MAKALAH

LETHAL ARITMIA

Disusun oleh:

Thyivya A/P Kalaiselvan

0910714017Dessy Rachmi Amelia 0910714031Muammar HB

0910714041

Asri Noflay Kamalin

0910714062Pembimbing:

dr. Buyung Hartiyo Laksono, SpAn

LABORATORIUM ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF

RSU DR SAIFUL ANWAR MALANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2014DAFTAR ISIJudul

i

Daftar Isi

iiBAB 1 PENDAHULUAN ...1BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1.1 Definisi

22.1.2 Epidemiologi

9

2.1.3 Etiology....................................................................

9

2.1.4 Klasifikasi

10

2.1.5 Mekanisme.....................................................................

11

2.1.6 Manifestasi Klinis.12

2.1.7 Diagnosis

13

2.1.8 Diagnosis Banding 14

2.1.9 Penatalaksanaan 17

2.1.10 Prognosis

21

BAB 3 KESIMPULAN

22DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................

23BAB 1PENDAHULUAN

Aritmia merupakan kelainan irama jantung yang sering dijumpai. Aritmia adalah irama jantung di luar irama sinus normal. Istilah aritmia sebenarnya dirasa kurang tepat karena aritmia berarti tidak ada irama. Oleh karena itu sekarang lebih sering dipakai istilah disaritmia atau Irama tidak normal. 1

Takikardi supraventricular (TSV) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai dengan perubahan frekuensi jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi berkisar antara 15 sampai dengan 280 per menit. TSV merupakan jenis disritmia yang paling sering ditemukan pada usia bayi dan anak. Prevalensi TSV kurang lebih 1 diantara 25.000 anak lebih. Serangan pertama sering terjadi sebelum usia 4 bulan dan lebih sering terjadi pada anak laki laki daripadi perempuan sedangkan pada anak yang lebih besar prevalensi di antara kedua jenis kelamin tidak berbeda. 1,2

Pengenalan secara dini jenis takidisritmia ini sangat penting, terutama pada bayi karena sifatnya yang gawat darurat. Diagnosis awal dan tatalaksana TSV memberikan hasil yang memuaskan. Keterlambatan dalam menegakkan diagnosis dan memberikan terapi akan memperburuk prognosis, meningkatkan kemungkinan terjadinya gagal jantung bila TSV berlangsung lebih 24 36 jam, baik dengan kelainan structural maupun tidak. BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

2.1.1 DefinisiGangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis.1 Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi.2

Aritmia jantung (heart arrhythmia)menyebabkan detak jantungmenjadi terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak teratur. Aritmia jantung umumnya tidak berbahaya. Kebanyakan orang sesekali mengalami detak jantung yang tidak beraturan kadang menjadi cepat, kadang melambat. Namun beberapa jenis aritmia jantung dapat menyebabkan gangguan kesehatan atau bahkan sampai mengancam nyawa. . Aritmia dan HR abnormal tidak harus terjadi bersamaan. Aritmia dpt terjadi dg HR yang normal, atau dengan HR yang lambat (disebut bradiaritmia - kurang dari 60 per menit). Aritmia bisa juga terjadi dengan HR yang cepat (disebut tachiaritmia - lebih dari 100 per menit). Pengobatan aritmia jantung seringkali dapat mengendalikan atau menghilangkan denyut jantung tidak teratur. Selain itu, aritmia juga dapat diatasi dengan menjalankan gaya hidup sehat. Tanda dan gejala aritmia jantung tidak selalu mudah dikenali. Pemeriksaan kesehatan rutin bisa membantu untuk mendeteksi aritmia lebih dini. Irama jantung yang tidak teratur dapat juga terjadi pada jantung yang normal dan sehat.

Gangguan irama jantung dapat di bagi dua:

1. Gangguan irama fibrilasi(tidak kuncup)pada serambi beresiko stroke

2. Gangguan irama fibrilasi (tidak kuncup) pada bilik jantung berakibat langsung fatal.

Gangguan irama jantung yang paling sering terjadi adalah "serambi jantung tidak menguncup" atau fibrilasi-bergetar kecil saja dan hanya sekali-sekali saja kuncup secara normal dimana yang seharusnya pacu jantung SA di serambi kiri memberikan pacu untuk serambi jantung agar menguncup secara teratur tetapi tidak berhasil dan seluruh dinding serambi hanya bergetar saja tanpa memompa jantung alias ngadat, hal akan sangat berbahaya dan beresiko untuk terjadinya stroke. Walaupun serambi tidak menguncup sempurna karena adanya gangguan irama tetapi darah masih dapat mengalir lambat ke bilik jantung dan selanjutnya dipompakan keseluruh tubuh.

