan (2) nefron juxta medula, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di tepi

medula, memiliki lengkung Henle yang terbenam jauh ke dalam medula dan pembuluh-

pembuluh darah panjang dan lurus yang disebut sebagai vasa rekta.

Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan percabangan dari aorta abdominal,

sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior. Setelah memasuki ginjal melalui

hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobaris yang akan memperdarahi segmen-

~ 5 ~

segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen superior, anterior-superior, anterior-inferior, inferior

serta posterior.

Ureter

Ureter merupakan saluran sepanjang 25-30 cm yang membawa hasil penyaringan ginjal (filtrasi,

reabsorpsi, sekresi) dari pelvis renalis menuju vesica urinaria. Terdapat sepasang ureter yang

terletak retroperitoneal, masing-masing satu untuk setiap ginjal.

Ureter setelah keluar dari ginjal (melalui pelvis) akan turun di depan m.psoas major, lalu

menyilangi pintu atas panggul dengan a.iliaca communis. Ureter berjalan secara postero-inferior

di dinding lateral pelvis, lalu melengkung secara ventro-medial untuk mencapai vesica urinaria.

Adanya katup uretero-vesical mencegah aliran balik urine setelah memasuki kandung kemih.

Terdapat beberapa tempat di mana ureter mengalami penyempitan yaitu peralihan pelvis renalis-

ureter, fleksura marginalis serta muara ureter ke dalam vesica urinaria. Tempat-tempat seperti ini

sering terbentuk batu/kalkulus.

~ 6 ~

DEFINISI

Nefrolitiasis adalah adanya batu pada atau kalkulus dalam velvis renal, sedangkan

urolitiasis adalah adanya batu atau kalkulus dalam sistem urinarius. Urolithiasis mengacu pada

adanya batu (kalkuli) ditraktus urinarius. Batu terbentuk dari traktus urinarius ketika konsentrasi

subtansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat meningkat.

Gambar. Batu Ginjal

FISIOLOGI

Fungsi ginjal yaitu :

1. Mempertahankan keseimbangan H2O di dalam tubuh

2. Mempertahankan osmolaritas cairan tubuh

3. Mengatur kuantitas dan konsentrasi sebagian besar ion ECF seperti sodium, klorida,

potasium, ion hidrogen, bikarbonat, dll

4. Mempertahankan volume plasma

~ 7 ~

5. Membantu mempertahankan keseimbangan asam basa di dalam tubuh

6. Membuang produk akhir metabolisme tubuh

7. Membuang zat asing seperti obat-obatan, pestisida, dan material non-nutritive lain yang

masuk ke dalam tubuh

8. Memproduksi eritropoietin

9. Memproduksi renin

10. Mengubah vitamin D ke bentuk aktif

Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih dari satu juta buah

dalam satu ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut

(terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan

dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang.

Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan ko-

transpor. Hasil akhir yang diekskresikan disebut urin. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2

liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120

ml/menit (170 liter/hari) ke tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam tubulus sehingga akhirnya

keluar dari kedua ginjal dan menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.

Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut korpuskula (atau badan

Malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran (tubulus). Setiap korpuskula mengandung

gulungan kapiler darah yang disebut glomerulus yang berada dalam kapsula Bowman. Setiap

glomerulus mendapat aliran darah dari arteri aferen. Dinding kapiler dari glomerulus memiliki

pori-pori untuk filtrasi atau penyaringan. Darah dapat disaring melalui dinding epitelium tipis

yang berpori dari glomerulus dan kapsula Bowman. Filtrat yang dihasilkan akan masuk ke dalan

tubulus ginjal. Darah yang telah tersaring akan meninggalkan ginjal lewat arteri eferen.

Tubulus ginjal merupakan lanjutan dari kapsula Bowman. Bagian yang mengalirkan filtrat

glomerular dari kapsula Bowman disebut tubulus konvulasi proksimal. Bagian selanjutnya

adalah lengkung/ansa Henle yang bermuara pada tubulus konvulasi distal. Lengkung Henle

~ 8 ~

berfungsi untuk menjaga gradien osmotik pada medula ginjal yang berperan penting pada

kemampuan ginjal untuk memproduksi urin dalam konsentrasi yang bervariasi.

Tempat lengkung Henle bersinggungan dengan arteri aferen disebut aparatus juxtaglomerular ,

mengandung makula densa dan sel juxtaglomerular . Sel juxtaglomerular adalah tempat

terjadinya sintesis dan sekresi renin. Pada sisi luar dari aparatus juxtaglorular, tubulus sekali lagi

berhubungan (gulungan) erat untuk membentuk tubulus konvulasi distal yang berakhir pada

tubulus kolektikus. Setiap tubulus kolektikus akan mengalirkan cairan menuju delapan nefron

yang berbeda. Sel yang melapisi tubulus memiliki banyak mitokondria yang menghasilkan ATP

dan memungkinkan terjadinya transpor aktif untuk menyerap kembali glukosa, asam amino, dan

berbagai ion mineral. Sebagian besar air (97.7%) dalam filtrat masuk ke dalam tubulus

(proksimal dan distal) dan tubulus kolektikus melalui proses osmosis.

Filtrasi glomerulus

Kapiler glomerulus secara relatif bersifat impermeable terhadap protein plasma yang lebih besar

dan cukup permeable terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino,

glukosa dan sisa nitrogen. Kapiler glomerulus mengalami kenaikan tekanan darah (90 mmHg vs

10-30 mmHg). Kenaikan ini terjadi karena arteriol aferen yang menuju ke kapiler glomerulus

mempunyai diameter yang lebih besar dan memberikan sedikit tahanan daripada kapiler yang

lain. Secara proporsional arteriol aferen lebih besar diameternya dari arteriol eferen. Berliter-liter

darah didorong menuju ke ruang yang lebih kecil, mendorong air dan partikel kecil yang larut

dari plasma masuk ke dalam kapsula Bowman. Tekanan darah terhadap dinding pembuluh ini

disebut tekanan hidrostatik (TH). Gerakan masuk kedalam kapsula Bowman disebut filtrasi

glomerulus dan materi yang masuk kedalam kapsula Bowman disebut filtrat. Tiga faktor lain

yang ikut serta dalam filtrasi: TH dan tekanan osmotik (TO) dari filtrat dalam kapsula Bowman

dan TO plasma. Tekanan osmotik adalah tekanan yang dikeluarkan oleh air pada membran

semipermeable sebagai usaha untuk menembus membran kedalam area yang mengandung lebih

banyak molekul yang tidak dapat melewati membran semipermeable.

~ 9 ~

Faktor-faktor yang memengaruhi laju filtrasi glomerulus

1. Tekanan arteri

Bila tekanan arteri meningkat, maka tekanan di dalam glomerulus meningkat.

Tetapi, peningkatan filtrasi tidak sebesar yang diperkirakan, karena arteriol secara

otomatis diatur oleh suatu mekanisme yang disebut “autoregulasi” untuk menjaga

tekanan glomerulus dari peningkatan yang terjadi pada organ lain.

2. Efek konstriksi arteriol aferen pada laju filtrasi glomerulus

Konstriksi arteriol aferen menurunkan kecepatan aliran darah dalam glomerulus dan

menurunkan tekanan glomerulus. Akibatnya, ada penurunan filtrasi yang

berhubungan dengan glomerulus

3. Efek konstriksi arteriol eferen

Konstriksi arteriol eferen meningkatkan tahanan terhadap aliran keluar dari

glomerulus.

~ 10 ~

4. Efek aliran darah glomerulus

Jika arteriol aferen dan eferen berkonstriksi, maka jumlah darah yang mengalir ke

glomerulus tiap menitnya akan menurun.

Lebih tepatnya, GFR adalah tingkat aliran cairan antara kapiler glomerulus dan kapsula

Bowman:

 

Dimana:

 adalah GFR.

 disebut filtrasi konstan dan didefinisikan sebagai produk dari konduktivitas hidrolik dan

daerah permukaan kapiler glomerulus.

 adalah tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus.

 adalah tekanan hidrostatik dalam kapsul Bowman.

 adalah tekanan osmotik koloid dalam kapiler glomerular.

dan   adalah tekanan osmotik koloid dalam kapsula Bowman.

Metode penentuan GFR tercatat di bagian atas dan di bawah dan jelas dari persamaan kami

bahwa   dapat ditemukan dengan membagi GFR eksperimental oleh tekanan filtrasi bersih: 

~ 11 ~

Terdapat 3 tahap pembentukan urin :

1. Proses filtrasi

Terjadi diglomerulus, proses ini terjadi karena permukaan aferent lebih besar dari permukaan

aferent lebih besar dari permukaan eferent maka terjadi penyerapan darah, sedangkan

sebagian yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein, cairan yang tersaring

ditampung oleh kapsula bowmen’s yang terdiri dari glukosa, air, sodium,klorida, sulfat,

bikarbonat dll kemudian diteruskan ke tubulus ginjal.

2. Proses reabsorpsi

Terjadi penyerpan kembali sebagian besar dari glukosa, sodium, klorida, fosfat dan beberapa

ion bikarbonat, prosesnya terjadi di tubulus proximal. Penyerapan terjadi secara aktif dikenal

dengan reabsorpsi fakultatif

3. Proses sekresi

Sisa penyerapan kembali yang terjadi pada tubulus dan diteruskan ke ginjal kemudian

dialirkan keluar.

~ 12 ~

Tubular reabsopsi

Hanya sekitar 1% dari fitrasi glomerulus yang meninggalkan tubuh karena sisanya (99% lainnya)

diserap ke dalam darah ketika melewati tubulus ginjal. Hal ini disebut reabsorpsi tubular dan

terjadi melalui tiga mekanisme yaitu osmosis, difusi dan transportasi aktif.

Proses reabsorpsi tubular terjadi dalam urutan sebagai berikut :

Tubulus konvulasi proksimal

Sebagian besar volume larutan fitrat ini direabsorpsi dalam tubulus konvulasi proksimal (PCT).

Termasuk air dan sebagian besar / semua glukosa (kecuali dalam kasus penderita diabetes).

Sebagian besar energi yang dikonsumsi oleh ginjal digunakan dalam reabsorpsi ion natrium

(Na+), yang merupakan zat terlarut negatif yaitu mereka dilarutkan dalam komponen air dari

solusi fitrat. Sebagai konsentrasi Na+ dalam larutan filtrat tinggi (hampir sama dengan

konsentrasi Na+ dalam plasma darah), Na+ bergerak dari cairan tubulus ke dalam sel dari PCT.

