Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif Refarat

Fakultas Kedokteran Oktober 2015

Universitas Halu Oleo

EDEMA PARU

Oleh :

Firda Ulfa Lusiana Maondu, S.Ked

K1 A2 10 004

Pembimbing

dr. La Duwi, Sp.An

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HALUOLEO

KENDARI

2015

1

EDEMA PARUFirda Ulfa Lusiana Maondu, dr. La Duwi, Sp.An

BAB I

PENDAHULUAN

Paru merupakan organ penting bagi tubuh yang mempunyai fungsi utama

sebagai alat pernafasan (respirasi).1 Tujuan dari pernapasan adalah untuk

menyediakan oksigen bagi jaringan dan membuang karbon dioksida. Untuk

mencapai tujuan ini, pernapasan dapat dibagi menjadi empat fungsi utama yaitu

sebagai ventilasi paru, yang berarti masuk dan keluarnya udara antara atmosfir

dan alveoli paru, difusi oksigen dan karbon dioksida antara alveoli dan darah,

pengangkutan oksigen dan karbon dioksida dalam darah dan cairan tubuh ke dan

dari sel jaringan tubuh dan pengaturan ventilasi dan hal-hal lain dari pernapasan.2

Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba, yang

dapat disebabkan oleh gagal jantung sisi kiri atau penyakit katup mitral, dengan

konsekuensi peningkatan tekanan vena paru dan tekanan kapiler paru, dan ruang

interstisial serta alveoli menjadi banjir. Kerusakan pada membran kapiler paru,

yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan

yang berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur oksida. Masing-masing

menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari

kapiler dan masuk ke ruang interstisial paru serta alveoli.2,3

Menurut penelitian pada tahun 1994, secara keseluruhan terdapat 74,4 juta

penderita edema paru di dunia. Di Inggris sekitr 2,1 juta penderita edema paru

yang perlu pengobatan dan pengawasan secara komprehensif. Di Amerika Serikat

diperkirakan 5,5 juta penduduk menderita edema. Di Jerman 6 juta penduduk. Ini

merupakan angka yang cukup besar yang perlu mendapat perhatian dari perawat

2

di dalam merawat klien edema paru secara komprehensif bio psikososial dan

spiritual.4

Penyakit edem paru pertama kali di Indonesia ditemukan pada tahun 1971.

Sejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, sehingga sampai tahun

1980 seluruh provinsi di Indonesia. Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus

menunjukan kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah.

Di Indonesia insiden tersebar terjadi pada 1998 dengan incidence rate (IR)=35,19

per 100.000 penduduk dan CFR=2%. Pada tahun 1999 IR menurun tajam sebesar

10,17%, namun tahun-tahun berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15,99

(tahun 2000); 19,24 (tahun 2002) dan 23,87 (tahun 2003).4

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Pernapasan

a. Anatomi pernapasan

Sistem respirasi dan sirkulasi bekerja sama untuk membawa

oksigen keseluruh jaringan tubuh. Sistem ini dinamakan sebagai

cardiorespiratory system. Dengan meningkatkan kapasitas dari

cardiorespiratory system untuk penyebaran oksigen yang lebih banyak

keseluruh jaringan tubuh memerlukan banyak energi yang diperoleh

dari kontraksi otot-otot.5

Paru-paru

Oksigen masuk dan keluar dari paru-paru melalui saluran napas.