Kasus-kasus fibrilasi serambi tidak kuncup banyak terjadi Uni Eropah dan Amerika Serikat, terutama pada mereka yang telah berusia di atas 60 tahun, apalagi bagi yang memiliki usia di atas 80 tahun resiko terjadinya fibrilasi serambi jantung semakin tinggi dapat terjadi.

Kejadian fibrilasi tidak kuncup yang terjadi pada bilik jantung maka akan mengakibatkan kefatalan karena tidak adanya darah yang dipompakan keluar jantung, dan dengan sekejap saja orang dapat meninggal. Akibatnya Gangguan Irama pada serambi jantung ini membahayakan karena sebagai akibat aliran darah yang tidak lancar dalam serambi jantung dapat terbentuk bekuan darah yang semakin besar dimana kemudian bekuan ini dapat lepas dan menyangkut di otak serta menimbulkan stroke. Bekuan darah ini dapat juga lepas dan meyangkut di ginjal serta menimbulkan gagal ginjal.

Gangguan irama jantung dapat di bagi dua:

1. Gangguan irama fibrilasi(tidak kuncup)pada serambi beresiko stroke

2. Gangguan irama fibrilasi (tidak kuncup) pada bilik jantung berakibat langsung fatal.

Gangguan irama jantung yang paling sering terjadi adalah "serambi jantung tidak menguncup" atau fibrilasi-bergetar kecil saja dan hanya sekali-sekali saja kuncup secara normal dimana yang seharusnya pacu jantung SA di serambi kiri memberikan pacu untuk serambi jantung agar menguncup secara teratur tetapi tidak berhasil dan seluruh dinding serambi hanya bergetar saja tanpa memompa jantung alias ngadat, hal akan sangat berbahaya dan beresiko untuk terjadinya stroke. Walaupun serambi tidak menguncup sempurna karena adanya gangguan irama tetapi darah masih dapat mengalir lambat ke bilik jantung dan selanjutnya dipompakan keseluruh tubuh.

Kasus-kasus fibrilasi serambi tidak kuncup banyak terjadi Uni Eropah dan Amerika Serikat, terutama pada mereka yang telah berusia di atas 60 tahun, apalagi bagi yang memiliki usia di atas 80 tahun resiko terjadinya fibrilasi serambi jantung semakin tinggi dapat terjadi.

Kejadian fibrilasi tidak kuncup yang terjadi pada bilik jantung maka akan mengakibatkan kefatalan karena tidak adanya darah yang dipompakan keluar jantung, dan dengan sekejap saja orang dapat meninggal. Akibatnya Gangguan Irama pada serambi jantung ini membahayakan karena sebagai akibat aliran darah yang tidak lancar dalam serambi jantung dapat terbentuk bekuan darah yang semakin besar dimana kemudian bekuan ini dapat lepas dan menyangkut di otak serta menimbulkan stroke. Bekuan darah ini dapat juga lepas dan meyangkut di ginjal serta menimbulkan gagal ginjal.

Bradiaritmia dan TakiaritmiaBerbagai keadaan dapat menimbulkan kelainan pada sistem listrik jantung. Pada umumnya gangguan sistem listrik jantung akan menimbulkan perubahan irama jantung menjadi terlalu lambat (Bradiaritmia, jantung berdenyut kurang dari 60 kali permenit) atau terlalu cepat (Takiaritmia, jantung berdenyut lebih dari 100 kali permenit)

Kedua keadaan tersebut akan berpengaruh terhadap kerja jantung memompa darah ke seluruh tubuh.

Bila jantung berdenyut terlalu lambat, maka jumlah darah yang mengalir di dalam sirkulasi menjadi berkurang, sehingga kebutuhan tubuh tidak terpenuhi. Hal ini akan menimbulkan gejala seperti mudah capek, kelelahan yang kronis, sesak, keleyengan bahkan sampai pingsan. Yang berbahaya, bila jumlah darah yang menuju otak menjadi berkurang bahkan minimal sehingga terjadi pingsan atau perasaan melayang. Pada keadaan yang lebih parah dapat menyebabkan stroke.

