Refarat BPPV

50

Click here to load reader

description

BPPV

Transcript of Refarat BPPV

Page 1: Refarat BPPV

BAB I

PENDAHULUAN

Vertigo adalah keluhan yang sering dijumpai pada praktek sehari-hari dan

sangat menggangu aktivitas yang digambarkan sebagai rasa berputar, atau pusing

(dizziness). Deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar tidak dikacaukan

dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama karena di kalangan awam kedua istilah

tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering digunakan secara bergantian.1

Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar, diartikan

sebagai sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang,

umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistem keseimbangan. Berbagai macam

defenisi vertigo dikemukakan oleh banyak penulis, tetapi yang paling tua dan

sampai sekarang banyak dipakai adalah yang dikemukakan oleh Gowers pada

tahun 1893 yaitu setiap gerakan atau rasa (berputar) tubuh penderita atau obyek-

obyek di sekitar penderita yang bersangkutan dengan kelainan keseimbangan.1

Penyebab terjadinya vertigo adalah dikarenakan adanya gangguan pada sistem

keseimbangan tubuh. Gangguan ini dapat berupa trauma, infeksi, keganasan,

metabolic, toksik, vaskuler, atau autoimun. 2

Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign

Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah adalah gangguan keseimbangan

perifer yang sering dijumpai terutama pada usia dewasa muda hingga usia lanjut.

BPPV termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat pada telinga dalam,

yaitu pada sistem vestibularis perifer. BPPV pertama kali dikemukakan oleh

Barany pada tahun 1921.3 Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang

tiba-tiba pada perubahan posisi kepala. Beberapa pasien dapat mengatakan dengan

tepat posisi tertentu yang menimbulkan keluhan vertigo. Biasanya vertigo

dirasakan sangat berat, berlangsung singkat hanya beberapa detik saja walaupun

penderita merasakannya lebih lama. Keluhan dapat disertai mual bahkan sampai

Page 2: Refarat BPPV

muntah, sehingga penderita merasa khawatir akan timbul serangan lagi. Hal ini

yang menyebabkan penderita sangat berhati-hati dalam posisi tidurnya.4

Diagnosis BPPV dapat dilakukan dengan melakukan tindakan provokasi

dan menilai timbulnya nistagmus pada posisi tersebut. Tindakan provokasi

tersebut dapat berupa Dix-Hallpike maneuver, atau side lying maneuver

2

Page 3: Refarat BPPV

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) atau Vertigo posisi

paroksismal jinak (VPPJ) termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat

pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis perifer.3 Untuk itu perlu

diketahui definisi dari vertigo. Vertigo berasal dari bahasa latin “vertere”=

memutar. Vertigo termasuk kedalam gangguan keseimbangan yang dinyatakan

sebagai pusing, pening, sempoyangan, rasa seperti melayang atau dunia seperti

berjungkir balik. Berbagai macam defenisi vertigo dikemukakan oleh banyak

penulis, tetapi yang paling tua dan sampai sekarang banyak dipakai adalah yang

dikemukakan oleh Gowers pada tahun 1893 yaitu setiap gerakan atau rasa

(berputar) tubuh penderita atau obyek-obyek di sekitar penderita yang

bersangkutan dengan kelainan keseimbangan.4 Sesuai kejadiannya, vertigo ada

beberapa macam yaitu vertigo spontan, vertigo posisi, vertigo kalori. Gejala yang

dikeluhkan pada BPPV adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan

posisi kepala.5

BPPV pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921. BPPV

ialah gangguan keseimbangan perifer yang timbul bila kepala mengambil sikap

tertentu atau perubahan posisi tertentu. BPPV merupakan kelainan perifer yang

paling sering ditemukan, yaitu sekitar 30%. Pada penyakit ini, terlebih bila telinga

yang terlibat ditempatkan di sebelah bawah, menimbulkan vertigo yang berat yang

berlangsung singkat. Sindrom ini ditandai dengan vertigo yang berat dan disertai

oleh nausea dan muntah.6

2.2 EPIDEMIOLOGI

3

Page 4: Refarat BPPV

Prevalensi BPPV di Amerika Serikat adalah 64 orang tiap 100.000

populasi, dengan presentase 64% pada wanita. BPPV sering terdapat pada usia

yang lebih tua dengan rata-rata usia 51 – 57.2 tahun dan jarang ditemukan pada

usia dibawah 35 tahun tanpa riwayat trauma kepala.6

2.3 ETIOLOGI

Penyebab paling umum BPPV pada usia di bawah 50 tahun adalah cedera

kepala. Pada usia lanjut, penyebab paling umum adalah degenerasi sistem

vestibular dalam telinga. BPPV meningkat dengan semakin bertambahnya usia

(Froeling dkk, 1991). Kadang-kadang BPPV terjadi pasca operasi, dimana

penyebabnya adalah kombinasi atau salah satu diantara terlalu lama berbaring

dalam keadaan terlentang, atau trauma telinga bagian dalam ketika operasi

(Atacan et al 2001). BPPV juga sering terjadi pada orang yang berada dalam

pengobatan dengan obat ototoxic seperti gentamisin (Black et al, 2004). Setengah

dari seluruh kasus BPPV disebut idiopatik yang berarti terjadi tanpa alasan yang

diketahui.7

Semakin bertambah usia semakin meningkat angka kejadian BPPV. Banyak

BPPV yang timbul spontan, disebabkan oleh kelainan di otokonial berupa deposit

yang berada di kupula bejana semisirkular posterior. Deposit ini menyebabkan

bejana semisirkular jadi sensitive terhadap perubahan gravitasi yang menyertai

keadaan posisi kepala yang berubah. Penyebab lain yang signifikan meski jarang

adalah neuritis vestibularis akibat infeksi virus di telinga, str oke minor

yang melibatkan sindrom AICA, serta penyakit meniere. Bilateral BPPV lebih

sering ditemukan pada pos traumatis.8

2.4 ANATOMI KESEIMBANGAN DAN FISIOLOGI KESEIMBANGAN

tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh yaitu : sistem

vestibular, sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular meliputi

4

Page 5: Refarat BPPV

labirin (aparatus vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral. Labirin

