1

PROTAP PENATALAKSANAAN DIABETES MELLITUS

SUB-BAGIAN ENDOKRINOLOGI DAN METABOLISME

SMF / LAB. ILMU PENYAKIT DALAM / RSUD.Dr.MOEWARDI SURAKARTA

EPIDEMILOGI

1. Dari berbagai penelitian epidemilogi di Indonesia didapatkan prevalensi

DM sebesar 1,5 - 2,3 % pada penduduk usia lebih dari 15 tahun, sedang

di Menado didapatkan prevalensi DM sebesar 6,1 % (Konsensus

PERKENI, 1998).

2. Dari keseluruhan penderita DM didapatkan dua bentuk diabetes : (

Diabetes Atlas, 2000 ).

A . DM tipe -1 yang terjadi pada anak dan remaja, diperkirakan sekitar

10 - 15 % dari seluruh penderita DM didunia.

B . DM tipe - II yang terjadi pada dewasa, merupakan bentuk DM yang

banyak didapatkan, yaitu sekitar 85 - 90% dari seluruh DM didunia.

Insidensi DM tipe I dari negara - negara yang tergabung IDF

(Internasional Diabetes Federation) didapatkan 77.000 penduduk usia 0

- 14 tahun pertahun, dan 119.000 penduduk usia diatas 15 tahun.

3. Pada tahun 2000 diperkirakan 150 juta penduduka dunia menderita

DM, dan pada tahun 2025 diperkirakan meningkat menjadi 300 juta,

peningkatan ini disebabkan adanya pertambahan penduduk,

peningkatan umur, urbanisasi, kebiasaan makan yang tidak sehat, dan

hidup kurang aktivitas.

4 . Pada tahun 2000 ada 5 negara teringgi penderita DM, yaitu (1) India -

32,7 juta, (2) China - 22,6 juta, (3) USA - 15,3 juta, (4) Pakistan - 8,8

juta, (5) Jepang - 7,1 juta.

5 . Pada tahun 2000 didapatkan negara-negara dengan prevalensi DM

yang tinggi, yaitu : Papua New Guinea-15,5%, (2) Mauritius-15,0%, (3)

Bahrain-14,8%, (4) Mexico-14,2%, (5) Trinidad & Tobago-14,1%.

6. Di negara maju DM menduduki penyebab peringkat ke-4 penyebab

kematian dari seluruh penyebab kematian.

2

Klasifikasi Etiologis DM (ADA, 1998)

1 . DM tipe-1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi

insulin absolut) dapat karena: Autoimun atau idiopatik.

2 . DM tipe -2 ( bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi

insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang terutama defek

sekresi insulin disertai resistensi insulin).

3 . DM tipe lain

A. Defek genetic fungsi sel beta :

- Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) 1,2,3

- DNA mitokondria.

B. Defek genetic kerja insulin

C. Penyakit Eksokrin pankreas

- Pankreatitis

- Tumor / Pankreatektomi

- Pankreatopati fibrokalkulus

D . Endokrinologi

- Akromegali, - Sindroma Cushing- Feokromositoma, -

Hipertiroidisme

E . Karena Obat / Zat kimia

- Vacor, pentamidin, Asam nikotinat

- Glukokortikoid, Hormon tiroid

- Tiazid, Dilantin, Interferon alfa dan lain - lain

F . Infeksi

Rubella congenital, Cyto-Mega;o Virus (CMV)

G. Sebab imunologi yang jarang

Antibody anti insulin

H . Sindroma genetic lain yang berkaitan dengan DM

Sindroma Down, - Sindrona Klinefelter, Sindroma Turner, dll.

4 . Diabetes Mellitus Gestasional (DMG).

3

DIAGNOSIS

* Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa

darah, tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria

saja.

** Dalam menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan

darah yang diambil

(plasma vena atau darah kapiler) dan cara pemeriksaan yang

dipakai.

*** Untuk diagnosis DM, pemeriksaan yang dianjurkan adalah

pemeriksaan glukosa

dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena dan

pemeriksaan glukosa

darah diseyogyakan dilakukan di laboratorium klinik yang

terpercaya (yang

melakukan program pemantapan kendali mutu secara teratur)

Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah

kapiler.

A. Langkah Menegakkan Diagnosis DM.

1 . Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan

khas/tidak khas.

2 . - Keluhan khas(klasik) berupa Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Lemah

dan Penurunan BB yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. (3P dan LP-BB).

