BAGIAN RADIOLOGI REFARAT

FAKULTAS KEDOKTERAN DESEMBER 2012

UNIVERSITAS HASANUDDIN

BENIGN PROSTATIC HYPERTROPHY

DISUSUN OLEH :

NURNYITA NABIU

C 111 08 231

PEMBIMBING :

dr. ABDUL MU’TI

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

RUMAH SAKIT WAHIDIN SUDIROHUSODO

MAKASSAR

2012

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa :

Nama : NURNYITA NABIU

Nim : C 111 08 231

Fakultas : Kedokteran

Universitas : UNIV. HASANUDDIN

Judul Refarat : BENIGN PROSTATIC HYPERTROPHY

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Radiologi Fakultas

Kedokteran Universitas Hasanuddin, Makassar, Indonesia.

Makassar, Desember 2012

Pembimbing, Dokter Muda

( dr. Abdul Mu’ti ) ( Nurnyita Nabiu )

Konsulen

( dr. Nurlaili Idris, SpR (K) )

DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN

DAFTAR ISI

I. PENDAHULUAN

II. EPIDEMIOLOGI

III. ANATOMI

IV. ETIOLOGI

V. PATOFISIOLOGI

VI. DIAGNOSTIK

VI.1. Gejala Klinis

VI.2 Pemeriksaan Fisik

VI.3 Pemeriksaan Laboratorium

VI.3 Pemeriksaan Radiologi

VII. DIAGNOSIS BANDING

VIII. PENATALAKSANAAN

IX. KOMPLIKASI

DAFTAR PUSTAKA

I. PENDAHULUAN

Menurut UN Population Division, Department of Economic and Social Affairs

(1999) jumlah populasi usia lanjut (Lansia) >60 tahun diperkirakan hampir

mencapai mencapai 600 juta orang dan diproyeksikan menjadi 2 milyar pada

tahun 2050. Saat itu Lansia akan melebihi jumlah populasi anak (0-14 tahun)

(geriatri FK UI hal.35)

Indonesia sekarang ada dalam transisi demografi, persentase Lansia

diproyeksikan menajadi 11,34% pada tahun 2020 yang akan datang. Struktur

masyarakat Indonesia berubah dari msyarakat/populasi “muda” (1971) menjadi

populasi yang lebih “tua” pada tahun 2020. Pergeseran ini menuntu perubahan

dalam strategi pelayanan kesehatan, dengan kata lain lebih minta perhatian dan

prioritas untuk penyakit – penyakit pada usia dewasa dan lansia (geriatric FK UI

hal.40-41)

Penyakit – penyakit yang diderita golongan lansia ini kebanyakan bersifat

endogenik, multiple, kronik, bersifat/bergejala atipik, menyebabkan imunitas

malahan menjadi lebih rentan terhadap penyakit/komplikasi yang lain (Geriatri FK

UI hal.53-54)

Pembesaran prostat jinak atau Benign Prostatic Hiperplasia yang selanjutnya

disingkat BPH merupakan penyakit tersering kedua penyakit kelenjar prostat di

klinik urologi di Indonesia. Penyebab BPH belum diketahui secara pasti, tetapi

sampai saat ini berhubungan dengan proses penuaan yang mengakibatkan

penurunan kadar hormon pria, terutama testosteron. Hormon Testosteron dalam

kelenjar prostat akan diubah menjadi Dihidrotestosteron (DHT). DHT inilah yang

kemudian secara kronis merangsang kelenjar prostat sehingga membesar.

Pada usia 60 tahun nodul pembesaran prostat tersebut terlihat pada sekitar 60

persen, tetapi gejala baru dikeluhkan pada sekitar 30-40 persen, sedangkan pada

usia 80 tahun nodul terlihat pada 90 persen yang sekitar 50 persen di antaranya

sudah mulai memberikan gejala-gejalanya. (http//jurnal.unimus.ac.id prosiding

seminar nasional unimus 2010)

II. EPIDEMIOLOGI

Sesuai dengan pertambahan usia, kadar testosteron mulai menurun secara

perlahan pada usia 30 tahun dan turun lebih cepat pada usia 60 tahun keatas

(http//jurnal.unimus.ac.id prosiding seminar nasional unimus 2010)

Penelitian secara histopatologi di negara Barat menunjukkan sekitar 20%

kasus PPJ pada umur 41-50 tahun, 50% pada umur 51-60 tahun dan lebih dari

90% pada umur lebih dari 80 tahun. Di Indonesia PPJ merupakan kelainan

urologi kedua setelah batu saluran kemih yang dijumpai di klinik Urologi dan

diperkirakan 50% pada pria berusia diatas 50 tahun. Angka harapan hidup di

Indonesia, rata-rata mencapai 65 tahun sehingga diperkirakan 2,5 juta laki-laki di

Indonesia menderita PPJ (The Indonesian Journal of Medical Science Volume 1

No.5 July 2009 p.263)