terletak dalam pars petrosa os temporalis dan dibagi atas koklea (alat

pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat keseimbangan). Labirin yang

merupakan seri saluran, terdiri atas labirin membran yang berisi endolimfe dan

labirin tulang berisi perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi

kimia berbeda dan tidak saling berhubungan.9

Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang

kanalis semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus

dan utrikulus. Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan

atau makula sebagai mekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel-sel rambut

dan sel penyokong. Kanalis semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang

berisi perilimfe, sedang duktus semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi

endolimfe. Ketiga duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus. 9

Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis

kedelapan (yaitu,nervus vestibularis, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan

nuklei vestibularis di bagian otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terletak di

dalam bagian petrosus os tempolaris dan terdiri dari utrikulus, sakulus, dan tiga

kanalis semisirkularis. Labirin membranosa terpisah dari labirin tulang oleh

rongga kecil yang terisi dengan perilimf; organ membranosa itu sendiri berisi

endolimf. Urtikulus, sakulus, dan bagian kanalis semisirkularis yang melebar

(ampula) mengandung organ reseptor yang berfungsi untuk mempertahankan

keseimbangan. 9

5

Page 6: Refarat BPPV

Gambar 1. Organ pendengaran dan keseimbangan1

Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis

semisirkularis lateral terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis

lainnya tegak lurus dengannya dan satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior

sejajar dengan aksis os petrosus, sedangkan kanalis semisirkularis anterior tegak

lurus dengannya. Karena aksis os petrosus terletak pada sudut 450 terhadap garis

tengah, kanalis semisirkularis anterior satu telinga pararel dengan kanalis

semisirkularis posterior telinga sisi lainnya, dan kebalikannya. Kedua kanalis

semisirkularis lateralis terletak di bidang yang sama (bidang horizontal).

Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan

utrikulus. Setiap kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk

membentuk ampula, yang berisi organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis.

6

Page 7: Refarat BPPV

Rambut-rambut sensorik krista tertanam pada salah satu ujung massa gelatinosa

yangmemanjang yang disebut kupula, yang tidak mengandung otolit. Pergerakan

endolimf di kanalis semisirkularis menstimulasi rambut-rambut sensorik krista,

yang dengan demikian, merupakan reseptor kinetik (reseptor pergerakan). 9

Gambar 2. Krista ampularis

Utrikulus dan sakulus mengandung organ resptor lainnya, makula

utrikularis dan makula sakularis. Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus

paralel dengan dasar tengkorak, dan makula sakularis terletak secara vertikal di

7

Page 8: Refarat BPPV

dinding medial sakulus. Sel-sel rambut makula tertanam di membrana gelatinosa

yang mengandung kristal kalsium karbonat, disebut statolit. Kristal tersebut

ditopang oleh sel-sel penunjang. 9

Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi

kepala terhadap ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh

pada tonus otot. Implus yang berasal dari reseptor labirin membentuk bagian

aferen lengkung refleks yang berfungsi untuk mengkoordinasikan otot

ekstraokular, leher, dan tubuh sehingga keseimbangan tetap terjaga pada setiap

posisi dan setiap jenis pergerakan kepala. 9

Stasiun berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah

nervus vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius

internus; mengandung sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input

dari sel resptor di organ vestibular, dan yang proseus sentral membentuk nervus

vestibularis. Nervus ini bergabung dengan nervus kokhlearis, yang kemudian

melintasi kanalis auditorius internus, menmbus ruang subarakhnoid di

cerebellopontine angle, dan masuk ke batang otak di taut pontomedularis.

Serabut-serabutnya kemudian ke nukleus vestibularis, yang terletak di dasar

ventrikel keempat. 9

8

Page 9: Refarat BPPV

Gambar 3. Krista

ampularis dan

Makula Statika

Kompleks nuklear vestibularis terbentuk oleh : 9

Nukleus vestibularis superior (Bekhterev)

Nukleus vestibularis lateralis (Deiters)

Nukleus vestibularis medialis (Schwalbe)

Nukleus vestibularis inferior (Roller)

9

Page 10: Refarat BPPV

Gambar 4. Kompleks nuklear vestibularis dan hubungan sentralnya. A.

Komponen nulkeus vestibularis. B. Hubungan sentral masing-masing komponen

nukleus vestibularis.

Serabut-serabut nervus vestibularis terpisah menjadi beberapa cabang

sebelum memasuki masing-masing kelompok sel di kompleks nuklear

vestibularis, tempat mereka membentuk relay sinaptik dengan neuron kedua.

