BAB I

PENDAHULUAN

Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri,

parasit, maupun jamur yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan

adanya proses supurasi dengan pembentukan pus di dalam parenkim hati. Abses hati

merupakan masalah kesehatan dan sosial pada beberapa negara yang berkembang seperti di

Asia terutama Indonesia. Prevalensi yang tinggi biasanya berhubungan dengan sanitasi yang

buruk, status ekonomi yang rendah serta gizi yang buruk. Meningkatnya arus urbanisasi

menyebabkan bertambahnya kasus abses hati di daerah perkotaan.

Secara umum abses hati dibagi menjadi 2 yaitu abses hati amebik dan abses hati piogenik

di mana kasus abses hati amebik lebih sering terjadi dibanding abses hati piogenik. Abses

hati amebik biasanya disebabkan oleh infeksi Entamoeba hystolitica sedangkan abses hati

piogenik disebabkan oleh infeksi Enterobacteriaceae, Streptococci, Klebsiella, Candida,

Salmonella, dan golongan lainnya. Abses hati sering timbul sebagai komplikasi dari

peradangan akut saluran empedu. Abses hati piogenik merupakan kasus yang relatif jarang,

pertama kali ditemukan oleh Hipppocrates (400SM) dan dipublikasikan pertama kali oleh

Bright pada tahun 1936.

Hampir 10% penduduk dunia terutama penduduk dunia berkembang pernah terinfeksi

Entamoeba histolytica tetapi 10% saja dari yang terinfeksi menunjukkan gejala. Insidensi

penyakit ini berkisar sekitar 5-15 pasien pertahun. Individu yang mudah terinfeksi adalah

penduduk di daerah endemik ataupun wisatawan yang ke daerah endemik di mana laki – laki

lebih sering terkena dibanding perempuan dengan rasio 3:1 hingga 22:1 dan umur tersering

pada dekade empat.

Gejala tersering yang dikeluhkan oleh pasien dengan amebiasis hati adalah berupa nyeri

perut kanan atas, demam, hepatomegali dengan nyeri tekan atau nyeri spontan atau disertai

dengan gejala komplikasi. Gejala yang menyertai adalah anoreksia, mual muntah, berat badan

menurun, batuk, ikterus ringan sampai sedang dan berak darah. Pemeriksaan laboratorium

didapatkan anemia ringan sampai sedang.

1

Penatalaksanaan abses hepar dapat dilakukan secara konvensional dengan pemberian

antibiotika spektrum luas ataupun dengan aspirasi cairan abses, drainase perkutan dan operasi

reseksi hati.

BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Hepar mempunyai dua facies (permukaan) yaitu :

1. Facies diaphragmatika

2. Facies visceralis (inferior)

1. Facies diaphragmatika

Facies diaphragmatika adalah sisi hepar yang menempel di permukaan bawah

diaphragma, facies ini berbentuk konveks. Facies diaphragmatika dibagi menjadi facies

anterior, superior, posterior dan dekstra yang batasan satu sama lainnya tidak jelas, kecuali di

mana margo inferior yang tajam terbentuk. Abses hati dapat menyebar ke sistem pulmonum

melalui facies diapharagma ini secara perkontinuitatum. Abses menembus diaphragma dan

akan timbul efusi pleura, empiema abses pulmonum atau pneumonia. Fistula bronkopleura,

biliopleura dan biliobronkial juga dapat timbul dari ruptur abses hati.

2

2. Facies viseralis

Facies viseralis adalah permukaan hepar yang menghadap ke inferior, berupa struktur-

struktur yang tersusun membentuk huruf H. Pada bagian tengahnya terletak porta hepatis

(hilus hepar). Sebelah kanannya terdapat vena kava inferior dan vesika fellea. Sebelah kiri

porta hepatis terbentuk dari kelanjutan fissura untuk ligamentum venosum dan ligamentum

teres. Di bagian vena kava terdapat area nuda yang berbentuk segitiga dengan vena kava

sebagai dasarnya dan sisi-sisinya terbentuk oleh ligamen koronarius bagian atas dan bawah.

Struktur yang ada pada permukaan viseral adalah porta hepatis, omentum minus yang

berlanjut hingga fissura ligamen venosum, impresio ginjal kanan dan glandula supra renal,

bagian kedua duodenum, fleksura kolli dekstra, vesika fellea, lobus kuadratus, fissura

ligamentum teres dan impresio gaster. Facies viseralis ini banyak bersinggungan dengan

organ intestinal lainnya sehingga infeksi dari organ-organ intestinal tersebut dapat menjalar

ke hepar.