Dalam kasus ion Na+ banyak ini terjadi dengan bantuan symporters. Symporters sekaligus

memfasilitasi perjalanan melalui membran PCT kedua Na+ dan lain zat / zat terlarut. Zat lain

seperti itu yang diserap dengan Na+ dengan cara ini termasuk glukosa (jenis penting dari gula),

asam amino , asam laktat dan ion bikarbonat (HCO 3-). Ini kemudian melanjutkan melalui sel-sel

melalui difusi dan/atau proses transportasi lainnya.

Zat terlarut secara selektif pindah dari filtrat glomular untuk plasma dengan transportasi aktif.

(Namun, hampir semua glukosa dan asam amino, dan jumlah tinggi tetapi variabel ion, yang

diserap kembali lagi nanti - lihat bagian berikutnya, di bawah).

Setelah zat terlarut (termasuk Na+), air ini kemudian juga diserap kembali melalui osmosis.

Sekitar 80% dari volume filtrat diserap kembali dengan cara ini. Karena ini bagian dari proses

reabsorpsi tidak dikontrol oleh tubulus proksimal itu sendiri

~ 13 ~

Loop of Henle

Air yang tersisa (bersama dengan garam-garam terlarut dan urea) melewati dari PCT ke dalam

bagian bawah Henle. Kemudian melewati sepanjang Loop of Henle, dan sampai bagian atas

Henle.

Sifat-sifat permeabilitas yang berbeda dari dua anggota badan dari Loop of Henle, bersama

dengan pengaturan counterflow, memungkinkan perkalian arus balik untuk menghasilkan

konsentrasi zat terlarut tinggi dalam cairan jaringan dari medula (di luar tubulus). Konsentrasi zat

terlarut tertinggi dihasilkan jauh di dalam medula. Hal ini dijelaskan sebagai berikut:

Descending Limb Loop of Henle

Lapisan epitel ekstremitas menurun dari Henle relatif permeabel terhadap air - tetapi jauh lebih

sedikit permeabel terhadap garam-garam Na+ dan Cl- dan urea. Oleh karena itu air secara

bertahap bergerak dari anggota tubuh yang turun dan masuk ke interstitium (sekitar tubulus)

sebagai aliran cairan melalui bagian dari sistem tubulus ginjal.

Ascending Limb Loop of Henle (bagian tipis)

Anggota tubuh atas Henle berbeda dari anggota tubuh bawah dalam yang tidak tembus air

(sehingga air yang berada di dalam tubulus pada tahap ini umumnya tetap di dalamnya), tetapi

sangat permeabel terhadap Na+ dan Cl-, dan agak permeabel untuk urea. Oleh karena itu

~ 14 ~

sementara cairan tubular mengalir kembali ke korteks ginjal, Na+ dan Cl- (yang lebih

terkonsentrasi di cairan tubular dari dalam cairan interstital) berdifusi dari tubulus ke

interstitium. Urea Beberapa juga memasuki tubulus pada tahap ini - tetapi hilangnya NaCl dari

cairan tubulus sangat melebihi keuntungan dalam urea.

Ascending Limb Loop of Henle (bagian tebal)

Anggota tubuh atas Henle (dan lanjutannya ke bagian pertama dari DCT), menyerap kembali

NaCl dari cairan tubulus melalui proses transportasi berbeda dari anggota tubuh atas Henle yang

tipis.

Efek keseluruhan dari proses yang diuraikan di atas adalah bahwa konsentrasi dari cairan di

dalam tubulus ginjal yang membentuk Loop of Henle adalah tertinggi pada bagian terdalam dari

medula ginjal, dan kurang terkonsentrasi di korteks ginjal. Inilah yang dimaksud dengan

"gradien konsentrasi" dari Loop of Henle. Istilah "kontra-saat ini" juga digunakan dalam

deskripsi dari Loop of Henle - dan mengacu pada cairan tubular mengalir dalam arah yang

berlawanan sepanjang anggota badan bawah dan atas (seperti yang ditunjukkan oleh panah

merah tipis dalam diagram di atas.

Dalam DCT

Air, urea, dan garam yang terkandung dalam anggota tubuh menaik Henle akhirnya masuk ke

dalam tubulus distal (DCT).

DCT bereaksi terhadap jumlah anti-diuretik hormon (ADH) dalam darah:

Para ADH lebih hadir dalam darah, semakin banyak air yang kembali diserap ke dalamnya. Hal

ini terjadi karena adanya ADH dalam darah menyebabkan sel-sel di bagian terakhir dari DCT

(dan tubulus terkait dan saluran pengumpul) untuk menjadi lebih permeabel terhadap air,

sehingga mereka memungkinkan lebih banyak air untuk lewat dari bagian belakang tabung

cairan ke dalam darah . Hal ini menyebabkan urin terkonsentrasi lagi.

Sebaliknya juga benar, yaitu jika tingkat ADH dalam darah berkurang maka sel-sel di bagian

terakhir dari DCT (dan tubulus terkait dan saluran pengumpul) menjadi kurang permeabel

~ 15 ~

terhadap air sehingga air kurang mampu lulus dari tubular cairan kembali ke darah - yang

menghasilkan urin kurang terkonsentrasi.

Sekresi tubular

Proses ketiga dimana darah ginjal bersih (mengatur komposisi dan volume) disebut sekresi

tubular dan melibatkan zat yang ditambahkan ke cairan tubular. Hal ini menghilangkan jumlah

yang berlebihan dari zat terlarut tertentu dari tubuh, dan juga menjaga darah pada pH sehat

normal (yang biasanya dalam kisaran pH 7,35 sampai pH 7.45).

Zat yang disekresikan ke dalam cairan tubular (untuk dihapus dari tubuh) meliputi:

Kalium ion (K +),

Ion Hidrogen (H +),

Ammonium ion (NH 4 +),

kreatinin,

urea,

beberapa hormon, dan

beberapa obat (misalnya penisilin).

Sekresi tubular terjadi dari sel-sel epitel yang melapisi tubulus ginjal dan duktus kolektivus. Ini

adalah sekresi tubular H+ dan NH 4+ dari darah ke dalam cairan tubular (yaitu urin - yang

kemudian dikeluarkan dari tubuh melalui ureter, kandung kemih, dan uretra) yang membantu

untuk menjaga pH darah pada tingkat normal. Pergerakan ion ini juga membantu untuk

menghemat natrium bikarbonat (NaHCO3). pH khas urin adalah sekitar 6.

Pengaturan tonisitas, volume dan komposisi ion-ion cairan ekstrasel sebagai lingkungan

hidup sel

Pengaturan cairan ekstrasel sebagai lingkungan hidup sel (milieu interieur) sangat vital, karena

hidup sel sangat bergantung kepada kondisi yang stabil cairan ekstrasel itu (homeostasis).

~ 16 ~

Pengaturan itu meliputi pengaturan tonisitas, volume dan komposisi ion-ion, termasuk ion H+.

Pengaturan itu di antaranya melalui ginjal dan hormon antidiuresis (ADH = vasopresin) dan

melalui fungsi paru.

Pertahanan terhadap perubahan tonisitas

Tonisitas cairan antarsel dipertahankan terutama melalui fungsi sektresi vasopresin dan

mekanisme rasa haus. Osmolalitas total cairan tubuh berbanding langsung dengan jumlah total

ion Na+ dan K+ dibagi jumlah air total. Dengan demikian perubahan osmolalitas cairan tubuh

terjadi bila ada ketidakseimbangan antara jumlah elektrolit dan jumlah air yang dikonsumsi dan

diekskresi. Tubuh akan mengatur, bila tekanan osmosis plasma meningkat maka sekresi

vasopresin meningkat dan mekanisme haus dirangsang. Dengan demikian air akan ditahan

didalam tubuh untuk mengencerkan plasma yan hipertonik, dan masukan air juga ditingkatkan.

Sebaliknya bila plasma hipotonik, sekresi vasopresin dihambat dan air yang encer diekskresikan.

Dengan mekanisme demikian tonisitas cairan tubuh dipertahankan pada batas-batas yang sangat

sempit pada nilai normal. Pada keadaan sehat, osmolalitas plasma berkisar antara 280 – 295

mosm/kg air.

Pertahanan terhadap perubahan volume

Volume cairan ekstrasel dipertahankan terutama oleh jumlah total zat terlarut yang aktif

menimbulkan tekanan osmosis. Ion Na+ dan Cl- merupakan zat yang paling banyak daqn aktif

menimbulkan tekanan osmosis dalam cairan ekstrasel. Perubahan kadar Cl- terjadi sekunder

terhadap perubahan Na+, maka Na+ paling menentukan volume cairan ekstrasel. Maka

mekanisme yang mengontrol kadar Na+ merupakan mekanisme utama yang berperan pada

perubahan volume cairan ekstrasel. Namun ternyata ada mekanisme lain, yaitu melalui hormon

vasopresin. Rangsang volume lebih mendominasi mekanisme tersebut. Angiotensin II

merangsang sekresi aldosteron dan vasopresin. Hal ini juga menimbulkan rasa haus dan

konstriksi pembuluh darah yang juga mempertahankan tekanan darah. Angiotensin II berperan

utama dalam reaksi tubuh terhadap hipovolemia. Peningkatan volume cairan ekstrasel juga

merangsang ANP (atrial natriuretic peptide, A-type natriuretic peptide) dan BNP (brain

~ 17 ~

natriuretic peptide, B-type natriuretic peptide) oleh jantung, yang menyebabkan natriuresis dan

diuresis.

Aldosteron

Aldosteron merupakan salah satu hormon mineralokortikoid yang diproduksi oleh korteks

adrenal. Aldosteron dan steroid lain yang mempunyai aktivitas mineralokortikoid meningkatkan

reabsorpsi ion Na+ di ginjal, kelenjar keringat, saliva, dan kolon. Dengan demikian Na+ ditahan

di cairan ekstrasel, sehingga volume cairan ekstrasel meningkat.

Di ginjal, terutama pada sel P (principal cells) di duktus koligentes, aldosteron meningkatkan

retensi Na+ melalui pertukaran dengan ion K+ dan ion H+ di tubulus renalis, sehingga

menimbulkan diuresis K+ dan meningkatkan keasaman kemih.

