[Type text]

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Edema adalah peningkatan volume cairan ekstraseluler dan ekstravaskuler

(interstitium) serta penimbunan cairan abnormal dalam sela-sela jaringan dan

rongga serosa (jaringan ikat longgar dan rongga badan). Masuknya cairan

ekstravaskular ke dalam paru merupakan masalah klinis yang penting. Ini

merupakan manifestasi klinis dari penyakit penyerta yang serius. Edema paru

dapat di terapi, tetapi terapi yang efektif adalah untuk menyelamatkan pasien

dari gangguan yang mendasari keseimbangan cairan paru1.

Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan Non-

kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya juga berbeda.

Edema paru kardiogenik disebabkan oleh gagal jantung kiri apapun sebabnya.

Edema paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh gagal jantung kiri akut.

Sedangkan untuk edema paru non-kardiogenik disebabkan oleh penyakit dasar di

luar Jantung 2.

Edema paru memiliki manifestasi variabel. Edema paru Postobstructive

biasanya bermanifestasi radiologis sebagai garis septum dan dalam kasus yang

lebih berat, edema alveolar pusat. Edema paru dengan Veno-oklusif penyakit

bermanifestasi sebagai arteri paru besar, edema interstisial difus dengan garis

Kerley banyak dan ventrikel kanan membesar.

Edema paru neurogenik bermanifestasi sebagai bilateral, konsolidasi

wilayah udara lebih homogen yang mendominasi di apeks pada sekitar 50%

kasus. Reperfusi edema paru biasanya menunjukkan konsolidasi wilayah udara

heterogen yang mendominasi di daerah distal ke pembuluh recanalized.

Postreduction edema paru bermanifestasi sebagai konsolidasi wilayah udara

ringan yang melibatkan paru-paru ipsilateral, sedangkan edema paru akibat

emboli udara awalnya menunjukkan edema interstisial diikuti oleh bilateral,

daerah alveolar perangkat opacity meningkat yang mendominasi di dasar paru-

paru.

1

[Type text]

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Edema paru adalah peningkatan cairan di paru yang disebabkan oleh

ekstravasasi cairan dari pembuluh darah pulmonal menuju ruang interstisial dan

alveoli paru. Adanya cairan tersebut akan menyebabkan gangguan pertukaran

udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia. Edema paru terjadi

dikarenakan aliran cairan dari pembuluh darah ke ruang intersisial paru yang

selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui

saluran limfatik 1,3.

Edema paru terjadi ketika cairan yang disaring ke paru lebih cepat dari

cairan yang dipindahkan. Penumpukan cairan menjadi masalah serius bagi fungsi

paru karena efisiensi perpindahan gas di alveoli tidak bisa terjadi. Struktur paru

dapat menyesuaikan bentuk edema dan yang mengatur perpindahan cairan dan

protein di paru menjadi masalah yang klasik 3.

Peningkatan tekanan edema paru disebabkan oleh meningkatnya

keseimbangan kekuatan yang mendorong filtrasi cairan di paru. Fitur penting dari

edema ini adalah keseimbangan aliran cairan dan protein ke dalam paru utuh

secara fungsional. Peningkatan tekanan edema sering disebut kardiogenik,

tekanan tinggi, hidrostatik, atau edema paru sekunder tapi lebih efektifnya

disebut keseimbangan edema paru terganggu karena tahanan keseimbangan

pergerakan antara cairan dan zat terlarut di dalam paru 1,4.

2.2 Patofisiologi

Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi

ketika cairan dari bagian dalam pembuluh darah merembes kedalam jaringan

sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu

banyak tekanan dalam pembuluh darah atau tidak ada cukup protein dalam aliran

darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak

mengandung sel-sel darah) 3,4.

2

[Type text]

Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru.

Area yang ada diluar pembuluh darah kapiler paru ditempati oleh kantong-

kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah tempat dimana

oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbondioksida

dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli

normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran

udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dinding ini

kehilangan integritasnya. Edema paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan

cairan yang merembes keluar dari pembuluh darah dalam paru sebagai ganti

udara. Ini dapat menyebabkan persoalan pertukaran gas (oksigen dan

karbondioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan oksigenasi darah yang

buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai “air di dalam paru” ketika

menggambarkan kondisi ini pada pasien 3,4.