Pendarahan

Perdarahan arterial dilakukan oleh arteri hepatika yang bercabang menjadi kiri dan kanan

dalam porta hepatis (berbentuk Y). Cabang kanan melintas di posterior duktus hepatis

dan di hepar menjadi segmen anterior dan posterior. Cabang kiri menjadi medial dan

lateral. Arteri hepatika merupakan cabang dari truncus coeliacus (berasal dari aorta

abdminalis) dan memberikan pasokan darah sebanyak 20 % darah ke hepar.

Aliran darah dari seluruh traktus gastrointestinal dibawa menuju ke hepar oleh vena porta

hepatis cabang kiri dan kanan. Vena ini mengandung darah yang berisi produk-produk

digestif dan dimetabolisme hepar. Cabang dari vena ini berjalan diantara lobulus dan

berakhir di sinusoid. Darah meninggalkan hepar melalui vena sentralis dari setiap lobulus

yang mengalir melalui vena hepatika. Fileplebitis atau radang pada vena porta dapat

menyebabkan abses pada hepar dikarenakan aliran vena porta ke hepar.

Persarafan

3

nervus simpatikus : dari ganglion seliakus, berjalan bersama pembuluh darah pada lig.

hepatogastrika dan masuk porta hepatis

nervus vagus : dari trunkus sinistra yang mencapai porta hepatis menyusuri kurvatura

minor gaster dalam omentum.

Drainase limfatik

Aliran limfatik hepar menuju nodus yang terletak pada porta hepatis (nodus

hepatikus). Jumlahnya sebanyak 3-4 buah. Nodi ini juga menerima aliran limfe dari vesika

fellea. Dari nodus hepatikus, limpe dialirkan (sesuai perjalanan arteri) ke nodus

retropylorikus dan nodus seliakus.

Struktur

Hati terbagi menjadi 8 segmen

berdasarkan percabangan arteri hepatis,

vena porta dan duktus pankreatikus sesuai

dengan segi praktisnya terutama untuk

keperluan reseksi bagian pada pembedahan.

Pars hepatis dekstra dibagi menjadi divisi

medialis dekstra (segmentum anterior medialis dekstra dan segmentum posterior medialis

dekstra) dan divisi lateralis dekstra (segmentum anterior lateralis dekstra dan segmantum

posterior lateralis dekstra). Pars hepatis sinistra dibagi menjadi pars post hepatis lobus

kaudatus, divisio lateralis sinistra (segmantum posterior lateralis sinistra dan segmantum

anterior lateralis sinistra) dan divisio medialis sinistra (segmentum medialis sinistra).

Secara mikroskopis di dalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli. Setiap

lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial

mengellilingi vena sentralis. Di antara lembaran sel hati terdapat kapiler yang disebut

sinusoid yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. Sinusoid dibatasi oleh sel

fagositik (sel kupffler) yang merupakan sistem retikuloendotelial dan berfungsi

menghancurkan bakteri dan benda asing dalam tubuh, jadi hati merupakan organ utama

4

pertahanan tubuh terhadap serangan bakteri dan organ toksik. Selain cabang-cabang vena

porta dan arteri hepatika yang mengelilingi lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang

membentuk kapiler empedu yang dinamakan kanalikuli empedu yang berjalan antara

lembaran sel hati.

Hati terdiri atas bermacam-macam sel.

Hepatosit meliputi 60% sel hati, sisanya adalah

sel-sel epitelial sistem empedu dan sel-sel non

parenkim yang termasuk di dalamnya endotelium,

sel kupffler, dan sel stellata yang berbentuk

seperti bintang. Hepatosit dipisahkan oleh

sinusoid yang melingkari eferen vena hepatika

dan duktus hepatikus. Membran hepatosit

berhadapan langsung dengan sinusoid yang

mempunyai banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang membatasi

saluran empedu dan merupakan penunjuk tempat permulaan sekresi empedu. Permukaan

lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan

dengan sebelahnya. Sinusoid hati merupakan lapisan endotelial berpori yang dipisahkan dari

hepatosit oleh ruang Disse (ruang perisinusoidal).

Fisiologi Hati

Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Fungsi utama hati adalah

pembentukkan dan ekskresi empedu. Hati mengekskresikan empedu sebanyak 1 liter per hari

ke dalam usus halus. Garam empedu, lesitin, dan kolesterol merupakan komponen terbesar

(90%) cairan empedu, sisanya (10%) adalah bilirubin, asam lemak dan garam empedu.

