EDEMA SEREBRI

PENDAHULUAN

Edema otak merupakan penyebab yang sering ditemukan pada peningkatan

tekanan intrakranial. Edema serebri memiliki banyak penyebab, antara lain peningkatan

cairan intrasel, hipoksia, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, iskemia serebral,

meningitis, dan trauma kapitis. Apapun penyebabnya efek yang ditimbulkan pada

dasarnya sama. 1

Perburukan klinis pada kasus – kasus stroke iskemik sering disebabkan oleh

edema serebri progresif akibat infark sehingga dalam prinsip penatalaksanaan stroke

iskemik, mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke harus

dilakukan (jendela terapi sampai 72 jam). Masalah ini umumnya terjadi pada infark yang

luas. Edema otak umumnya mencapai puncaknya pada hari ke 3 sampai 5 setelah onset

stroke dan jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama. 2

Komplikasi fatal dari stroke adalah edema cerebral yang menyertai stroke

iskemik luas dan stroke hemoragik. Pada unit stroke, di mana komplikasi (emboli paru

dan abnormalitas jantung) dapat dihindari, edema serebri muncul sebagai penyebab

utama dari kematian. 3

Sedangkan pada kasus edema serebri yang disebabkan oleh trauma kapitis terjadi

karena adanya fragmentasi jaringan dan kontusio yang merusak sawar darah otak (SDO),

disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul edema. Edema menyebabkan

peningkatan tekanan pada jaringan dan pada akhirnya meningkatkan TIK, yang pada

gilirannya akan menurunkan aliran darah otak (ADO), iskemia, hipoksia, asidosis

(penurunan pH dan peningkatan PCO2), dan kerusakan SDO lebih lanjut. Siklus ini akan

terus berlanjut hingga terjadi kematian sel dan edema bertambah secara progresif kecuali

bila dilakukan intervensi. 1

DEFINISI 4

1

Edema serebri adalah keadaan patologis yang ditandai dengan terjadinya

akumulasi cairan di dalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak. Edema

serebri dapat terjadi intraseluler (lebih banyak di substansia grisea) maupun ekstraseluler

(daerah substansia alba) sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial.

KLASIFIKASI

Berdasarkan patofisiologinya, Klatzo membagi edema serebri menjadi dua

macam, yaitu edema vasogenik dan edema sitotoksik, tetapi Fishman menambahkan

adanya satu jenis edema serebri lagi yaitu edema interstisial. Biasanya terdapat overlap

antara jenis edema yang satu dengan edema yang lainnya sehingga sulit untuk

memisahkannya dengan jelas. 5

PATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGI 3,5

Edema serebri sering disebabkan oleh berbagai kondisi neurologis dan non-

neurologis. Kondisi neurologis yang menyebabkan terjadinya neurologis antara lain

stroke iskemik, perdarahan intraserebral, tumor otak, infeksi SSP, dan trauma kapitis.

Sedangkan kondisi non-neurologis yang menyebabkan edema serebri adalah ketoasidosis

diabetikum, koma asidosis laktat, hipertensi maligna, ensefalopati hipertensif, hepatitis

viral fulminan, ensefalopati hepatik, Reye’s syndrome, keracunan sistemik

(karbonmonoksida dan timbal), hiponatremia, SIADH, penyalahgunaan opioid, gigitan

hewan reptile dan hewan laut tertentu, dan High Altitude Cerebral Edema (HACE).

Vasogenic edema

Pada vasogenic edema, terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang

berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. Vasogenic edema ini disebabkan

oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah

dan oleh faktor osmotik. Ketika protein dan makromolekul lain memasuki rongga

ekstraseluler otak karena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium pada rongga

ekstraseluler juga meningkat.

2

Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral dan

cerebellar karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. Edema

vasogenic ini juga sering disebut “edema basah” karena pada beberapa kasus, potongan

permukaan otak nampak cairan edema.

Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor, inflamasi fokal,

stadium akhir dari iskemia cerebral.

Edema Sitotoksik

Pada edema sitotoksik, terdapat peningkatan volume cairan intrasel, yang

berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energi yang secara normal tetap

mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan

kalium pada membran sel glia. Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia alba dan

grisea menyerap air dan membengkak. Pembengkakan otak berhubungan dengan edema

sitotoksik yang berarti terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati, yang akan

berakibat sangat buruk. Edema sitotoksik ini sering disistilahkan dengan edema kering.

Edema sitotoksik ini terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan

dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolik (uremia, ketoasidosis metabolik),

intoksikasi (dimetrofenol, triethyl itin, hexachlorophenol, isoniazid) dan pada sindroma

Reye, hipoksemia berat.

Edema Interstisial

Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada

substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding

ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkat. Edema interstisial biasanya terjadi

pada kasus-kasus meningitis yang menyebabkan terhambatnya aliran LCS yang normal.

EDEMA SEREBRI PADA STROKE ISKEMIK

Akibat penurunan CBF regional suatu daerah otak terisolasi dari jangkauan aliran

darah, yang mengangkut O2 dan glukosa yang sangat diperlukan untuk metabolisme

oksidatif serebral. Daerah yang terisolasi itu tidak berfungsi lagi dan karena itu timbullah

3

manifestasi defisit neurologik yang biasanya berupa hemiparalisis, hemihipestesia-

hemiparestesia yang bisa juga disertai defisit fungsi luhur seperti afasia.