Faktor-faktor yang membentuk dan merubah formasi cairan di luar

pembuluh darah dan di dalam paru di tentukan dengan keseimbangan cairan yang

dibuat oleh Starling.

Qf = Kf ⌠(Pmv – Ppmv) – σ(πmv - πpmv)⌡

dimana Qf = aliran cairan transvaskuler; Kf = koefisien filtrasi; Pmv = tekanan

hidrostatik pembuluh kapiler; Ppmv = tekanan hidrostatik pembuluh kapiler

intersisial; σ = koefisien refleksi osmosis; πmv = tekanan osmotic protein plasma;

πpmv = tekanan osmotic protein intersisial 4.

Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru dapat terjadi pada Peningkatan

tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral);

Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel

kiri; Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan

arteri pulmonalis 4.

Penurunan tekanan onkotik plasma pada hipoalbuminemia sekunder oleh

karena penyakit ginjal, hati, atau penyakit nutrisi 4.

Peningkatan tekanan negatif interstisial pada pengambilan terlalu cepat

pneumotorak atau efusi pleura (unilateral); Tekanan pleura yang sangat negatif

3

[Type text]

oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan volume

akhir ekspirasi (asma) 4.

2.3 Klasifikasi

Edema paru dapat disebabkan oleh banyak faktor yang berbeda. Ia dapat

dihubungkan dengan gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema

(edema paru kardiak), atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai

non-cardiogenic pulmonary edema (edema paru nonkardiak) 1,4.

Diagnosis Banding Edema Paru Kardiak dan Nonkardiak 1,4

Edema paru kardiak Edema paru nonkardiak

Riwayat Penyakit :

Penyakit Jantung Akut Penyakit Dasar di luar Jantung

Pemeriksaan Klinik :

Akral dingin

S3 gallop/Kardiomegali

Distensi vena jugularis

Ronki basah

Akral hangat

Pulsasi nadi meningkat

Tidak terdengar gallop

Tidak ada distensi vena jugularis

Ronki kering

Tes Laboratorium :

EKG : Iskhemia/infark

Ro : distribusi edema perihiler

Enzim jantung mungkin meningkat

Tekanan Kapiler Paru > 18mmHg

Intrapulmonary shunting :

meningkat ringan

Cairan edema/protein serum < 0,5

EKG : biasanya normal

Ro : distribusi edema perifer

Enzim jantung biasanya normal

Tekanan Kapiler Paru < 18mmHg

Intrapulmonary shunting : sangat

meningkat

Cairan edema/serum protein > 0,7

Klasifikasi edema paru 4

Disertai perubahan tekanan kapiler

Kardiak

Gagal ventrikel kiri

Penyakit katup mitral

4

[Type text]

Penyakit pada vena pulmonal

Penyakit oklusi vena primer

Mediastinitis sklerotik kronik

Aliran vena pulmonal yang abnormal

Stenosis atau atresi vena congenital

Neurogenik

Trauma kepala

Tekanan intrakranial meningkat

Tekanan kapiler normal

Ketoasidosis diabetik

Feokromositoma

Pankreatitis

Obstruksi saluran nafas

Penurunan tekanan onkotik kapiler

Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiak dibagi

menjadi 3 kelompok : Peningkatan afterload (Pressure overload) : terjadi beban yang

berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik. Contohnya ialah hipertensi dan

stenosis aorta; Peningkatan preload (Volume overload) : terjadi beban yang

berlebihan saat diastolik. Contohnya ialah insufisiensi mitral, insufisiensi aorta, dan

penyakit jantung dengan left-to-right shunt (ventricular septal defect); Gangguan

kontraksi otot jantung primer : pada infark miokard akut jaringan otot yang sehat

berkurang, sedangkan pada kardiomiopati kongestif terdapat gangguan kontraksi otot

jantung secara umum 2,4.

Penyebab edema paru non kardiak secara patofisiologi dibagi menjadi :

Peningkatan permeabilitas kapiler paru (ARDS) : tenggelam, inhalasi bahan kimia,

dan trauma berat; Peningkatan tekanan kapiler paru : pada sindrom vena kava

superior, pemberian cairan berlebih, dan transfusi darah; penurunan tekanan onkotik

plasma : sindrom nefrotik dan malnutrisi 5.