Di Rumah Sakit Ciptomangunkusumo (RSCM) Jakarta ditemukan rata-rata

150 sampai 200 penderita pembesaran prostat setiap tahun yang memerlukan

tindakan operasi, dan kecenderungan angka tersebut terus meningkat. Di SMF

Urologi RS Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar, dalam 5 tahun terakhir ini PPJ

menduduki peringkat pertama menggeser batu saluran kemih (protap 10 penyakit

SMF Urologi RS Dr. Wahidin Sudirohusodo) (The Indonesian Journal of

Medical Science Volume 1 No.5 July 2009 p.263)

III. ANATOMI

a. Topografi, Inervasi dan Vaskularisasi Prostat

Prostat adalah organ genital yang hanya di temukan pada pria karena

merupakan penghasil cairan semen yang hanya dihasilkan oleh pria. Prostat

berbentuk piramid, tersusun atas jaringan fibromuskular yang mengandung

kelenjar. Prostat pada umumnya memiliki ukuran dengan panjang 1,25 inchi atau

kira – kira 3 cm, mengelilingi uretra pria. Bentuknya sebesar buah kenari

dengan berat normal pada orang dewasa ± 20 gram (dasar – dasar urologi edisi

kedua basuki purnomo sagung seto hal.69)

Dalam hubungannya dengan organ lain, batas atas prostat bersambung

dengan leher bladder atau kandung kemih. Di dalam prostat didapati uretra.

Sedangkan batas bawah prostat yakni ujung prostat bermuara ke eksternal

spinkter bladder yang terbentang diantara lapisan peritoneal. Pada bagian

depannya terdapat simfisis pubis yang dipisahkan oleh lapisan ekstraperitoneal.

Lapisan tersebut dinamakan cave of Retzius atau ruangan retropubik. Bagian

belakangnya dekat dengan rectum, dipisahkan oleh fascia Denonvilliers

Prostat memiliki lapisan pembungkus yang di sebut dengan kapsul. Kapsul ini

terdiri dari 2 lapisan yaitu :

1. True capsule : lapisan fibrosa tipis pada bagian luar prostat

2. False capsule : lapisan ekstraperitoneal yang saling bersambung,

menyelimuti bladder atau kandung kemih. Sedangkan Fascia Denonvilliers

berada pada bagian belakang. (repository USU.ac.id)

Sumber : K. OH, William (2000) dalam repository USU.ac.id

. Prostat mendapatkan inervasi otonomik simpatik dan parasimpatik dari pleksus

prostatikus. Pleksus prostatikus (pleksus pelvikus) menerima masukan serabut

parasimpatik dari korda spinal S2-4 dan simpatik dari nervus hipogastrikus (T10-L2).

Stimulasi parasimpatik meningkatkan sekresi kelenjar pada epitel prostat, sedangkan

rangsangan simpatik menyebabkan pengeluaran cairan prostat ke dalam uretra

posterior, seperti pada saat ejakulasi. Sistem simpatik memberikan inervasi pada otot

polos prostat, kapsula prostat dan leher buli – buli. Di tempat – tempat itu banyak

terdapat reseptor adrenergik – α. Rangsangan simpatik menyebabkan dipertahankan

otot polos tersebut. (dasar – dasar urologi)

Arteri prostat berasal dari arteri vesika inferior, arteri pudendalis interna, arteri

hemoroidalis medialis. Arteri utama memasuki prostat pada bagian infero – lateral

persis dibawah bladder neck. Darah vena prostat dialirkan kedalam pleksus vena

periprostatika yang berhubungan dengan vena dorsalis penis, kemudian dialirkan ke

vena iliaka interna yang juga berhubungan dengan pleksus vena presakral. Aliran

limfe dari prostat dialirkan ke dalam limfe node iliaka interna (hipogastrika), sacral,

vesikal dan iliaka eksterna (Tanango,1995 dalam Repository USU.ac.id bagian ilmu

bedah fak.kedokteran USU)

Sumber : atlas anatomi Netter

3.2 Struktur histologik :

Secara umumnya, kalenjar prostat terbentuk dari glandular fibromaskuler dan juga

stroma, di mana, prostat berbentuk piramida, berada di dasar musculofascial pelvis

dimana dan dikelilingi oleh selaput tipis dari jaringan ikat. Secara histologinya,

prostat dapat dibagi menjadi 3 bagian atau zona yakni perifer, sentral dan transisi.

Zona perifer, memenuhi hampir 70% dari bagian kalenjar prostat di mana ia

mempunyai duktus yang menyambung dengan urethra prostat bagian distal. Zona

sentral atau bagian tengah pula mengambil 25% ruang prostat dan juga seperti zona

perifer tadi, ia juga memiliki duktus akan tetapi menyambung dengan uretra prostat di

bagian tengah, sesuai dengan bagiannya. Zona transisi, atau bagian yang terakhir dari

kalnjar prostat terdiri dari dua lobus, dan juga seperti dua zona sebelumnya, juga

memiliki duktus yang mana duktusnya menyambung hampir ke daerah sphincter

pada urethra prostat dan menempati 5% ruangan prostat. Seluruh duktus ini, selain

duktus ejakulator dilapisi oleh sel sekretori kolumnar dan terpisah dari stroma prostat

oleh lapisan sel basal yang berasal dari membrana basal ( (McNeal 1988, Dixon et al,