10

Page 11: Refarat BPPV

Anatomi hubungan aferen dan eferen nuklei vestibularis saat ini belum

diketahui secara pasti. Teori yang berlaku saat ini adalah sebagai berikut :

Sebagian serabut yang berasal dari nervus vestibularis menghantarkan

impuls langsung ke lobus flokulonodularis serebeli (arkhiserebelum) melalui

traktus juxtarestiformis, yang terletak di dekat pedunkulus serebelaris inferior.

Kemudian, lobus flokulonodularis berproyeksi ke nukleus fastigialis dan melalui

fasikulus unsinatus (Russell), kembali ke nukleus vestibularis; beberapa serabut

kembali melalui nervus vstibularis ke sel-sel rambut labirin, tempat mereka

mengeluarkan efek regulasi inhibitorik utama. Selain itu, arkhi serebelum

mengandung serabut-serabut ordo kedua dari nukleus vestibularis superior,

medialis, dan inferior dan mengirimkan serabut eferen langsung kembali ke

kompleks nuklear vestibularis, serta ke neuron motorik medula spinalis, melalui

jaras serebeloretikularis dan retikulospinalis.

Traktus vestibulospinalis lateralis yang penting berasal dari nukleus

vestibularis lateralis (Deiters) dan berjalan turun pada sisi ipsilateral di dalam

fasikulus anterior ke motor neuron ɤ dan α medula spinalis, turun hingga ke level

sakral. Impuls yang dibawa di traktus vestibularis lateralis berfungsi untuk

memfasilitasi refleks ekstensor dan mempertahankan tingkat tonus otot seluruh

tubuh yang diperlukan untuk keseimbangan.

Serabut nukleus vestibularis medialis memasuki fasikulus longitudinalis

medialis bilateral dan berjalan turun di dalamnya ke sel-sel kornu anterius medula

spinalis servikalis, atau sebagai traktus vestibulospinalis medialis ke medula

spinalis torasika bagian atas. Serabut-serabut ini berjalan turun di bagian anterior

medula spinalis servikalis, di dekat fisura mediana anterior, sebagai fasikulus

sulkomarginalis, dan mendistribusikan dirinya ke sel-sel kornu anterior setinggi

servikal dan torakal bagian atas. Serabut ini mempengaruhi tonus otot leher

sebagai respon terhadap posisi kepala dan kemungkinan juga berpapartisipasi

dalam refleks yang menjaga ekuilibrium dengan gerakan lengan untuk

keseimbangan.

Semua nukleus vestibularis berproyeksi ke nuklei yang mempersarafi otot-

otot ekstraokular melalui fasikulus longitudinalis medialis.

11

Page 12: Refarat BPPV

Gambar 5. Hubungan sentral nervus vestibularis

Neurofisiologi Alat Keseimbangan Tubuh 10

Alur perjalanan informasi berkaitan dengan fungsi AKT melewati tahapan sebagai

berikut.

1. Tahap Transduksi

Rangsangan gerakan diubah reseptor (R) vestibuler (hair cell), R. visus

(rod dan cone cells) dan R proprioseptik, menjadi impuls saraf. Dari ketiga

R tersebut, R vestibuler menyumbang informasi terbesar disbanding dua R

lainnya, yaitu lebih dari 55%.

Mekanisme transduksi hari cells vestibulum berlangsung ketika

rangsangan gerakan membangkitkan gelombang pada endolyimf yang

mengandung ion K (kalium). Gelombang endolimf akan menekuk rambut

sel (stereocilia) yang kemudian membuka/menutup kanal ion K bila

12

Page 13: Refarat BPPV

tekukan stereocilia mengarah ke kinocilia (rambut sel terbesar) maka

timbul influks ion K dari endolymf ke dalam hari cells yang selanjutnya

akan mengembangkan potensial aksi. Akibatnya kanal ion Ca (kalsium)

akan terbuka dan timbul ion masuk ke dalam hair cells. Influks ion Ca

bersama potensial aksi merangsangn pelepasan neurotransmitter (NT) ke

celah sinaps untuk menghantarkan (transmisi) impuls ke neuron

berikutnya, yaitu saraf aferen vestibularis dan selanjutnya menuju ke pusat

AKT.

2. Tahap Transmisi

Impuls yang dikirim dari haircells dihantarkan oleh saraf aferen

vestibularis menuju ke otak dengan NT-nya glutamate

A. Normal synoptic transmition

B. Induktion of longtem potentiation

3. Tahap Modulasi

Modulasi dilakukan oleh beberapa struktur di otak yang diduga pusat

AKT, antara lain

- Inti vestibularis

- Vestibulo-serebelum

- Inti okulo motorius

- Hiptotalamus

- Formasio retikularis

- Korteks prefrontal dan imbik

Struktur tersebut mengolah informasi yang masuk dan memberi respons

yang sesuai. Manakala rangsangan yang masuk sifatnya berbahaya maka

akan disensitisasi. Sebaliknya, bila bersifat biasa saja maka responsnya

adalah habituasi.

