IX. Diagnosis

Untuk mendiagnosis infeksi virus dengue tahap yang diupayakan sama dengan upaya

yang dilakukan untuk mendiagnosis penyakit lain, yaitu anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan laboratorium, dan dapat juga dilengkapi dengan pemeriksaan radiologi.

Pada anamnesis, keluhan utama yang pasti muncul pada penderita infeksi demam

berdarah adalah febris. Perlu digali lebih lanjut sudah berapa lama febris muncul, berapa

derajat suhu tertinggi saat febris, kontinuitas febris, pola febris, apakah disertai menggigil,

pada anak apakah disertai kejang, dan apakah sudah dilakukan upaya untuk menurunkan

febris.

Demam yang muncul pada infeksi virus dengue biasanya berlangsung selama 2-7

hari, yang juga disertai oleh lebih dari dua manifestasi berupa nyeri kepala, nyeri retro-orbita,

mialgia/artralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung positif), dan

leukopenia. Disamping hal tersebut, untuk memastikan apakah pasien telah masuk ke tahap

penyakit yang lebih lanjut perlu juga dilakukan pemeriksaan fisik berupa pengukuran tanda

vital, tanda anemis, nyeri tekan abdomen, hepatosplenomegali, dan pada kasus yang berat

auskultasi paru dan pemeriksaan asites dilakukan juga. Sangat perlu juga dilakukan

pemeriksaan apakah ada tanda tanda syok pada pasien.

Pada pemerikssan laboratorium, pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk

menampis pasien tersangka demam dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin,

hematokrit, jumlah trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat limfositosis relatif

disertai gambaran limfosit plasma biru. Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus

dengue ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reserve

Transcriptase Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang lebih rumit, saat ini

tes serologis yang mendeteksi adanya sntibodi spesifik terhadap dengue berupa antibodi total

IgM maupun IgG-lebih banyak. Parameter laboratoris yang dapa diperiksa antara lain:

Leukosit. Dapat normal atau menurun mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis

relatif disertai adanya limfosit plasma biru.

Trombosit. Umumnya trombositopenia pada hari ke 3-8

Hematokrit. Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan

hematokrit yang umumnya dimulai pada hari ke-3

Protein/albumin. Dapat terjadi penurunan karena terjadi kebocoran plasma

1

Imunoserologi. Dilakukan pemeriksaan IgM (deteksi mulai hari ke 3-5, meningkat

sampai minggu ke 3 dan menghilang setelah 60-90 hari) dan IgG (pada infeksi primer

terdeteksi mulai hari ke 14 dan pada hari ke 2 pada infeksi sekunder) terhadap

dengue.

NS1. Antigen NS1 dapat dideteksi mulai dari hari pertama demam sampai dengan

hari ke delapan. Spesifisitas uji NS1 adalah 100% namun sensitivitasnya berkisar 63-

93,4% sehingga hasil negatif antigen NS1 tidak menyingkirkan adanya infeksi virus

dengue.

Pada pemeriksaan radiologi, foto dada, didapatkan gambaran efusi pleura apabila

terjadi perembesan plasma yang hebat. Modalitas USG juga dapat digunakan untuk

mendeteksi efusi pleuran dan asites.

Berdasarkan kriteria WHO tahun 1997 diagnosis DBD ditegakan apabila terdapat

semua hal dibawah ini:

Gambar 8. Kriteria WHO

Demam atau riwayat demam akut antara 2-7 hari, dan biasanya bifasik

Terdapat satu atau lebih tanda perdarahan berikut: uji bendung positif; petekie,

ekimosis, atau purpura; perdarahan mukosa; hematemesis atau melena

Trombositopenia (<100.000/ul)

Terdapat minimal satu tanda kebocoran plasma sebagai berikut: peningkatan

hematokrit lebih dari 20% dibandingkan dengan standar sesuai dengan usia dan jenis

kelamin; penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan

nilai hematokrit sebelumnya; tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites atau

hipoalbuminemia.

Untuk menentukan penatalaksanaan pasien infeksi virus dengue, perlu diketahui

derajat penyakit sebagai berikut:

2

DD/DBD Derajat Gejala Lab

DD Demam disertai 2 atau lebih tanda: nyeri kepala, nyeri retro

orbita, mialgia, artralgia

Serologi D

engue positif

DBD I Gejala di atas ditambah uji bendung positif

DBD II Gejala diatas ditambah perdarahan spontan

DBD III Gejala di atas ditambah kegagalan sirkulasi (kulit dingin

dan lembab serta gelisah)

DBD IV Syok berat disertai tekanan darah dan nadi tak terukur

X. Diagnosis Banding

Diagnosis banding perlu dipertimbangkan bilamana terdapat kesesuaian klinis dengan

demam tifoid, campak, influenza, chikungunya, dan leptospirosis.