Empedu yang dihasilkan ini sangat berguna bagi percernaan terutama untuk menetralisir

racun terutama obat-obatan dan bahan bernitrogen seperti amonia. Bilirubin merupakan hasil

akhir metabolisme dan walaupun secara fisiologis tidak berperan aktif, tetapi penting sebagai

indikator penyakit hati dan saluran empedu, karena bilirubin dapat memberi warna pada

jaringan dan cairan yang berhubungan dengannya.

Sirkulasi vena porta yang memberikan suplai darah 75% dari seluruh asupan asinus

memegang peranan penting dalam fisiologi hati, terutama dalam hal metabolisme

karbohidrat, protein dan asam lemak. Hasil metabolisme monosakarida dari usus halus

5

diubah menjadi glikogen dan disimpan di hati (glikogenesis). Dari pasokan glikogen ini

diubah menjadi glukosa secara spontan ke darah (glikogenolisis) untuk memenuhi kebutuhan

tubuh. Sebagian glukosa dimetabolisme dalam jaringan untuk menghasilkan tenaga dan

sisanya diubah menjadi glikogen (yang disimpan dalam otot) atau lemak (yang disimpan

dalam jaringan subkutan). Pada zona-zona hepatosit yang oksigenasinya lebih baik,

kemampuan glukoneogenesis dan sintesis glutation lebih baik dibandingkan zona lainnya.

Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah mengasilkan protein plasma berupa albumin,

protrombin, fibrinogen, dan faktor bekuan lainnya. Fungsi hati dalam metabolisme lemak

adalah menghasilkan lipoprotein dan kolesterol, fosfolipid dan asam asetoasetat.

Hati merupakan komponen sentral sistem imun. Sel kupffler yang merupakan 15%

massa hati dan 80% dari total populasi fagosit tubuh, merupakan sel yang sangat penting

dalam menanggulangi antigen yang berasal dari luar tubuh dan mempresentasikan antigen

tersebut kepada limfosit.

BAB III

PEMBAHASAN

Etiologi

Abses hati amebik disebabkan oleh strain virulen

Entamoeba hystolitica yang tinggi. Sebagai host definitif,

individu-individu yang asimptomatis mengeluarkan

tropozoit dan kista bersama kotoran mereka. Infeksi

biasanya terjadi setelah meminum air atau memakan

makanan yang terkontaminasi kotoran yang mengandung

tropozoit atau kista tersebut. Dinding kista akan dicerna

oleh usus halus, keluarlah tropozoit imatur. Tropozoit

dewasa tinggal di usus besar terutama sekum. Strain

Entamoeba hystolitica tertentu dapat menginvasi dinding

kolon. Strain ini berbentuk tropozoit besar yang mana di

6

bawah mikroskop tampak menelan sel darah merah dan sel PMN. Pertahanan tubuh penderita

juga berperan dalam terjadinya amubiasis invasif.

Abses piogenik disebabkan oleh Enterobactericeae, Microaerophilic streptococci,

Anaerobic streptococci, Klebsiella pneumoniae, Bacteriodes, Fusobacterium, Staphilococcus

aereus, Staphilococcus milleri, Candida albicans, Aspergillus, Eikenella corrodens, Yersinis

enterolitica, Salmonella thypii, Brucella melitensis dan fungal.

Abses hati dapat disebabkan infeksi dapat berasal dari sistem porta dan hematogen

melalui arteri hepatika. Infeksi yang berasal dari abdomen dapat mencapai hati melalui

embolisasi melalui vena porta. Infeksi intraabdomen ini biasanya berasal dari appendisitis,

divertikulitis, inflammatory bowel disease dan pylephlebitis. Sementara itu infeksi secara

hematogen biasanya disebabkan oleh bakteremia dari endokarditis, sepsis urinarius, dan

intravenous drug abuse.

Amubiasis invasif dapat disebabkan perdarahan usus besar, perforasi, dan pembentukan

fistula. Bila terjadi perforasi biasanya dari daerah sekum infeksi amuba invasif pada tempat-

tempat yang jauh meliputi paru, otak dan terutama hepar. Abses pada hepar diduga berasal

dari invasi sistem vena porta, pembuluh limfe mesenterium, atau penjalaran melalui

intraperitoneal. Dalam parenkim hepar terbentuk tempat-tempat mikroskopis terutama terjadi

trombosis, sitolisis, dan pencairan, suatu proses yang disebut hepatitis amuba. Bila tempat-

tempat tersebut bergabung maka terjadilah abses amuba.