4. Tahap Persepsi

Tahap ini belum diketahui lokasinya

13

Page 14: Refarat BPPV

Yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh

respetor vestibuler visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor tersebut,

reseptor vestibuler yang punya kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50%

disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil konstibusinya adalah

propioseptik.11

informasi berlangusng intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan

dari kepala atau tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan cairan

endolimfe di labirin dan selanjutnya bulu (cilia) dari sel rambut (hair cells) akan

menekuk. Tekukan bulu menyebabkan permeabilitas membran sel berubah

sehingga ion Kalsium menerobos masuk kedalam sel (influx). Influx Ca akan

menyebabkan terjadinya depolarisasi dan juga merangsang pelepasan NT eksitator

(dalam hal ini glutamat) yang selanjutnya akan meneruskan impul sensoris ini

lewat saraf aferen (vestibularis) ke pusat-pusat alat keseimbangan tubuh di otak. 9

Pusat Integrasi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di inti vertibularis

menerima impuls aferen dari propioseptik, visual dan vestibuler. Serebellum

selain merupakan pusat integrasi kedua juga diduga merupakan pusat komparasi

informasi yang sedang berlangsung dengan informasi gerakan yang sudah lewat,

oleh karena memori gerakan yang pernah dialami masa lalu diduga tersimpan di

vestibuloserebeli. Selain serebellum, informasi tentang gerakan juga tersimpan di

pusat memori prefrontal korteks serebri.11

2.5 PATOFISIOLOGI BPPV

Terdapat 2 hipotesa yang menerangkan patofisiologi BPPV, yaitu:12,13

1. Hipotesa kupulotiasis

2. Hipotesa kanalitiasis

14

Page 15: Refarat BPPV

Hipotesa Kupulotiasis

Adanya debris yang berisi kalsium karbonat berasal dari fragmen

otokonia yang terlepas dari macula utrikulus yang berdegenerasi,

menempel pada permukaan kupula semisirkularis posterior yang letaknya

langsung di bawah makula urtikulus. Debris ini menyebabkannya lebih

berat daripada endolimfe sekitarnya, dengan demikian menjadi lebih

sensitif terhadap perubahan arah gravitasi. Bilamana pasien berubah posisi

dari duduk ke berbaring dengan kepala tergantung, seperti pada tes Dix

Hallpike, kanalis posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula

bergerak secara utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan

keluhan vertigo.

Pergeseran massa otokonia tersebut membutuhkan waktu, hal ini

yang menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya nistagmus dan

keluhan vertigo.

15

Page 16: Refarat BPPV

Gerakan posisi kepala yang berulang akan menyebabkan otokonia

terlepas dan masuk ke dalam endolimfe, hal ini yang menyebabkan

timbulnya fatigue, yaitu berkurangnya atau menghilangnya

nistagmus/vertigo, disamping adanya mekanisme kompensasi sentral.

Nistagmus tersebut timbul secara paroksismal pada bidang kanalis

posterior telinga yang berada pada bidang kanalis posterior telinga yang

berada pada posisi di bawah, dengan arah komponen cepat ke atas.

Hipotesa Kanalitiasis

Menurut hipotesa ini debris otokonia tidak melekat pada kupula,

melainkan mengambang di dalam endolimfe kanalisis posterior. Pada

perubahan posisi kepala debris tersebut akan bergerak ke posisi paling

bawah, endolimfe bergerak menjauhi ampula dan merangsang nervus

ampularis. Bila kepala digerakkan tertentu debris akan ke luar dari kanalis

posterior ke dalam krus komunis, lalu masuk ke dalam vestibulum, dan

vertigo/nistagmus menghilang.14

2.6 MANIFESTASI KLINIS

Pasien BPPV akan mengeluh jika kepala berubah pada suatu keadaan

tertentu. Pasien akan merasa berputar atau merasa sekelilingnya berputar jika

akan ke tempat tidur, berguling dari satu sisi ke sisi lainnya, bangkit dari tempat

tidur, mencapai sesuatu yang tinggi, menggerakan kepala ke belakang atau

membungkuk. Biasanya vertigo hanya berlangsung 10-20 detik. Kadang-kadang

disertai rasa mual dan seringkali pasien merasa cemas. Penderita biasanya dapat

mengenali keadaan ini dan berusaha menghindarinya dengan tidak melakukan

gerakan yang dapat menimbulkan vertigo.

Vertigo tidak akan terjadi jika kepala tegak lurus atau berputar secara

aksial tanpa ekstensi, pada hampir sebagian besar pasien, vertigo akan berkurang

dan akhirnya berhenti secara spontan dalam beberapa hari atau beberapa bulan,

tetapi kadang-kadang dapat juga sampai beberapa tahun. Pasien dengan BPPV

16

Page 17: Refarat BPPV

memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan, dan

pemeriksaan neurologis dalam batas normal.15

2.7 DIAGNOSIS

A. Anamnesis

Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20

detik akibat perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah

berbalik di tempat tidur pada posisi lateral, bangun dari tempat tidur,

melihat ke atas dan belakang, dan membungkuk. Vertigo bisa diikuti

dengan mual

B. Pemeriksaan fisik

Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus

spontan, dan pada evaluasi neurologis normal.15 Pemeriksaan fisis

standar untuk BPPV adalah Dix-Hallpike dan maneuver side lying

untuk kss posterior dan anterior. Dan untuk kss horizontal dengan

menggunakan manuver supine roll test.