XI. Terapi

Pada umumnya masa krisis DBD adalah hari ke 3 sampai ke 5 demam Oleh karena itu

peranan anamnese yang cermat sangat penting26. Prinsip utama terapi pada demam dengue

adalah terapi suportif karena tidak ada terapi yang spesifik. Angka kematian dapat ditekan

hingga kurang dari 1% dengan terapi suportif. Dalam penanganan kasus demam berdarah

dengue pemeliharaan volume cairan dalam sirkulasi merupakan hal yang terpenting.

Perhimpunan Dokter Ahli Penyakit Dalam bersama dengan Divisi Penyakit Tropik

dan Infeksi dan Divisi Hematologi dan Onkologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia telah menyusun protokol penatalaksanaan DBD pada pasien dewasa. Protokol

penanganan terdiri dari 5 kategori.

a) Protokol 1 digunakan untuk petunjuk dalam pemberian penanganan pada penderita

penderita DBD atau yang diduga DBD di Instalasi Gawat Darurat dan juga digunakan

sebagai indikasi rawat. Seseorang yang tersangka menderita DBD dilakukan

pemeriksaan Hb, Ht, dan trombosit, bila: Hb, Ht, trombosit normal atau trombosit

berkisar antasa 100.000-150.000, pasien dapat dipulangkan dengan anjuran kontrol

atau berobat jalan ke poliklinik dalam waktu 24 jam berikutnya atau bila keadaan

pasien semakin memburuk segera kembali ke Unik Gawat Darurat.; Hb, Ht normal

3

tetapi trombosit <100.000 dianjurkan untuk dirawat; Hb, Ht, dan trombosit <100.000

dianjurkan untuk dirawat.

b) Protokol 2 digunakan untuk pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan

dan masif dan tanpa syok maka di ruang rawat diberikan cairan infus kristaloid harian

dengan perhitungan menggunakan rumus sebagai berikut: 1500+(20x(BB dalam Kg-

20). Setelah pemberian cairan dilakukan pemeriksaan Hb, Ht tiap 24 jam.

c) Protokol 3 dilaksanakan pada kasus DBD dengan peningkatan Ht>20%. Hal ini

menunjukan bahwa tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5 %. Penanganan awal

keadaan ini adalah dengan memberikan infus kristaloid sebanyak 6-7ml/kgBb/jam.

Kemudian dilakukan pemantauan setelah 3-4 jam setelah pemberian cairan. Apabila

Ht turun, frekuensi nadi turun, tekanan darah stabil, dan prodiksi urin meningkat

maka pemberian cairan dikurangi hingga 5ml/KgBb/jam. Kemudan 2 jam kemudian

dilakukan pemeriksaan ulang apabila hasilnya semakin membaik, infus dikurangi

hingga 3ml/KgBb/jam. Bila keadaan tetap membaik cairan dapat dihentikan 24-48

jam kemudian. Apabila setelah pemberian terapi cairan awal tidak ada perbaikan

keadaan, maka jumlah cairan ditingkatkan menjadi 10ml/KgBb/jam, kemudian

dievaluasi bila belum ada perbaikan cairan ditingkatkan lagi menjadi 15ml/KgBb/jam

lalu dievaluasi ulang. Bila keadaan membaik jumlah cairan diturunkan menjadi

5ml/KgBb/jam dan mengikuti tahapan lanjutan pada protokol 3.

d) Protokol 4 dilakukan untuk penatalakasanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa.

Tanda perdarahan spontan tersebut adalah epistaksis yang tidak terkendali,

hematemesis, melena, hematokezia, hematuria, perdarahan otak atau perdarahanyang

tersembunyi dengan kehilangan darah sebanyak 4-5ml/KgBb/jam. Pada keadaan

seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian cairan sama dengan pada keadaan

protokol 3 namun pemantauan tekanan darah, nadi, pernafasan dan urin harus

dilakukan sesering mungkin serta mewaspadai Hb, Ht, dan trombosit serta

hemoglobin agar tidak mengalami perburukan lebih lanjut. Pemeriksaan lab dilakukan

setiap 4-6 jam.

e) Protokol 5 dilakukan untuk penanganan sindrom syok dengue pada dewasa. Bila

menemukan kasus SSD maka hal pertama yang harus diingat adalah bahwa renjatan

harus segera diatasi. Oleh sebab itu pergantian cairan harus sesegera mungkin

dilaksanakan. Angka kematian SSD sepuluh kali lipat lebih banyak dibandingkan

dengan DBD tanpa renjatan. Pada kasus SSD cairan kristaloid adalah pilihan utama.