Dilaporkan 21-30% dari abses hepar berasal dari penyakit biliaris yaitu obstruksi

ekstrahepatik, kolangitis, koledolitiasis, tumor jinak atau ganas biliaris. Anastomosis

anterobiliaris (choledochoduodenostomy atau choledochojejunostomy) juga dilaporkan

sebagai penyebab abses hepar di samping komplikasi biliaris dan transplantasi hati.

Trauma tumpul dan nekrosis hati yang berasal dari vascular injury selama laparaskopi

cholecystectomy juga merupakan penyebab abses hepar.

Patogenesis

Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahui secara pasti. Ada beberapa mekanisme

seperti faktor investasi parasit yang menghasilkan toksin, malnutrisi, faktor resistensi parasit,

berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan imunitas cell mediated. Secara kasar,

7

mekanisme terjadinya amebiasis didahului dengan penempelan E. Histolytica pada mukus

usus, diikuti oleh perusakan sawar intestinal, lisis sel epitel intestinal serta sel radang

disebabkan oleh endotoksin E. histolytica kemudian penyebaran amoeba ke hati melalui vena

porta.

Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi

granulumatosa. Lesi membesar bersatu dan granuloma diganti dengan jaringan nekrotik yang

dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Hal ini memakan waktu berbulan-bulan

setelah kejadian amebiasis intestinal. Secara patologis, amebiasis hati ini berukuran kecil

sampai besar yang isinya berupa bahan nekrotik seperti keju berwarna merah kecoklatan,

kehijauan, kekuningan atau keabuan. Shaikh et al (1989) mendapatkan abses tunggal 85%, 2

abses 6% dan abses multipel 8%. Umumnya lokasinya pada lobus kanan 87%-87,5% karena

di situ terdapat banyak pembuluh darah portal. Secara mikroskopik di bagian tengah

didapatkan bahan nekrotik dan fibrinous, sedangkan di perifer tampak bentuk ameboid

dengan sitoplasma bergranul serta inti kecil. Jaringan sekitarnya edematous dengan infiltrasi

limfosit dan proliferasi ringan sel kupffer dengan tidak ditemukan sel PMN. Lesi amebiasis

hati tidak disertai pembentukan jaringan parut karena tidak terbentuknya jaringan fibrosis.

Hati adalah organ yang paling sering terjadinya abses. Abses hati dapat berbentuk

soliter atau multipel. Oleh karena peredaran darah hepar yang sedemikian rupa, maka hal ini

memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena paparan bakteri yang berulang, tetapi dengan

adanya sel Kuppfer yang membatasi sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh

bakteri tersebut. Adanya penyakit sistem biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran empedu

akan menyebabkan terjadinya proliferasi bakteri Sel kupffler dalam sinusoid hati dapat

menghancurkan bakteri-bakteri tersebut akan tetapi proses multipel terjadi pada abses. Lobus

kanan hati lebih sering terkena abses dibandingkan dengan lobus kiri. Hal ini berdasarkan

anatomi hati di mana lobus kanan lobus kanan menerima darah dari arteri mesenterika

superior dan vena porta, sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri mesenterika inferior

dan aliran limfatik.

Penyakit traktus biliaris adalah penyebab utama dari abses hati piogenik. Obstruksi

pada traktus biliaris seperti penyakit batu empedu, striktura empedu, penyakit obstruktif

congenital ataupun menyebabkan adanya proliferasi bakteri. Adanya tekanan dan distensi

kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang dari vena porta dan arteri hepatika sehingga akan

8

terbentuk formasi abses fileplebitis. Mikroabses yang terbentuk akan menyebar secara

hematogen sehingga terjadi bakterimia sistemik.

Penetrasi akibat luka tusuk akan menyebabkan inokulasi pada parenkim hati sehingga

terjadi abses hati piogenik. Sementara itu trauma tumpul menyebabkan nekrosis hati,

perdarahan intrahepatik dan kebocoran saluran empedu sehingga terjadi kerusakan dari

kanalukuli. Kerusakan kanalukuli menyebabkan masuknya bakteri ke hati dan terjadi

pertumbuhan bakteri dengan proses supurasi disertai pembentukan pus. Abses hati yang

disebabkan oleh trauma biasanya soliter.