Seperti halnya steroid yang lain (hormon yang larut dalam lemak), aldosteron akan bereaksi

dengan reseptornya yang berada di dalam sitoplasma. Kompleks hormon-reseptor ini masuk ke

dalam nukleus dan merangsang transkripsi mRNA pembentuk protein yang mengubah fungsi sel.

Protein yang pembentukannya dirangsang aldosteron ini mempunyai dua efek. Yang pertama

yaitu efek cepat yang meningkatkan aktivitas kanal ion Na+ epitel (ENaC) dengan meningkatkan

insersi kanal ion ini ke membran sel dari pool-nya di sitoplasma. Efek kedua merupakan efek

lambat yang meningkatkan sintesis ENaC.

Aldosteron juga berikatan dengan membran sel meningkatkan aktivitas membran dalam

pertukaran N+K+. Dan ini menyebabkan meningkatnya ion N+ di dalam sel. Dalam semua efek

aldosteron, umumnya memakan waktu sekitar 10 – 30 menit atau lebih lama lagi. Hal ini

menunjukkan bahwa kerja aldosteron memerlukan pembentukan protein baru sehingga

memerlukan waktu cukup lama. Pembentukan aldosteron dirangsang oleh angiotensin II. Mula-

mula angiotensinogen yang terdapat di peredaran darah diubah oleh renin menjadi angiotensin I,

angiotensi I diubah oleh ACE (angiotensi converting enzyme) menjadi angiotensin II.

Angiotansin II merangsang korteks adrenal untuk mensekresi aldosteron.

~ 18 ~

Bila ada mekanisme untuk meningkatkan retensi Na+, tubuh juga mempunyai mekanisme untuk

mengekskresi ion Na+.

Reabsorpsi Na+ dan K+

Reabsorpsi Na+ dan Cl- berperan penting dalam metabolisme aor dan eletrolit tubuh. Trransport

Na+ umumnya berpasangan dengan transport H+, elektrolit lain, glukose, asam amino, asam

organik, fosfat, dan beberapa zat lain dalam melewati dinding tubulus. Di tubulus proksimal,

ansa Henle asendens tebal, tubulus distal, dan di tubulus koligentes ginjal, ion Na+ dari lumen

tubulus masuk ke dalam sel epitel tubulus melalui kotransporter atau penukar (exhanger)

menuruni selisih konsentrasi dan selisih potensial listrik dan kemudian ditransport secara aktif ke

ruang antar sel ginjal oleh Na+-K+-ATPase, yaitu 3 ion Na+ keluar dari sel dan 2 ion K+ masuk ke

dalam sel. Transport terjadi di lateral intercellular space.

Normalnya sekitar 60% ion Na+ yang difiltrasi glomerulus, akan direabsorpsi oleh tubulus

proksimal, terutama melalui penukar (exchanger) Na+-H+. Selebihnya yang 30% diabsorpsi

kotransporter bersama Na+-Cl--K+ di ansa Henle asendens tebal, 7% diabsorsi oleh kotransporter

Na+-Cl- di tubulus liku distal (distal convoluted tubule). Sedang sisanya yang sekitar 3% yang

mencapai duktur koligentes ekskresi atau absorpsinya diatur oleh aldosteron.

Pengaturan ekskresi Na+

Ion Na+ difiltrasi di glomerulus dalam jumlah yang banyak. Tetapi lebih dari 96% ion Na+

diserap kembali oleh ginjal. Karena ion Na+ merupakan ion yang paling banyak di cairan

ekstrasel dan karena garam Na+ merupakan 90% zat yang aktif menimbulkan tekanan osmosis

dalam plasma dan cairan antarsel, maka jumlah Na+ di dalam tubuh merupakan penentu utama

volume cairan tubuh. Melalui berbagai mekanisme, ion Na+ diatur ekskresinya sesuai dengan

~ 19 ~

yang dikonsumsi. Ion Na+ yang diekskresikan melalui kemih dapat berkisar dari hanya 1 mEq/d

pada saat konsumsi garam rendah sampai 400 mEq/d pada saat konsumsi Na+ tinggi.

Variasi ekskresi Na+ terjadi melalui perubahan LFG (laju filtrasi glomerulus = glomerular

filtration rate, GFR) dan pengaturan aldosteron pada sekitar 3% yang mencapai duktus

koligentes. Faktor lain yang berpengaruh pada reabsorpsi Na+ yaitu hormon adrenokortikal lain,

ANP dan hormon natriuretik lain, serta sekresi H+ dan K+ di tubulus ginjal.

Pengaturan ekskresi K+

Sebagian besar dari K+ yang difiltrasi direabsorpsi secara aktif dari lumen tubulus di tubulus

proksimal., dan kemudian sekresikan kembali di tubulus distal. Tetapi kecepatan sekresi K+ ini

sangat bergantung kepada kecepatan aliran di lumen tubulus. Jumlah K+ yang diekskresi

biasanya sesuai dengan yang dikonsumsi.

Ekskresi air

Sekitar 180 L air difiltrasi dalam sehari semalam di glomerulus ginjal. Sedang produksi kemih

dalam 24 jam hanya sekitar 1 liter. Itu berarti bahwa yang 179 L direabsorpsi oleh ginjal. Ada

dua macam reabsorpsi air di ginjal, yaitu obligatory water reabsorption (tidak boleh tidak pasti

terjadi) yang terjadi di tubulus proksimal, dan facultative water reabsorption yang terjadi di

duktus koligentes. Fakultatif artinya kalau perlu. Reabsorpsi ini diatur oleh vasopresin atau

hormon antidiuresis (ADH). Bila osmolalitas cairan ekstrasel tinggi, sekresi ADH dirangsang,

ADH akan memasang banyak aquaporin (kanal air) di duktus koligentes sehingga reabsorpsi air

banyak (air ditahan di dalam tubuh). Sebaliknya bila osmolalitas cairan ekstrasel rendah, sekresi

ADH dihambat, akuaporin yang terpasang sedikit dan reabsorpsi air sedikit. Hal demikian dapat

terjadi karena mekanisme counter current ginjal membuat daerah antarsel di medula ginjal sangat

tinggi osmolalitasnya sehingga bila akuaporin banyak terpasang maka air yang lewat duktus

koligentes akan terserap ke daerah itu.

~ 20 ~

ETIOLOGI

Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urin,

gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan keadaan-keadaan lain yang masih

belum terungkap (idiopatik). Secara epidemiologik terdapat beberapa faktor yang mempermudah

terbentuknya batu pada saluran kemih pada seseorang. Faktor tersebut adalah faktor intrinsik

yaitu keadaan yang berasal dari tubuh orang itu sendiri dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang

berasal dari lingkungan di sekitarnya.(3)

Faktor intrinsik antara lain :

1. Herediter (keturunan) : penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya.

2. Umur : penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun

3. Jenis kelamin : jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien

perempuan

Faktor ekstrinsik diantaranya adalah :

1. Geografis : pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih yang

lebih tinggi dari pada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stonebelt.

2. Iklim dan temperatur

3. Asupan air : kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang

dikonsumsi.

4. Diet : Diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya batu.

5. Pekerjaan : penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk

atau kurang aktifitas atau sedentary life.(3)

Faktor Resiko

Cairan yang tidak memadai asupan dan dehidrasi.

~ 21 ~

Output urin rendah didefinisikan sebagai <1 liter / hari. Etiologi khas nefrolitiasis adalah

cairan asupan rendah dan volume urin berkurang. Penyebab lain yang mungkin volume

urin rendah termasuk sindrom diare kronis yang menghasilkan cairan besar kehilangan

dari saluran pencernaan dan kehilangan cairan dari keringat, atau penguapan dari paru-

paru atau jaringan terbuka. Pembentukan batu dapat dimulai oleh output urin rendah,

menyediakan lingkungan terkonsentrasi untuk zat seperti kalsium, oksalat, asam urat,

sistin dan untuk memulai kristalisasi.

Beberapa kimia tingkat dalam urin yang terlalu tinggi (misalnya, kalsium, oksalat, asam

urat) atau terlalu rendah (misalnya, sitrat)

Kondisi medis yang menghalangi atau mengurangi aliran urin (kencing obstruksi

misalnya, kelainan genetik) juga meningkatkan risiko.

Infeksi saluran kemih

Diet - Diet tinggi sodium, lemak, daging, dan gula, dan rendah serat, protein nabati, dan

karbohidrat tidak dimurnikan meningkatkan risiko penyakit batu ginjal. Dosis tinggi

vitamin C (lebih dari 500 mg per hari) dapat mengakibatkan tingginya kadar oksalat

dalam urin (hyperoxaluria) dan meningkatkan risiko batu ginjal. Oksalat ditemukan

dalam buah, sayuran (misalnya, kacang hijau, bit, bayam, labu, tomat), kacang-kacangan,

cokelat, dan teh. Pembentuk batu harus membatasi asupan cranberry, yang mengandung

jumlah sedang oksalat.

Patofisiologi

Batu dapat ditemukan disetiap bagian ginjal sampai kekandung kemih dan ukuran

bervariasi dari defosit granuler yang kecil, yang disebut pasir atau kerikil, sampai batu sebesar

kandung kemih yang berwarna oranye. Factor tertentu yang mempengaruhi pembentukan batu,

mencakup infeksi, statis urine, periode immobilitas. Factor-faktor yang mencetuskan

peningkatan konsentrasi kalsium dalam darah dan urine, menyebabkan pembentukan batu

kalsium. Saluran penyakit batu kemih, digambarkan di bawah ini, ini biasanya disebabkan oleh

dua fenomena dasar.