Selain resusitasi cairan penderita juga diberikan oksigen 2-4 liter/menit. Pemeriksaan

4

yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap, hemostasis, analisis

gas darah, kadar natrium, kalium dan klorida, serta ureum dan kreatinin. Pada fase

awal cairan kristaloid yang diberikan adalah 10-20ml/KgBb dan dievaluasi setelah 15-

30 menit. Bila renjatan teratasi (ditandai dengan peningkatan tekanan darah sistolik

100mmHg dab tekanan nadi lebih dari 20mmHg, frekuensi nadi kurang dari 100 kali

per menit dengan volume yang cukup, akral teraba hangat, dan kulit tidak pucat serta

diuresis 0,5-1ml/KgBb/jam) cairan dikurangi menjadi 7 ml/KgBb/jam. Bila dalam

waktu 1-2 jam keadaan tetap stabil pemberian cairan diturunkan menjadi 5

ml/KgBb/jam kemudian 3 ml/KgBb/jam. Bila 1-2hari keadaan tetap baik maka

pemberian cairan harus segera dihentikan. Pengawasan dini kemungkinan terjadinya

renjatan ulang harus dilakukan selama 48 jam setelah renjatan pertama teratasi.

Gambar 9. Terapi Dengue Fever

XII. Prognosis

5

Secara umum infeksi dari virus dengue dan akibatnya dapat ditanggulangi dengan

cukup baik asalkan penanganan dan perbaikan kondisi dilakukan sesegera mungkin dan

dengan langkah yang tepat. Kematian terjadi apabila pasien tidak mendapatkan penanganan

hingga menimbulkan sindrom syok dengue dan berakhir pada kematian. Prognosis penderita

tergantung dari beberapa factor :

Lama dan beratnya renjatan, waktu, metode, adekuat atau tidaknya penanganan.

Ada tidaknya rekuren syok yang terutama terjadi dalam 6 jam pertama setelah

pemberian infuse dimulai.

Panas selama renjatan.

Tanda-tanda serebral.

XIII. Pencegahan

Pengembangan vaksin untuk dengue sangat sulit karena keempat jenis serotipe virus

bisa mengakibatkan penyakit. Perlindungan terhadap satu atau dua jenis serotipe ternyata

meningkatkan resiko terjadinya penyakit yang serius.

Saat ini sedang dicoba dikembangkan vaksin terhadap keempat serotipe sekaligus. Sampai

sekarang satu-satunya usaha pencegahan atau pengendalian demam berdarah dengue adalah

dengan memerangi nyamuk yang mengakibatkan penularan.

Ae. aegypti berkembang biak terutama di tempat-tempat buatan manusia, seperti

wadah plastik, ban mobil bekas dan tempat-tempat lain yang menampung air hujan. Nyamuk

ini menggigit pada siang hari, beristirahat di dalam rumah dan meletakkan telurnya pada

tempat-tempat air bersih tergenang.  Pencegahan dilakukan dengan langkah 3m : 

1. menguras bak air 

2. menutup tempat-tempat yang mungkin menjadi tempat berkembang biak nyamuk 

6

3. mengubur barang-barang bekas yang bisa menampung air.

Gambar 10. Kampanye anti DBD

Di tempat penampungan air seperti bak mandi diberikan insektisida yang membunuh

larva nyamuk seperti abate. Hal ini bisa mencegah kembang biak nyamuk selama beberapa

minggu, tapi pemberiannya harus diulang beberapa waktu tertentu. di tempat yang sudah

terjangkit demam berdarah dengue dilakukan penyemprotan insektisida secara fogging, tapi

efeknya hanya bersifat sesaat dan sangat tergantung pada jenis insektisida yang dipakai. Di

Samping itu partikel obat ini tidak dapat masuk ke dalam rumah tempat ditemukannya

nyamuk dewasa.

Untuk perlindungan yang lebih intensif, orang-orang yang tidur di siang hari

sebaiknya menggunakan kelambu, memasang kasa nyamuk di pintu dan jendela,

menggunakan semprotan nyamuk di dalam rumah dan obat-obat nyamuk yang dioleskan.10

7

DAFTAR PUSTAKA

1. WHO. Dengue: Guidlines for Diagnosis, Treatment, Prevention and Control. New

Edition. Geneva: World Health Organization; 2009.

2. WHO. Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Demam Dengue dan Demam

Berdarah Dengue. Jakarta: WHO & Departemen Kesehatan RI; 2003.