Selama Dix-Hallpike’s maneuver, diyakini bahwa debris otolitik yang

bebas mengambang (canalolithiasis) dalam kanal posterior bergerak

menjauh dari cupula dan menstimulasi kanal posterior dengan menginduksi

ampullofugal aliran endolymph (hukum pertama Ewald). Eksitasi dari kanal

posterior mengaktifkan otot superior oblik ipsilateral dan otot rectus

inferior, yang menghasilkan deviasi mata ke atas dengan torsi ke arah

telinga atas. Akibatnya, nistagmus yang dihasilkan akan ke atas dan

torsional, dengan kutub teratas mata ke arah telinga bawah. Nistagmus

biasanya dimulai dengan latensi singkat beberapa detik, sembuh dalam

waktu 1 menit (biasanya kurang dari 30 detik) dan arahnya berlawanan dari

posisi duduk. Nistagmus berkurang (misalnya mata lelah) dengan

pemeriksaan ulang. Cupulolithiasis dapat ada dalam kanal posterior.

Dibandingkan dengan canalolithiais, cupulolithiasis tipe kanal posterior-

17

Page 18: Refarat BPPV

BPPV cenderung memiliki latensi lebih pendek dan waktu konstan yang

lebih lama (yaitu lebih persisten).

BPPV jarang melibatkan kanal semisirkular anterior, dan kanalis

anterior-BPPV menunjukkan beberapa karakteristik yang berlawanan

dengan kanalis posterior-BPPV. Pada kanalis anterior-BPPV, seperti Dix-

Hallpike’s maneuver keduanya dapat menimbulkan nistagmus ke arah

bawah dengan komponen ipsitorsional (ke arah telinga yang terkena).

Dix-Hallpike’s maneuver telah dianggap sebagai gold standard untuk

diagnosis kanal posterior-BPPV. Namun, manuver ini harus dilakukan

dengan hati-hati pada pasien dengan riwayat operasi leher, sindrom

radikulopati cervical dan diseksi pembuluh darah, karena memerlukan posisi

rotasi dan ekstensi leher. “The side-lying test” dapat digunakan sebagai

alternative ketika Dix-Hallpike’s maneuver tidak dapat dilaksanakan;

setelah pasien duduk di meja pemerikaan, pasien segera berbaring dengan

kepala berpaling 45˚ ke arah yang berlawanan.

Cara :

Maneuver Dix-Hallpike

Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur

pemeriksaan, dan vertigo mungkin akan timbul namun

menghilang setelah beberapa detik.

Pasien didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa,

sehingga ketika posisi terlentang kepala ekstensi ke belakang

30o – 40o, penderita diminta tetap membuka mata untuk melihat

nistagmus yang muncul.

Kepala diputar menengok ke kanan 45o (kalau KSS posterior

yang terlibat). Ini akan menghasilkan kemungkinan bagi otolith

untuk bergerak, kalau ia memang sedang berada di KSS

posterior.

18

Page 19: Refarat BPPV

Dengan tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala pasien, pasien

direbahkan sampai kepala tergantung pada ujung tempat

periksa.

Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan vertigo, posisi

tersebut dipertahankan selama 10-15 detik.

Komponen cepat nistagmus harusnya “up-bet” (ke arah dahi)

dan ipsilateral.

Kembalikan ke posisi duduk, nistagmus bisa terlihat dalam

arah yang yang berlawanan dan penderita mengeluhkan kamar

berputar ke arah berlawanan.

Berikutnya maneuver tersebut diulang dengan kepala menoleh

ke sisi kiri 45o dan seterusnya.

Interpretasi Tes Dix Hallpike15,16

a. Normal : tidak timbul vertigo dan nistagmus dengan mata

terbuka. Kadang-kadang dengan mata tertutup bisa terekam

dengan elektronistagmografi adanya beberapa detak nistagmus.

b. Abnormal : timbulnya nistagmus posisional yang pada BPPV

mempunyai 4 ciri, yaitu: ada masa laten, lamanya kurang dari

30 detk, disertai vertigo yang lamanya sama dengan nistagmus,

dan adanya fatigue, yaitu nistagmus dan vertigo yang makin

berkurang setiap kali manuver diulang.

Pemeriksaan dapat mengidentifikasi jenis kanal yang terlibat dengan

mencatat arah fase cepat nistagmus yang abnormal dengan mata pasien menatap

lurus kedepan ::

1. Fase cepat ke atas, berputar kekanan menunjukan BPPV pada kanalis

posterior kanan

2. Fase cepat ke atas, berputar kekiri menunjukan BPPV pada kanalis

posterior kiri

19

Page 20: Refarat BPPV

3. Fase cepat ke bawah, berputar kekanan menunjukan BPPV pada kanalis

anterior kanan

4. Fase cepat ke bawah, berputar kekiri menunjukan BPPV pada kanalis

anterior kanan

Gambar 6. Tes Dix Hallpike bagian I.

Gambar 7. Tes Dix Hallpike bagian II.

20

Page 21: Refarat BPPV

Gambar 8. Tes Dix Hallpike bagian III.

Maneuver Side Lying

Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur

pemeriksaan, dan vertigo mungkin akan timbul namun

menghilang setelah beberapa detik

Pasien duduk dengan kepala menoleh ke kiri pada meja

pemeriksan dengan kaki yang menggantung di tepi meja, untuk

melakukan maneuver side lying kanan

Pasien dengan cepat dijatuhkan ke sisi kanan dengan kepala

tetap menoleh ke kiri 450 tunggu hingga respon abnormal

muncul

Pasien kembali ke posisi duduk untuk kemudian dilakukan

maneuver side lying kiri.

Tunggu 40 detik sampai timbul respon abnormal.

21

Page 22: Refarat BPPV

Gambar 9. Maneuver Side Lying

Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi

ke belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus.

Pada pasien BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya

lambat, ± 40 detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila

sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu

menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus.