Hal ini diperlukan untuk menyamakan suhu udara atmosfer dengan

suhu tubuh. Udara juga disaring dan dilembabkan saat melewati hidung,

mulut, dan trakea, yang terbagi menjadi bronkus utama kanan dan

bronkus utama kiri yang membagi lebih lanjut ke bronki sekunder

dalam setiap paru. Cabang paru menjadi sempit dan lebih banyak

karena mereka dibagi menjadi bronkus segmental, bronkiolus terminal,

bronkiolus respirasi dan akhirnya saluran alveolar, yang dilapisi dengan

kantung udara kecil yang disebut alveoli.5

Saluran napas memanjang dari trakea ke bronkiolus terminal. Hal

ini terdiri dari 16 generasi tabung bercabang ke dalam tabung kecil

didukung oleh komposisi 15-20 C-berbentuk cincin tulang rawan dan

otot polos untuk membantu memastikan bahwa udara terinspirasi

sampai ke saluran pernapasan. Pembagian parasimpatis dari sistem

saraf otonom menyebabkan otot polos kontraksi, dan simpatik

menyebabkan otot polos untuk dilatasi (atau melebar). Selain untuk

4

pemanasan dan melembabkan udara, zona konduksi dilapisi dengan

membran lendir bersilia yang menyaring udara yang masuk untuk

menjaga lorong-lorong bersih. Selama istirahat, dengan masing-masing

inspirasi, sekitar 500 mL udara memasuki zona konduksi (disebut

volume tidal; VT) untuk mencapai alveoli (saluran pernapasan), di

mana setiap alveolus dikelilingi oleh kapiler untuk mengizinkan

pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida. Karena tidak ada

pertukaran gas berlangsung di zona konduksi, hal itu disebut ruang mati

anatomi.5

Saluran pernapasan memanjang dari bronkiolus terminal ke saluran

alveolar, kantung alveolar, dan alveoli, di mana merupakan tempat

pertukaran gas antara paru-paru dan darah. Pertama, bronkiolus

terminal dibagi menjadi bronkiolus pernapasan, yang membentuk

menjadi bronkiolus yang lebih kecil dengan beberapa kapasitas untuk

pertukaran gas karena dapat menyebabkan timbulnya saluran alveolar

yang berdinding tipis, kantung alveolar terdiri dari alveoli. Makrofag di

alveoli melindungi alveoli dari partikel asing. Setiap alveolus dikelilingi

oleh jaringan padat paru kapiler yang memfasilitasi usion diff oksigen

dan karbon dioksida. Pernapasan pertukaran gas dengan difusi

sederhana terjadi antara alveoli dan kapiler paru. Ada sekitar

300,000,000-500.000.000 alveoli dalam dua paru-paru dengan luas

permukaan internal difusi yang setara dengan 60-80 m2.5

Gambar 1. Sistem respirasi. (a) Jalan napas atas dan bawah (b) Alveoli (dikutip dari : Jones and Bartlett. 2014)

5

Mekanisme Pernapasan

Pernapasan terdiri dari 4 proses yaitu ventilasi merupakan pertukaran

udara keluar masuk paru-paru. Distribusi merupakan pembagian udara ke

cabang-cabang bronchus. Diffusi merupakan peresapan masuknya oksigen

dari alveoli ke darah dan pengeluaran CO2 dari darah ke alveoli. Perfusi :

aliran darah yang membawa O2 ke jaringan.1

Ventilasi

Ventilasi adalah proses pergerakan udara ke dan dari paru. Proses ini

terdiri atas dua tahap, yaitu inspirasi yang merupakan pergerakan udara

dari luar ke dalam paru dan ekspirasi yang merupakan pergerakan udara

dari dalam ke luar paru. Agar proses ventilasi dapat berlangsung sempurna

diperlukan fungsi yang baik dari saluran pernapasan, otot-otot pernapasan

serta elastisitas jaringan paru dan dinding toraks.6

Paru-paru dapat dikembangkempiskan melalui dua cara, yaitu dengan

gerakan naik turunnya diafragma untuk memperbesar atau memperkecil

rongga dada dan dengan depresi dan elevasi tulang iga untuk memperbesar

atau memperkecil rongga diameter anteroposterior rongga dada.

Pernapasan normal dan tenang dapat dicapai dengan hampir sempurna

melalui metode pertama, yaitu melalui gerakan diafragma. Selama

inspirasi, kontraksi diafragma menarik permukaan bawah ke paru ke arah

bawah. Kemudian selama ekspirasi, diafragma mengadakan relaksasi, dan

sifat elastis daya lenting paru (elastic recoil), dinding dada dan struktur

abdomen akan menekan paru-paru dan mengeluarkan udara. Namun,

selama bernapas kuat, daya elastis tidak cukup kuat untuk menghasilkan

ekspirasi cepat yang diperlukan, sehingga diperlukan tenaga ekstra yang

terutama diperoleh dari kontraksi otot-otot abdomen, yang mendorong isi

abdomen, yang mendorong isi abdomen ke atas melawan dasar diafragma,

sehingga mengkompresi paru.2

6

Yang paling penting dari ventilasi paru adalah perbaruan udara secara

terus-menerus dalam area pertukaran gas di paru, tempat udara dan darah

paru saling berdekatan. Yang termasuk area ini adalah alveoli, kantong

alveolus, duktus alveolaris dan bronkiolus respiratorius. Kecepatan udara

baru yang masuk pada area ini disebut ventilasi alveolus. 2

Frekuensi nafas normal 12-15 x/menit. Pada orang dewasa setiap satu

kali nafas (tidal volume/Vt) udara masuk 500 cc atau 10 ml/kg BB.

Sehingga setiap menit udara masuk ke sistem nafas 6-8 liter (minute

volume/MV). Udara yang sampai ke alveoli disebut Ventilasi Alveolair

VA). Ventilasi Alveolair lebih kecil dari minute volume, karena sebagian

udara di jalan nafas tidak ikut pertukaran gas (Dead Space = VD). VA

normal ± 80 ml/kg/menit. VD Normal l 2-3 1m/kg BB.

Inspirasi

Inspirasi terjadi bila tekanan intra pulmonal (intra alveoli) lebih

rendah dari tekanan udara luar. Pada inspirasi biasa tekanan ini berkisar

antara -1 mmHg sampai dengan -3 mmHg. Pada inspirasi dalam tekanan

intra alveoli dapat mencapai -30 mmHg. Menurunnya tekanan

intrapulmonal pada waktu inspirasi disebabkan oleh mengembangnya

rongga toraks akibat kontraksi otot-otot inspirasi.6

Ekspirasi

Ekspirasi berlangsung bila tekanan intra pulmonal lebih tinggi

daripada tekanan udara luar sehingga udara bergerak ke luar paru.

