BAB IPENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG Kerentanan terhadap suatu kejadian infeksi pada susunan saraf pusat diperankan oleh berbagai faktor metabolik dan seluler seperti fungsi fagositosis, aktivitas antibacterial dari senyawa-senyawa seperti lizosim, fagistin, dan enzim-enzim lisosim lainnya, perubahan kualitas dan kuantitas protein serum, gangguan metabolisme pada tingkat seluler, ada tidaknya produk jejas pada jaringan yang mempengaruhi permeabilitas vaskuler, efek tekanan jaringan dan sebagainya.1 Berdasarkan hasil penelitian eksperimental kejadian infeksi tersebut juga dipengaruhi oleh berbagai faktor lainnya seperti jenis kelamin, usia, jenis bakteri penyebab, rute infeksi, adanya antibiotic yang spesifik atau penyakit lainnya, keadaan gizi, radiasi ionisasi, suhu lingkungan yang tinggi, dan pemberian obat-obatan. Dalam peristiwa klinis sehari-hari ada faktor-faktor tambahan yang dapat menurunkan resistensi terhadap infeksi seperti alkoholisme, diabetes mellitus, uremia, sirosis dan defesiensi atau tidak adanya imunitas seluler dan malnutrisi.1 Abses otak adalah suatu proses infeksi dengan pernanahan yang terlokalisir diantara jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri, fungus dan protozoa.2 Walaupun teknologi kedokteran diagnostic dan perkembangan antibiotika saat ini telah mengalami kemajuan, namun rate kematian penyakit abses otak tetap masih tinggi yaitu sekitar 10-60% atau rata-rata 40%. Penyakit ini sudah jarang dijumpai terutama di Negara-negara maju, namun karena resiko kematiannya tinggi, abses otak termasuk golongan penyakit infeksi yang mengancam kehidupan masyarakat. 2 Menurut Britt, Richard et al, penderita abses otak lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan perempuan dengan perbandingan 3:1 yang umumnya masih usia produktif yaitu sekitar 20-50 tahun.2 Yang SY menyatakan bahwa kondisi pasien sewaktu masuk rumah sakit merupakan faktor yang sangat mempengaruhi angka kematian. Jika kondisi pasien buruk maka angka kematian juga tinggi. 2 Hasil penelitian Xiang Y Han (The university of texas MD. Anderson Cancer Centre Houston Texas) terhadap 9 penderita abses otak yang diperoleh selama 14 tahun (1989-2002), menunjukan bahwa jumlah penderita laki-laki > perempuan dengan perbandingan 7:2, berusia sekitar 38-78 tahun dengan rate kematian 55%. 2 Demikian juga hasil penelitian Hakim AA terhadap 20 pasien abses otak yang terkumpul selama 2 tahun (1984-1986) dari RSUD Dr. Soetomo Surabaya, menunjukan hasil yang tidak jauh berbeda, dimana jumlah penderita abses otak pada laki-laki > perempuan dengan perbandingan 11:9 berusia sekitar 5 bulan sampai dengan 50 tahun dengan angka kematian 35% (dari 20 penderita, 7 meninggal). 2 Banyak perubahan dalam penatalaksanaan abses serebri. Perkembangan pesat terjadi setelah ditemukan adanya CT scan tahun 1970 sebagai diagnostic baku. Rejimen obat antibiotic, serta kemajuan dalam teknik bedah saraf yang dilakukam lebih awal telah berdampak pada perbaikan prognosis penyakit. 8

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI Abses otak adalah suatu proses infeksi dengan pernanahan yang terlokalisir diantara jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri, fungus dan protozoa. 2 Abses otak merupakan penumpukan material piogenik yang terlokalisir di dalam atau diantara parenkim otak. 3Abses serebri merupakan infeksi intraserebral fokal yang dimulai sebagai serebritis yang lokalisatorik dan berkembang menjadi kumpul pus yang dikelilingi oleh kapsul. 8 2.2 EPIDEMIOLOGI Di Indonesia belum ada data pasti, namun di Amerika Serikat dilaporkan sekitar 1500-2500 kasus abses serebri per tahun. Prevalensi diperkirakan 0,3-1,3 per 100.000 orang per tahun. Jumlah penderita pria lebih banyak daripada wanita, yaitu dengan perbandingan 2-3:1 Dengan perkembangan pelayanan vaksinasi, pengobatan pada infeksi pediatrik, serta pandemic AIDS, terjadi pergeseran prevalensi ke usia dekade 3-5 kehidupan.8 2.3 ETIOPATOGENESIS Banyak organisme dapat menjadi penyebab abses serebri, tergantung pada lokasi masuknya infeksi. Tabel: sumber infeksi, lokasi lobus, flora mikrobaNo Sumber infeksi Lokasi AbsesPatogen utama

1.