1999 dalam repository USU.ac.id)

Kelenjar prostat

Sumber : (Dikutip dari: Wheather's Functional Histology: A text and Colour Atlas 5th Edition)

3.3 Fisiologi prostat :

Prostat menghasilkan suatu cairan yang merupakan salah satu komponen

dari cairan ejakulat. Cairan ini dialirkan melalui duktus sekretorius dan

bermuara di uretra posterior untuk kemudian dikeluarkan bersama cairan

semen yang lain pada saat ejakulasi. Volume cairan prostat merupakan kurang

lebih 25% dari seluruh volume ejakulat. (dasar – dasar urologi)

Kelenjar prostat mensekresikan cairan encer, seperti susu yang

mengandung kalsium, ion sitrat, ion fosfat, enzim yang menggumpal dan

fibrinolisin. Selama emisi, kapsul dari kelenjar prostat berkontraksi secara

serempak dengan kontraksi dari vas deferens sehingga cairan encer seperti

susu dari kelenjar prostat menambah lebih jauh ke dalam curahan semen.

Sedikit karakteristik alkaline dari cairan prostat mungkin penting untuk

kesuksesan fertilitas dari ovum, karena cairan dari vas deferens relatif asam.

(Physiology Guyton 2006 unit XIV Endocrinology and Reproduction page

999)

IV. ETIOLOGI

1. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya BPH adalah :

a. Usia

Pada usia tua terjadi kelemahan umum termasuk kelemahan pada buli

(otot detrusor) dan penurunan fungsi persarafan. Perubahan karena pengaruh

usia tua menurunkan kemampuan buli-buli dalam mempertahankan aliran urin

pada proses adaptasi oleh adanya obstruksi karena pembesaran prostat,

sehingga menimbulkan gejala. Testis menghasilkan beberapa hormon seks

pria, yang secara keseluruhan dinamakan androgen. Hormon tersebut

mencakup testosteron, dihidrotestosteron dan androstenesdion. Testosteron

sebagian besar dikonversikan oleh enzim 5-alfa-reduktase menjadi

dihidrotestosteron yang lebih aktif secara fisiologis di jaringan sasaran sebagai

pengatur fungsi ereksi. Laki – laki yang memiliki umur >50 tahun memiliki

resiko sebesar 6,24 kali dibanding dengan laki – laki yang berumur <50 tahun.

(http ://jurnal.unimus.ac.id prosiding seminar nasional unimus 2010)

b. Ras

Orang dari ras kulit hitam memiliki risiko 2 kali lebih besar untuk terjadi

BPH dibanding ras lain. Orang-orang Asia memiliki insidensi BPH paling

rendah. (http ://jurnal.unimus.ac.id prosiding seminar nasional unimus 2010)

c. Riwayat keluarga

Resiko BPH pada laki – laki dengan riwayat keluarga yang pernag

mengidap BPH sebesar 5,28 kali lebih besar disbandingkan dengan yang tidak

mempunyai riwayat keluarga pernah menderita BPH. Dimana dalam riwayat

keluarga ini terdapat mutasi dalam gen yang menyebabkan fungsi gen sebagai

gen penekan tumor mengalami gangguan sehingga sel akan berproliferasi

secara terus – menerus tanpa adanya batas kendali. Hal ini memenuhi aspek

biologic plausibility dari asosiasi kausal. (http ://jurnal.unimus.ac.id prosiding

seminar nasional unimus 2010)

d. Obesitas

Obesitas akan membuat gangguan pada prostat dan kemampuan seksual, tipe

bentuk tubuh yang mengganggu prostat adalah tipe bentuk tubuh yang membesar di

bagian pinggang dengan perut bunci. selain itu deposit lemak berlebihan juga akan

mengganggu kinerja testis. Pada obesitas terjadi peningkatan kadar estrogen yang

berpengaruh terhadap pembentukan BPH melalui peningkatan sensitisasi prostat

terhadap androgen dan menghambat proses kematian sel-sel kelenjar prostat. Pola

obesitas pada laki-laki biasanya berupa penimbunan lemak pada abdomen. Salah

satu cara pengukuran untuk memperkirakan lemak tubuh adalah teknik indirek, di

antaranya yang banyak dipakai adalah Body Mass Indeks (BMI) dan waist to hip

ratio (WHR). Interpretasinya (WHO) adalah overweight (BMI 25-29,9 kg/m2),

obesitas (BMI > 30 kg/m2). Pada laki-laki dinyatakan obesitas jika lingkar

pinggang > 102 cm atau WHR > 0,90.19 Pada penelitian terdahulu didapatkan

Odds Rasio (OR) pada laki-laki yang kelebihan berat badan (BMI 25-29,9 kg/m2)

adalah 1,41 pada laki-laki obesitas (BMI 30-34 kg/m2) adalah 1,27 sedangkan pada

laki-laki dengan obesitas parah (BMI >35 kg/m2) adalah 3,52 (http

://jurnal.unimus.ac.id prosiding seminar nasional unimus 2010)