5

[Type text]

2.4 Gambaran klinis

Gambaran klinis dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan

radiografi (foto toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun

kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini 6.

Stadium 1 ditandai dengan distensi pembuluh kapiler paru yang prominen

akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas

difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa sesak napas saat

bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali ronki pada

saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi 6.

Pada stadium 2 terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru

menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur. Garis-garis yang

memanjang dari hilus ke arah perifer (garis Kerley A), septa interlobularis (garis

Kerley B) dan garis-garis yang mirip sarang laba-laba pada bagian tengah paru

(garis Kerley C) menebal. Penumpukan cairan di jaringan intersisial, akan lebih

memperkecil saluran napas bagian kecil, terutama di daerah basal oleh karena

pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering

terdapat takipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel

kiri, tetapi takipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan

cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit

perubahan saja 6.

Pada stadium 3 terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu,

terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk

berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan

nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt 6.

Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat

dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini

morphin harus digunakan dengan hati-hati 6.

Efek dari sumbatan pembuluh darah dan edema pada fisiologi dan mekanis paru 1,6

6

[Type text]

Sumbatan vaskuler

Peningkatan kapasitas difusi

Peningkatan PO2 arteri

± penurunan komplians paru

Bronkokonstriksi

Edema intersisial

Peningkatan volume akhir

Penurunan aliran ekspirasi maksimal

Peningkatan kesalahan ventilasi dan perfusi

Penurunan PO2 arteri

Edema alveolar

Peningkatan volume akhir (udara terjebak)

Peningkatan tahanan pembuluh darah

Penurunan volume paru (kapasitas vital dan inspirasi)

Penurunan komplians paru

Penurunan kapasitas difusi

Gangguan fungsi sistolik dan/atau diastolik ventrikel kiri, stenosis mitral

atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler

paru yang mendadak tinggi akan menyebabkan edema paru kardiak dan

mempengaruhi pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri

menjadi berkurang. Di lain pihak rasa seperti tercekik dan berat pada dada

menambah ketakutan penderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah

meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri. Kegelisahan

dan napas yang berat semakin menambah beban jantung yang selanjutnya lebih

menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya hipoksia. Apabila lingkaran setan

ini tidak segera diputus penderita akan meninggal 6.

Posisi penderita biasanya lebih enak duduk dan terlihat megap-megap.

Terdapat napas yang cepat, pernapasan cuping hidung, tarikan otot interkostal

dan supraklavikula saat inspirasi yang menunjukkan tekanan intrapleura yang

sangat negatif saat inspirasi. Penderita sering berpegangan pada samping tempat

tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot pernapasan sekunder dengan

balk. Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin dan

7

[Type text]

sianotik menunjukkan isi semenit yang rendah dan peningkatan rangsang

simpatik 6.

Auskultasi pada permukaan terdengar ronki basah basal halus yang

akhimya ke seluruh paru, apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar

pula wheezing. Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang

ramai, tetapi sering terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras 6.

2.5 Pemeriksaan penunjang

Rontgen dada, foto polos dada merupakan pemeriksaan laboratorium yang

praktis untuk mendeteksi edema paru. Kerugiannya adalah kurang sensitif dalam

mendeteksi perubahan kecil cairan paru dan hanya bersifat semikuantitatif 6,7.

Gambaran radiologi yang ditemukan : Pelebaran atau penebalan hilus

(pelebaran pembuluh darah di hilus); Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3

lateral); Kranialisasi vaskuler; Hilus suram (batas tidak jelas); fibrosis (gambaran

seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier); gambaran air

bronchogram terlihat pada beberapa kasus edema paru 6,7.