Infeksi pada organ porta dapat menyebabkan septik tromboplebitis lokal yang

mengarah pada abses hati. Septik emboli akan dilepaskan ke sistem porta, masuk ke sinusoid

hati, dan menjadi nidus bagi formasi mikroabses. Mikroabses ini biasanya multipel tapi dapat

juga soliter. Mikroabses juga dapat berasal secara hematogen dari proses bakterimia seperti

endokarditis dan pyelonephritis.

Abses hati piogenik dilaporkan sebagai infeksi sekunder dari abses hati amebic,

hydatid cystic cavities, dan tumor hati. Selain itu dapat juga disebabkan oleh proses

transplantasi hati, embolisasi arteri hepatika pada perawatan karsinoma hepatoseluler dan

penghancuran benda asing dari dalam tubuh.

Struktur dari abses amuba hepar terdiri dari cairan di dalam, dinding dalam, dan

kapsul jaringan penyangga. Secara klasik cairan abses menyerupai “anchovy paste” ,

berwarna coklat kemerahan sebagai akibat jaringan hepar dan sel darah merah yang dicerna.

Abses mungkin saja berisi cairan hijau atau kuning. Tidak seperti abses bakterial, cairan

abses amuba steril dan tidak berbau. Evaluasi cairan abses untuk penghitungan sel dan

enzimatik secara umum tidak membantu dalam mendiagnosis abses amuba. Dinding dari

abses adalah lapisan dari jaringan nekrotik hepar dan tropozoit yang ada. Biopsi dari jaringan

ini sering memperkuat diagnosis dari manifestasi abses amuba hepar. Pada abses lama kapsul

jaringan penyangga dibentuk oleh perkembangan fibroblas. Pada abses piogenik, leukosit dan

sel-sel inflamasi tidak didapatkan pada kapsul dari abses amuba hepar.

Manifestasi Klinis

9

Manifestasi sistemik abses hati piogenik lebih berat dari

pada abses hati amebik. Dicurigai adanya abses hati piogenik

apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan

perut kanan atas, yang ditandai dengan jalan membungkuk ke

depan dengan kedua tangan diletakkan di atasnya. Apabila AHP letaknya dekat digfragma,

maka akan terjadi iritasi diagfragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan, batuk

ataupun terjadi atelektesis, rasa mual dan muntah, berkurangnya nafsu makan, terjadi

penurunan berat badan yang unintentional.

Demam atau panas tinggi merupakan manifestasi klinis yang paling utama, anoreksia,

malaise, batuk disertai rasa sakit pada diafragma, anemia, hepatomegali teraba sebesar 3 jari

sampai 6 jari di bawah arcus-costa, ikterus terdapat pada 25 % kasus dan biasanya

berhubungan dengan penyebabnya yaitu penyakit traktus biliaris, abses biasanya multipel,

massa di hipokondrium atau epigastrium, efusi pleura, atelektasis, fluktuasi pada hepar, dan

tanda-tanda peritonitis.

Diagnosis

Penegakan diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik,

laboratorium, serta pemeriksaan penunjang. Terkadang diagnosis abses hepar sulit ditegakkan

karena gejalanya yang kurang spesifik. Diagnosis dini memberikan arti yang sangat penting

dalam pengelolaannya karena penyakit ini sebenarnya dapat disembuhkan. Diagnosis yang

terlambat akan meningkatkan morbiditas dan mortalitasnya.

Pada beberapa pasien kadang sudah dapat terlihat abses hepar secara inspeksi

dikarenakan abses telah menembus kulit sehingga terlihat dari luar. Terdapat nyeri tekan pada

kuadran kanan atas abdomen, selain itu didapatkan hepatomegali yang teraba sebesar tiga jari

sampai enam jari arcus-costarum.

Pemeriksaan lain-lain seperti foto toraks dan foto polos abdomen digunakan untuk

mendeteksi kelainan atau komplikasi yang ditimbulkan oleh amebiasis hati. Diagnosa pasti

adalah melalui USG dan CT Scan yang sensitivitasnya sekitar 85-95%.