e. Pola Diet

Kekurangan mineral penting seperti seng, tembaga, selenium berpengaruh

pada fungsi reproduksi pria. Yang paling penting adalah seng, karena defisiensi

seng berat dapat menyebabkan pengecilan testis yang selanjutnya berakibat

penurunan kadar testosteron. Selain itu, makanan tinggi lemak dan rendah serat

juga membuat penurunan kadar testosteron. Laki – laki dengan rekuensi yang

rendah dalam mengkonsumsi makanan berserat memiliki resiko 5,35 kali lebih

besar untuk terkena BPH dibandingkan dengan yang mengkonsumsi makanan

berserat dengan frekuensi tinggi. Diet makanan berserat diharapkan mengurangi

pengaruh bahan – bahan dari luar dan akan memberikan lingkungan yang akan

menekan berkembangnya sel – sel secara abnormal (http ://jurnal.unimus.ac.id

prosiding seminar nasional unimus 2010)

f. Aktivitas Seksual

Kalenjar prostat adalah organ yang bertanggung jawab untuk pembentukan

hormon laki-laki. BPH dihubungkan dengan kegiatan seks berlebihan dan alasan

kebersihan. Saat kegiatan seksual, kelenjar prostat mengalami peningkatan tekanan

darah sebelum terjadi ejakulasi. Jika suplai darah ke prostat selalu tinggi, akan

terjadi hambatan prostat yang mengakibatkan kalenjar tersebut bengkak permanen.

Seks yang tidak bersih akan mengakibatkan infeksi prostat yang mengakibatkan

BPH. Aktivitas seksual yang tinggi juga berhubungan dengan meningkatnya kadar

hormon testosteron.20 Penelitian terdahulu didapatkan OR : 2,40.20 (http

://jurnal.unimus.ac.id prosiding seminar nasional unimus 2010)

g. Kebiasaan merokok

kebiasaan merokok mempunyai resiko 3,95 kali lebih besar dibandingkan

dengan yang tidak memiliki kebiasaan merokok. Nikotin dan konitin (produk

pemecahan nikotin) pada rokok meningkatkan aktifitas enzim perusak androgen,

sehingga menyebabkan penurunan kadar testosteron (http ://jurnal.unimus.ac.id

prosiding seminar nasional unimus 2010)

h. Kebiasaan minum-minuman beralkohol

Konsumsi alkohol akan menghilangkan kandungan zink dan vitamin B6 yang

penting untuk prostat yang sehat. Zink sangat penting untuk kelenjar prostat.

Prostat menggunakan zink 10 kali lipat dibandingkan dengan organ yang lain. Zink

membantu mengurangi kandungan prolaktin di dalam darah. Prolaktin

meningkatkan penukaran hormon testosteron kepada DHT.24,25 Penelitian

terdahulu didapatkan OR : 2.56 (95% CI : 1,37-4,75) (http ://jurnal.unimus.ac.id

prosiding seminar nasional unimus 2010)

i. Olah raga

Para pria yang tetap aktif berolahraga secara teratur, berpeluang lebih sedikit

mengalami gangguan prostat, termasuk BPH. Dengan aktif olahraga, kadar

dihidrotestosteron dapat diturunkan sehingga dapat memperkecil risiko gangguan

prostat. Selain itu, olahraga akan mengontrol berat badan agar otot lunak yang

melingkari prostat tetap stabil. Olahraga yang dianjurkan adalah jenis yang

berdampak ringan dan dapat memperkuat otot sekitar pinggul dan organ seksual.

Olahraga yang baik apabila dilakukan 3 kali dalam seminggu dalam waktu menit

setiap berolahraga, olahraga yang dilakukan kurang dari 3 kali dalam seminggu

terdapat sedikit sekali perubahan pada kebugaran fisik tetapi tidak ada tambahan

keuntungan yang berarti bila latihan dilakukan lebih dari 5 kali dalam seminggu.1

Olahraga akan mengurangi kadar lemak dalam darah sehingga kadar kolesterol

menurun. Penelitian terdahulu didapatkan OR : 2,58. (http ://jurnal.unimus.ac.id

prosiding seminar nasional unimus 2010)

j. Penyakit Diabetes Mellitus

Laki-laki yang mempunyai kadar glukosa dalam darah > 110 mg/dL

mempunyai risiko tiga kali terjadinya BPH, sedangkan untuk laki-laki dengan

penyakit Diabetes Mellitus mempunyai risiko dua kali terjadinya BPH

dibandingkan dengan laki-laki dengan kondisi normal. Penelitian terdahulu

didapatkan Odds Ratio (OR) pada penderita Diabetes Mellitus adalah 2,25 (95%,

CI : 1,23-4,11) (http ://jurnal.unimus.ac.id prosiding seminar nasional unimus

2010)