Sebaliknya, bila jantung berdenyut terlalu cepat maka jantung akan mengalami kelelahan dan akan menimbulkan gejala-gejala berdebar yang biasanya disertai perasaan takut karena debaran jantung yang begitu cepat (sampai lebih dari 200 kali permenit). Pada keadaan yang ekstrim dimana bilik jantung berdenyut sangat cepat dan tidak terkendali, maka terjadi kegagalan sirkulasi darah yang bila dilakukan pertolongan cepat dengan kejut listrik (DC shock) dapat mengakibatkan kematian.

Syukurlah, kebanyakan takiaritmia tidak menimbulkan kematian mendadak. Akan tetapi tentu harus dipastikan jenis aritmia apa yang terdapat pada seorang pasien.

Bradiaritmia yang terjadi akibat hambatan transmisi listrik jantung, umumnya menetap sehingga diperlukan alat bantu yang dapat menjamin kecukupan frekuensi denyut jantung. Alat tersebut adalah alat pacu jantung tetap (Permanent Pace Maker, PPM). PPM ditanam dibawah kulit dada lalu dihubungkan ke jantung melalui sejenis kabel. Hanya diperlukan operasi kecil dengan bius lokal saja untuk pemasangan PPM.

Takiaritmia, pada umumnya dapat disembuhkan total melalui tindakan ablasi. Setelah dilakukan tindakan ablasi, pasien terbebas dari penyakit takiaritmia dan tidak memerlukan obat-obatan lagi. Ablasi adalah tindakan invasif yang merupakan kelanjutan dari EPS. Pada ablasi dilakukan pemutusan/eliminasi sumber takiaritmia dengan menggunakan panas yang dihasilkan oleh gelombang frekuensi radio. Tingkat keberhasilan ablasi pada takiartmia yang umum terjadi, sangat tinggi yaitu sekitar 95%. Dengan resiko yang sangat kecil.

Deteksi AritmiaPada dasarnya deteksi aritmia cukup sederhana, yaitu dengan menggunakan alat perekam irama jantung yang disebut elektrokardiografi (EKG). Bila pasien datang pada saat ada keluhan-keluhan diatas lalu dilakukan perekaman EKG, maka dapat diketahui ada tidaknya gangguan gangguan irama/aritmia jantung. Kadangkala, gejala timbul di rumah dan ketika sampai di RS gejalanya sudah hilang sehingga pada perekaman EKG-pun tidak tertangkap aritmia-nya. Oleh karena itu diperlukan pemeriksaan lain yang lebih komprehensif seperti Holter Monitoring atau pemeriksaan yang canggih yang disebut Electrophysiology Study (EPS). Holter monitoring adalah perekaman EKG secara kontinue selama 24-48 jam sehingga memperbesar peluang deteksi aritmia. Bila aritmianya hanya terjadi sangat jarang maka diperlukan rekaman yang lebih lama. Kadang dilakukan pemasangan alat kecil dibawah kulit yang disebut Insertable Loop Recorder (ILR). EPS adalah suatu pemeriksaan invasive dimana dilakukan perekaman listrik jantung secara langsung pada sistem listrik jantungnya

Ada beberapa tipe-tipe aritmia Premature atrial contractions. Ada denyut tambahan di awal yg berasal dari atrium (ruang jantung bagian atas). Ini tidak berbahaya dan tidak memerlukan terapi.

Premature venticular contractions (PVCs). Ini merupakan aritmia yang paling umum dan terjadi pd orang dengan atau tanpa penyakit jantung. Ini merupakan denyut jantung lompatan yang kita semua kadang2 mengalami. Pada beberapa orang, ini bisa berkaitan dengan stres, terlalu banyak kafein atau nikotin, atau terlalu banyak latihan. Tetapi kadang-kadang, PVCs dpt disebabkan oleh penyakit jantung atau ketidakseimbangan elektrolit. Orang yang sering mengalami PVCs dan/atau gejala2 yg berkaitan dgnya sebaiknya dievaluasi oleh seorang dokter jantung. Namun, pada kebanyakan orang, PVC biasanya tidak berbahaya dan jarang memerlukan terapi.

Atrial fibrilasi (AF). Ini merupakan irama jantung tidak teratur yang sering menyebabkan atrium, ruang atas jantung, berkontraksi secara abnormal.