~ 22 ~

Nukleasi adalah pembentukan fase kristal padat dalam suatu larutan. Ini adalah langkah penting

dalam pembentukan batu ginjal. Tingkat jenuh garam dinyatakan sebagai rasio antara produk

ion-aktivitas yang sebenarnya (APsalt) dan kelarutan produk (SPsalt). Ion-aktivitas garam

dihitung dari konsentrasi ion bebas dan koefisien aktivitas yang sesuai dengan muatan ion dalam

garam. Titik di mana saturasi dari solusi tercapai, dan kristalisasi dimulai adalah umumnya

dikenal sebagai kelarutan termodinamika produk. Urine mengandung inhibitor kristalisasi dan

dapat menyimpan konsentrasi besar zat terlarut di atas. Jika konsentrasi zat terlarut meningkat

lebih lanjut dan titik mencapai tempat yang tidak dapat dikeluarkan dalam larutan, yang

merupakan titik pembentukan produk dalam urin. Proses nukleasi dalam larutan murni dikenal

sebagai homogen nukleasi. Dalam nukleasi sekunder, baru kristal deposito yang sudah ada pada

permukaan kristal sejenis. Nukleasi sekunder hasil dalam 'Produksi massal' dari kristal. Epitaksi

adalah sebuah proses dimana dengan bahan dari satu jenis kristal diendapkan pada permukaan

lain. Epitaksi secara klinis penting dalam pembentukan batu kalsium oksalat; adanya kristal asam

urat dapat mempromosikan pembentukan batu kalsium oksalat. Ini 2 proses berkaitan erat

dengan nukleasi heterogen. Urine bukan solusi murni dan nukleasi di urin sering terjadi di atas

permukaan yang ada, atau alternatif struktur. Proses ini disebut heterogen nukleasi. Produk

pembentukan heterogen nukleasi adalah produk ion-aktivitas di mana memfasilitasi

pembentukan kristal terjadi dan formasi produk dari nukleasi homogen adalah ion-aktivitas

produk yang dibutuhkan untuk pembentukan spontan kristal.

Proses untuk kristalisasi adalah pengurangan energi potensial dari atom atau molekul ketika

membentuk ikatan satu sama lain. Proses pertumbuhan kristal dimulai dengan tahap nukleasi.

Beberapa atom atau molekul dalam cairan tersaturasi yang mulai membentuk kelompok; energi

bebas terbesar dari cluster adalah lebih kecil dari cairan. Pertumbuhan kristal ditentukan oleh

ukuran molekul dan bentuk molekul, pH, dan cacat yang bisa terbentuk dalam struktur kristal.

Pertumbuhan kristal merupakan salah satu prasyarat untuk pembentukan partikel.

~ 23 ~

Fenomena pertama adalah jenuh dari urin oleh batu pembentuk konstituen, termasuk kalsium,

oksalat, dan asam urat. Kristal atau benda asing dapat bertindak sebagai Nidi, yang di atasnya ion

dari air seni jenuh membentuk struktur kristal mikroskopis. Para kalkuli sehingga menimbulkan

gejala ketika mereka menjadi terpengaruh dalam ureter ketika mereka menuju kandung kemih.

Mayoritas batu ginjal mengandung kalsium. Kalkuli asam urat dan kristal asam urat, dengan atau

tanpa ion mencemari lain, terdiri dari sebagian besar minoritas yang tersisa. Lainnya, jenis batu

lebih jarang termasuk sistin, asam urat amonium, xanthine, dihydroxyadenine, dan batu langka

yang terkait dengan berbagai pengendapan obat di saluran kemih. Jenuh air seni kemungkinan

penyebab batu urat dan sistin, tapi kalsium berbasis batu (batu kalsium oksalat terutama)

mungkin memiliki etiologi yang lebih kompleks.

Fenomena kedua, yang paling mungkin bertanggung jawab untuk batu kalsium oksalat, adalah

pengendapan bahan batu pada nidus kalsium fosfat ginjal papiler, biasanya plak Randall (yang

selalu terdiri dari kalsium fosfat). Evan dkk, baru-baru ini mengusulkan model yang didasarkan

pada bukti terkumpul dari beberapa laboratorium.

~ 24 ~

Presipitat kalsium fosfat dalam membran basal dari loop Henle tipis, mengikis ke interstitium,

dan kemudian terakumulasi dalam ruang subepitel dari papilla ginjal. Deposito subepitel, yang

telah lama dikenal sebagai plak Randall, akhirnya mengikis melalui urothelium papiler. Batu

matriks, kalsium fosfat, dan kalsium oksalat secara bertahap deposit pada substrat untuk

menciptakan kalkulus kemih.

Sitrat berasal dari metabolisme oksidatif endogen. Hal ini disaring bebas melalui glomelurus

tersebut. Sekitar 75% dari sitrat disaring direabsorpsi di tubulus proksimal. Selain penyebab

idiopatik, faktor etiologi lain dari hypocitraturia adalah menggunakan obat seperti acetazolamide

dan thiazides, asidosis tubulus ginjal, infeksi saluran kemih, hipokalemia, hypomagnesemia dan

penyakit inflamasi usus. Diuretik thiazide dapat menyebabkan hipokalemia karena hypocitraturia

untuk dengan asidosis intraseluler yang dihasilkan. Hypocitraturia adalah gangguan umum yang

terjadi pada> 50% pasien dengan nefrolitiasis. Sitrat telah dipelajari secara luas untuk tindakan

batu menghambat dalam urin dan telah ditemukan sangat efektif terhadap kalsium oksalat dan

batu fosfat.

~ 25 ~

BATU KALSIUM

Sebagian besar batu tersusun atas kalsium oksalat atau kalsium fosfat. Penyakit batu

kalsium pal ing ser ing ter jadi pada usia 30-50 tahun. Di dalam urin terdapat

inhibi tor a lami yangmenghambat pembentukan kristal kalsium, yang meliputi sitrat,

nefrokalsin, uropontin, dan magnesium. Diantaranya, hanya kadar sitrat dan magnesium yang

~ 26 ~

diukur secara rutin; kadar sitrat yang rendah merupakan salah satu penyebab terjadinya

penyakit batu kalsium.

Terbentuknya batu kalsium oksalat diawali dengan pembentukan kristal pada

permukaan papil ginjal di atas kumpulan partikel kalsium fosfat suburotel yang

dinamakan Randall  plaque. F a k t o r y a n g m e m i c u t e r b e n t u k n y a k a l s i u m o k s a l a t

p a d a p l a k t e r s e b u t a d a l a h supersaturasi kalsium oksalat, yang berkaitan erat dengan

ekskresi kalsium urin yang tinggi. Fraksi permukaan papil tertutup oleh plak pada pasien

dengan batu kalsium oksalat yang idopatik berbanding lurus dengan kadar kalsium dalam

urin dan berbanding terbalik dengan v o l u m e u r i n d a n p H .

Hiperkals iur ia biasanya ter jadi pada hiperparat i roidisme primer,

sarkoidosis , kelebihan vitamin D, pengobatan kortikosteroid, asidosis tubulus ginjal,

hipertiroidisme, dan neoplasma malignan. Apabi la t idak di temukan satupun dari

kondisi tersebut , maka meningkatnya ekskresi kalsium urin dikatakan idiopatik.

Beberapa pasien dengan hiperkalsiuria idiopatik memil iki r iwayat keluarga

hiperkals iur ia dan cenderung memil iki dasar genet ik untuk    penyakit ini.

Hiperkalsiuria dapat dikategorikan berdasarkan perkiraan letak primer kelainan:

Hiperkalsiuria absorptif dimana kebanyakan pasien dengan hiperkalsiuria

idiopatik menyerap terlalu banyak kalsium dari usus. Sebagian besar dari mereka

memiliki kadar 1,25dihidroksivitamin D yang tinggi dan kadar serum fosforus

yang rendah; dengan hipotesis bahwa mereka memproduksi lebih banyak 1,25

dihidroksivitamin D atau memang lebih s e n s i t i f t e r h a d a p s u b s t a n s i

t e r s e b u t . B r e s l a u d k k m e n u n j u k k a n b a h w a t i d a k s e m u a hiperkalsiuria

idiopatik dimediasi oleh 1,25 dihidroksivitamin D, sehingga diduga terdapat

mekanisme lain yang mendasari hiperabsorpsi kalsium dalam usus.

Hiperkalsiuria resorptif terjadi apabila peningkatan turnover tulang menyebabkan

terjadinya kehilangan kalsium tulang ke urin. Kebocoran ginjal disebabkan oleh kelainan

primer pada transpor tubulus ginjal yangmenyebabkan kebocoran kals ium ke

ur in dan selanjutnya ter jadi peningkatan absorpsi kalsium usus atau

mobilisasi kalsium dari tulang.

~ 27 ~

Hiperparatiroidisme

Hiperparat i roidisme primer dapat menyebabkan hiperkals iur ia dan

nefrol i t ias is . Dalam sebuah penel i t ian didapatkan bahwa 56 (4,9%) dari 1132

pasien dengan nefrol i t ias is terdiagnosis hiperparatiroidisme. Paratiroidektomi

mencegah timbulnya kembali penyakit batu pada 48 pasien. Akan tetapi, hanya 17-

24% pasien dengan hiperparatiroidisme primer memiliki batu urin yang terdiri dari

kalsium oksalat atau kalsium fosfat. Telah dilakukan banyak penelitian, namun sulit

untuk menentukan mengapa sebagian kecil dari pasien inimenderita batu. Terdapat dua

penelitian yang setidaknya dapat memberikan penjelasan untuk hal tersebut. Parks dkk

menemukan bahwa, dibandingkan dengan pasien nefrol i t ias is dengan

hiperkalsiuria idiopatik, mereka dengan hiperparatiroidisme primer memiliki kadar

serum kalsium yang meningkat, derajat hiperkalsiuria yang lebih tinggi, dan kadar

fosfat serum yang lebih rendah. O d v i n a d k k m e n e m u k a n b a h w a , p a d a

p e n e l i t i a n t e r h a d a p 1 3 1 p a s i e n d e n g a n hiperparatiroidisme primer, 78

menderita nefrolitiasis dan 53 tidak. Mereka yang menderita batu mengekskresi

kalsium dalam jumlah yang lebih banyak (343 mg/hari) dibandingkan dengan mereka

yang tidak menderita batu (273 mg/hari), memiliki saturasi urin kalsium oksalat yang

lebih tinggi, dan mengekskresi kalsium dua kali lebih banyak setelah diberikan 1g kalsium oral.

D a r i p e n e l i t i a n t e r s e b u t d a p a t d i s i m p u l k a n b a h w a p a d a

~ 28 ~

p a s i e n d e n g a n hiperparatiroidisme primer, risiko terbentuknya batu berkaitan dengan

derajat hiperkalsiuria, dan juga peningkatan absorpsi diet kalsium dalam usus.