Meningkatnya tekanan di dalam rongga paru terjadi bila volume rongga

paru mengecil akibat proses penguncupan yang disebabkan oleh daya

elastis jaringan paru. Penguncupan paru terjadi bila otot-otot inspirasi

mulai relaksasi. Pada proses ekspirasi biasa tekanan intra alveolar berkisar

antara +1 mmHg- +3mmHg.6

7

Gambar 2. Otot-otot bantu pernapasan (dikutip dari : Jones and Bartlett. 2014)

Distribusi

Gangguan distribusi disebabkan oleh retensi sputum menyebabkan

obstruksi bronchioli, hipoventilasi, alveolair dan atelektasis, aspirasi

masuknya benda asing ke jalan nafas, bronchospasme karena asthma

bronchiale atau alergi.1

Disfusi

Difusi oksigen berjalan lancar bila alveoli mengembang baik dari jarak

disfusi trans-membran pendek. Edema menyebabkan jarak disfusi oksigen

menjauh hingga kadar O2 dalam darah menurun (hipoksemia). Disfusi CO2

tidak pernah terganggu karena kapasitas disfusi CO2 jauh lebih besar daripada

oksigen. Pada edema paru tahap awal terjadi penumpukan cairan dalam

jaringan di sekitar alveoli dan kapiler (interstitial edema). Pada tahap lanjut

cairan masuk ke dalam alveoli menyebabkan edema alveolar.1

Perfusi

Aliran darah di kapiler paru (perfusi) ikut menentukan jumlah O2 yang

dapat diangkut. Masaah timbul jika terjadi ketidakseimbangan antara ventilasi

alveolair (VA) dengan perfusi (Q) yang lazim disebut VA/Q imbalance.

Dapat terjadi : 1

1) Ventilasi normal, perfusi normal → semua O2 diambil darah

2) Ventilasi normal, perfusi kurang → ventilasi berlebihan, tak semua O2

sempat diambil unit ini dinamai “dead space” yang terajadi pada shock

dan emboli paru.

8

3) Ventilasi berkurang → perfusi normal. Darah tidak mendapat cukup

oksigen (desaturasi) unit ini disebut "Shunt". Terjadi pada atelektasis

edema paru, ARDS dan aspirasi cairan.

4) Silent unit: tidak ada ventilasi dan perfusi

B. Definisi Edema Paru

Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara

mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang

tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas

membran kapiler (edema paru non kardiak) yang menyebabkan terjadinya

ekstravasasi cairan secara cepat.7 Edema paru terjadi dengan cara yang

sama seperti edema di tempat lain dalam tubuh. Faktor apapun yang

menyebabkan tekanan cairan interstisial paru meningkat dari kisaran

negatif menjadi kisaran positif akan menyebabkan pengisian cepat

sejumlah besar cairan bebas pada ruang interstisial paru dan alveoli.8

Penyebab edema paru yang paling umum adalah :8

1. Gagal jantung sisi kiri atau penyakit katup mitral, dengan konsekuensi

peningkatan tekanan vena paru dan tekanan kapiler paru, dan ruang

interstisial serta alveoli menjadi banjir.

2. Kerusakan pada membran kapiler paru, yang disebabkan oleh infeksi

seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya

seperti gas klorin atau gas sulfur oksida. Masing-masing menyebabkan

kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler

dan masuk ke ruang interstisial paru serta alveoli.

C. Klasifikasi

Dua bentuk edema paru yang paling umum adalah yang disebabkan

oleh ketidakseimbangan dari staring forces (Edema paru kardiak) dan

gangguan permeabilitas kapiler alveolus (Edema Paru Non Kardiak).9

a. Edema paru kardiak

9

Penyebab tersering dari edema paru kardiaka adalah systolic and

diastolic left ventricular dysfunction (penyakit arteri coronari,

kardiomyopati, hipertensi, penyakit jantung kongenital, dll) yang

berkembang menjadi edema paru akut. Faktor pencetus tersering biasanya

acute ischemia, infark miokard, hipertensi, penggunaan obat-obatan, diet,

stres fisik dan psikologis. Tekanan kapiler paru normal adalah 8 mmHg.

Dikarenakan oleh efek gravitasi, tekanan hidrostatik lebih besar dari apeks

ke dasar paru dan menyebabkan perfusi darah yang tidak homogen pada

paru.9

Edema paru hanya terjadi jika tekanan kapiler paru melebihi tekanan

osmotik koloid plasma, yang biasanya berkisar antara 28 mmHg.