10

Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium yang diperiksa adalah darah rutin yaitu kadar Hb

darah, jumlah leukosit darah, kecepatan endap darah dan percobaan fungsi hati, termasuk

kadar bilirubin total, total protein dan kadar albumin dan glubulin dalam darah. Banyak

penderita abses hepar tidak mengalami perubahan bermakna pada tes laboratoriumnya. Pada

penderita akut anemia tidak terlalu tampak tetapi menunjukkan leukositosis yang bermakna

sementara penderita abses hepar kronis justru sebaliknya.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis yang tinggi dengan

pergeseran ke kiri, anemia, peningkatan laju endap darah, peningkatan alkalin fosfatase,

peningkatan enzim transaminase dan serum bilirubin, berkurangnya kadar albumin serum dan

waktu protrombin yang memanjang menunjukan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati yang

disebabkan abses hati.

Abnormalitas tes fungsi hati lebih jarang terjadi dan lebih ringan pada abses hati

amebik dibanding abses hati piogenik. Hiperbilirubinemia didapatkan hanya pada 10 %

penderita abses hepar. Karena pada abses hepar amebik terjadi proses destruksi parenkim

hati, maka PPT (plasma protrombin time) meningkat.

Serologis

Pemeriksaan serologi yang dapat dilakukan meliputi IHA (Indirect

Hemagglutination), GDP (Gel Diffusion Precipitin), ELISA (Enzyme-linked Immunosorbent

Assay), counterimmunelectrophoresis, indirect immunofluorescence, dan complement

fixation. IHA dan GDP merupakan prosedur yang paling sering digunakan. IHA dianggap

positif jika pengenceran melampaui 1 : 128. Sensitivitasnya mencapai 95%. Bila tes tersebut

diulang, sensitivitasnya dapat mencapai 100%. IHA sangat spesifik untuk amubiasis invasif.

Tetapi, hasil yang positif bisa didapatkan sampai 20 tahun setelah infeksi mereda. GDP

meskipun dapat mendeteksi 95% abses hepar karena amuba. Juga mendeteksi colitis karena

amuba yang non-invasif. Jadi, tes ini sensitif, tetapi tidak spesifik untuk abses amuba hepar.

Namun demikian, GDP mudah dilaksanakan, dan jarang sekali tetap positif sampai 6 bulan

setelah sembuhnya abses. Karena itu, bila pada pemeriksaan radiologi ditemukan lesi "space

11

occupying" di hepar, GDP sangat membantu untuk memastikan apakah kelainan tersebut

disebabkan amuba.

Pemeriksaan penunjang

USG memiliki sensitivitas yang sama dengan CT scan dalam mengidentifikasi abses

hepar. Rendahnya biaya dan sifat non-radiasi membuat USG menjadi pilihan untuk

mendiagnosis abses hepar. Abses hepar amebik biasanya besar dan multipel. Menurut

Middlemiss (I964) gambaran radiologis dari abses hati adalah sebagai berikut :

1. Peninggian dome dari diafragma kanan.

2. Berkurangnya gerak dari dome diafragma kanan.

3. Pleural efusion.

4. Kolaps paru.

5. Abses paru.

CT scan:

Hipoekoik

Massa oval dengan batas tegas

Non-homogen

USG:

1. Bentuk bulat atau oval

2. Tidak ada gema dinding yang berarti

3. Ekogenitas lebih rendah dari parenkim hati normal.

4. Bersentuhan dengan kapsul hati

5. Peninggian sonik distal (distal enhancement)

Kriteria diagnostik untuk hepatic amoebiasis menurut Lamont dan Pooler :

12

1. Pembesaran hati yang nyeri tekan pada orang dewasa.

2. Respons yang baik terhadap obat anti amoeba.

3. Hasil pemeriksaan hematologis yang menyokong : leukositosis.

4. Pemeriksaan Rontgen (PA Lateral) yang menyokong.

5. Trophozoit E. histolytica positif dalam pus hasil aspirasi.

6. "Scintiscanning" hati adanya "filling defect".

7. "Amoeba Hemaglutination" test positif

Komplikasi

Sistem plueropulmonum merupakan sistem tersering

terkena. Secara khusus, kasus tersebut berasal dari lesi yang

terletak di lobus kanan hepar. Hal ini dikarenakan facies

diaphragm hepar yang berdekatan dengan system

pleuropulmonum terutama di lobus kanan. Abses menembus

diagfragma dan akan timbul efusi pleura, empyema abses

pulmonum atau pneumonia. Fistula bronkopleura,

biliopleura dan biliobronkial juga dapat timbul dari reptur abses amuba. Pasien-pasien dengan

fistula ini akan menunjukan ludah yang berwarna kecoklatan yang berisi amuba yang ada.