2 Penyebab langsung

Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab terjadinya

hiperplasia prostat. Beberapa hipotesa yang diduga sebagai penyebab timbulnya

hiperplasia prostat adalah :

a. Teori Dihidrotestosteron

Dihidrotestosteron atau DHT ada;ah metabolit androgen yang sangat penting

pada pertumbuhan sel – sel kelenjar prostat. Dibentuk dari testosteron di dalam

sel prostat oleh enzim 5α-reduktase dengan bantuan koenzim NADPH. DHT

yang telah terbentuk berikatan dengan reseptor androgen (RA) membentuk

kompleks DHT – RA pada inti sel dan selanjutnya terjadi sintesis protein

growth factor yang menstimulasi pertumbuhan sel prostat. Pada berbagai

penelitian dikatakan bahwa kadar DHT pada BPH tidak jauh berbeda dengan

kadarnya pada prostat normal., hanya saja pada DHT aktivitas enzim 5α-

reduktase dan jumlah reseptor androgen lebih banyak pada BPH. Hal ini

menyebabkan sel – sel prostat pada BPH lebih sensitif DHT sehingga replikasi

sel lebih banyak terjadi dibandingkan dengan prostat normal.

b. Ketidakseimbangan antara estrogen-testosteron

Pada usia yang semakin tua, kadar testosteron menurun, sedangkan kadar

estrogen relatif tetap sehingga perbandingan antara estrogen : testosteron

relatif meningkat. Telah diketahui bahwa estrogen di dalam prostat berperan

dalam terjadinya proliferasi sel – sel kelenjar prostat dengan cara

meningkatkan sensitifitas sel – sel prostat terhadap rangsangan hormon

androgen, meningkatkan jumlah reseptor androgen dan menurunkan jumlah

kematian sel – sel prostat (apoptosis). Hasil akhir dari semua keadaan ini

adalah meskipun rangsangan terbentuknya sel – sel baru akibat rangsangan

testosteron menurun, tetapi sel – sel prostat yang telah ada mempunyai umur

lebih panjang sehingga massa prostat jadi lebih besar

c. Interaksi stroma – epitel

Cunha (1973) membuktikan bahwa diferensiasi dan pertumbuhan sel epitel

prostat secara tidak langsung dikontrol oleh sel – sel stroma melalui suatu

faktor mediator (growth factor) tertentu. Setelah sel – sel stroma mendapatkan

stimulasi dari DHT dan estradiol, sel – sel stroma mensintesis suatu growth

factor yang selanjutnya mempengaruhi sel – sel epitel secara parakrin.

Stimulasi itu menyebabkan terjadinya proliferasi sel – sel epitel maupun sel

stroma

d. Berkurangnya kematian sel prostat

Program kematian sel (apoptosis) pada sel prostat adalah mekanisme

fisiologik untuk mempertahankan hemeostatis kelenjar prostat. Pada apoptosis

terjadi kondensasi dan fragmentasi sel yang selanjutnya sel – sel mengalami

apoptosis akan difagositosis oleh sel – sel di sekitarnya kemudian di degradasi

oleh enzim lisosom.

Pada jaringan normal, terdapat keseimbangan antara laju proliferasi sel

dengan kematian sel. Pada saat terjadi pertumbuhan prostat sampai pada

prostat dewasa, penambahan jumlah sel – sel prostat baru dengan yang mati

dalam keadaan seimbang. Berkurangnya jumlah sel – sel prostat yang

mengalami apoptosis menyebabkan jumlah sel – sel prostat secara keseluruhan

menjadi meningkat sehinga menyebabkan pertambahan massa prostat.

Sampai sekarang belum dapat diterangkan secara pasti faktor – faktor yang

menghambat proses apoptosis. Diduga hormon androgen berperan dalam

menghambat proses kematian sel karena setelah dilakukan kastrasi, terjadi

peningkatan aktivitas kematian sel kelenjar prostat. Estrogen diduga mampu

memperpanjang usia sel – sel prostat, sedangkan faktor pertumbuhan TGFβ

berperan dalam proses apoptosis.

e. Teori Sel Stem

Untuk mengganti sel – sel yang telah mengalami apoptosis, selalu dibentuk

sel – sel baru. Di dalam kelenjar prostat dikenal suatu stem sel, yaitu sel yang

mempunyai kemampuan berproliferasi sangat ekstensif. Kehidupan sel ini

sangat tergantung pada keberadaan hormon androgen, sehingga jika hormon

ini kadarnya menurun seperti yang terjadi pada kastrasi, menyebabkan

terjadinya apoptosis. Terjadinya proliferasi sel – sel pada BPH dipostulasikan

sebagai ketidaktepatan aktivitas sel stem sehingga terjadi produksi yang

berlebihan sel stroma maupun sel epitel. (dasar – dasar urologi)

V. PATOFISIOLOGI

Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) adalah adenoma jinak tersering pada

laki – laki dan berkembang pada sebagian besar zona transisional dari kelenjar

prostat. Proses perkembangan dan pertumbuhan prostat berada dibawah pengaruh

hormone testosteron, lebih spesifiknya adalah dihidrotestosteron metabolik aktif

(DHT). Setelah dikonversi oleh 5 α reductase, DHT menstimulasi reseptor

androgen pada prostat yang menghasilkan faktor pertumbuhan seperti epidermal

growth factor (EGF). Faktor-faktor ini seterusnya akan mempromosi hiperplasia

yang terlihat pada BPH. Hal ini menyebabkan menurunnya apoptosis yang

mempengaruhi BPH menyebabkan ketidakseimbangan dari rasio proliferasi dan

apoptosis yang menyebabkan glandular hiperplasia. Proses ini juga

memperngaruhi bertambahnya jumlah stromal dan jaringan otot polos pada zona

transisi. Secara histologi, nodul-nodul stromal kecil dapat dilihat pada zona

transisi di sekeliling uretra, diikuti oleh hyperplasia pada struktur glandular.