Meskipun tekanan kapiler paru meningkat secara tidak normal pada

perkembangan edema paru, tetap tekanan kapiler paru tidak berhubungan

dengan beratnya edema paru. Laju peningkatan dari cairan paru pada

ketinggian tertentu tekanan kapiler berhubungan dengan kapasitas

fungsional dari sistem limfatik, dan tekanan dari interstitial dan paru.9

b. Edema paru non kardiak

Edema paru non kardiak merujuk pada Adult Respiratory Distress

Syndrome (RADS), penegakkan diagnosis yang cepat penting untuk

tatalaksana dari sindrom ini. Banyak kondisi yang berhubungan dengan

edema paru yang dapat timbul karena kerusakan difus dan peningkatan

permeabilitas membran kapiler alveolar. Kondisi ini termasuk infeksi

bakteri, virus dan parasit, sepsis, trauma dan koagulasi intravaskular. Syok

paru yang berhubungan dengan trauma non-thorax, acute hemorrhagic

pancreatitis, inhalasi gas beracun, benda asing pada sirkulasi, vasoaktif

endogen, luka bakar, aspirasi pada gaster, acute radiation pneumonitis

dapat menyebabkan edema paru.9

10

Edema paru non kardiaka lainnya yang tidak diketahui atau belum

jelas mekanismenya, sebagai contoh : neurogenik, emboli paru, eklampsia,

pasca anastesi, pasca cardiopulmonary bypass dll.9

D. Patogenesis

Pada paru normal, cairan dan protein keluar dari mikrovaskular terutama

melalui celah kecil antara sel endotel kapiler. Cairan dan solute yang keluar

dari sirkulasi ke ruang alveolar intertisial pada keadaan normal tidak dapat

masuk ke ruang alveolar hal ini disebabkan epitel alveolus terdiri atas ikatan

yang sangat rapat. Selain itu, ketika cairan memasuki ruang intertisial, cairan

tersebut akan dialirkan ke ruang peribronkovaskular, yang kemudian

dikembalikan oleh sistem limfatik ke sirkulasi. Perpindahan protein plasma

dalam jumlah lebih besar tertahan. Tekanan hidrostatik yang diperlukan untuk

filtrasi cairan keluar dari mikrosirkulasi paru sama dengan tekanan hidrostatik

kapiler paru yang dihasilkan sebagian oleh gradient tekanan onkotik protein

Edema paru kardiogenik atau edema volume overload terjadi karena

peningkatan tekanan hidrostatik yang cepat dalam kapiler paru menyebabkan

peningkatan filtrasi cairan transvaskular. Peningkatan tekanan hidrostatik di

kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan vena

pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVED)

dan tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan tekanan ventrikel kiri (18 – 25

mmHg) menyebabkan edema di perimikrovaskuler dan ruang-ruang

intersisial peribronkovaskular. Jika tekanan atrium kiri meningkat lebih tinggi

(>25) maka cairan edema akan menembus epitel paru, membanjiri alveolus.10

Edema paru kardiogenik ini merupakan bagian dari spectrum klinis Acute

Heart Failure Syndrome (AHFS). AHFS didefinisikan sebagai : munculnya

gejala dan tanda secara akut yang merupakan sekunder dari fungsi jantung

yang tidak normal. European Society of Cardiology (ESC) membagi AHFS

menjadi 6 klasifikasi yaitu : ESC 1 : Acute Decompensated Heart Failure,

ESC 2 : Hypertensive Acute Heart Failure, ESC 3 : Pulmonary oedema, ESC

11

4 : Cardiogenic Shock, ESC 5 : High output Failure :AHF pada sepsis, ESC 6

: Right Heart Failure. Bila edema paru kardiogenik disebabkan oleh

peningkatan tekanan hidrostatikmaka sebaliknya, edema paru nonkardiogenik

disebabkan oleh peningkatan permeabilitas pembuluh darah paru yang

menyebabkan meningkatnya cairan dan protein masuk ke dalam intersisial

paru dan alveolus. Cairan edema paru nonkardiogenik memiliki kadar protein

tinggi karena membran pembuluh darah lebih permeabel untuk dilewati oleh

protein plasma. Akumulasi cairan edema ditentukan oleh keseimbangan

antara kecepatan filtrasi cairan ke dalam paru dan kecepatan cairan tersebut

dikeluarkan dari alveoli dan intersisial.10,11

Gambar 3. Patofisiologi terjadinya edema paru (dikutip dari : Ware LB and Matthay MA. 2005)