Gambaran Radiologi yang ditemukan :

1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

2. Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)

3. Kranialisasi vaskuler

4. Hilus suram (batas tidak jelas)

5. Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul

milier)

Peningkatan Tekanan Hidrostatik Edema

Edema Intertisial

Edema interstisial terjadi dengan peningkatan sebesar 15-25 mm Hg dalam tekanan arteri

rata-rata transmural dan mengakibatkan hilangnya awal definisi pembuluh subsegmental

dan segmental, pembesaran ringan dari ruang peribronchovascular, munculnya garis

Kerley, dan efusi subpleural 9,10. Jika jumlah cairan ekstravaskuler terus meningkat,

edema akan bermigrasi secara terpusat dengan kabur progresif kapal, pertama pada

8

[Type text]

tingkat lobar dan kemudian di tingkat hilus. Pada titik ini, radiolusen paru menurun

tajam, membuat identifikasi pembuluh perifer kecil sulit. Memborgol Peribronchial

menjadi jelas, khususnya di bidang perihilar 11,12. Dengan peningkatan tekanan

transmural lebih besar dari 25 mm Hg, drainase cairan dari kompartemen ekstravaskuler

adalah pada kapasitas maksimum dan fase kedua (banjir alveolar) dimulai, menyebabkan

perpanjangan tiba-tiba edema ke dalam ruang alveolar dan dengan demikian

menciptakan nodular kecil atau daerah asinar dari opacity meningkat yang menyatu

menjadi konsolidasi jujur. Beberapa peneliti telah mengamati bahwa, dengan

peningkatan tekanan seperti itu, terjadinya edema alveolar juga mungkin terkait dengan

tekanan langsung akibat kerusakan epitel alveolar 13.

Figure 1a,b,c.  Increased hydrostatic pressure edema in a 33-year-old man with acute myelocytic leukemia who was admitted for fluid overload with renal and cardiac failure. Successive chest radiographs demonstrate progressive lobar vessel enlargement, peribronchial cuffing (arrows in b), bilateral Kerley lines (arrowheads in c), and late alveolar edema with nodular areas of increased opacity. The fluid overload is confirmed by the increasing size of the azygos vein.Bat Wing Edema

9

[Type text]

Bat edema sayap mengacu pada distribusi, pusat nongravitational edema alveolar. Hal ini

terlihat dalam waktu kurang dari 10% kasus edema paru dan umumnya terjadi dengan

cepat mengembangkan gagal jantung parah seperti terlihat pada insufisiensi mitral akut

(berhubungan dengan ruptur otot papilaris, infark miokard besar, dan katup leaflet

kehancuran akibat endokarditis septik ) atau gagal ginjal. Pada edema sayap kelelawar,

korteks paru bebas dari cairan alveolar atau interstisial. Kondisi patologis berkembang

begitu cepat bahwa itu awalnya diamati sebagai alveolar yang menyusup, dan fase

interstisial sebelumnya yang biasanya terlihat pada edema paru tidak terdeteksi

radiologis 12.

Figure 2a,b.  Bat wing edema in a 71-year-old woman with fluid overload and cardiac failure. Chest radiograph (a)and high-resolution CT scan(b) demonstrate bat wing alveolar edema with a central distribution and sparing of the lung cortex. The infiltrates resolved within 32 hours.

Distribusi Asimetris dari Peningkatan Tekanan Edema

Penyebab paling sering dari distribusi asimetris tekanan edema adalah perubahan

morfologi dalam parenkim paru-paru pada penyakit paru obstruktif kronis. Pada gagal

jantung, paru-paru emfisema luas dari apeks (terlihat pada perokok berat) atau perusakan

ditandai dan fibrosis dari bagian atas dan tengah paru-paru (terlihat pada stadium akhir

tuberkulosis, sarkoidosis, atau asbestosis) akan menghasilkan edema paru yang dominan

di daerah yang kurang dipengaruhi oleh proses-proses penyakit.

10

[Type text]

Figure 3.  Asymmetric pulmonary edema in a 70-year-old man with end-stage fibrosis and bullous emphysema due to asbestosis who was admitted for cardiac failure. On a chest radiograph, the pulmonary edema infiltrates predominate at the lung bases because pulmonary blood flow is diverted to these regions by the upper lobe bullae. The fibrotic interstitial changes from asbestosis facilitate the entry of edema into the alveolar spaces.

Edema paru dengan Asma Akut

Edema paru dengan asma akut adalah suatu kondisi patologis jarang terjadi karena udara

terperangkap terkait cenderung mempertahankan tekanan intraalveolar positif, sehingga

menurunkan gradien tekanan hidrostatik. Patogenesis dapat dikaitkan dengan tingkat

keparahan dari manuver Müller (yaitu, inspirasi paksa sebagai pasien berjuang untuk

menghirup). Edema paru dengan asma akut telah dilaporkan dalam satu seri dari delapan

anak 14. Selama inspirasi pasang surut, anak-anak dengan episode asma akut telah

terbukti memiliki sangat tinggi tekanan negatif inspirasi puncak (rata-rata -29 cm air)

dibandingkan dengan mereka pada subyek sehat (rata-rata -7 cm). Selanjutnya, telah

menunjukkan bahwa tekanan pleura mean nyata menurun selama respirasi pasang

seluruh, mencapai -25,5 cm air dibandingkan dengan -5 cm pada subyek sehat (14 ).