- Keluhan tidak khas berupa Kesemutan, Gatal-gatal, Mata kabur,

Impotensi pada pria, serta Pruritus vulvae pada pasien wanita. (KGM-I/P)

1. Adanya Keluhan khas disertai hasil pemeriksaan kadar glukosa

darah sewaktu (GDS) 200 mg/dL atau kadar gula puasa (GDP)

126 mg/dL sudah cukup untuk menegakakn DM.

2. Pada pasien dengan adanya keluhan tidak khas, hasil pemeriksaan

glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat

4

untuk menegakkan diagnosis klinis DM, diperlukan pemastian

lebih lanjut dengan mendapatkan sekali lagi angka abnormal baik

GDP 126 mg/dL atau GDS 200 mg/dL pada hari yang lain, atau

dari hasil test TTGO yang abnormal.

KRITERIA DIAGNOSTIK DM (LABORATORIUM)*

1 . Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) 200 mg/dL.

atau

2 . Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) 126 mg/dL.

Atau

3 . Kadar glukosa plasma 200 mg/dL pada 2 jam sesudah

bebanglukosa 75 gram pada TTGO**

* Kriteria diagnostik tersebut harus dikonfirmasi ulang pada hari yang

lain, kecuali untuk keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi

metabolik akut, seperti ketoasidosis, BB yang menurun cepat.

** Cara diagnosis dengan kriteria diagnostik ini tidak dipakai rutin di

klinik. Untuk penelitian epidemiologik pada penduduk dianjurkan

memakai kriteria diagnosti kadar glukosa darah puasa. Untuk DM

Gestational juga dianjurkan kriteria diagnostik yang sama.

5

B. Langkah-langkah Diagnostik DM (Konsensus, 1998)

STATUS GISI Untuk penentuan status gisi, dipakai : Body Masa Index (BMI) = Indeks Massa Tubuh (IMT)

Berat Badan dalam (Kg)

BMI = IMT = ------------------------------------- (tinggi Badan dalam meter)

2

IMT normal ( Wanita ) = 18,5 - 22,9 kg/m

2

IMT normal (Pria) = 20 - 24,9 kg/m2

Status Gisi :

BB(kg) BBR ( Berat Badan Relatif) % =----------------------- X 100 %

(TB - 100) Cm

KELUHAN KLINIK DM

Keluhan klasik(+)

Poliuria

Polidipsi

Polifagia

Lemah

Penurunan BB.

Keluhan kalsik (-)

Keluhan lain seperti :

Kesemutan

Mata kabur, Gatal-gatal

Impotensia, Pruritus Vulva

GDP

atau

GDS

126

------

200

< 126

-------

<200

GDP

atau

GDS

126

------

200

110 - 125

< 110

Ulang GDS atau GDP

GDP

atau

GDS

126

------

200

< 126

-------

<200

TTGO

GD 2 jam

200 140 - 199 < 140

110 - 199

DIABETES MELLITUS TGT GDPT NORMAL

Evaluasi status gizi

Evaluasi penyakit DM

Evaluasi dan perencanaan

Makan sesuai kebutuhn

Nasehat umum,

Perencanaan makan

Latihan jasmani

Berat badan idaman

Belum perlu obat penurun glukosa

6

1 . Berat badan kurang = < 90% BBR 2 . Berat badan normal = 90 - 100% BBR

3 . Berat badan lebih = 110 - 120 % BBR 4 . Gemuk = obesitas = > 120 % BBR

PENGELOLAAN

A. TUJUAN

Jangka pendek : Menghilangkan keluhan / gejala DM dan mempertahankan rasa nyaman dan enak.

Jangka panjang : Mencegah penyulit, baik makroangiopati, mikroangiopati maupun neuropati, dengan tujuan akhir menurunkan morbiditas dan mortalitas.

B. PILAR PENGELOLAAN DM. 1 . Penyuluhan 2 . Perencanaa makan 3 . Latihan jasmani

4 . Obat berkhasiat hipoglikemik 5 . Tindakan pembedahan (cangkok Pankreas)

1 . Penyuluhan (Edukasi Diabetes)

Edukasi diabetes adalah pendidikan dan pelatihan mengenai

pengetahuan serta ketrampilan bagi pasien DM yang bertujuan

menunjang perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman

pasien akan penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai keadaan

sehat optimal, dan penyesuaian keadaan psikologik serta kualitas

hidup yang lebih baik.

2 . Perencanaan Makan

a. Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang

seimbang dalam hal karbohidrat protein dan lemak, sesuai dengan

kecukupan gizi baik sebagai berikut :

Karbohidrat 60 - 70 %, protien 10 - 15 %, dan lemak 20 - 25% ".