Kanalis Horizontalis-BPPV didiagnosis dengan “supine roll test”

(manuver Pagnini-McClure), di mana kepala diputar sekitar 90˚ ke setiap sisi

dengan posisi supine (gambar 10). Nistagmus horizontal akan mengarah ke dasar

(geotropic nystagmus) atau mengarah ke atas (apogeotropic nystagmus).

22

Page 23: Refarat BPPV

Gambar 10. supine roll test

2.8 DIAGNOSIS BANDING

Vestibular Neuritis

Vestibular neuronitis penyebabnya tidak diketahui, pada

hakikatnya merupakan suatu kelainan klinis di mana pasien

mengeluhkan pusing berat dengan mual, muntah yang hebat, serta

tidak mampu berdiri atau berjalan. Gejala-gejala ini menghilang dalam

tiga hingga empat hari. Sebagian pasien perlu dirawat di Rumah Sakit

untuk mengatasi gejala dan dehidrasi. Serangan menyebabkan pasien

mengalami ketidakstabilan dan ketidakseimbangan selama beberapa

bulan, serangan episodik dapat berulang. Pada fenomena ini biasanya

tidak ada perubahan pendengaran.

23

Page 24: Refarat BPPV

Labirintitis

Labirintitis adalah suatu proses peradangan yang melibatkan

mekanisme telinga dalam. Proses dapat akut atau kronik, serta toksik

atau supuratif. Labirintitis toksik akut disebabkan suatu infeksi pada

struktur didekatnya, dapat pada telinga tengah atau meningen tidak

banyak bedanya. Labirintitis toksik biasanya sembuh dengan gangguan

pendengaran dan fungsi vestibular. Hal ini diduga disebabkan oleh

produk-produk toksik dari suatu infeksi dan bukan disebabkan oleh

organisme hidup. Labirintitis supuratif akut terjadi pada infeksi bakteri

akut yang meluas ke dalam struktur-¬struktur telinga dalam.

Kemungkinan gangguan pendengaran dan fungsi vestibular cukup

tinggi. Yang terakhir, labirintitis kronik dapat timbul dari berbagai

sumber dan dapat menimbulkan suatu hidrops endolimfatik atau

perubahan-perubahan patologik yang akhirnya menyebabkan sklerosi

labirin.

Penyakit Meniere

Penyakit Meniere adalah suatu kelainan labirin yang etiologinya belum

diketahui, dan mempunyai trias gejala yang khas, yaitu gangguan

pendengaran, tinitus, dan serangan vertigo. Terutama terjadi pada

wanita dewasa. Gejalanya adalah vertigo disertai muntah yang

berlangsung antara 15 menit sampai beberapa jam dan berangsur

membaik. Disertai pengurnngan pendengaran, tinitus yang kadang

menetap, dan rasa penuh di dalam telinga. Serangan pertama hebat

sekali, dapat disertai gejala vegetatif Serangan lanjutan lebih ringan

meskipun frekuensinya bertambah.

24

Page 25: Refarat BPPV

2.9 TATALAKSANA

BPPV dengan mudah diobati. Prinsip dari terapi ini adalah partikel

dengan sederhana perlu dikeluarkan dari kanal semisirkularis menuju

Utrikulus, tempat dimana partikel tersebut tidak akan lagi menimbulkan

gejala.17

Beberapa manuver yang dapat dilakukan, antara lain:

1. Canalith Reposisi Prosedur (CRT)/Epley manuver

CRP adalah pengobatan non-invasif untuk penyebab paling umum dari

vertigo. CRP membimbing pasien melalui serangkaian posisi yang menyebabkan

pergerakan canalit dari daerah di mana dapat menyebabkan gejala (yaitu, saluran

setengah lingkaran dalam ruang cairan telinga dalam) ke daerah telinga bagian

dalam dimana canalit tidak menyebabkan gejala (yaitu, ruang depan).18

Dalam kebanyakan kasus BPPV canalit bergerak di kanal ketika posisi

kepala berubah sehubungan dengan gravitasi, dan gerakan dalam kanal

menyebabkan defleksi dari saraf berakhir dalam kanal (cupula itu). Ketika saraf

berhenti dirangsang, pasien mengalami serangan tiba-tiba vertigo.

Indikasi Canalith Reposisi Prosedur (CRT)/Epley manuver :

1. Episode berulang pusing dipicu BPPV.

2. Positif menemukan gejala dan nistagmus dengan pengujian posisi

(misalnya, uji Dix-Hallpike).

Keterbatasan Canalith Reposisi Prosedur (CRT)/Epley manuver :

1. Penggunaan CRP pada pasien tidak memiliki BBPV

2. Salah kinerja masing-masing komponen CRP.

Komplikasi CRT/Epley Maneuver

1. Kanalith pindah ke kanal yang lain

2. Kekakuan pada leher, spasme otot

25

Page 26: Refarat BPPV

Gambar 11. Manuver CRT/Epley maneuver

26

Page 27: Refarat BPPV

- Pertama posisi duduk, kepala menoleh ke kiri ( pada gangguan keseimbangan /

vertigo telinga kiri ) (1)

- Kemudian langsung tidur sampai kepala menggantung di pinggir tempat tidur (2),

tunggu jika terasa berputar / vertigo sampai hilang, kemudian putar kepala  ke

arah kanan (sebaliknya) perlahan sampai muka menghadap ke lantai (3), tunggu

sampai hilang rasa vertigo.