E. Diagnosis Edema Paru

a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Gejala klinik dari edema paru kardiak dan non kardiak mirip. Edema

interstitial menyebabkan dispnea dan takipnea. Alveolar yang banjir

12

menyebabkan hipoksemia arteri dan berkaitan dengan keluhan batuk

berdahak. Keluhan noktural dispnea atau ortopnea meyakinkan edema

paru kardiak.10

Edema paru non kardiak berhubungan dengan gangguan klinik lain,

termasuk pneumonia, sepsis, aspirasi bahan gaster, dan trauma major

terutama berhubungan dengan transfusi multipel produk darah. Keluhan

terfokus pada tanda dan gejala dari infeksi, muntah, trauma dan riwayat

pengobatan dan makanan. Dari keluhan tidak selamanya dapat dibedakan

antara edema paru kardiak dan non kardiak.10

Edema paru kardiak memiliki pemeriksaan fisik jantung yang

abnormal. Pada auskultasi S3 didapatkan bunyi gallop, murmur, JVP

yang meningkat, hepatomegali dan edema perifer, adanya ronkhi basah

dan wheezing. Gejala lain yang dapat timbul pada edema paru kardiak

berupa sering berkeringat dingin dan batuk dengan sputum yang

berwarna kemerahan (pink frothy sputum). Pada edema non kardiak

pemeriksaan abdomen, pelvic dan rektal sangat penting. Pada

pemeriksaan abdomen biasanya terjadi krisis intraabdomen seperti

perforasi, ektremitas hangat.7,10,11

b. Pemeriksaan laboratorium

Kelainan pemeriksaan laboratorium sesuai dengan penyakit dasar.

Uji laboratorium dapat digunakan untuk membedakan dengan penyakit

lain. Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk mengkaji etiologi dari

edema paru, meliputi pemeriksaan hematologi (complete blood count),

fungsi ginjal, elektrolit, kadar protein, urinalisa, analisa gas darah,

troponin I dan brain natriuretic peptide (BNP).7 11

Pada edema paru kardiak diperoleh analisis gas darah pO2 rendah,

pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia. Enzim kardiospesifik

13

meningkat jika penyebabnya infark miokard.3 Pada edema paru non

kardiak hasil analisis gas darah menunjukkan hipoksemia berat yang

kurang respon terhadap oksigen.11

c. Chest X-Ray

Gambaran paru dapat dipakai untuk membedakan edema paru

kardiogenik dari edema paru non kardiogenik. Walaupun tetap ada

keterbatasan yaitu antara lain bahwa edema tidak akan tampak secara

radiologi sampai jumlah air di paru meningkat 30%. Beberapa masalah

tehnik juga dapat mengurangi sensitivitas dan spesifisitas rontgent paru,

seperti rotasi, inspirasi, ventilator, posisi pasien dan posisi film.10 Pada

foto thorax edema paru non kardiak memperlihatkan gambaran infiltrat

bilateral yang difus.11

d. Elektrokardiografi

Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda

iskemia atau infark miokard dengan edema paru. Bisa didapatkan sinus

takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung

penyebab gagal jantung. Gambaran hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia

bisa ditemukan.3,7

e. Echocardiografi

Pemeriksaan ini merupakan baku emas untuk mendeteksi disfungsi

ventrikel kiri. Ekhokardiografi dapat mengevaluasi fungsi miokard dan

fungsi katup sehingga dapat dipakai dalam mendiagnosis penyebab edem

paru kardiak.10

f. Katerisasi pulmonal

Pengukuran tekanan baji pulmonal (pulmonary artery occlusion

pressure/PAOP) dianggap sebagai pemeriksaan baku emas untuk

menentukan penyebab edema paru. PAOP >18 mmHg merupakan

14

indikasi dari adanya edema paru kardiak atau edema paru dengan volume

yang berlebihan.10

Gambar 4. Algoritma perbedaan edema paru kardiak dan edema paru non kardiak (Ware LB and Matthay MA. 2005)

F. Penatalaksanaan Edema Paru

Mengetahui penyebab dari edema paru akut sangat penting untuk

pengobatan. 10,

a. Edema paru kardiak

Pasien dengan edema paru kardiak diterapi dengan menggunakan

diuretik dan afterload reduction bahkan bisa dengan menggunakan

revaskularisasi arteri koronaria.10 Sasaran terapi ini adalah : mencapai

oksigenisasi adekuat, memelihara stabilitas hemodinamik, mengurangi

stress miokard dengan menurunkan preload dan aftterload.11

Penatalaksanaan :3,7,9

- Posisi setengah duduk

15

- Oksigen terapi. Oksigen (40-50%) sampai 8 lpm bila perlu dengan

masker. Jika pasien memburuk : pasien makin sesak, takipnu, ronki

bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2

konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi atau tidak

mampu mengurangi cairan edema secara adekuat, dilakukakan

intubasi endotrakeal, suction dan ventilator.