2

3

4

5.

6.

7.

8.

9.Sinus paranasalis

Infeksi otogenik

Infeksi odontogenik

Endokarditis bacterial

Infeksi pulmonal (abses, empiem, bronkiektasis)

Shunt kanan ke kiri (penyakit jantung sianotik, AVM paru)

Trauma penterasi atau paska operasi

Pasien dengan imunosupresan

Pasien AIDSLobus frontalis

Lobus temporal, serebelum

Lobus frontal

Biasanya abses multiple, bisa di lobus mana saja

Biasanya abses multiple, bisa di lobus mana saja

Biasanya abses multiple, bisa di lobus mana saja

Tergantung lokasi

Sering abses multiple, berbagai lobus bisa kena

Sering abses multiple, berbagai lobus bisa kena

Staphylococcus aureus, Streptococci, Haemophilus sp, Bacteroides sp

Streptococci, Bacteroides spEnterobacterial, seudomonas sp, haemophilus sp

Streptococci, Bacteroides sp, staphylococci, antinobacilus sp

Staphylococcus aureus, Streptococus viridiansStreptococci, Bacteroides sp, staphylococci, antinobacilus spStreptococus, Staphylococcus, peptostreptococcus sp.

Staphylococcus aureus, Enterobacterial Streptococus Epidermidis, Clostridium sp

Aspergillus sp, Peptostreptococcus sp. Bacteroides sp, haemophilus sp,Staphylococcus

Toxoplasma gondii, Criptococcus neoforman, Listeria, Mycobacterium sp, Candida, Aspergilus