Asidosis Tubulus Ginjal

Gambaran asidosis tubulus ginjal distal adalah asidosis metabolik sistemik, urin yang bersifat

alkali, hipokalemia, hiperkalsiuria, hipositraturia, dan nefrolitiasis. Asidosis

metabolik yang kronis menyebabkan hilangnya kalsium dalam tulang, yang menyebabkan

hiperkalsiuria, dan berperan dalam ter jadinya hiposi t ra tur ia . Pembentukan batu

adalah hasi l dar i ekskresi kalsium urin yang berlebihan, defisiensi inhibitor kristal

urin sitrat, dan urin alkali yang persisten. Pengobatan dengan sodium bikarbonat atau

potasium sitrat mengkoreksi asidosis metabol ik, mengurangi hi langnya kals ium dari

tulang, mengkoreksi hipokalemia, dan meningkatkan sitrat urin.

Asam Urat

Peningkatan ekskresi asam urat urin berkaitan dengan pembentukan batu kalsium oksalat,

dan bila disertai pH urin yang rendah,  juga berkai tan dengan pembentukan batu asam

urat . Peningkatan garam asam urat yang terlarut menginduksi pembentukan inti

kalsium oksalat. Pemberian allopurinol (Zyloprim) dapat menurunkan ekskresi

asam urat ur in sehingga menurunkan angka penyaki t batu kalsium.

Batu asam urat terutama terjadi pada pasien dengan pH urin yang rendah dan hiperurikosuria.

Pada beberapa pasien, urin pH yang sangat rendah ini diakibatkan oleh defek pada

sekresi ammonia ginjal , yang menyebabkan kurangnya penyanggaan pada ion

hidrogen yang tersekresi. Kecenderungan pembentukan batu asam urat dilaporkan meningkat

pada orang yang mengalami obesitas dengan sindrom metabolik. Beberapa penelitian

telah menunjukkan bahwa kelainan pada produksi ammonia oleh ginjal kemungkinan

disebabkan oleh resistensi insulin. Batu urat bersifat radiolusen namun dapat dilihat pada

ultrasonografi dan CT helikal. Pada CT hel ikal , mereka dapat dibedakan dari batu

kals ium dari densi tasnya yang lebih rendah. Karena asam urat jauh lebih larut

~ 29 ~

pada larutan basa, pencegahan dan pengobatan harus terdiri dari alkalinisasi urin

ke pH lebih dari 6,0 dengan sodium bikarbonat oral ataularutan sitrat dan hidrasi.

Pengobatan ini sesungguhnya akan melarutkan batu asam urat. Apabila hiperurisemia

atau hiperurikosuria terjadi, allopurinol dapat diberikan.

BATU STRUVIT

Batu struvit adalah hasil dari infeksi traktus urin bagian atas dengan bakteri penghasil urease

(Proteus sp, Haemophilus sp, Klebsiella sp, dan Ureaplasma urealyticum). Hidrolisis urea

menghasilkan ammonium dan ion hidroksil dan urin alkali yang persiten, dan rangkaian ini

memicu pembentukan batu yang tersusun atas magnesium ammonium fosfat, seperti struvit. Batu

~ 30 ~

struvit lebih sering terjadi pada wanita dan pada pasien yang memiliki obstruksi traktus urin

kronis atau kelainan neurologis yang mengganggu fungsi normal dari vesika urinaria

untuk mengosongkan isinya. Pengobatan yang dilakukan harus bisa mengeradikasi infeksi

dengan antibiotik dan menyingkirkan batu yang penuh bakteri dengan satu dari

beberapa teknik intervensi. Asam asetohidroksamat menghambat urease dan telah

digunakan untuk mengobati penyakit batu struvit, namun sering memiliki efek samping

yang berat.

BATU CYSTINE

Penyakit batu cystine terjadi pada seseorang yang diturunkan kelainan transpor tubulus ginjal

dan gastrointest inal resesif autosom dari empat asam amino, yai tu cyst ine,

ornothine, arginine, dan lysine. Di antara asam amino tersebut, cystine paling tidak larut

dalam suasana u r i n a s a m n o r m a l s e h i n g g a m e n g e n d a p m e n j a d i b a t u . O n s e t

d i m u l a i p a d a u s i a m u d a dibandingkan pada penyakit batu kalsium; batunya bersifat

radio-opaque. Kelarutan cystine adalah sekitar 243 mg/L pada urin normal dan meningkat

dengan pH. Beberapa pasien dapat mengekskresi 1000mg per hari.

Pengobatan terdiri dari:

Hidrasi, untuk mendapatkan volum urin harian 3-3,5 L

Alkalinisasi urin menjadi OH lebih besar dari 6,5 dengan menggunakan

potassium alkali(potassium sitrat) atau sodium bikarbonat

Pengurangan intake protein dan sodium untuk mengurangi ekskresi cystine

Apabila pengukurannya gagal, D-penicillamine (Depen), tiopronin (Thiola), atau

captopril (Capoten) dapat diberikan untuk mengubah cystine menjadi kompleks obat disulfi

decystine yang lebih larut. Captopril memiliki efek yang sedang dan biasa diberikan

dengan kompleks obat disulfide lainnya; captopril juga memiliki kelemahan yaitu

menyebabkan hipotensi . Efek samping dari D-penici l lamine dan t iopronin

mel iput i nyeri abdomen ,kehilangan selera, demam, proteinuria, dan pada beberapa kasus

sindrom nefrotik.

~ 31 ~

Pengembangan nyeri kolik ginjal dan kerusakan ginjal

Rasa sakit kolik-jenis yang dikenal sebagai kolik ginjal biasanya mulai di midback lateral yang

unggul atas sudut kostovertebral dan kadang-kadang subcostally. Ini memancarkan inferior dan

anterior ke arah pangkal paha. Rasa sakit yang dihasilkan oleh kolik ginjal terutama disebabkan

oleh pelebaran, peregangan, dan kejang disebabkan oleh obstruksi saluran kemih akut. (Bila

obstruksi parah tetapi kronis berkembang, seperti di beberapa jenis kanker, biasanya tidak sakit.)

Istilah "kolik ginjal" sebenarnya keliru, karena rasa sakit ini cenderung tetap konstan, sedangkan

kolik usus atau empedu biasanya agak terputus-putus dan sering datang dalam gelombang. Pola

nyeri tergantung pada ambang nyeri individu dan persepsi dan pada kecepatan dan tingkat

perubahan tekanan hidrostatik dalam ureter proksimal dan pelvis ginjal. Gerak peristaltik saluran

kemih, migrasi batu, dan memiringkan atau memutar batu penghalang dengan intermiten

selanjutnya dapat menyebabkan eksaserbasi atau perpanjangan nyeri kolik ginjal.

Tingkat keparahan nyeri tergantung pada derajat dan lokasi obstruksi, bukan pada ukuran batu.

Seorang pasien sering dapat menunjukkan lokasi nyeri tekan maksimum, yang kemungkinan

menjadi situs dari obstruksi saluran kemih (lihat gambar di bawah).

~ 32 ~

Nefrolitiasis: kolik ginjal akut. Distribusi rasa sakit ginjal dan saluran kemih.

Sebuah batu bergerak ke bawah ureter dan menyebabkan obstruksi intermiten hanya sebenarnya

mungkin lebih menyakitkan daripada sebuah batu yang bergerak. Sebuah obstruksi konstan,

bahkan jika kelas tinggi, memungkinkan untuk berbagai mekanisme autoregulatory dan refleks,

edema interstisial ginjal, dan pyelolymphatic dan arus balik pyelovenous untuk membantu

mengurangi tekanan hidrostatik ginjal panggul, yang secara bertahap membantu mengurangi rasa

sakit.

Edema interstisial ginjal diproduksi membentang kapsul ginjal, memperbesar ginjal (yaitu,

nephromegaly), dan meningkatkan drainase limfatik ginjal. (Permeabilitas kapiler Peningkatan

memfasilitasi edema ini).

Distensi dari pelvis ginjal awalnya merangsang hyperperistalsis saluran kemih, tapi ini berkurang

setelah 24 jam, seperti halnya aliran darah ginjal. Hidrostatik tekanan pelvis ginjal puncak

dicapai dalam 2-5 jam setelah obstruksi lengkap.

Dalam 90 menit pertama dari obstruksi saluran kemih lengkap, vasodilatasi arteriol aferen

preglomerular terjadi, yang sementara meningkatkan aliran darah ginjal. Antara 90 menit dan 5

jam setelah obstruksi, aliran darah ginjal mulai menurun sementara tekanan intraureteral terus

meningkat. Dengan 5 jam setelah obstruksi lengkap, baik aliran darah ginjal dan penurunan

tekanan intraluminal ureter pada sisi yang terkena.

~ 33 ~

Aliran darah ginjal menurun hingga sekitar 50% dari tingkat dasar normal setelah 72 jam, sampai

30% setelah 1 minggu, sampai 20% setelah 2 minggu, dan sampai 12% setelah 8 minggu. Pada

titik ini, tekanan intraureteral telah kembali normal, tetapi pelebaran ureter proksimal tetap dan

gerak peristaltik saluran kemih minimal.

Edema interstisial ginjal yang terkena benar-benar meningkatkan reabsorpsi cairan, yang

membantu untuk meningkatkan drainase limfatik ginjal untuk membangun, baru relatif stabil,

keseimbangan. Pada saat yang sama, aliran darah ginjal meningkat di ginjal kontralateral sebagai

fungsi ginjal menurun di unit terhambat.

Singkatnya, dengan 24 jam setelah obstruksi saluran kemih lengkap, tekanan hidrostatik ginjal

panggul telah menurun karena (1) penurunan peristalsis ureteral, (2) penurunan aliran pembuluh

darah arteri ginjal, yang menyebabkan penurunan terkait dalam produksi urin pada yang terkena

dampak samping, dan (3) edema interstisial ginjal, yang menyebabkan peningkatan ditandai

dengan drainase limfatik ginjal.

Selain itu, sebagai ureter proksimal ke distends batu, urin beberapa kadang-kadang dapat

mengalir di sekitar obstruksi, mengurangi tekanan hidrostatik proksimal dan membangun

keseimbangan, stabil relatif tanpa rasa sakit. Faktor-faktor ini menjelaskan mengapa nyeri kolik

ginjal yang parah biasanya berlangsung kurang dari 24 jam dengan tidak adanya infeksi atau

gerakan batu.