Untuk kelompok sosial ekonomi rendah, makanan dengan

komposisi karbohidrat sampai 70 - 75 % juga memberikan hasil

yang baik.

7

Jumlah kandungan kolesterol < 300 mg/hari, diusahakan lemak dari

sumber asam lemak tidak jenuh dan menghindari asam lemak

jenuh. Jumlah kandungan serat sekitar 25g/hari, diutamakan serat

larut.

b. Jumlah kalori disesuaikan dengan ( 1) pertumbuhan; ( 2 ) status

gisi; ( 3 ) umur; ( 4) stres akut

( 5) kegiatan jasmani untuk mencapai berat badan idaman / berat

badan relatif.

c. Kebutuhan kalori/hari untuk menuju berat badan normal :

1. Pasien dengan BB normal ( BBR 90-110% ), kebutuhan kalori

sehari : 30 kal/KgBB

2. Pasien dengan BB kurang ( BBR ) < 90% ), kebutuhan kalori

sehari : 40-60 kal/KgBB

3. Pasien dengan BB lebih ( BBR 110% ), kebutuhan kalori sehari

: 20 Kal/KgBB

4. Pasien dengan Gemuk ( BBR 120 % ), kebutuhan kalori sehari

: 15 Kal/KgBB

d. Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut

diatas dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi ( 20% ); siang (

30% ); dan sore ( 25 % ), serta 2-3 porsi ( makanan ringan, 10-15%

) diantaranya. Pembagian porsi tersebut sedapat mungkin sesuai

dengan kebiasaan pasien, kemungkinan adanya penyakit penyerta.

e. Pemanis buatan dapat dipakai secukupnya, dan untuk mendapatkan

kepatuhan terhadap pengaturan makan yang baik, pasien

perludijelaskan mengenai bahan makan penukar.

Dalam melaksanakan perencanaan makan, ikutilah 3J ( jumlah; jadwal;

jenis )

3. Latihan jasmani

1. Latihan jasmani secara teratur, 3-4x perminggu, selama 30 - 45

menit.

8

2. Sesuai petunjuk CRIPE ( Continous, Rhythmical, Internal,

Progressive, Endurance, and Training )

3. Sedapat mungkin mencapai zona sasaran yaitu 75-85 denyut nadi

maksimal ( 220 - umur ), sesuai kemampuan dan kondisi adanya

penyakit penyerta.

Contoh :

- Latihan jasmani ringan -- jalan kaki biasa selama 30

menit

- Latihan jasmani sedang -- berjalan cepet selam 20 menit

- Latihan jasmani berat -- misalnya jogging

4. Obat berkhasiat Hipoglikemik

Bila penderita DM telah menjalankan pengaturan makan dan kegiatan

jasmani yang benar dan teratur , namun pengendalian kadar glukosa

darah belum tercapai, dipertimbangkan pemakaian obat berkhasiat

higlikemik ( oral atau suntikan ).

Mekanisme kerja dan efek samping utama Obat berkhasiat hipoglikemik

Obat Cara kerja utama Efek samping utama

Sulfonilurea Meningkatkan sekresi insulin BB naik + hipoglikemia

Metformin Menekan produksi glukosa hati Diare, asidosis laktat

Inhibitor glukosidase alfa Menghambat absosorbsi glukosa diusus Flatulenns, tinja lembek

Insulin Menekan produksi glukosa hati Hipoglikemi, BB naik

Meningkatkan penggunaan glukosa

di-jaringan

9

* Diberikan menit sebelum makan ** Dapat diberikan sesaat sebelum makan

*** Dapat diberikan bersama ataupun sesudah makan **** Diberikan segera setelah suapan pertama waktu makan

OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL (OHO)

Obat Dosis awal Dosis anjuran Pemberian (X)

Gol.Sulfonilurea(*)

Glibenklamid 2,5 mg 15-20 mg 1 - 2 X

Gliklasid 80 mg 240 mg 1 - 2 X

Glikuidon 30 mg 120 mg 2 - 3 X

Glipisid 5 mg 20 mg 1 - 2 X

Glipisid GITS 5 mg 20 mg 1 X

Glimepirid (**) 1 mg 6 mg 1 X

Klorpropamid 50 mg 500 mg 1 X

Gol.Biguanid (***)

Metformin 500 mg 2500 mg 1 - 3 X

Gol.Inhibitor gluko-

Dase alfa (****)