- Nitrogliserin sublingual atau intravena

- Morfin sulfat

- Diuretik IV

- Obat untuk menstabilkan hemodinamik

- Obat trombolitik

Penggunaan Ventilasi Noninvasif

Penggunaan ventilasi noninvasif pada edema paru kardiak didukung

oleh banyak penelitian. Keuntungan yang didapatkan adalah peningkatan

kapasiti residu fungsional, terbukanya alveoli yang kolaps, peningkatan

compliance paru dan berkurangnya kerja otot pernapasan. Peningkatan

tekanan intratoraks juga akan memperbaiki kerja jantung karena

berkurangnya beban ventrikel sebelum dan sesudah kontraksi. Penelitian

metaanalisis menemukan bahwa terdapat penurunan tindakan intubasi dan

angka kematian pada penderita dengan menggunakan ventilasi

noninvasif.12

Penelitian yang membandingkan continuous positive airway pressure

(CPAP) dan bilevel noninvasive pressure support ventilation (NIPSV)

menunjukkan bahwa ventilasi noninvasif menurunkan tindakan intubasi

serta mortalliti pasien dengan edema paru kardiogenik akut. Pasien

dengan edema paru kardiogenik akut yang menggunakan ventilasi

noninvasif menunjukkan perbaikan yang cepat pada saat terjadi distres

pernapasan dan gangguan metabolik dibandingkan dengan terapi oksigen

standard, tetapi tidak berpengaruh terhadap mortaliti jangka pendek.13

16

b. Edema paru non kardiaka

Penatalaksanaan Edema Paru Non Kardiogenik (ARDS)14

1) Pengidentifikasian dan terapi penyebab dasar ARDS.

2) Menghindari cedera paru sekunder misalnya aspirasi, barotrauma,

infeksi nosokomial atau toksisitas oksigen.

3) Mempertahankan penghantaran oksigen yang adekuat ke end-organ

dengan cara meminimalkan angka metabolik.

4) Mengoptimalkan fungsi kardiovaskuler serta keseimbangan cairan

tubuh.

5) Dukungan nutrisi.

Penggunaan Ventilasi Pada Edema Paru Non Kardiogenik

Pasien dengan edema paru non kardiak diterapi dengan

menggunakan ventilasi mekanik. Ventilasi protective lung atau

protocol ventilasi ARDS net dapat digunakan.11 Prinsip pengaturan

ventilator pasien ARDS meliputi volume tidal rendah (4-6 mL/kgBB)

dan PEEP yang adekuat, kedua pengaturan ini dimaksudkan untuk

memberikan oksigenasi adekuat (PaO2 > 60 mmHg) dengan tingkat

FiO2 aman, menghindari barotrauma (tekanan saluran napas

<35cmH2O atau di bawah titik refleksi dari kurva pressure-volume)

dan menyesuaikan (I:E) rasio inspirasi : ekspirasi (lebih tinggi atau

kebalikan rasio waktu inspirasi terhadap ekspirasi dan hiperkapnea

yang diperbolehkan). Selain pengaturan ventilasi dengan cara diatas,

masih ada lagi teknik pengaturan ventilasi untuk ARDS (strategi

ventilasi terkini) meliputi high frequency ventilation (HVF), inverse

ratio ventilation (IRV), airway pressure release ventilation (APRV),

prone position, pemberian surfaktan eksogen, ventilasi mekanik cair

dan extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) serta

extracorporeal carbon dioxide removal (ECCO2R).14

High frequency ventilation (HVF)

17

Metode HFV dapat mempertahankan ventilasi yang adekuat serta

mencegah kolaps alveoli melalui frekuensi tinggi (300 x/menit) dan

volume tidal rendah (3-5 ml/kg). Teknik ini berhasil diaplikasikan

pada neonatus dengan penyakit membran hialin, tetapi manfaat HFV

pada ARDS dewasa masih belum dipastikan.14

Inverse ratio ventilation (IRV)

Metode IRV didesain untuk memperpanjang fase siklus ventilasi

inspirasi, yang mengakibatkan peningkatan tekanan saluran

pernapasan, sehingga memperbaiki oksigenasi. Rasio I:E normal

adalah 1:2 dan IRV dapat memperpanjang fase inspirasi menjadi rasio

I:E melebihi 1:1. Manfaat IRV pada ARDS masih kontroversial dan

ketidaknyamanan yang berkaitan dengan cara ini sering kali

memerlukan sedasi dan paralisis otot yang kuat bagi pasien.14

Airway pressure release ventilation (APRV)

Metode APRV didesain untuk menghantarkan volume tidal saat

terjadi penurunan sementara tekanan intratoraks dan mempertahankan

tekanan inspriasi yang konstan dengan peningkatan PEEP sehingga

memperbaiki oksigenasi pasien ARDS. Metode APRV menggunakan

tekanan tinggi secara kontinyu untuk mendorong recruitment alveolar

dan mempertahankan volume paru yang adekuat. Saat fase pelepasan

tekanan akan menurun dalam ventilasi semenit secara spontan

sehingga memungkinkan terjadinya pernapasan spontan tanpa restriksi

selama siklus ventilator sehingga membuat ventilasi yang lebih baik

pada daerah paru dependent, mengurangi atelektasis dan memperbaiki

volume paru akhir ekspirasi pada cedera paru. Hal tersebut dapat

mengakibatkan perbaikan ventilasi-perfusi serta oksigenasi yang lebih

baik.14

Ventilasi mekanik cair

18

Ventilasi mekanis cair dengan perfluorocarbon, paru akan terisi

sebagian oleh cairan yang dapat melarutkan lebih banyak oksigen dan

mengkonsumsi lebih sedikit surfaktan dibandingkan dengan ventilasi

konvensional serta memiliki tekanan permukaan yang lebih rendah

dan mengurangi respons inflamasi. Metode ini digunakan sebagai

terapi alternatif baru yang menjanjikan bagi pasien ARDS.14

Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO)