(Hohenfellner M, Santucci RA, editor. Benign Prostatic Hyperplasia. Dalam emergencies in

Urology. Germany:Springer ;2007. hal. 118- 121)

Bila mengalami pembesaran, organ ini menghalangi uretra pars prostatika dan

menyebabkan terhambatnya aliran urine keluar dari buli-buli. Pembesaran prostat

tersebut menyebabkan penyempitan lumen uretra prostatika dan menghambat

aliran urin.Keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan intravesikel.Untuk

dapat mengeluarkan urin, buli-buli harus berkontraksi lebih kuat guna melawan

tahanan tersebut.Kontraksi yang terus menerus menyebabkan perubahan anatomik

buli-buli, seperti hipertrofi otot detrusor. Hal tersebut dapat menyebabkan

obstruksi leher buli-buli atau bladder outlet obstruction (BOO).Perubahan

disekitar buli-buli tersebut, oleh pasien dirasakan sebagai keluhan pada saluran

kemih sebelah bawah atau lower urinary tract symptoms (LUTS). Tekanan

intravesikel yang tinggi diteruskan keseluruh bagian buli-buli termasuk pada

kedua muara ureter.Tekanan pada kedua muara ureter dapat menimbulkan aliran

balik urin dari buli-buli ke ureter atau terjadi refluks vesico-ureter.Keadaan ini jika

berlangsung terus akan mengakibatkan hidroureter, hidronefrosis, bahkan

akhirnya dapat jatuh kedalam gagal ginjal. (Purnomo BB. Hiperplasia Prostat in Dasar-

dasar Urologi. Edisi kedua. Jakarta. CV Sagung Seto. 2009. hal. 69

GAMBAR PATOLOGI ANATOMI DAN HISTOLOGI DALAM FOLDER FOTO

REFARAT

VI. DIAGNOSIS

a. Gejala Klinis

Gejala hiperplasia prostat dapat dibagi menjadi gejala akibat iritasi yang

ditimbulkan oleh aliran urin dan gejala akibat obstruksi oleh pembesaran prostat.

Secara umum gejala yang – gejala ini sering disebut sebagai prostatisme atau

sindrom saluran kemih bagian bawah (SSKB) atau Lower Urinary Tract

Syndrome (LUTS). Berikut tabelnya :

Gejala obstruktif Gejala Iritatif

Hesitancy (keluar kemih terputus –

putus)

Urgency (perasaan ingin berkemih)

Aliran urin lemah Frequency (sering berkemih)

Mengejan untuk keluarkan urin Nocturia

Lama berkemih berkepanjangan Inkontinensia “urge”

Perasaan tak tuntas saat berkemih

Retensi urin

Sumber : Letran JL and Brower MK, 1999 dalam Geriatri UI

Oleh America Urology Association (AUA) dan International Prostate Scoring

System (IPSS) telah dibuat cara penilaian berat ringannya gejala prostatisme

berdasarkan gejala yang di dapat. Berikut tabelnya :

No

.

Tak

pernah

Kurang

dari

sekali

dalam

5x

Kurang

dari ½

waktu

Kira –

kira

separuh

waktu

Lebih

dari

separu

h

waktu

Setiap

saat

1 Pengosongan

tak tuntas :

Sepanjang

bulan lalu,

berapa banyak

Anda merasa

tidak tuntas

saat selesai

berkemih?

0 1 2 3 4 5

2 Frekuensi :

Sepanjang

bulan lalu,

berapa sering

Anda merasa

harus berkemih

lagi kurang

dari 2 jam

setelah

berkemih

sebelumnya?

0 1 2 3 4 5

3 Intermitensi :

Sepanjang

bulan lalu,

berapa sering

Anda merasa

saat berkemih,

Anda ingin

berhenti tetapi

kemudian

berkemih lagi?

0 1 2 3 4 5

4 Urgensi :

Sepanjang

bulan lalu,

berapa sering

Anda merasa

tidak dapat

menunda

keinginan

Anda untuk

berkemih?

0 1 2 3 4 5

5 Aliran urin

lemah :

Sepanjang

bulan lalu,

berapa sering

Anda merasa

bahwa aliran

urin Anda

lemah?

0 1 2 3 4 5

6 Mengejan :

Sepanjang

bulan lalu,

berapa sering

Anda harus

0 1 2 3 4 5

mengejan

untuk mulai

berkemih?