Tekanan pleura negatif yang tinggi selama episode asma akut membantu

mempertahankan patensi saluran udara menyempit.

11

[Type text]

Figure 4.  Pulmonary edema with acute asthma in a 3-year-old child. Chest radiograph demonstrates heterogeneous pulmonary edema associated with peribronchial cuffing, ill-defined vessels, enlarged and ill-defined hila, and alveolar areas of increased opacity.

Edema Paru d engan Penyakit Veno-Oklusif

Penyakit paru Veno-oklusif adalah kondisi mematikan yang terkait dengan penyempitan

atau oklusi vena paru kecil dan venula oleh trombus 15,16. Proses penyakit menunjukkan

keterlibatan luas paru-paru tetapi tidak melibatkan pembuluh darah paru yang besar. Paru

Veno-oklusif penyakit tidak memiliki predileksi jenis kelamin atau usia dan

menyebabkan jenis edema hidrostatik akibat tekanan hidrostatik meningkat yang secara

langsung berhubungan dengan hasil peningkatan resistensi perifer. Pasien datang dengan

dispnea cepat progresif, orthopnea, dan edema paru akut dengan atau tanpa hemoptysis.

Radiografi dan CT mengungkapkan arteri paru membesar, edema interstisial difus

dengan garis Kerley banyak, memborgol peribronchial, dan ventrikel kanan melebar 17.

Figure 5a,b.  Pulmonary edema associated with veno-occlusive disease in a 28-year-old woman who was admitted for acute dyspnea.(a) Chest radiograph demonstrates pulmonary edema. (b) On a pulmonary angiogram obtained to exclude embolism, the peripheral pulmonary arteries are patent but have a thin, elongated appearance. Pulmonary capillary wedge pressure was normal, but mean pulmonary arterial pressure was 54 mm Hg

Permeabilitas Edema dengan Diffuse Alveolar Damage (DAD)

12

[Type text]

ARDS adalah istilah yang digunakan untuk berbagai akut atau subakut, lesi paru

difus yang menyebabkan hipoksemia berat. Lesi ini terkait dengan berbagai faktor

pengendapan dan tidak disebabkan atau dipengaruhi oleh insufisiensi jantung bersamaan.

Oleh karena itu, ARDS terjadi tanpa peningkatan tekanan kapiler paru. ARDS

merupakan bentuk yang paling parah edema permeabilitas terkait dengan DAD 18. Atas

dasar perbedaan-perbedaan etiologi, dua mekanisme patofisiologis utama dalam

pengembangan ARDS telah dijelaskan: (a) ARDS akibat penyakit paru yang mendasari,

yang berhubungan dengan konsolidasi paru, dan (b) ARDS sekunder untuk penyakit luar

paru, yang bermanifestasi sebagai edema interstisial dan kolaps alveolar.

ARDS meliputi tiga tahap sering tumpang tindih. Tahap (eksudatif) pertama

ditandai dengan edema interstisial dengan kandungan protein tinggi yang dengan cepat

mengisi ruang alveolar dan berhubungan dengan perdarahan dan selanjutnya

pembentukan membran hialin. Perluasan yang cepat dari edema ke dalam ruang alveolar

mungkin menjelaskan mengapa temuan yang biasanya terlihat pada edema interstisial

(misalnya, Kerley baris) tidak menonjol di ARDS. Tahap (proliferasi) kedua

bermanifestasi sebagai organisasi eksudat fibrinosa. Setelah organisasi ini, dapat diamati

regenerasi lapisan alveolar dan penebalan septa alveolar. Tahap (fibrosis) ketiga ditandai

dengan berbagai tingkat jaringan parut dan pembentukan kista subpleural dan

intrapulmonal.