Atrial flutter. Ini merupakan aritmia yang disebabkan oleh satu atau lebih sirkuit yang cepat di atrium. Atrial flutter biasanya lebih terorganisir dan teratur dibandingkan dengan atrial fibrilasi. Aritmia ini terjadi paling sering pada orang dengan penyakit jantung, dan selama minggu pertama setelah bedah jantung. Aritmia ini sering berubah menjadi atrial fibrilasi.

Paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT). Suatu HR yang cepat, biasanya dengan irama yang teratur, berasal dari atas ventrikel. PSVT mulai dan berakhir dg tiba2. Terdapat dua tipe utama : accessory path tachycardia dan AV nodal reentrant tachycardia (lihat bawah).

Accessory pathway tachicardia. HR yang cepat disebabkan oleh jalur atau hubungan extra yang abnormal antara atrium dan ventrikel. Impuls berjalan melewati jalur ekstra selain juga melewati rute biasa. Ini membuat impuls berjalan di jantung dg sangat cepat menyebabkan jantung berdenyut dg cepat.

AV nodal reentrant tachycardia. HR yang cepat disebabkan lebih dari satu jalur melewati AV node. Ini dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar), pingsan atau gagal jantung. Pada banyak kasus, ini dapat disembuhkan dg menggunakan suatu manuver sederhana yang dilakukan oleh seorang profesional medis yang terlatih, dg obat2an atau dengan suatu pacemaker. Ventricular tachycardia (V-tach). HR yang cepat yang berasal dari ruang bawah jantung (ventrikel). Denyut yang cepat mencegah jantung terisi cukup darah, oleh karena itu, hanya sedikit darah yang terpompa ke seluruh tubuh. Ini dapat mrp aritmia yang serius, khususnya pd orang dengan penyakit jantung dan mkn berhubungan dg lebih banyak gejala. Seorang dokter jantung sebaiknya mengevaluasi aritmia ini.

Ventricular fibrilasi. Letupan impuls yang tidak teratur dan tidak terorganisir yang berasal dari ventrikel. Ventrikel gemetar dan tidak mampu berkontraksi atau memompa darah ke tubuh. Ini merupakan kondisi emergensi yang harus diterapi dg CPR dan defibrilasi sesegera mungkin.

Long QT syndrome. Interval QT adalah area pd ECG yang merepresentasikan waktu yang diperlukan otot jantung untuk berkontraksi dan kemudian relaksasi, atau yang diperlukan impuls listrik utk meletupkan impuls dan kmd recharge. Jika interval QT memanjang, ini meningkatkan resiko terjadinya torsade de pointes, suatu bentuk ventricular tachicardia yang mengancam hidup. Long QT syndrome merupakan suatu kondisi yang diturunkan yang dapat menyebabkan kematian mendadak pada orang muda. Ini dapat diterapi dengan obat2 antiaritmia, pacemaker, electrical cardioversion, defibrilasi, defibrilator/cardioverter implant atau terapi ablasi.

Bradiaritmia. Ini merupakan irama jantung yang pelan yang dapat muncul dari kelainan pada sistem konduksi listrik jantung. Contohnya adalah sinus node dysfunction dan blok jantung.

Sinus node dysfunction. HR yang lambat yang disebabkan oleh SA node yang abnormal. Diterapi dengan pacemaker.

Blok jantung. Suatu penundaan (delay) atau blok total impuls listrik ketika berjalan dari sinus node ke ventrikel. Blok atau delay dapat terjadi pada AV node atau sistem HIS purkinje. Jantung berdenyut ireguler dan sering lebih lambat. Jika serius blok jantung perlu diterapi dengan pacemaker.2.1.2 EpidemiologyInsidensi takikardi supraventricular sekitar 35 kasus per 100.000 orang per tahun dan prevalensinya sekitar 2.25 per 1000 (kecuali atrial fibrilasi, atrial flutter dan atrial takikardi multifocal).3

Kelainan TSV merupakan disritmia yang paling sering ditemukan pada usia bayi dan anak dibandingkan dengan takidisritmia lainnya, dengan angka kejadian kurang lebih 1 : 25.000 anak normal. Lebih sering terjadi pada anak laki laki daripada perempuan. 3

Faktor presipitan dari takikardi supraventricular bervariasi secara usia dan jenis kelamin. Berdasakan penelitian kohort MESA, usia rata rata yang mengalami takikardi supraventricular yaitu 57 tahun dengan kisaran usia antara infant sampai lebih dari 90 tahun. Omset takikardi lebih tinggi pada AVNRT (3218 tahun) dibanding AVRT (2314 tahun). Wanita memiliki resiko 2 kali lebih tinggi untuk menderita takikardi supraventricular dibanding pria.32.1.3 Etiology

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)

2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya

4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)

5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung

6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)

8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)

9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung

10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung)2.1.4 Klasifikasi

- Sinus Takikardi

Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah : laju gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF.