7 Nokturia :

Sepanjang

bulan lalu,

berapa sering

Anda harus

khusus bangun

dari tidur untuk

berkemih

setelah Anda

mulai tidur

sampai saat

bangun pagi?

0 1 2 3 4 5

Skor total

Catatan : 0-7 gejala ringan, 8-19 gejala sedang, >/20 gejala berat

Dari : Letran JL dan Brower MK, 1999 dalam Geriatri FK UI

b. PEMERIKSAAN FISIS

Pemeriksaan fisis seharusnya meliputi digital rectal examination (DRE) /

rectal touche.Rectal touché dilakukan untuk mengukur ukuran dan konsistensi

dari prostat.Hiperplasia prostat jinak menyebabkan pembesaran yang simetris,

batas tegas, dan konsistensinya seperti cuping hidung.Nodul yang tidak simetris

menunjukkan kangker prostat. Walaupun seperti itu, kangker prostat dapat

ditemukan pada prostat yang teraba normal. (Barry MJ, Collins MM. Benign Prostate

Disease and Prostatitis. Dalam Goldman L, Ausiello D. Goldman: Cecil Medicine. Edisi 23.

Philadelphia: Elsevier Saunders; 2008. ch 130)

c. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

c.1 (Prostate specific antigen)

Pemeriksaan laboratorium pada hiperplasia prostat jinak dapat dilakukan

dengan mengukur freePSA (Prostate specific antigen)Pengukuran free-to-total

(F:T) PSA ratio meningkatkan spesifikasi total PSA karena rasionya lebih rendah

pada pria dengan kangker prostat dibanding pria yang mengidap hiperplasia

prostat jinak. (Reynard J, Brewster S, Biers S. Urological Neoplasia. Dalam Oxford Handbook

of Urology. Oxford University Press; 2006. hal. 202)

Hubungan umur dengan nilai normal PSA

Umur (tahun) PSA (ng/mL)

Semua usia <4,0

40-49 tahun <2.5

50-59 tahun <3.5

60 – 69 tahun <4,5

>70 tahun <6,5

Sumber : (Reynard J, Brewster S, Biers S. Urological Neoplasia. Dalam Oxford Handbook of

Urology. Oxford University Press; 2006. hal. 44)

Waktu paruh dari serum PSA adalah 2,2 hari. Normal rentang untuk serum

PSA adalah <4,0 ng/ml bervariasi sesuai usia. Untuk kanker prostat, konsentrasi

serum PSA juga bervariasi secara fisiologi menurut kecepatan dan volume prostat.

Indikasi untuk periksa serum adalah :

- Permintaan pasien

- LUTS

- Nyeri tulang progresif khususnya back pain

- Unexplained anaemia, anorexia atau kehilangan BB

- Spontaneous thrombo-embolism or unilateral leg swelling

- Monitoring pasien kanker prostat

(Reynard J, Brewster S, Biers S. Urological Neoplasia. Dalam Oxford Handbook of Urology. Oxford

University Press; 2006. hal. 44)

c.2 Darah

Pemeriksaan darah digunakan sebagai pemeriksaan tambahan berarti untuk

menentukan komplikasi BPH. (Essential of Pathophysiology 2003 page 595)

c.3 Urin

Pemeriksaan urin atau urinalisis untuk mendeteksi bakter, sel darah putih atau

hematuria mikroskopis yang muncul pada infeksi dan inflamasi. Tes kreatinin serum

digunakan untuk memperkirakan kecepatan filtrasi glomerulus dan ginjal (Essential of

Pathophysiology 2003 page 595)

d. PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Pada hiperplasia prostat jinak, digunakan renal dan bladder ultrasound untuk

mengukur volume residu setelah berkemih dan urine flow rate. (Eastman JW, Wald C,

Crossin J. Genitourinary Tract. Dalam Getting Started in Clinical Radiology from Image to

Diagnosis. New York: Thieme; 2006. hal. 219 – 220)

Intravenous Urography (IVU) / Intravenous Pyelography (IVP)

IVU dapat menunjukkan defek pengisian yang berukuran besar pada dasar

kandung kemih, urin residu, perubahan obstruktif dsn penebalan dinding kandung

kemih. (Lecture Notes Radiologi hal.189 )

Pada IVU didapatkan beberapa tanda yang dapat diduga sebagai pembesaran

prostat:

- Prostat yang membesar akan menekan bagian dasar buli-buli sehingga terlihat

gambaran indentasi caudal.

- Pembesaran prostat dapat menyebabkan pembesaran di saluran interuterik yang

menyebabkan “J-shaped” appearance pada distal ureter. (radiopaedia.org)

GAMBAR ADA DI FOLDER FOTO REFARAT

USG (Ultrasonography)

USG pada hyperplasia prostat jinak digunakan untuk menilai saluran kemih bagian atas,

dapat menilai urin residu. (Patel PR. Saluran Kemih. Dalam Lecture Notes Radiologi. Edisi 2. Jakarta:

Erlangga ; 2007.hal. 189)

Pemeriksaan USG dapat dilakukan secara transrektal maupun secara transabdominal.