- Kemudian duduk dengan kepala tetap pada posisi menoleh ke kanan dan

kemudian ke arah lantai (4), masing-masing gerakan ditunggu lebih kurang 30 –

60 detik.    

- Dapat dilakukan juga untuk sisi yang lain berulang kali sampai terasa vertigo

hilang.

Manuver Epley di rumah :

Prosedur ini lebih efektif dari prosedur di ruangan, karena diulang setiap

malam selama seminggu. Metode ini (untuk sisi kiri), seseorang menetap pada

posisi supine selama 30 detik dan pada posisi duduk tegak selama 1 menit.

Dengan demikian siklus ini membutuhkan waktu 2 ½ menit. Pada dasarnya 3

siklus hanya mengutamakan untuk beranjak tidur, sangat baik dilakukan pada

malam hari daripada pagi atau siang hari, karena jika seseorang merasa pusing

setelah latihan ini, dapat teratasi sendiri dengan tidur.

Ada beberapa masalah yang timbul dengan metode lakukan sendiri, antara

lain :

a. Jika diagnosis BPPV belum dikonfirmasi, metode ini tidak berhasil dan dapat

menunda penanganan penyakit yang tepat.

b. Komplikasi seperti perubahan ke kanal lain dapat terjadi selama maneuver Epley,

yang lebih baik ditangani oleh dokter daripada di rumah.

c. Selama maneuver Epley sering terjadi gejala neurologis dipicu oleh kompresi

pada arteri vertebralis.

27

Page 28: Refarat BPPV

2. Latihan Semont Liberatory

Gambar 12. Manuver Semont Liberatory

Keterangan Gambar :

- Pertama posisi duduk (1), untuk gangguan vertigo telinga kanan, kepala menoleh

ke kiri.

- Kemudian langsung bergerak ke kanan sampai menyentuh tempat tidur (2) dengan

posisi kepala tetap, tunggu sampai vertigo hilang (30-6- detik)

- Kemudian tanpa merubah posisi kepala berbalik arah ke sisi kiri (3), tunggu 30-60

detik, baru kembali ke posisi semula.   Hal ini dapat dilakukan dari arah

sebaliknya, berulang kali.

Latihan ini dikontraindikasikan pada pasien ortopedi dengan kasus fraktur tulang

panggul ataupun replacement panggul.

1. Latihan Brandt Daroff

Latihan Brand Daroff merupakan suatu metode untuk mengobati BPPV, biasanya

digunakan jika penanganan di praktek dokter gagal. Latihan ini 95% lebih berhasil

dari pada penatalaksanaan di tempat praktek. Latihan ini dilakukan dalam 3 set

perhari selama 2 minggu. Pada tiap-tiap set, sekali melakukan manuver dibuat

28

Page 29: Refarat BPPV

dalam 5 kali. Satu pengulangan yaitu manuver dilakukan pada masing-masing sisi

berbeda (membutuhkan waktu 2 menit).

Jadwal latihan Brandt Daroff yang disarankan :

Waktu Latihan Durasi

Pagi 5 kali pengulangan 10 Menit

Sore 5 kali pengulangan 10 Menit

Malam 5 kali pengulangan 10 Menit

Mulai dengan posisi duduk kemudian berubah menjadi posisi baring miring pada

satu sisi, dengan sudut kepala maju sekitar setengah. Tetap pada posisi baring

miring selama 30 detik, atau sampai pusing di sisi kepala, kemudian kembali ke

posisi duduk. Tetap pada keadaan ini selama 30 detik, dan kemudian dilanjutkan

ke posisi berlawanan dan ikuti rute yang sama. Latihan ini harus dilakukan selama

2 minggu, tiga kali sehari atau selama tiga minggu, dua kali sehari. Sekitar 30%

pasien, BPPV dapat muncul kembali dalam 1 tahun.

29

Page 30: Refarat BPPV

Gambar 13. Latihan Brand-Darrof

Dari beberapa latihan, umumnya yang dilakukan pertama adalah CRT atau

Semont Liberatory, jika masih terasa ada sisa baru dilakukan Brand-Darroff

exercise. Pada sebuah penelitian disebutkan bahwa dalam setelah pelaksanaan

maneuver-manuver terapi BPPV tidak perlu dilakukan pembatasan terhadap

gerak tubuh maupun kepala. Epley maneuver sangat sederhana, mudah

dilakukan, hasil yang diharapkan untuk mengurangi gejala cepat muncul,

efektif, tidak ada komplikasi, dan dapat diulang beberapa kali setelah mencoba

pertama kali sehingga sangat dianjurkan kepada orang yang menderita BPPV.

Sebagai terapi tambahan dapat diberikan medikamentosa yang dapat

membantu mengatasi gejala BPPV, berupa antihistamin ( meclizine,

Dimenhydrinate), antiemetic, dan benzodiazepine (diazepam). Tetapi terapi

medikamentosa ini tidak terlalu banyak membantu. Terapi utama dan paling

disarankan dalam mengatasi BPPV adalah dengan beberapa maneuver yang

telah dijelaskan diatas.