EPIDEMIOLOGI

Prevalensi seumur hidup nefrolitiasis adalah sekitar 12% untuk pria dan 7% untuk wanita di

Amerika Serikat, dan itu meningkat. Memiliki anggota keluarga dengan riwayat batu dua kali

lipat harga ini. Sekitar 30 juta orang berada dalam bahaya di Amerika Serikat. Sekitar 2 juta

hadir secara rawat jalan dengan penyakit batu setiap tahun di Amerika Serikat, yang merupakan

peningkatan 40% dari 1994 pasien.

~ 34 ~

Kemungkinan bahwa seorang pria AS putih akan mengembangkan penyakit batu pada usia 70

tahun adalah 1 banding 8. Batu pada saluran kemih atas lebih sering terjadi di Amerika Serikat

daripada di seluruh dunia.

Kalkuli paling kemih berkembang pada orang yang berusia 20-49 tahun. Puncak insiden terjadi

pada orang berusia 35-45 tahun, tetapi penyakit ini bisa menyerang siapa saja pada usia berapa

pun. Pasien yang berulang beberapa batu membentuk biasanya mengembangkan batu pertama

mereka sementara di dekade kedua atau ketiga kehidupan.

Serangan batu awal setelah usia 50 tahun relatif jarang. Nefrolitiasis pada anak jarang terjadi,

anak-anak sekitar 5-10 berusia 10 bulan sampai 16 tahun setiap tahun untuk melihat kondisi di

sebuah pusat rujukan anak khas AS.

EFEK BATU PADA SALURAN KEMIH

Ukuran dan letak batu biasanya menentukan perubahan patologis yang terjadi pada

traktus urinarius :

a. Pada ginjal yang terkena

Obstruksi

Infeksi

Epitel pelvis dan calis ginja menjadi tipis dan rapuh.

Iskemia parenkim.

~ 35 ~

Metaplasia

b. Pada ginjal yang berlawanan

Compensatory hypertrophy

Dapat menjadi bilateral

GAMBARAN KLINIS

Batu ginjal dapat bermanifestasi tanpa gejala sampai dengan gejala berat. Umumnya gejala

berupa obstruksi aliran kemih dan infeksi. Gejala dan tanda yang dapat ditemukan pada penderita

batu ginjal antara lain : (1)

1. Tidak ada gejala atau tanda

2. Nyeri pinggang, sisi, atau sudut kostovertebral

3. Hematuria makroskopik atau mikroskopik

4. Pielonefritis dan/atau sistitis

5. Pernah mengeluarkan baru kecil ketika kencing

6. Nyeri tekan kostovertebral

7. Batu tampak pada pemeriksaan pencitraan

8. Gangguan faal ginjal.

~ 36 ~

DIAGNOSIS

Selain dari anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk menegakkan diagnosis, penyakit batu ginjal

perlu didukung dengan pemeriksaan radiologik, laboratorium, dan penunjang lain untuk

menentukan kemungkinan adanya obstruksi saluran kemih, infeksi dan gangguan faal ginjal.

A. Anamnesis

Anamnesa harus dilakukan secara menyeluruh. Keluhan nyeri harus dikejar mengenai onset

kejadian, karakteristik nyeri, penyebaran nyeri, aktivitas yang dapat membuat bertambahnya

nyeri ataupun berkurangnya nyeri, riwayat muntah, gross hematuria, dan riwayat nyeri yang

sama sebelumnya. Penderita dengan riwayat batu sebelumnya sering mempunyai tipe nyeri yang

sama.

Gejala klinis

~ 37 ~

Nyeri

Batu pada traktus urinarius bagian atas biasanya menyebabkan nyeri. Nyeri tersebut dapat

berupa kolik renal ataupun non kolik renal. Kolik renal biasanya disebabkan oleh

peregangan/stretching sistem colok tivus atau ureter dan nonkolik disebabkan oleh

distensi kapsul renal. Kolik renal dikenali dengan rasa nyeri hebat dengan intensitas yang

berubah-ubah dan biasanya di daerah pinggang atau kadang-kadang melalui ureter

menyebar ke genitalia eksterna, perineum dan bagian dalam tungkai atas. Kolik ini

disebabkan oleh tertutupnya seluruh/sebagian ureter, pielum atau kaliks dan paling

banyak disebabkan oleh batu dalam ureter dan berasal dari ginjal.

Gangguan Buang Air Kecil

o Nyeri BAK

o Mengejan pada saat BAK

Nausea dan Vomitus

Obstruksi dari tractus urinarius bagian atas sering diikuti dengan gejala gastrointestinal

seperti nausea, vomitus dan distensi abdominal atau kembung.

Hematuria

Pemeriksaan urinalisis yang lengkap dapat membantu diagnosis urolithiasis dengan

adanya hematuria, kristalluria dan dokumentasi pH urin. Namun urinalisis bisa normal

meskipun ada banyak batu. Dan yang membedakan pada pasien dengan tumor atau

kanker, yaitu hematuria yang nyeri pada pasien nefrolitiasis.

Infeksi

Batu struvit (magnesium ammonium phosphate) atau batu infeksi, umumnya merupakan

kumpulan infeksi Proteus, Pseudomonas, Providencia, Klebsiella dan Staphylococcus.

~ 38 ~

Bakteri uropatogenik dapat merubah peristaltik ureter oleh karena ekstosin dan endotosin

yang diproduksinya yang menyebabkan nyeri.

B. Pemeriksaan Fisik

Penderita dengan keluhan nyeri kolik hebat, dapat disertai takikardi, berkeringat, dan

nausea.

Ballotement Test

Masa pada abdomen dapat dipalpasi pada penderita dengan obstruksi berat atau dengan

hidronefrosis.

Bisa didapatkan nyeri ketok pada daerah kostovertebra, tanda gagal ginjal dan retensi

urin.

Demam, hipertensi, dan vasodilatasi kutaneus dapat ditemukan pada pasien dengan

urosepsis.

Ditemukan gross hematuria dengan nyeri

C. Pemeriksaan penunjang

Radiologi

Berbagai teknik pencitraan membantu dalam menentukan adanya batu ginjal. Pendekatan terbaik

menggunakan spiral (atau heliks) computed tomography scan. Jika scan ini tidak tersedia, pasien

akan memerlukan USG atau standar x-ray. Jika tidak ada batu muncul, tetapi pasien memiliki

rasa sakit parah yang menunjukkan adanya batu ginjal, langkah berikutnya adalah pyelogram

intravena.

~ 39 ~

X-Rays Sebuah standar x-ray dari ginjal, ureter, dan kandung kemih mungkin menjadi langkah

pertama yang baik untuk batu mengidentifikasi, karena banyak terlihat pada x-ray.. Batu kalsium

dapat diidentifikasi dengan sinar X oleh warna putih mereka.

Spiral (atau spiral) Computed Tomography. Jenis computed tomography (CT) scan disebut

spiral atau helical CT scan saat ini merupakan metode terbaik untuk mendiagnosis batu baik

dalam ginjal atau ureter. Tes ini cepat, tidak memerlukan alat atau bahan kimia asing untuk

memasuki tubuh, dan memberikan gambar rinci akurat batu bahkan sangat kecil. Jika batu yang

tidak hadir, CT scan spiral sering dapat mengidentifikasi penyebab lain dari nyeri di daerah

ginjal. Lebih baik dari x-ray, USG, dan pyelogram intravena - tes standar sebelumnya untuk

mendeteksi batu ginjal. Para ahli berharap spiral CT akhirnya akan dapat mengidentifikasi bahan

kimia yang ada dalam batu.

USG. USG dapat mendeteksi batu asam urat yang jelas dan obstruksi pada saluran kemih.

Hal ini tidak berguna untuk menemukan batu sangat kecil, namun beberapa penelitian

menunjukkan bahwa mungkin menjadi langkah diagnostik yang berguna pertama di ruang gawat

darurat untuk membantu memprediksi kemungkinan batu, termasuk batu yang dicurigai pada

anak. Ultrasonografi (USG) dilakukan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP,

~ 40 ~

yaitu pada keadaan-keadaan; alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun dan pada

wanita yang sedang hamil. Pemeriksaan USG dapat untuk melihat semua jenis batu, selain itu

dapat ditentukan ruang/ lumen saluran kemih. Pemeriksaan ini juga dipakai unutk menentukan

batu selama tindakan pembedahan untuk mencegah tertinggalnya batu.

Intravenous Pyelogram. Dengan pyelogram intravena (IVP), dokter menyuntikkan cairan khusus

ke pasien. Seorang teknisi akan mengambil x-ray sebagai pewarna memasuki ginjal dan

perjalanan ke bawah saluran kemih. IVP adalah invasif tetapi, sampai saat ini, adalah metode

paling efektif untuk mendeteksi batu. Di mana tersedia, spiral CT sekarang disukai, karena

memberikan diagnosis lebih cepat dan lebih akurat, aman, dan sama dalam biaya. Pada yang

radiopak pemeriksaan dengan foto polos sudah cukup untuk menduga adanya batu ginjal bila

diambil foto dua arah. Pada keadaan tertentu terkadang batu terletak di depan bayangan tulang,

sehingga dapat luput dari penglihatan. Oleh karena itu foto polos sering perlu ditambah foto

pielografi intravena (PIV/IVP). Pada batu radiolusen, foto dengan bantuan kontras akan

menyebabkan defek pengisian (filling defect) di tempat batu berada. Yang menyulitkan adalah

bila ginjal yang mengandung batu tidak berfungsi lagi sehingga kontras ini tidak muncul. Dalam

hal ini perludilakukan pielografi retrograd

~ 41 ~

IVP tidak boleh digunakan pada pasien dengan gagal ginjal. Ada juga risiko reaksi alergi

terhadap zat warna standar, meskipun lebih baru, yang kurang alergi menjadi tersedia. Dalam

prosedur pyelogram intravena (IVP), pasien disuntik dengan pewarna. Sinar-X diambil sebagai

pewarna perjalanan melalui saluran kemih. Prosedur ini dilakukan untuk mengkonfirmasi adanya

batu ginjal, meskipun beberapa batu mungkin terlalu kecil untuk dilihat.