Pemeriksaan USG secara transrektal, dimaksudkan untuk mengetahui besar atau volume

kelenjar prostat, adanya kemungkinan pembesaran prostat maligna, sebagai petunjuk untuk

melakukan biopsi aspirasi prostat, menentukan jumlah residual urine, dan mencari kelainan

lain yang mungkin ada didalam buli-buli. Pemeriksaan USG transabdominal mampu

mendeteksi adanya hidronefrosis ataupun kerusakan ginjal akibat obstruksi yang lama.

(Purnomo BB. Hiperplasia Prostat in Dasar-dasar Urologi. Edisi kedua. Jakarta. CV Sagung Seto. 2009. hal. 69)

GAMBAR ADA DI FOLDER FOTO REFARAT

CT Scan

Mengevaluasi penyebaran tumor melewati kapsul prostat dan invasi tumor ke

dalam kandung kemih atau rectum. (Patel PR. Saluran Kemih. Dalam Lecture Notes Radiologi. Edisi 2.

Jakarta: Erlangga ; 2007.hal. 189)

GAMBAR ADA DI FOLDER FOTO REFARAT

MRI (Magnetic resonance imaging

MRI prostat masih dalam fase pelacakan dan belum didukung sebagai tahapan

prosedur rutin. Indikasi klinis utama untuk MRI adalah mendeteksi Extra Capsular

Extension (ECE), Seminal Vesicle Infiltration (SVI), nodul dan metastase tulang

belakang yang merupakan kontraindikasi untuk prostatektomi radikal. (diagnostic imaging

and interventional techniques abdomen and pelvis, 2006 p. 154)

GAMBAR ADA DI FOLDER FOTO REFARAT

VII. DIAGNOSIS BANDING

a. Kanker Prostat

Kanker prostat adalah keganasan yang paling umum terdiagnosa pada laki –

laki dan selalu menjadi penyebab umum dari kanker yang berkaitan dengan

kematian laki – laki di than 2010. Insiden dari kanker prostat meningkat

diperkirakan 24.000 kasus baru di USA pada tahun 2004. (Contrast Enhanced

Ultrasound in Clinical Practice p.54)

GAMBAR ADA DI FOLDER FOTO REFARAT

b. Prostatitis

Istilah prostatitis biasanya meliputi 3 kelainan yang menyangkut kelenjar

prostat, yaitu prostatitis bakterialis, prostatitis non-baterialis dan prostate-dinia

(gejala – gejala prostatitis tanpa adanya peradangan atau infeksi bakterialis.

GAMBAR ADA DI FOLDER FOTO REFARAT

A

VIII. PENATALAKSANAAN

1. Non Invasif

a. Watchfull and Waiting. Secara umum penderita yang hanya memberikan skor

AUA ringan hanya perlu di tunggu serta diawasi dengan melakukan

pemeriksaan setahun sekali. Sekitar 80% penderita dengan skor ringan dan

60% penderita dengan skor sedang yang menjalani pengawasan seperti ini

tetap dapat bertahan selama bertahun – tahun tanpa terapi apapun. Yang perlu

dilakukan dalam episode ini adalah modifikasi gaya hidup, antara lain

pembatasan asupan cairan, terutama menjelang tidur, dan mencegah obat –

obatan terutama yang dapat memperberat gejala. (Geriatri FK UI)

b. Pengobatan

b.1 Medikamentosa yang diberikan pada pasien dengan hyperplasia prostat

jinak, menggunakan α-adrenergic blocker, 5 α reductase inhibitors

b.2 Fitoterapi

Saw Palmetto, Cernilton, Traditional Chinese Medicine (TCM) The Zi-

Shen Pill, Babassu, Phellodendron, Ekstrak Ganoderma lucidum Fr.Krast

(The Journal of The American Medical Association September 28, 2011) (Saudia

Journal for Health Science Vol.1, Issue 2 May-August 2012 p.57)

2. Invasif

a. Photoselective Vaporization Prostatectomy

Photoselective Vaporization Prostatectomy atau PVP menggunakan

532 nm panjang gelombang laser untuk menguapkan jaringan prostat

secara cepat absorpsi selektif hemoglobin. Sebuah keuntungan besar

dari PVP adalah

b. Transurethral Needle Ablation

c. Transurethral Microwave Therapy

d. Holmium Laser Enucleation of the Prostate (jurnal urology 2011 page 172-174)

IX. KOMPLIKASI

Komplikasi pada hyperplasia prostat jinak dapat menyebabkan obstruksi

traktus urinarius yang menyebabkan urin tidak dapat melalui prostat. Hal

tersebut dapat menyebabkan infeksi pada traktus urinarius yang jika terjadi

terus menerus dan menyebabkan gagal ginjal. (Eastman JW, Wald C, Crossin J.

Genitourinary Tract. Dalam Getting Started in Clinical Radiology from Image to Diagnosis.

New York: Thieme; 2006. hal. 219 – 220) (Corwin EJ. The Reproductive System. Dalam

Handbook of Patophysiology. Edisi 3. Lippincott Williams & Wilkins; 2008 hal. 702)