- Sinus bradikardi

Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah laju kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tgak disandapan I,II dan aVF.

- Komplek atrium prematur

Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan kompleks atrium prematur, timbulnya sebelu denyut sinus berikutnya. Gambaran ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya.

- Takikardi Atrium

Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.

- Fluter atrium.

Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept dan teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF seperti gambaran gigi gergaji

- Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit

- Komplek jungsional prematur

- Irama jungsional

- Takikardi ventrikuler

2.1.5 Mekanisme

Kejadian TSV disebabkan oleh dua mekanisme dasar yaitu ektopik (automatic) dan re-entry(dengan atau tanpa jaras tambahan). Berdasarkan pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak, terdapat dua mekanisme terjadinya takikardi supraventrikular yaitu:2a. Otomatisasi (Automaticity)

Irama ektopik yang terjadi akibat otomatisasi sebagai akibat adanya sel yang mengalami percepatan (akselerasi) pada fase 4 dan sel ini dapat terjadi di atrium, A-V junction, bundel HIS, dan ventrikel. Struktur lain yang dapat menjadi sumber/fokus otomatisasi adalah vena pulmonalis dan vena kava superior. Contoh takikardi otomatis adalah sinus takikardi. Ciri peningkatan laju nadi secara perlahan sebelum akhirnya takiaritmia berhenti. Takiaritmia karena otomatisasi sering berkaitan dengan gangguan metabolik seperti hipoksia, hipokalemia, hipomagnesemia, dan asidosis.

b. ReentryIni adalah mekanisme yang terbanyak sebagai penyebab takiaritmia dan paling mudah dibuktikan pada pemeriksaan elektrofisiologi. Syarat mutlak untuk timbulnya reentry adalah:

1. Adanya dua jalur konduksi yang saling berhubungan baik pada bagian distal maupun proksimal hingga membentuk suatu rangkaian konduksi tertutup.

2. Salah satu jalur tersebut harus memiliki blok searah.

3. Aliran listrik antegrad secara lambat pada jalur konduksi yang tidak mengalami blok memungkinkan terangsangnya bagian distal jalur konduksi yang mengalami blok searah untuk kemudian menimbulkan aliran listrik secara retrograd secara cepat pada jalur konduksi tersebut.2.1.6 Manifestasi Klinis

Ada beberapa tanda dan gejala Aritmia, yaitu

a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.

b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah

d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

f. Palpitasig. Pingsanh. Rasa tidak nyaman di dadai. Lemah atau keletihan (perasaanj. Detak jantung cepat (tachycardia)k. Detak jantung lambat (bradycardia)2.1.7 DiagnosisDiagnosis didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, yaitu :

a. Anamnesis :

Pasien mengaku jantung berdebar-debar, kepala pusing atau merasa ringan, pingsan, nyeri dada dan atau nafas pendek. Pada atrial fibrilasi, palpitasi dirasakan pada semua tempat.

b. Pemeriksaan fisik

Inspeksi: adanya pulsasi abnormal di leher,

Palpasi

: teraba pulsasi di dada atau leher

Perkusi: -

Auskultasi: denyut jantung cepat (takikardi) dan atau denyut jantung cepat dan tidak teratur (atrial fibrilasi)

c. Pemeriksaan penunjang

a. EKG: menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

b. Monitor Holter: Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

c. Foto dada: Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup

d. Skan pencitraan miokardia: dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.

e. Tes stres latihan: dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.

f. Elektrolit: Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.

g. Pemeriksaan obat: Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

h. Pemeriksaan tiroid: peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.

i. Laju sedimentasi: Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

j. GDA/nadi oksimetri: Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

2.1.8 Diagnosis Banding

Diagnosis banding takikardi supraventrikular tergantung pada hasil EKG. Hasil EKG pada takikardi supraventrikular kebanyakan menunjukkan kompleks QRS yang sempit tetapi pada keadaan tertentu kompleks QRS pada takikardi supraventrikular bisa menunjukkan kompleks QRS yang lebar. Adapun diagnosis banding takikardi supraventrikular yaitu :6a. Kompleks QRS sempit

Jika aksi ventrikel (kompleks QRS) sempit (