Sebagian besar abses otak berasal langsung dari penyebaran infeksi telinga tengah, sinusitis (paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan maxillaries). Abses dapat timbul akibat penyebaran secara hematogen dari infeksi paru sistemik. Abses otak yang penyebarannya secara hematogen, letak absesnya sesuai dengan peredaran darah yang didistribusi oleh arteri cerebri media terutama lobus parietalis atau cerebellum dan batang otak. 2 Abses otak lebih jarang terjadi pada meningitis bacterial, tetapi dapat menjadi komplikasi pada otitis media (terutama menyebabkan abses lobus temporalis dan abses serebelar) dan infeksi lokal lainnya misalnya sinusitis paranasal. Infeksi dapat juga terjadi akibat penyebaran jauh dari paru (bronkiektasis), pelvis atau jantung ( endokarditis bakterialis dan lesi kongenital). 4Tahap-tahap abses serebri:Awalnya terjadi reaksi peradangan yang difus pada jaringan otak yang ditandai oleh adanya infiltrasi leukosit, edema otak, perlunakan dan kongesti kadang disertai bintik-bintik perdarahan. Setelah itu beberapa hari kemudian terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga terbentuk rongga abses, astroglia, fibroblast, makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik dan terbentuk abses yang tak berbatas tegas. Tahap lanjut berupa fibrosis yang progresif sehingga terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris.52.4 STADIUM ABSES Dinamika perkembangan suatu abses otak dipelajari oleh Britt danEnzmann untuk pertama kali. Berdasarkan penelitian eksperimental klasik dan studi klinisnya, mereka mengidentifikasi empat stadium proses patologi abses otak yaitu:11. Stadium serebritis dini / Early serebritis (1-3 hari) Respon inflamasi perivaskuler mengelilingi pusat nekrotik pada hari ketiga Terdapat edema pada substansia alba Munculnya pusat nekrotik dan respon inflamasi lokal disekeliling pembuluh darah (mencapai puncak pada hari ketiga dengan adanya edema) Pada saat ini lesi tidak dapat dibedakan dari jaringan otak sehat2. Stadium serebritis lanjut/ Late serebritis (4-9 hari) Pusat nekrotik mencapai bentuk maksimum Muncul fibroblas (membentuk kapsul dan menambah neovaskularisasi perifer dari pusat nekrotik. Terdapat respon reaktif astrosit disekitar edema substansia alba. Pus membentuk pembesaran dari pusat nekrotik yang dikelilingi oleh zona sel inflamasi dan makrofag. Fibroblast membentuk jaringan retikulin yang merupakan perkusor dari kapsul kolagen.3. Stadium formasi kapsul dini/ Early capsule formation (10-13 hari) Penurunan bentuk pusat nekrotik Terdapat fibroblast dengan deposisi retikulin pada bagian korteks Diluar kapsul terdapat serebritis dan neovaskularisasi dengan peningktan astrosit reaktif Kapsul semakin menebal disekitar pusat nekrotik Formasi kapsul tersebut membatasi penyebaran infeksi dan kerusakan parenkim otak. Formasi kapsul berkembang lebih lambat pada daerah medial ventrikel karena vaskularisasi yang lebih sedikit pada substansia alba yang lebih dalam4. Stadium formasi kapsul lanjut/ Late capsule formation ( > 14 hari) Kapsul menebal dengan reaktif koagen pada minggu ketiga Ditandai dengan 5 zona histologi:1. Adanya pusat nekrotik2. Zona perifer dari sel inflamasi dan fibroblast3. Kapsul kolagen4. Lapisan neovaskularisasi diluar kapsul dengan serebritis sisa ( residual serebritis)5. Zona edema dan gliosis reaktif diluar kapsul2.5 GAMBARAN KLINIS Hampir semua penderita abses otak didapati keluhan sakit kepala (70-90%), muntah-muntah, kejang, gejala-gejala pusing, vertigo,ataxia (pada penderita abses serebelli), gangguan bicara, hemianopsis, unilateral midriasis yang merupakan indikasi terjadinya herniasi tentorial (pada penderita abses temporal), gejala fokal pada penderita abses supratentorial.2 Kumpulan pus menyebabkan gambaran yang dapat diprediksi yaitu gambaran massa yang membesar di otak: Peningkatan tekanan intrakranial, Tanda fokal (disfagia, hemiparesis, ataksia), Kejang Demam sering terjadi tetapi tidak selalu. Progresivitas gejala dan tanda, terutama dalam hitungan hari bahkan beberapa minggu, dapat menyerupai gambaran neoplasma otak. 4 2.6 KRITERIA DIAGNOSIS Anamnesis terhadap kemungkinan adanya infeksi akut atau kronis di telinga bagian tengah, mastoid, sinus paranasalis, paru-paru dan jantung. Kemudian ditanyakan tentang kemungkinan adanya peningkatan tekanan intracranial, melalui anamnesis tentang adanya gejala fokal serebral atau serebelar tidak boleh dilupakan.7 Gambaran klinisnya tidak khas, criteria terdapat tanda infeksi disertai peningkatan tekanan intracranial. Khas bila terdapat trias: gejala infeksi + TIK+ tanda neurologik fokal. Pemeriksaan fisik/neurologic perlu dikonfirmasi dengan hasil anamnesis dan sebaiknya; anamnesis dapat diulang berdasarkan atas temuan pada pemeriksaan ini. Pemeriksaan fisik/neurologik perlu dikonfirmasi dengan hasil anamnesis dan sebaliknya; anamnesis dapat diulang berdasarkan atas temuan pada pemeriksaan ini. Pemeriksaan fisik/neurologik harus dikerjakan secara sistematik.7 Pemeriksaan tambahan meliputi analisis CSS (hati-hati bila akan melakukan pungsi lumbal; perhatikan tentang kenaikan tekanan intracranial), foto thoraks dan tengkorak dan bila perlu dapat dilakukan pemeriksaan EEG, CT scan atau MRI.7 Pada pemeriksaan penunjang: Darah rutin: 50-60% didapati leukositosis 10.000-20.000/cm2 LED 70-95% meningkat Radiologi : foto polos kepala biasanya normal CT_scan kepala tanpa kontras dan pakai kontras bila abses berdiameter > 10 mm Angiografi 62.7 DIAGNOSIS BANDING Space occupying lesion (SOL) Meningitis bakterial Trombophelbitis intra cerebral Abses extradural EnsefalitiS2.8 PENATALAKSANAAN Pengobatan terbaik ialah pada stadium permulaan terbentuknya abses. Oleh karena itu diagnosis tepat dan cepat merupakan syarat mutlak. Pemberantasan fokus infeksi harus mendapat prioritas. Pengobatan harus secara tuntas. Apabila memberi ampisilin maka dosisnya harus tinggi, 4x3-4 gram tiap hari, apabila memakai kloramfenikol maka dosisnya ialah 4x1 gram/24 jam. Intervensi bedah saraf untuk kompresi dan drainase abses mungkin harus dilakukan untuk mengatasi gejala klinis dan medapatkan diagnosis bakteriologis. Antibiotik spectrum luas misalnya sefotaxim dengan metronidazole diberikan sampai dosis bakteriologis ditegakkan. Kortikosterod (dengan perlindungan antibiotic) mungkin diperlukan untuk mengatasi edema serebri