Komplikasi abses hati amoeba umumnya berupa perforasi abses ke berbagai rongga tubuh

dan ke kulit. Perforasi ke kranial dapat terjadi ke pleura dan perikard. Insidens perforasi ke

rongga pleura adalah 10-20%. Akan terjadi efusi pleura yang besar dan luas yang

memperlihatkan cairan coklat pada aspirasi. Perforasi dapat berlanjut ke paru sampai ke

bronkus sehingga didapat sputum yang berwarna khas coklat. Perforasi ke perikard

menyebabkan efusi perikard dan tamponade jantung.

Komplikasi ke kaudal terjadi ke rongga

peritoneum. Perforasi akut menyebabkan peritonitis

umum. Abses kronis, artinya sebelum perforasi,

omentum dan usus mempunyai kesempatan untuk

mengurung proses inflamasi, menyebabkan peritonitis

lokal. Perforasi ke depan atau ke sisi terjadi ke arah

kulit (seperti gambar di samping) sehingga

menimbulkan fistel yang dapat menyebabkan timbulnya infeksi sekunder.

13

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan secara konvensional adalah dengan drainase terbuka secara operasi dan

antibiotika spektrum luas oleh karena bakteri penyebab abses terdapat di dalam cairan abses

yang sulit dicapai dengan antibiotika tunggal tanpa aspirasi cairan abses. Penatalaksanaan

saat ini adalah dengan drainase perkutaneus abses intraabdominal dengan tuntutan abdomen

ultrasound atau tomografi komputer, komplikasi yang bisa terjadi adalah perdarahan,

perforasi organ intra abdominal dan infeksi, atau malah terjadi kesalahan dalam penempatan

kateter drainase. Kadang pada abses hati piogenik multipel diperlukan reseksi hati.

Antibiotik Terapi medikamentosa adalah antibiotik

yang bersifat amubisid seperti metronidazol atau

tinidazol. Dosis 50 mg/kgBB/hari diberikan tiga kali

sehari selama 10 hari, dapat menyembuhkan 95%

penderita abses amuba hepar. Pemberian intravena

sama efektifnya, diperlukan pada penderita yang

mengalami rasa mual atau pada penderita yang

keadaan umumnya buruk. Hasil yang positif pada pemberian metronidazol secara empiris

dapat memperkuat diagnosis abses amuba hepar. Perbaikan gejala klinis terjadi dalam

beberapa hari dan pemeriksaan radiologis menunjukkan penurunan ukuran abses dalam 7

sampai 10 hari. Metronidazol mudah didapat dan aman, walaupun merupakan kontraindikasi

pada kehamilan. Efek samping yang dapat terjadi ialah mual dan rasa logam. Neuropati

perifer kadang-kadang dapat terjadi.

Emetin, dehidroemetin, dan klorokuin berguna pada abses amuba hepar yang

mengalami komplikasi atau bila pengobatan dengan metronidazol gagal. Emetin dan

dehidroemetin diberikan secara intramuskular. Emetin memiliki "therapeutic range" yang

sempit. Dapat terjadi proaritmia, efek kardiotoksik yang diakibatkan akumulasi dosis obat.

Penderita yang mendapat obat ini harus tirah baring dan dilakukan pemantauan vital sign

14

secara teratur. Emetin dan dehidroemetin diindikasikan terutama untuk penderita yang

mengalami komplikasi paru, karena biasanya keadaan umumnya buruk dan memerlukan

terapi "multidrug" untuk mempercepat perbaikan gejala klinis. Kombinasi klorokuin dan

emetin dapat menyembuhkan 90% penderita amubiasis ekstrakolon yang resisten.

Aspirasi Selain diberi antibiotika, terapi abses juga dilakukan dengan aspirasi. Dalam hal ini,

aspirasi berguna untuk mengurangi gejala-gejala penekanan dan menyingkirkan adanya

infeksi bakteri sekunder. Aspirasi juga mengurangi risiko ruptur pada abses yang volumenya

lebih dari 250 ml, atau lesi yang disertai rasa nyeri hebat dan elevasi diafragma. Aspirasi juga

bermanfaat bila terapi dengan metronidazol merupakan kontraindikasi seperti pada

kehamilan. Aspirasi bisa dilakukan secara buta, tetapi sebaiknya dilakukan dengan tuntunan

ultrasonografi sehingga dapat mencapai sasaran yang tepat. Aspirasi dapat dilakukan secara

berulang-ulang secara tertutup atau dilanjutkan dengan pemasangan kateter penyalir. Pada

semua tindakan harus diperhatikan prosedur aseptik dan antiseptik untuk mencegah infeksi

sekunder.