30

Page 31: Refarat BPPV

Operasi dilakukan pada sedikit kasus pada pasien dengan BPPV berat. Pasien

ini gagal berespon dengan manuver yang diberikan dan tidak terdapat kelainan

patologi intrakranial pada pemeriksaan radiologi. Gangguan BPPV disebabkan

oleh respon stimulasi kanalis semisirkuler posterior, nervus ampullaris, nervus

vestibuler superior, atau cabang utama nervus vestibuler. Oleh karena itu,

terapi bedah tradisional dilakukan dengan transeksi langsung nervus vestibuler

dari fossa posterior atau fossa medialis dengan menjaga fungsi pendengaran.19

2.10 PROGNOSIS

Prognosis setelah dilakukan CRP (canalith repositioning

procedure) biasanya bagus. Remisi dapat terjadi spontan dalam 6

minggu, meskipun beberapa kasus tidak terjadi. Dengan sekali

pengobatan tingkat rekurensi sekitar 10-25%. CRP/Epley maneuver

terbukti efektif dalam mengontrol gejala BPPV dalam waktu lama.

Pada beberapa kasus dapat terjadi adanya remisi dan rekurensi

yang tidak dapat diprediksi dan rata-rata rekurensi ± 10-15% per tahun.

Jika terdapat rekurensi, maka dilakukan maneuver reposisi ulang.

31

Page 32: Refarat BPPV

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

BPPV adalah jenis vertigo perifer yang paling sering ditemukan yang

dapat disebabkan karena adanya trauma kepala, proses degenerative, pasca

operasi, pengobatan ototoksik, ataupun idiopatik. Manifestasi klinis yang terdapat

dalam BPPV adalah adanya rasa pusing berputar yang timbul akibat perubahan

posisi kepala. Keluhan ini kadang disertasi dengan adanya rasa mual dan muntah.

Penderita dengan BPPV memiliki pendengaran yang normal dan tidak ditemukan

kelainan pada pemeriksaan naurologis.3 Diagnosis dapat ditegakan melalui

anamnesa dan pemeriksaan fisik yang berupa maneuver Dix-hallpike ataupun

maneuver side lying, untuk menemukan adanya respon abnormal berupa

nistagmus lambat yang berlangsung ± 40 detik. Penatalaksanaan utama pada

BPPV adalah manuver untuk mereposisi debris yang terdapat pada utrikulus.

Yang paling banyak digunakan adalah maneuver Brandt Daroff dan maneuver

Epley. Terapi dengan medikamentosa dapat diberikan sebagai tambahan untuk

meringankan gejala yang timbul, tetapi terapi ini tidak dapat banyak membantu.

32

Page 33: Refarat BPPV

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Bashiruddin J., Hadjar E., Alviandi W. Gangguan Keseimbangan. Dalam :

Arsyad E, Iskandar N, Editor : Telinga, Hidung Tenggorok Kepala &

Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 104-109

2. Li JC & Epley J. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2010

[cited 2015 March 11th]. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/884261-overview

3. Bashiruddin J. Vertigo Posisi Paroksismal Jinak. Dalam : Arsyad E,

Iskandar N, Editor. Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi

Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 104-110

4. Wreksoatmojo BR. Vertigo-Aspek Neurologi. [online] 2009 [cited 2015

March 11th]. Available from :

URL:http://www.google.com/vertigo/cermin dunia kedokteran .html

5. Bashiruddin J., Hadjar E., Alviandi W. Gangguan Keseimbangan. Dalam :

Arsyad E, Iskandar N, Editor : Telinga, Hidung Tenggorok Kepala &

Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 94-101

6. Li JC & Epley J. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2010

[cited 2015 March 11th]. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/884261-overview

7. Hain TC. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2010 [cited

2015 March 11th]. Available from : http://www.dizziness-and-

balance.com/disorders/bppv/bppv.html

8. Bintoro, A.C. Benign Paroxymal Positional Vertigo. Semarang: badan

penerbit FK UNDIP, 2006.

9. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11th ed. China:

Elsevier Saunders; 2005. 692-7.

10. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat;

2008.

33

Page 34: Refarat BPPV

11. Lempert T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and

vestibular migraine in Journal Nerology 2009:25:333-8.

12. Li JC & Epley J. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2009 [cited 2015

june 11th]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/884261-

overview

13. Johnson J & Lalwani AK. Vestibular Disorders. In : Lalwani AK, editor. Current

Diagnosis & treatment in Otolaryngology- Head & Neck Surgery. New York : Mc

Graw Hill Companies. 2004. p 761-5

14. Anonym. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2009 [cited 2015 june

11th]. Available from :

http://en.wikipedia.org/wiki/Benign_paroxysmal_positional_vertigo

15. Johnson J & Lalwani AK. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. In :

Lalwani AK, editor. Current Diagnosis & treatment in Otolaryngology-

Head & Neck Surgery. New York : Mc Graw Hill Companies. 2006.

16. Johnson J & Lalwani AK. Vestibular Disorders. In : Lalwani AK, editor.

Current Diagnosis & treatment in Otolaryngology- Head & Neck Surgery.

New York : Mc Graw Hill Companies. 2007.

17. Bashiruddin J., Hadjar E., Alviandi W. Gangguan Keseimbangan. Dalam :

Arsyad E, Iskandar N, Editor : Telinga, Hidung Tenggorok Kepala &

Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 106-109

18. Li JC & Epley J. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2010

[cited 2015 March 11th]. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/884261-overview

19. Bashiruddin J. Vertigo Posisi Paroksismal Jinak. Dalam : Arsyad E,

Iskandar N, Editor. Telinga, Hidung Tenggorok Kepa la & Leher. Edisi

Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 104-9

34