Jika CBF regional tersumbat secara parsial, maka daerah yang bersangkutan

langsung menderita, karena kekurangan O2. Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik.

Di wilayah itu didapati (1) tekanan perfusi yang rendah, (2) PO2 turun, (3) CO2 dan

asam laktat tertimbun. Autoregulasi dan kelola vasomotor dalam daerah tersebut bekerja

sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu dengan mengadakan vasodilatasi

maksimal. Pada umumnya, hanya pada perbatasan daerah iskemik saja bisa dihasilkan

vasodilatasi kolateral, sehingga daerah perbatasan tersebut dapat diselamatkan dari

kematian. Tetapi pusat daerah iskemik itu tidak dapat teratasi oleh mekanisme

autoregulasi dan kelola vasmotor, di situ akan berkembang proses degenerasi yang

ireversibel. Semua pembuluh darah di bagian pusat daerah iskemik itu kehilangan tonus,

sehingga berada dalam keadaan vasoparalisis. Keadaan ini masih bisa diperbaiki, oleh

karena sel-sel otot polos pembuluh darah bisa bertahan dalam keadaan anoksik yang

cukup lama. Tetapi sel-sel sarag daerah iskemik itu tidak bisa tahan lama. Pembengkakan

sel dengan pembengkakan serabut saraf dan selubung mielinnya (edema serebri)

merupakan reaksi degeneratif dini. Kemudian disusul dengan diapedesis eritrosit dan

leukosit. Akhirnya sel-sel saraf akan musnah. Yang pertama adalah gambaran yang

sesuai dengan keadaan iskemik dan yang terakhir adalah gambaran infark. 7

Di daerah edema serebri autoregulasi seberal terganggu. Bila vasodilator

diberikan, maka pembuluh darah serebral yang sehat melebarkan lumennya. Tetapi

pembuluh darah di wilayah yang sembab tidak dapat berbuat demikian. Akibatnya ialah

bahwa jatah darah yang disampaikan ke otak akan dialirkan melalui arteri serebral yang

sehat (berdilatasi) sehingga hanya jaringan otak yang sehat saja menerima jatah tersebut.

Daerah edema tidak kebagian, malah ikut tersedot. Fenomena tersebut dikenal sebagai

“cerebral steal syndrome”. Pemberian O2 pada tahap dini dari infark cerebri memberikan

pengaruh yang baik kepada daerah dengan edema serebri regional, karena darah dan

bagian otak yang sehat akan diterima secara pasif oleh pembuluh darah di dalam daerah

iskemik, oleh karena di situ terdapat vasoparalisis yang berarti bahwa resistensi

vaskulernya minimal. Fenomena ini dinamakan “inverse steal syndrome”.

4

Usaha apapun yang dapat diselenggarakan untuk memperbaiki keadaan iskemia

serebri regional, efeknya akan sia-sia belaka bila edema serebri regional tidak diberantas

secepat-cepatnya. Oleh karena edema serebri tersebut memperbesar resistensi masih

cukup bagus maka jalan darah yang akan disampaikan ke otak akan menurun. 8

Dengan berkurangnya CBF total maka CBF regional akan berkurang lagi. Maka

tindakan pertama pada tahap akut stroke iskemik harus ditunjukan kepada pemeliharaan

tekanan perfusi yang optimal. Jadi, supaya tekanan darah sistemik yang tinggi optimal

menjadi efektif untuk memperbesar CBF total, maka resistensi kranial yang melonjak

karena edema serebri harus diberantas. 8

Edema sitotoksik terjadi pada jam-jam pertama setelah onset iskemia stroke dan

dapat dideteksi sebagai penurunan Apparent Diffusion Coeffisient (ADC) air. Penurunan

ADC juga ditunjukkan pada stroke hemoragik akut tapi berbeda dengan stroke iskemik.

ADC tetap menurun sampai 100 hari setelah onset.

Iskemia juga dapat menyebabkan edema vasogenik, tetapi ini terjadi belakangan,

ketika nekrosis sel otak telah melepas zat yang lepas dari sawar darah otak dan

menyebabkan edema ekstraseluler.

5

DAFTAR PUSTAKA

1. Price AS. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. EGC. 2006

2. Panitia Lulusan Dokter 2002-2003 FKUI, Update In Neuroemergencies, Balai

Penerbit FKUI Jakarta, 2002. 24-26.

3. Caplan, Louis R. Stroke. A Clinical Approach, 2nd Edition. British Library

Cataloguing-in- Publication Data. 1993. 179-180.

4. Dewanto G et al. Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Saraf.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2009.

5. Rosenberg G. Brain edema and disorders of cerebrospinal fluid circulations. In:

Bradley WG et al. Neurology in Clinical Practice. Vol 2. 3rd ed. Boston: Butterworth

Heinmann. 2000; 2: 1545-59

6. Millikan HC, dkk. Stroke. Lea and Febiger, Philadelphia. 1987; 35-37.

7. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat. 2003.

8. Sidharta, P. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Jakarta: Dian Rakyat. 2004.

6