3. Lestari K. Epidemiologi Dan Pencegahan Demam Berdarah Dengue (DBD) Di

Indonesia. Farmaka. Desember 2007; Vol. 5 No. 3: hal . 12-29.

4. Weissenbock H, Hubalek Z, Bakonyi T, Noowotny K. Zoonotic Mosquito-borne

Flaviviruses: Worldwide Presence of Agent with Proven Pathogenesis and Potential

candidates of Future Emerging Diseases. Vet Microbiol. 2010;Vol 140:271-80.

5. Novriani H. Respon Imun dan Derajat Kesakitan Demam Berdarah Dengue dan

Dengue Syndrome Pada Anak. Cermin Dunia Kedokteran. 2002;Vol 134:46-9.

6. Malavinge G, Fernando S, Senevirante S. Dengue Viral Infection. Postgraduate

Medical Journal. 2004;Vol 80:p. 588-601.

8

7. Sutaryo., 2004. Dengue, Fakultas Kedokteran UGM, Medika, Yogyakarta.

8. Soedarmo, Sumarmo SP., Garna, Herry., Hadinegoro, Sri, Rezeki S., Satari, Nindra I.,

2010. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis (2nd ed). IDAI, Jakarta.

9. Wahono TD., dkk., Demam Berdarah Dengue. Available at ; http://www.dkk-

bpp.com

10. Demam Berdarah Dengue. Available at ; www.medicastore.com

11. Monath, T.P. (1994) Dengue: the risk to developed and developing countries. Proc.

Natl. Acad. Sci. USA 91, 2395-2400.

12. WHO. Variable endemicity for DF/DHF in countries of SEA Region.

http://www.searo.who.int/en/Section10/Section332_1100.htm

13. Srikiatkhachorn A. Plasma leakage in dengue haemorrhagic fever. Thromb Haemost

2009; 102: 1042-1049

14. Avirutnan P, Punyadee N, Noisakran S, et al. Vascular leakage in severe Dengue

15. Virus infections: a potential role for the nonstructural viral protein NS-1 and

complement. J. Infect.Dis. 2006; 193: 1078-1088.

16. Candra, A. 2010. Demam Berdarah Dengue: Epidemiologi, Patogenesis dan Faktor

Risiko Penularan. Aspirator. 2(2):110-119. Diunduh dari

http://ejournal.litbang.depkes.go.id/index.php/aspirator/article/download/2951/2136 .

Diakses pada tanggal 29 Januari 2015

17. Gubler, D.J., Kuno, G., Sather, G.E., Velez, M. and Oliver, A. (1984). Mosquito cell

cultures and specific monoclonal antbodies in surveillance for dengue viruses. Am. J.

Trop. Med. Hyg. 33, 158-165.

18. U.S.D.T. International Travel and TransportationTrends. Washington D. C.: Bureau

of Transportation Statistics of U.S. Department of Transportation; 2006.

19. Knowlton K, Solomon G, Rotkin-Ellman M, Pitch F. Mosquito-Borne Dengue Fever

Threat Spreading in the Americas. New York: Natural Resources Defense Council

Issue Paper; 2009.

20. U.S.D.T. International Travel and Transportation Trends. Washington D. C.: Bureau

of Transportation Statistics of U.S. Department of Transportation; 2006.

21. Roose A. Hubungan Sosiodemografi danLingkungan dengan Kejadian Penyakit

Demam Berdarah Dengue (DBD) di Kecamatan Bukit Raya Kota Pekanbaru. Medan:

Universitas Sumatera Utara; 2008.

9

22. Smith, G. W. and Wright, P.J. (1985) Synthesis of proteins and glycoproteins in

dengue type 2 virus infected Vero and Aedes albopictus cells. J. Gen. Virol. 66, 559-

571.

23. Darwis D. Kegawatan Demam Berdarah Dengue Pada Anak. Naskah lengkap,

pelatihan bagi dokter spesialis anak dan dokter spesialis penyakit dalam pada tata

laksana kasus DBD. Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;

1999.

24. Soegijanto S. Patogenesa dan Perubahan Patofisiologi Infeksi Virus Dengue.

www.pediatrikcom/buletin/20060220-8ma2gi-buletindoc ; 2002 [cited 2015];

Available from: www.pediatrikcom/buletin/20060220-8ma2gi-buletindoc.

25. Widoyono., 2008. Penyakit Tropis, Epidemiologi, Penularan, Pencegahan dan

Pemberantasan. Erlangga Medical series: Jakarta, 59-67.

26. Nimmannitya S : Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever: Pearl and Pitfalls in

Diagnosis and Management, DTM&H Course 2002, Faculty of Tropical Medicine,

Mahidol University, Bangkok.

10