Acarbose 50 mg 300 mg 2 - 3 X

Jenis dan lama kerja insulin

Jenis Awal kerja Puncak kerja Lama kerja

(jam) ( jam ) (jam)

Insulin kerja pendek 0,5 - 1 2 - 4 5 - 8

Insulin kerja menengah 1 - 2 4 - 12 8 - 24

Insulin kerja panjang 2 6 - 20 18 - 36

Insulin campuran 0,5 - 1 2 - 4 dan 6 - 12 8 - 24

10

PENGELOLAAN DM TIPE II

DM tipe II

Evaluasi 4-8 minggu Evaluasi 4 - 8 jam

T

B atau IA

Keterangan : SU ( Sulfonil urea ), B ( Biguanid ) IA ( Inhibitor Glukosidase Alfa

) ST : ( sasaran metabolik tercapai ) STT : ( sasaran metabolik tidak tercapai 4 minggu setelah memakai dosis OHO maksimal )

( * ) : Ketoasidosis, BB menurun dengan cepat, Stress / Infeksi berat ( ** ) : Untuk pasien dengan glukosa darah puasa normal

( *** ) : Dapat insulin saja atau kombinasi dengan OHO

Gemuk

Penilaian pengelolaan secara berkala

Disesuaikan dengan respon, mungkin dengan Diet atau OHO saja

STT Insulin ***

STT

ST ST

B / IA + SU

STT

ST

Tidak Gemuk

Dekompensasi Metabolik Berat*

Penyuluhan DM menyeluruh

Penyuluhan Perencanaan Makan

Kegiatan Jasmani

Penyuluhan DM menyeluruh Penyuluhan Perencanaan Makan Kegiatan Jasmani

ST

STT

Penekanan kembanli Perencanaan

Makan dan kegiatan Jasmani

ST

STT

SU atau IA**

ST

STT

SU+IA/B SU

+IA/B SU

+IA/B

ST

STT STT

ST

ST

STT

SU + IA / B

T

E

R

U

S

K

A

N

T

E

R

U

S

K

A

N

11

PENGELOLAAN DM TIPE II

Evaluasi 4 - 8 minggu Evaluasi 4 - 8 minggu

Keterangan : SU ( Sulfonil urea ), B ( Biguanid ) IA ( Inhibitor Glukosidase Alfa ) ST : ( sasaran metabolik tercapai ) STT : ( sasaran metabolik tidak tercapai 4 minggu setelah memakai dosis OHO maksimal ) ( * ) : Ketoasidosis, BB menurun dengan cepat, Stress / Infeksi berat ( ** ) : Untuk pasien dengan glukosa darah puasa normal ( *** ) : Dapat insulin saja atau kombinasi dengan OHO

Penyulit DM

GEMUK Tidak Gemuk

Dekompensasi Metabolik Berat *

Penyuluhan DM menyeluruh

Penyuluhan Perencanaan Makan

Kegiatan Jasmani

Penyuluhan DM menyeluruh

Penyuluhan Perencanaan Makan

Kegiatan Jasmani

ST

ST

ST

STT

Penekanan kembali Perencanaan

Makan dan Kegiatan Jasmani

SU atau IA**

T

E

R

U

S

K

A

N

T

E

R

U

S

K

A

N

ST

STT

ST

STT

B atau IA

STT

ST

B / IA + SU

ST

STT

B+ IA + SU

ST

STT Insulin

***

SU + IA / B

STT

ST

SU + IA / B

ST

STT

Disesuaikan dengan respon, mungkin dengan Diet atau OHO saja

Penilainan pengelolaan secara berkala

DM tipe II

12

A. Penyulit Akut

I. Hipoglikemia

II. Ketoasidosis Diabetik ( KAD )

III. Hiperosmolar non Ketotik ( HONK )

Hiperosmolar Hyperglycemia State ( HHS ) * ( ADA, 2001 )

IV. Asidosis Laktat

B. Penyulit Menahun

1. Makroangipati

a. Penyakit Jantung Koroner

b. Penyakit Pembuluh Darah Tepi

c. Pembuluh Darah Otak ( Stroke )

( Hipertensi dan Dislipidemia merupakan faktor resikonya )

2. Mikroangiopati

a. Retinopati Diabetik c. Kardiomiopati

b. Nefropati Diabetik

3. Neuropati

4. Rentan Infeksi seperti :

a. Tuberkulosa paru

b. Ginggivitis

c. Infeksi Saluran Kemih

5. Kaki Diabetik ( gabungan no 1 sampai dengan 4 )

13

PROTAB HIPOGLIKEMIA PADA DM DAN NON DM

DI PENYAKIT DALAM RSUD.Dr.MOEWARSI SURAKARTA

DEFINISI DAN GEJALA :