~ 42 ~

Magnetic Resonance Imaging. Magnetic Resonance Imaging (MRI) teknik menunjukkan janji

untuk mendiagnosa obstruksi saluran kemih tapi belum secara akurat mengungkapkan batu kecil,

atau orang yang tidak menyebabkan penyumbatan. Karena radiasi tidak ada yang terlibat dengan

MRI, bagaimanapun, mungkin terbukti menjadi pilihan yang baik untuk ibu hamil

~ 43 ~

Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk mencari kelainan kemih yang dapat menunjang

adanya batu di saluran kemih, menentukan fungsi ginjal, dan menentukan penyebab batu.

Sampel urin diperlukan untuk mengevaluasi fitur dari urin, termasuk keasaman dan kehadiran:

Merah atau sel darah putih

Infeksi

Kristal

Tinggi atau rendah tingkat bahan kimia yang menghambat atau mempromosikan

pembentukan batu

Bersihkan-Catch Sample Urine. Setelah menentukan bahwa batu ginjal hadir, biasanya

memberikan pasien kit koleksi, termasuk filter, untuk mencoba menangkap batu atau kerikil saat

lewat keluar. Urin juga dapat diuji (kultur) untuk adanya infeksi organisme penyebab. Sampel

urin yang bersih-catch hampir selalu diperlukan untuk kultur. Untuk memberikan tangkapan

bersih, lakukan hal berikut:

Pertama, cuci tangan dengan bersih, dan kemudian mencuci penis atau vulva dan daerah

sekitarnya empat kali dengan stroke ke bawah, menggunakan spons bersabun baru setiap

kali.

Mulailah buang air kecil ke toilet dan berhenti setelah satu ons atau dua.

Posisi wadah untuk menangkap bagian tengah dari aliran urin.

Buang air kecil yang tersisa ke dalam toilet.

Kencangkan tutup wadah dengan aman, hati-hati untuk tidak menyentuh bagian dalam

bibir.

Sebuah koleksi urin 24-jam mungkin diperlukan untuk mengukur volume urin dan tingkat

keasaman, kalsium, natrium, asam urat, oksalat, sitrat, dan kreatinin.

Anda tidak harus mengubah apapun yang biasa Anda makan atau minum pola saat

melakukan tes ini. ~ 44 ~

Buang - buang air kecil pertama pada hari tes.

Setelah itu, mengumpulkan semua urin melewati 24 jam, termasuk buang air kecil

pertama pada pagi hari kedua.

Koleksi 24-jam urin kedua mungkin diperlukan untuk menentukan apakah pengobatan

bekerja, atau mungkin dilakukan jika analisis pertama tidak meyakinkan dan dokter

mencurigai batu kurang umum, seperti sistin atau batu xantin.

Pengujian Keasaman Urine

Pengujian apakah urine bersifat asam atau alkali membantu untuk mengidentifikasi jenis spesifik

batu. Tingkat keasaman atau kebasaan dalam larutan, termasuk air kencing, ditunjukkan dengan

skala pH:

Nilai pH 7,0 adalah netral.

Larutan dengan pH rendah (di bawah 7,0) adalah asam. (A pH rendah nikmat asam urat

dan batu sistin.)

Larutan dengan pH tinggi bersifat basa. (A pH tinggi nikmat kalsium fosfat dan batu

struvite.)

Tes Darah

Tes darah dapat membantu menentukan kadar nitrogen urea, kreatinin, kalsium, fosfat, dan asam

urat untuk pasien dengan batu kalsium oksalat yang diketahui atau dicurigai. Dokter biasanya

akan menjadwalkan tes ini sekitar 6 minggu setelah serangan, dalam rangka untuk mengukur zat

ini ketika batu itu telah berlalu dan pasien telah stabil. Hal ini terutama berlaku pada pasien

dengan batu berulang.

Tes paratiroid Tes untuk mendeteksi tingkat hormon paratiroid. Diberikan jika dokter

mencurigai hiperparatiroidisme, berdasarkan tanda-tanda lain dan gejala.

Tes untuk Infeksi. Hasil tes yang menunjukkan jumlah sel darah putih tinggi mungkin

mengindikasikan infeksi. Hasil seperti itu, bagaimanapun, bisa menyesatkan, karena jumlah sel ~ 45 ~

darah putih juga dapat meningkatkan tanggapan terhadap stres fisik ekstrim dari serangan batu

ginjal.

Pengujian Masalah Metabolisme. Sekitar setengah dari anak-anak dengan batu memiliki

gangguan metabolisme yang dapat diidentifikasi, yang meningkatkan risiko kekambuhan batu

lima kali lipat. Para ahli berpendapat apakah tes untuk gangguan metabolisme secara rutin

diperlukan sekali komposisi batu telah ditentukan. Studi menunjukkan hal berikut:

Orang dengan batu kalsium berulang memiliki berbagai darah tidak teratur atau hasil tes

urine, menunjukkan berbagai gangguan metabolisme mungkin. Misalnya, kalsium batu

dalam wanita paruh baya mungkin karena kelainan paratiroid.

Batu kalsium fosfat hasil kemungkinan besar dari asidosis tubulus ginjal.

Orang dengan non-kalsium batu umumnya memiliki gangguan metabolisme yang dapat

diidentifikasi.

Menentukan komposisi batu mungkin cukup untuk perawatan, dan dapat membantu

menghindari tes metabolisme yang tidak perlu.

PENATALAKSANAAN

1. Terapi medis dan simtomatik

Terapi medis berusaha untuk mengeluarkan batu atau melarutkan batu. Terapi simtomatik

berusaha untuk menghilangkan nyeri. Selain itu dapat diberikan minum yang berlebihan/ banyak

dan pemberian diuretik.

Non farmakologis :

•Batu kalsium : kurangi asupan garam dan protein hewani

•Batu urat : diet rendah asam urat

•Minum banyak ( 2,5 l / hari ) bila fungsi ginjal masih baik

~ 46 ~

Obat yang diberikan :

o Analgesik

o NSAID

o Corticosteroid

o Calsium channel blocker

o Uricosuric agen

o Antibiotik

o Thiazide diuretik

Pembedahan biasanya diperlukan jika:

Batu itu terlalu besar untuk menyampaikan sendiri

Batu ini berkembang

Batu yang menghalangi aliran urin dan menyebabkan infeksi atau kerusakan ginjal

Rasa sakit tidak dapat dikontrol

Teknik untuk menghancurkan batu pada nefrolitiasis :

Extracorporeal shock wave lithotripsy digunakan untuk menghilangkan batu sedikit lebih

kecil dari satu inci setengah yang terletak di dekat ginjal atau ureter. Ini menggunakan

gelombang suara atau kejutan untuk menghancurkan batu. Kemudian, batu meninggalkan

tubuh dalam urin.

Percutaneous nephrolithotomy digunakan untuk batu besar di atau dekat ginjal, atau bila

ginjal atau daerah sekitarnya yang tidak benar terbentuk. Batu itu akan dihapus dengan

tabung ( endoskop ) yang dimasukkan ke ginjal melalui sayatan kecil.

Ureteroscopy dapat digunakan untuk batu di saluran kemih bawah.

Jarang, operasi terbuka (nephrolithotomy) mungkin diperlukan jika metode lain tidak

bekerja atau tidak mungkin.

2. Litotripsi

~ 47 ~

Pada batu ginjal, litotripsi dilakukan dengan bantuan nefroskopi perkutan untuk membawa

tranduser melalui sonde kebatu yang ada di ginjal. Cara ini disebut nefrolitotripsi. Salah satu

alternatif tindakan yang paling sering dilakukan adalah ESWL. ESWL (Extracorporeal Shock

Wave Lithotripsy) yang adalah tindakan memecahkan batu ginjal dari luar tubuh dengan

menggunakan gelombang kejut.

Keuntungan:

Tidak ada sayatan atau dipotong diperlukan.

Rawat inap Tidak

Tidak diperlukan anestesi, maka pasien risiko tinggi bahkan secara medis dapat

ditawarkan opsi ini.

Tidak ada rasa sakit atau rasa sakit yang minimal,

Pasien kelompok umur semua dapat diobati.

~ 48 ~

3. Tindakan bedah

Tindakan bedah dilakukan jika tidak tersedia alat litotripsor, alat gelombang kejut, atau bila

cara non-bedah tidak berhasil. Pengambilan batu dari pelvis ginjal disebut pielolitotomi.

Pengambilan batu dari parenkim ginjal disebut pielolitotomi. Bila untuk pengangkatan batu

secara keseluruhan dapat dilakukan bivalve nefrolitotomi, tetapi perlu diawasi ketat atas

perdarahan yang terjadi.

~ 49 ~

Prognosis

Karena modalitas minimal invasif untuk menghilangkan batu umumya sukses dalam

menghilangkan kalkuli, pertimbangan utma dalam mengella batu bukan apakah batu itu dapat

dihapus tapi apakah dapat dihapus dengan cara yang tidak rumit dengan morbiditas minimal.

Tingkat kekambuhan biasanya dikutip untuk batu urine sebesar 50% dalam waktu 5 tahun dan

70% atau lebih tinggi dalam 10 tahun, meskipun studi, besar prospektif yang diterbitkan pada

tahun 1999 menyarankan bahwa tingkat kekambuhan mungkin sedikit lebih rendah pada 25-30%

selama 7,5 tahun periode. Kambuh tarif setelah episode awal ureterolithiasis juga telah

dilaporkan 14%, 35%, dan 52% pada 1, 5, dan 10 tahun, masing-masing.

Evaluasi metabolik dan pengobatan diindikasikan untuk pasien yang berisiko lebih besar untuk

kambuh, termasuk mereka yang hadir dengan beberapa batu, yang memiliki riwayat pribadi atau

~ 50 ~

keluarga pembentukan batu sebelumnya, yang hadir dengan batu pada usia lebih muda, atau

yang memiliki batu sisa setelah pengobatan .

Menurut perkiraan, hanya meningkatkan asupan cairan dan secara teratur mengunjungi seorang

dokter yang menyarankan meningkatkan intake cairan dan moderasi makanan dapat mengurangi

angka kekambuhan batu sebesar 60%. Sebaliknya, penggunaan optimal dari pengujian metabolik

dengan evaluasi yang tepat dan kepatuhan dengan terapi sepenuhnya dapat menghilangkan batu

baru pada banyak pasien dan secara signifikan mengurangi pembentukan batu yang baru pada

kebanyakan pasien.

KOMPLIKASI

Berulang Batu Ginjal

Penderita batu ginjal memiliki kesempatan 50 persen terkena batu lain dalam 5 - untuk 7-tahun

periode.