Figure 6.  ARDS associated with DAD in a 20-year-old man involved in a motor vehicle accident who underwent massive bronchoaspiration during tracheal intubation

Permeabilitas Edema tanpa Diffuse Alveolar Damage

(DAD)

Sesuai namanya, permeabilitas edema tanpa DAD mengacu pada edema paru di mana

perubahan permeabilitas tidak terutama terkait dengan DAD. Tidak adanya kerusakan sel

sering tidak terbukti patologis tetapi dapat disimpulkan dari perjalanan klinis dan

radiologis penyakit karena regresi yang cepat sering diamati, dengan perbaikan ventilasi

terjadi dalam waktu singkat. Meskipun beberapa derajat DAD dapat terjadi, kerusakan

tetap kecil dan biasanya hanya sebagian mempengaruhi hasil pasien.

13

[Type text]

Heroin yang disebabkan paru Edema

Edema paru secara langsung berhubungan dengan overdosis opiat terjadi hampir secara

eksklusif dengan heroin tetapi juga jarang ditemui dengan penggunaan kokain dan heroin

yang disebabkan edema paru terlihat di sekitar 15% kasus overdosis heroin dengan

tingkat mortalitas secara keseluruhan 10%. Heroin overdosis diyakini langsung

menyebabkan depresi pusat pernapasan meduler dan menyebabkan hipoksia dan

asidosis, yang keduanya menyebabkan edema permeabilitas tanpa DAD 19.

Figure 7a,b.  Heroin-induced pulmonary edema in a 19-year-old male addict with ARDS. (a) Chest radiograph reveals massive diffuse pulmonary edema. (b) Chest radiograph obtained 27 hours later reveals substantial resolution of the pulmonary edema, which is only possible in the absence of DAD. Intubation and positive pressure ventilation may have partially influenced the edematous change.

Edema Paru Neurogenik

Edema paru neurogenik dilihat pada sampai dengan 50% pasien yang telah menderita

penghinaan otak parah seperti trauma, perdarahan subarachnoid, epileptikus stroke, atau

status. Diferensiasi edema paru neurogenik dari overload cairan atau edema sederhana

postextubation mungkin sulit jika tidak mustahil pada pasien trauma atau segera setelah

operasi. Oleh karena itu, diagnosis edema paru neurogenik diperoleh dengan

pengecualian. Penyebabnya masih kontroversial tapi mungkin melibatkan kombinasi dari

faktor yang terkait dengan edema hidrostatik dan faktor yang terkait dengan edema

permeabilitas tanpa DAD. Mekanisme seluler yang menyebabkan kebocoran kapiler juga

tidak dipahami dengan baik. Modifikasi dalam jalur neurovegetative mungkin penyebab

tiba-tiba, peningkatan yang signifikan dalam tekanan mikrovaskular di paru-paru,

khususnya di venula paru. Hal ini menyebabkan aliran vena berkurang, yang pada

gilirannya menyebabkan hipertensi kapiler dan arteri paru. Selain itu, mungkin ada efek

14

[Type text]

langsung dari berbagai mediator yang menyebabkan kebocoran sel endotel pembuluh

darah dan sambungan sel.

Figure 10.  Neurogenic pulmonary edema in a 54-year-old woman who was admitted for intracranial hemorrhage due to arterial hypertension. (a) Chest radiograph obtained at the time of admission shows airspace consolidations predominantly at the apices. There are no pleural effusions or Kerley lines, and heart size is normal.

Reexpansion Edema Paru

Reexpansion edeman paru adalah komplikasi iatrogenik biasa yang terjadi setelah

reexpansion cepat dari drainase paru-paru runtuh berikut atau evakuasi penyakit pleura

seperti pneumotoraks, hidrotoraks, atau hemothorax. Dalam 64% kasus, edema paru

reexpansion muncul tiba-tiba dalam waktu 1 jam setelah paru reexpansion. Dalam

kebanyakan kasus, reexpansion edema paru meningkat pada keparahan selama 24-48 jam

dan kemudian perlahan-lahan berakhir selama 5-7 hari berikutnya, menunjukkan bahwa

proses pathophysiologic tidak murni hidrostatik. Sebuah peristiwa hipoksia

berkepanjangan lokal, pemulihan tiba-tiba aliran darah paru, dan peningkatan, tiba-tiba

ditandai tekanan intrapleural negatif mungkin seluruh faktor penting dalam

pengembangan pulmonary edema.