Tindakan bedah drainase atau eksisi pada abses serebri diindikasikan untuk: Lesi dengan diameter . 2,5 cm Terdapat efek massa yang signifikan Lesi dekat dengan ventrikel Kondisi neurologi memburuk Setelah terapi 2 minggu abses membesar atau setelah 4 minggu ukuran abses tak mengecil. Terapi medikamentosa saja tanpa operasi dipertimbangkan pada konsisi seperti: Abses tunggal, ukuran kurang dari 2 cm Abses multiple atau yang lokasinya sulit dijangkau Keadaan kritis pada stadium akhir.8

2.9 KOMPLIKASI serebri jarang (< 12 %) sebagai komplikasi meningitis bacterial dan hanya 3 % akibat infeksi endokarditis.Komplikasi abses serebri terbanyak berupa: Robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel atau ruang subarakhnoidal. Penyumbatan cairan serebrospinal Edema otak Herniasi tenterial oleh massa abses otak

2.10 PROGNOSIS Prognosis tergantung pada penegakan diagnosis secara dini. Penentuan organism penyebab serta pemberian obat yang tepat dan segera. Angka kematian bisa mencapai 50% atau bahkan lebih tinggi lagi.7 Prognosis baik antara lain ditentukan oleh: Usia muda Tidak dijumpai defek banding atau penurunan kesadaran pada awal penyakit Tidak dijumpai komorbid. Beberapa faktor yang memperburuk prognosis bila dijumpai: Tanda herniasi pada awal penyakit (mortalitas > 50%) Perluasan lesi pada pemeriksaan radilogi Tindakan bedah terlambat Abses nokardia (mortalitas 3x dibandingkan abses bakteri, fatalitas > 50% pada imunokompromised).8

DAFTAR PUSTAKA1. Wijanarko.F, Turchan A. jurnal PDF. Brain Abscess With Congenital Heart Disease. Pub med.2010 [ cited 2015 februari 5]Available from: www.bedahsarafsolo.com/abses%202. Hakim Arsyad. Jurnal PDF.Abses Otak. Pub med.2005 [cited 2015 februari 5]Available from: www.repository.usu.ac.id/mkn-des2005%3. Standar Pelayanan Medik. Bagian ilmu penyakit saraf.fakultas kedokteran UNHAS. RSUP.Dr.Wahiddin Sudirohusodo. Makassar.p 204. Ginsberg L. Lecture Note Neurologi. Edisi kedelapan Erlangga medical series. Jakarta: 2002.p 124-1255. Rahayu. Jurnal santika medika Universitas Muhamadiyah Malang. Abses Otak.volume 6. Pub med 2010 [cited 2015 februari 5]Available from: http://www.ejournal.umm.ac.id/index/sainm.pdf6. Abses Serebsri. Available from: www.artikelkedokteran.com/751/abs. [cited 2015 februari 5]7. Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis.Gadja Mada University Press. Jogjakarta: 2011.p 171-1738. Sudewi Raka,dkk, Infeksi Pada Sistem Saraf. Airlangga University Press. Surabaya:2011.p 21-29

15