Metode ECMO didesain dengan menegakkan sirkuit

ekstrakorporal, baik pola vena ke arteri (V-A ECMO) maupun vena ke

vena (V-V ECMO). Pola VAECMO meningkatkan oksigenasi melalui

oksigenator membran ekstrakorporeal dan cardiac output dengan

sistem pompa, tetapi V-V ECMO hanya dapat memperbaiki

oksigenasi jaringan.14

Extracorporeal carbon dioxide removal (ECCO2R)

Metode ECCO2R menggunakan suatu sirkuit venovenosa dan

CO2 darah dapat dihilangkan oleh suatu mesin ekstrakorporeal.

Meskipun beberapa penelitian telah menunjukkan efek

menguntungkan dari ECMO atau ECCO2R, tetapi terapi tersebut

masih belum direkomendasikan untuk penatalaksanaan rutin pasien

ARDS.14

Continous positive airway pressure (CPAP)

Continous positive airway pressure digunakan pada pasien

dengan gagal napas akut untuk mengoreksi hipoksemia. Hal ini yang

mendasari pemberian oksigen inspirasi kandungan tinggi,

meningkatkan rerata saluran napas dan akan memperbaiki ventilasi

untuk mencegah daerah paru menjadi kolaps. Continous positive

19

airway pressure akan menguras kerja otot inspirasi sehingga kerja

inspirasi berkurang walaupun secara konvensional CPAP tidak

dipertimbangkan sebagai support ventilasi dan indikasi utama adalah

untuk mengoreksi hipoksemia. Aliran generator pada CPAP akan

mempertahankan tekanan yang diinginkan melaui siklus pernapasan.

Keunggulan CPAP dapat meningkatkan kapasiti residu fungsional,

membuka alveoli kolaps atau dengan ventilasi alveoli yang menurun,

menurunkan pirau intrapulmoner serta memperbaiki oksigenasi. Efek

pada gangguan jantung adalah menurunkan tekanan transmural

ventrikel kiri, menurunkan beban akhir dan meningkatkan curah

jantung sehingga CPAP dapat digunakan pada penderita edema paru

akut.14

Continous positive airway pressure (CPAP) dapat mencegah

atelektasis alveolar, mengurangi disfungsi ventilasi/perfusi dan

membantu kerja pernapasan. Kebutuhan untuk intubasi dan ventilasi

mekanik mungkin akan semakin besar sehingga pasien harus dirawat

di unit perawatan intensif. Positive end expiratory pressure (PEEP)

25-15 mmH2O dapat digunakan untuk mencegah alveoli menjadi

kolaps. Tekanan jalan napas yang tinggi yang terjadi pada ARDS

dapat menyebabkan penurunan cairan jantung dan peningkatan risiko

barotrauma (misalnya pneumotoraks). Tekanan tinggi yang

dikombinasi dengan konsentrasi O2 yang tinggi sendiri dapat

menyebabkan kerusakan mikrovaskular dan mencetuskan terjadinya

permeabilitas yang meningkat hingga timbul edema paru.15

Terapi Oksigen6,9,15

Pemberian oksigen sehingga oksigen dalam udara inspirasi

(FIO2) mencapai 50-100%.6 Pemberian oksigen sering berguna untuk

meringankan dan menghilangkan rasa nyeri dada dan bila

memungkinkan dapat dicapai paling baik dengan memberikan tekanan

positif terputus-putus. Kebutuhan untuk intubasi dan ventilasi

20

mekanik mungkin akan semakin besar sehingga pasien harus dirawat

di unit perawatan intensif.