Figure 13. Reexpansion pulmonary edema in a 57-year-old man

who was admitted for massive left-sided carcinomatous pleural

effusion. Three liters of fluid were drained within 3 hours.

Control chest radiograph obtained 2 hours later demonstrates

extensive left pulmonary edema. The radiologic signs disappeared

within 5 days.

BAB III

KESIMPULAN

15

[Type text]

Edema paru terjadi akibat aliran cairan dari darah ke ruang intersisial

melebihi aliran cairan kembali ke darah dan saluran limfe. Dari penjelasan diatas

dapat diketahui patogenesis, gambaran klinis, gambaran radiologis, diagnosis,

dan penatalaksanaan pada edema paru.

Penatalaksanaan pada pasien dengan edema paru yaitu perbaiki jalan napas,

ventilasi yang adekuat, dan oksigenasi. Pemeriksaan tekanan darah dan semua

sistem sirkulasi perlu ditinjau, infus juga perlu dipasang.

DAFTAR PUSTAKA

16

[Type text]

1. Nadel M, Boushey M, Textbook of respiratory medicine. 3rd edition, vol. 2,

Philadelphia, Pennsylvania. 54:1575-1614, 2000.

2. Ruggie N. Congestive heart failure. Med. Clin. North Am. 70:829-851, 1986.

3. Staub NC: Pulmonary edema. Physiol Rev 54:678-811, 1974.

4. Fishman : Pulmonary disease and disorders, fourth edition, volume one, United

States, 593-617, 2008.

5. Braunwauld, Clinical aspect of heart failure; pulmonary edema. In : Braunwauld.

Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 6th edition. WB Saunders;

7:553, 2001.

6. Ingram RH Jr., Braunwald E. Pulmonary edema : cardiogenic and non-

cardiogenic. In: Han Disease. Textbook of Cardiovascular Medicine.Braunwald

E. (Ed). 3rd ed. Philadelphia : WB Saunders Co. 544-60, 1988.

7. Staub NC: The measurement of lung water content. J Microw Power 18:259-

263, 1983.

8. Noble WH, Kay JC, Obdrzalek J: Lung mechanics in hypervolemic pulmonary

edema. J Appl Physiol 38:681-687, 1975.

9. Staub NC. New concepts about the pathophysiology of pulmonary edema.J

Thorac Imaging 1988; 3:8-14.

10. Pistolesi M, Miniati M, Giuntini C. Pleural liquid and solute exchange: state of

the art. Am Rev Respir Dis 1989; 140:825-847.

11. Milne ENC, Pistolesi M. Reading the chest radiograph: a physiologic

approach St Louis, Mo: Mosby–Year Book, 1993; 9-50.

12. Pistolesi M, Giuntini C. Assessment of extravascular lung water. Radiol Clin

North Am 1978; 16:551-574.

13. Bachofen H, Schurch S, Weibel ER. Experimental hydrostatic pulmonary edema

in rabbit lungs: barrier lesions. Am Rev Respir Dis 1993;147:997-1004.

17

[Type text]

14. Stalcup SA, Mellins RB. Mechanical forces producing pulmonary edema in

acute asthma. N Engl J Med 1977; 297:592-596.

15. Frazer RG, Paré JAP, Paré PD, Frazer RS, Genereux GP. Pulmonary

hypertension and edema. In: Frazer RG, Paré JAP, Paré PD, Frazer RS, Genereux

GP, eds. Diagnosis of diseases of the chest. 3rd ed. Philadelphia, Pa:

Saunders, 1990; 1823-1968.

16. Kramer MR, Estenne M, Berkman N, et al. Radiation-induced pulmonary veno-

occlusive disease. Chest 1993; 104:1282-1284.

17. Maltby JD, Gouverne ML. CT findings in pulmonary venoocclusive disease: case

report. J Comput Assist Tomogr 1984; 8:758-761.

18. Ingram RH, Jr, Braunwald E. Dyspnea and pulmonary edema. In: Fauci AS,

Braunwald E, Isselbacher KJ, et al., eds. Harrison's principles of internal

medicine. 14th ed. New York, NY: McGraw-Hill, 1998; 190-194.

19. Snyder SH. Opiate receptors in the brain. N Engl J Med 1977;296:266-271.

18