Drainase Perkutan

Drainase perkutan berguna pada penanganan komplikasi paru, peritoneum, dan

perikardial. Tingginya viskositas cairan abses amuba memerlukan kateter dengan diameter

yang besar untuk drainase yang adekuat. Infeksi sekunder pada rongga abses setelah

dilakukan drainase perkutan dapat terjadi.

Operasi

Pembedahan diindikasikan untuk penanganan

abses yang tidak berhasil membaik dengan cara yang

lebih konservatif. Laparotomi diindikasikan untuk

perdarahan yang jarang terjadi tetapi mengancam jiwa

penderita, disertai atau tanpa adanya ruptur abses.

Tindakan operasi juga dilakukan bila abses amuba

mengenai sekitarnya. Penderita dengan septikemia

karena abses amuba yang mengalami infeksi sekunder

juga dicalonkan untuk tindakan bedah, khususnya bila

usaha dekompresi perkutan tidak berhasil.

15

Jika tindakan laparotomi dibutuhkan, maka dilakukan dengan sayatan subkostal

kanan. Abses dibuka, dilakukan penyaliran, dicuci dengan larutan garam fisiologik dan

larutan antibiotik serta dengan ultrasonografi intraoperatif.

Indikasi operasi pada abses hepar antara lain:

Terapi antibiotika gagal

Aspirasi tidak berhasil

Abses tidak dapat dijangkau dengan aspirasi ataupun drainase

Adanya komplikasi intraabdominal

Kontraindikasi operasi pada abses hepar antara lain:

Abses multipel

Infeksi polimikrobakteri

Immunocompromise dissease

Hepatektomi

Dewasa ini dilakukan hepatektomi yaitu pengangkatan lobus hati yang terkena abses.

Hepatektomi dapat dilakukan pada abses tunggal atau multipel, lobus kanan atau kiri, juga

pada pasien dengan penyakit saluran empedu. Tipe reseksi hepatektomi tergantung dari luas

daerah hati yang terkena abses juga disesuaikan dengan perdarahan lobus hati.

Prognosis

Prognosa abses hati tergantung dari investasi parasit, daya tahan host, derajat dari

infeksi, ada tidaknya infeksi sekunder, komplikasi yang terjadi, dan terapi yang diberikan

Prognosis yang buruk, apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan, jika

hasil kultur darah yang memperlihatkan penyebab bakterial organisme multipel, tidak

dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleura atau

adanya penyakit lain.

Kesimpulan

16

Abses hati merupakan infeksi pada hati yang disebabkan bakteri, jamur, maupun

nekrosis steril yang dapat masuk melalui kandung kemih yang terinfeksi dan infeksi dalam

perut lainnya. Abses hati dibedakan menjadi 2 yaitu abses hati amebik dan abses hati

piogenik. Adapun gejala-gejala yang sering timbul diantaranya demam tinggi, nyeri pada

kuadran kanan atas abdomen, hepatomegali, ikterus. Diagnosis yang di pakai sama seperti

penyakit lain yaitu pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, dan laboratorium. Terapi yang

diberikan adalah antibiotika spektrum luas, aspirasi cairan abses, drainase, laparatomi dan

hepatektomi. Abses hepar dapat disembuhkan bila ditangani dengan cara yang tepat dalam

waktu yang secepatnya, oleh karenanya sangatlah penting untuk dapat mendiagnosanya

sedini

17

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi

keempat. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta 2006 ;

462 – 463

2. Sjamsuhidaja,R & deJong, Wim. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC Penerbit Buku

Kedokteran. 2004

3. Christopher’s Textbook of Surgery. Philadelphia and London: Saunder Company.

1960; 797-799

4. Junita, Arini, et al. Beberapa Kasus Abses Hati Amuba. Denpasar:

www.ejournal.unud.ac.id.

5. Peralta, Ruben. Liver Abscess. Dominica: www.emedicine.medscape.com. 2008

6. Sembang, Jom. Abses Hati (Liver Abscess). Malaysia: www.infomedis.blogspot.com

7. Adenan, Haryono. Abses Amuba Hepar di UGM. Yogyakarta: www.kalbe.co.id.

8. Strong, R. Hepatectomy for Pyogenic Liver Abscess. Brisbane:

www.pubmedcentral.nih.gov 2005

18