- Intubasi endotrakeal pada pasien dengan hipoksia berat.6

- Optimalisasi fungsi hemodinamik dilakukan dengan berbagai

cara. Dengan menurunkan tekanan arteri pulmonal berarti dapat

membantu mengurangi kebocoran kapiler paru. Caranya ialah

dengan restriksi cairan, penggunaan diuretik dan obat vasodilator

pulmonar (nitric oxide/NO). Pada prinsipnya penatalaksanaan

hemodinamik yang penting yaitu mempertahankan keseimbangan

yang optimal antara tekanan pulmoner yang rendah untuk

mengurangi kebocoran ke dalam alveoli, tekanan darah yang

adekuat untuk mempertahankan perfusi jaringan dan transport O2

yang optimaI. Kebanyakan obat vasodilator arteri pulmonal

seperti nitrat dan antagonis kalsium juga dapat menyebabkan

vasodilatasi sistemik sehingga dapat sekaligus menyebabkan

ipotensi dan perfusi organ yang terganggu. Obat-obat inotropik

dan vasopresor seperti dobutamin dan noradrenalin mungkin

diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah sistemik dan

curah jantung yang cukup terutama pada pasien dengan sepsis

(vasodilatasi sistemik). Inhalasi NO telah digunakan sebagai

vasodilator arteri pulmonal yang selektif. Karena diberikan secara

inhalasi sehingga terdistribusi pada daerah di paru-paru yang

menyebabkan vasodilatasi. Vasodilatasi yang terjadi pada alveoli

yang terventilasi akan memperbaiki disfungsi ventilasi/perfusi

sehingga dengan demikian fungsi pertukaran gas membaik. NO

secara cepat diinaktivasi oleh hemoglobin mencegah reaksi

sistemik.15

Strategi terapi terkini yang dalam uji coba:15

1. Perbaikan metode ventilator (beberapa cara terbaru)

2. Lung–protective ventilation dengan higher PEEP masih

inconclusive

21

3. Non invasive positive pressure ventilation

4. High frequency ventilation

5. Tracheal gas insuflation

6. Proportional- assist ventilation

7. Inverse ratio ventilation dan airway pressure-release ventilation

8. Surfactant replacement therapy, dengan memakai aerosol

surfaktan sintetis hasilnya mengecewakan, tetapi dengan memakai

natural mamalia surfactant dan perbaikan alat aerosol terbukti

memperbaiki stabilitas alveolar, mengurangi insidens

atelektasis/intrapulmonary shunting. Meningkatkan efek

antibakterial dan antiinflamasi.

9. Extra corporeal gas exchange

10. Prone positioning, terbukti baik dalam oksigenasi karena terjadi

shift perfusi dan perbaikan gas exchage

11. Fluorocarbon liquid-assisted gas exchange

12. Antiinflamasi

22

BAB III

KESIMPULAN

1. Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara

mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi

(edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler

(edema paru non kardiak) yang menyebabkan terjadinya ekstravasasi cairan

secara cepat.

2. Baik edema paru kardiak maupun non kardiak dapat menggunakan ventilator

untuk peningkatan oksigen. Pada edema paru kardiak menggunakan ventilasi

noninvasif sedangkan pada edema non kardiak dapat menggunakan protective

lung atau protocol ventilasi ARDS net, high frequency ventilation (HVF),

inverse ratio ventilation (IRV), airway pressure release ventilation (APRV),

prone position, pemberian surfaktan eksogen, ventilasi mekanik cair dan

extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) serta extracorporeal carbon

dioxide removal (ECCO2R).

3.

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Umar N. Sistem pernapasan dan suctioning pada jalan nafas. 2004. Bagian Anestesiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

2. Guyton AC and Hall JE. 2007. Ventilasi Paru. In : Rachman LY, dkk. Editor. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (Textbook of Medical Physiology) Edisi 11. Jakarta : EGC. p.495-506

3. Rani, A, dkk. 2008. Edema Paru Akut (Kardiak). In : Rani, dkk. Editor. Panduan Pelayanan Medik. PB PAPDI.

4. Huldani. 2014. Edema Paru. Universitas Lambung Mangkurat, Fakultas Kedokteran.

5. Jones and Bartlett. 2014. Pulmonary Ventilation.

6. Alsagaff H dan Mukty A. 2010. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Cetakan 7 Surabaya : Airlangga University Press.

7. Harun S, Nasution SA. 2010. Edema Paru Akut. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Sudoyo A, dkk. Editor.p. 1636-1638.

8. Guyton AC and Hall JE. 2007. Sirkulasi Paru, Edema Paru, Cairan Pleura. In : Rachman LY, dkk. Editor. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (Textbook of Medical Physiology) Edisi 11. Jakarta : EGC. p.513

9. Kakouros NS and Kakouros SN. 2003. Non-Cardiogenic Pulmonary Edema. Hellenic J Cardiol.

10. Ware LB and Matthay MA. 2005. Acute Pulmonary Edema. The New England Journal of Medicine.

11. Irawati, M. 2010. Treatment of Lung Oedema in VSD and VAP Sepsis. Anestesia and critical care volume 28. p.52-58

12. Rogayah R, Fitriyani F, Rasmin M. Ventilasi Noninfasif. Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI – SMF Paru RSUP Persahabatan, Jakarta.

13. Prasenohadi. Ventilasi Noninvasif di Ruang Rawat Intensif. Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI.

24

14. Susanto YS dan Sari FR. 2012. Penggunaan Ventilasi Mekanis Invasif Pada Acute Respiratory Syndrome (ARDS). Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret, Rumah Sakit Moewardi, Surakarta.

15. Amin Z dan Ramitya R. 2002. Penatalaksanaan Terkini ARDS. Simposium Penataksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam II

25