Infeksi

Batu ginjal dapat menyebabkan infeksi. Cystitis, yang merupakan radang kandung kemih, dapat

berkembang jika batu ginjal yang menghalangi aliran urin dari kandung kemih. Peradangan pada

lapisan kandung kemih dari batu dan air seni pekat dapat menyebabkan infeksi. Apabila infeksi

kandung kemih tidak ditemukan secara dini dan diobati dengan tepat dapat menyebar ke ginjal.

Pielonefritis, infeksi pada ginjal dan ureter, dapat berkembang, yang dapat menjadi sangat serius

dan membuat sakit

Retensi urin

Komplikasi lain dari batu ginjal adalah retensi urin. Jika batu menyumbat uretra tidak akan bisa

buang air kecil. Seiring dengan risiko infeksi, kandung kemih akan menjadi buncit dan

menyebabkan sakit yang cukup besar. Intervensi bedah mungkin diperlukan.

~ 51 ~

Intervensi bedah

Sebuah komplikasi batu ginjal adalah kebutuhan untuk perawatan invasif. Jika batu tidak bisa

lewat dengan sendirinya, pengobatan awal mungkin litotripsi gelombang kejut. Prosedur ini

menggunakan gelombang suara berenergi tinggi diarahkan pada batu untuk istirahat itu menjadi

potongan kecil agar bisa lebih mudah lewat.

Jika litotripsi gelombang kejut tidak bekerja atau tidak calon untuk prosedur ini, intervensi bedah

adalah langkah berikutnya. Hal ini memerlukan rumah sakit tinggal dan meningkatkan resiko

komplikasi seperti infeksi, dan memperpanjang periode pemulihan

Gagal Ginjal

Sebuah komplikasi serius dari batu ginjal adalah gagal ginjal akut. Jika batu ginjal blok ureter

sehingga air seni yang tidak dapat mengalir dari ginjal yang terkena, urin akan kembali di ginjal.

Tekanan di dalam ginjal dapat mempengaruhi aliran darah ke organ dan merusak ginjal. Infeksi

juga dapat mengembangkan, menyebabkan kerusakan sendiri untuk ginjal. Gangguan fungsi

ginjal menciptakan lebih banyak masalah kesehatan yang memerlukan intervensi medis. Jika

Anda tidak dapat buang air kecil, tidak dapat mengekskresikan produk limbah dari tubuh.

Intervensi bedah diperlukan, namun jika kerusakan ginjal cukup parah, juga mungkin perlu

dialisis akut untuk jangka waktu singkat.

Ulangi infeksi dan trauma dari batu ginjal berulang meningkatkan risiko kerusakan ginjal

permanen. Hal ini dapat menyebabkan penyakit ginjal kronis dan gagal ginjal kronis

Steinstrasse

Steinstrasse adalah nama medis untuk penyumbatan yang disebabkan oleh pecahan batu di ureter

(tabung yang melekat setiap ginjal ke kandung kemih). Pasca extracorporeal lithotripsy dapat

menyebabkan beberapa fragmen batu berbaris di ureter. Steinstrasse gejala biasanya terjadi di

ureter distal. Tujuan dari lithotripsy adalah untuk batu fragmen yang cukup kecil untuk lulus

secara spontan ke dalam kandung kemih

~ 52 ~

Kadang-kadang, fragmen itu sendiri dapat menyebabkan obstruksi,

Dapat terjadi karena sebuah fragmen tunggal yang besar (> 5mm), atau

Akumulasi beberapa fragmen kecil

Pencitraan : Radiografi konvensional biasanya merupakan modalitas yang diperlukan untuk

menampilkan Steinstrasse kalkuli. Identifikasi pasca lithotripsy hidronefrosis biasanya dilakukan

dengan sonogram

Obstruksi saluran kemih telah dilaporkan dalam hingga 31% pasien yang menjalani litotripsi.

Insiden obstruksi telah berhubungan dengan ukuran dari batu asli (semakin besar, semakin besar

kemungkinan), jumlah batu dan lokasi mereka (lebih mungkin dengan batu di dalam pelvis

renalis). Sebagian besar kalkuli kecil dapat diobati secara konservatif tetapi beberapa mungkin

memerlukan intervensi jika obstruksi terus berlanjut

Steinstrasse kalkuli kecil. Beberapa yang

berbaris di ureter kiri distal (oval putih)

setelah gelombang kejut lithotripsy

extracorporeal telah dilakukan pada pasien

ini. Sebuah stent ureter memiliki

ditempatkan (panah hitam) sebagai langkah

pencegahan.

~ 53 ~

Hydronefrosis

Hidronefrosis adalah hasil dari beberapa kejadian patofisiologis abnormal. Sumber obstruksi

yang dapat timbul dari berbagai penyebab lainnya termasuk batu ginjal dan pembekuan darah.

Obstruksi dapat berupa sebagian atau lengkap dan dapat terjadi di mana saja dari meatus uretra

ke calyces dari pelvis ginjal . Obstruksi yang terjadi di mana saja di sepanjang saluran kemih atas

akan menyebabkan peningkatan tekanan dalam struktur dari ginjal karena ketidakmampuan

untuk buang air kecil dari ginjal ke kandung kemih. Penyebab umum obstruksi saluran atas

termasuk batu menghalangi dan persimpangan obstruksi (UPJ) ureteropelvic disebabkan oleh

penyempitan intrinsik dari ureter atau kapal atasnya.

Obstruksi terjadi di saluran kemih yang lebih rendah juga dapat menyebabkan peningkatan

tekanan ini melalui refluks urin ke ginjal. Penyebab umum termasuk disfungsi kandung kemih

(seperti kandung kemih neurogenik) dan obstruksi uretra (seperti katup uretra posterior pada bayi

laki-laki) atau kompresi (seperti dari hipertrofi prostat pada orang dewasa laki-laki yang lebih

tua).

Pengobatan hidronefrosis berfokus pada penghapusan obstruksi dan drainase urin yang

menumpuk di belakang obstruksi. Oleh karena itu, perlakuan khusus tergantung pada di mana

obstruksi terletak, dan apakah akut atau kronis. Obstruksi akut pada saluran kemih atas biasanya

dirawat dengan menyisipkan sebuah nefrostomi tabung. Kronis obstruksi saluran kemih bagian

atas diperlakukan dengan menyisipkan sebuah stent ureter atau pyeloplasty.

Lebih rendah yaitu sumbatan saluran kencing (seperti yang disebabkan oleh obstruksi kandung

kemih keluar sekunder untuk hipertrofi prostat) biasanya diobati dengan memasukkan sebuah

kateter urin atau kateter suprapubik. Pembedahan tidak diperlukan dalam semua kasus

Prevensi

Pencegahan yang dapat dilakukan :

~ 54 ~

Minumlah air yang cukup. Minum 2 - 3 liter / hari atau satu gelas air putih setiap jamnya

(lebih banyak bila cuaca panas, atau banyak beraktivitas). Dengan meminum banyak air

akan melarutkan garam dan mineral sehingga konsentrasi garam dan mineral dapat

berkurang.

Jangan mengkonsumsi susu atau produk susu secara berlebihan karena mengandung

kadar kalsium yang tingi.

Jangan mengkonsumsi jeroan.

Banyak mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung sitrat (mengkonsumsi lemon

atau lemon (2 - 3 sendok makan sebelum tidur), sebanyak 2 - 4 buah dijus dan diminum 2

kali sehari)

Tingkatkan atau kembangkan pola hidup yang aktif.

Hidroterapi (dengan cara meminum air setelah bangun tidur sebanyak - banyaknya,

karena diharapkan agar proses fase eksresi urin meningkat dan cairan tubuh dapat cepat

terganti)

~ 55 ~

DAFTAR PUSTAKA

J Stuart Wolf Jr, MD, FACS; Chief Editor: Bradley Fields Schwartz, DO, FACS.

Nephrolithiasis. Jan 23, 2012. http://emedicine.medscape.com/article/437096-overview.

Malvinder S Parmar, medical director. Kidney Stones. 2004 June 12. BMJ Publishing

Group Ltd. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC421787/

Phillip M. Hall, MD. Nephrolithiasis : Treatment, causes, and prevention. October 2009.

Department of Nephrology, Q7, Cleveland Clinic, 9500 Euclid Avenue, Cleveland, OH 44195.

http://www.ccjm.org/content/76/10/583.full&usg=ALkJrhgOj6NYCCoojexls7Ak7u2N0nR_bw

Sjamsuhidrajat R, 1 W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ke-2. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran – EGC. 2004. 756-763.

Tanagho EA, McAninch JW. Smith’s General Urology. Edisi ke-16. New York : Lange

Medical Book. 2004. 256-283.

Physiology of Kidney. 2012.

http://www.ivy-rose.co.uk/HumanBody/Urinary/Urinary_System_Kidneys_Actions.php

Harvey Simon, MD. Kidney Stones. 2009. Associate Professor of Medicine, Harvard

Medical School; Physician, Massachusetts General Hospital.

http://www.umm.edu/patiented/articles/how_kidney_stones_diagnosed_000081_6.htm

Mona Newbacher. 2010. http://www.livestrong.com/article/91839-complications-kidney-

stones/#ixzz1o9XwbNy2

Martha K Terris, MD. Medical Management of Kidney Stones.

http://emedicine.medscape.com/article/448503-treatment

~ 56 ~

Martino Marangella, Corrado Vitale, Cristiana Bagnis, Michele Petrarulo, and Alberto

Tricerri. Use of Drugs for Nephrolithiasis. 2008.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2781201/

Joan Colella, MSN, MPA, RN. Nephrolithiasis Management. 2005.

http://www.medscape.com/viewarticle/521366_9

Orson W Moe. Kidney stones: pathophysiology and medical management. 2006. Lancet

2006; 367: 333–44.

Doddametikurke Ramegowda Basavaraj, Chandra Shekhar Biyani, Anthony J. Browning,

Jon J. Cartledge. The Role of Urinary Kidney Stone Inhibitors and Promoters in the Pathogenesis

of Calcium Containing Renal Stones. 2007. www.sciencedirect.com.

Kristina Penniston, PhD, RD. UW Hospital Metabolic Stone Clinic. Citric Acid and

Kidney Stone. the Department of Clinical Nutrition Services, UW Hospital and Clinics,

Madison, WI.

~ 57 ~