1. HIPOGLIKEMIA KADAR GULA DARAH < 60 mg %

2. GEJALA :

2.1 Fase 1 bila kadar gula darah < 60 mg%

belum ada gejala klinis

2.1 Fase 2 bila kadar gula darah < 50 mg%

( banyak hormon epinefrin )

berkeringat banyak, palpitasi, tremor,

ketakutan, rasa lapar

dan mual

2.2 Fase 3 bila kadar gula darah < 20 mg %

pusing, pandanagn kabur, ketajaman

mental ,

hilangnya ketrampilan motorik yang

halus,

kesadaran , kejang - kejang dan koma

Penyebab Hipoglikemia

1 . Hipoglikemia pada DM :

- akibat penggunaan insulin ataupun sulfonilurea

- bayi yang lahir dari ibu yang mendapat terapi DM-nya

- pada DM stadium awal

2 . Hipoglikemia pada non-DM :

- keadaan kritis pada kegagalan hati, jantung, ginjal,

sepsis,

kelaparan yang berkepanjangan

- pengguna obat alkohol, salisilat, sulfonamide, quinine

- hiperinsulinemia endogen, tumor non- sel pankreas

- hiperinsulinemia alimenter post gastrectomi

DIAGNOSIS HIPOGLIKEMIA ( Berdasar Trias Whipple )

1 . Adanya gejala - gejala hipoglikemia

2 . Kadar gula darah yang kurang dari 60 mg%

3. Gejala menghilang bila kadar gula darah di-normalkan

14

PENATALAKSANAAN HIPOGLIKEMIA

1 . Pada pasien DM :

1.1. Pasien sadar :

- beri minum larutan gula 10 - 30 gram

- observasi dan monitor gula darah ( > 90 mg % )

1.2. Pasien tidak sadar :

- suntikan intravena 50 - 100 ml Dextrose 40%

- observasi dan cek kadar gula darah ( > 90 mg% )

- 10 menit setelah kadar gula darah > 90 mg%

biasanya pasien akan sadar penuh

- dijaga agar gula darah tetap >90 mg% dengan pemberian infus Dextrose

10% (1-3 hari) dengan monitor gula darah 3-6 jam sekali, sebaiknya

dipertahankan kadar gula darah 90 - 180 mg%

- hentikan sementara obat hipoglikemia

- bila suntikan I.V Dextrose tidak dapat dijalankan dapat diberikan

suntikan glukagon 1 ml (I>M) ( terutama hipoglikemia karena terapi

insulin)

1.3 . Pasien tetap tidak sadar walau sudah terapi (1.2)

- infus Manitol (1,5 - 2 gram/kg BB) setiap 6-8 jam

- suntikan dexametason 10 mg bolus, dilanjutkan 2 mg setiap 6 jam

- infus Dextrose 10% terus dilanjutkan

- dijaga kadar gula darah sekitar180 mg%

- observasi dan cari penyebab koma yang lain

2 . Pada pasien non-DM :

1.1 Kadar gula darah dinormalkan (>90 mg% )

1.2 Terapi penyakit dasar

15

KETOASIDOSIS DIABETIK

Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan kegawatan dibidang

endokirnologi yang paling sering dihadapi dokter.

KAD paling sering ditemukan pada penderita DM type I. Pada DM type

2 keadaan tertentu juga beresiko untuk mendapatkan KAD. Angka

kematian KAD, sebelum ditemukan insulin angka kematian mencapai

100%.

Sesudah ditemukan insulin dilaporkan oleh National Institue of Health

(NIH) pada 1983 sebesar 10% dan sekarang dengan bertambah baiknya

pengertian pathogenesis KAD, angka kematian dibawah 5%.

Faktor Pencetus

Semua kelainan pada KAD disebabkan oleh kekurangan insuline

baik relatif maupun absolut yang berkembang dalam beberapa jam atau

hari. Pada penderita DM yang telah diketahui sebelumnya disebebkan

oleh kekurangan pemberian kebutuhan insuline exogen atau karena

peningkatan kebutuhan insulinn akibat keadaan atau stress tertentu.

Stress tersebut dapat berupa :

Infeksi

Kelainan vasculair (Infark miocard stroke)

Kelainan endokein (hipertyroidisme, Sindr, Chusing)

Trauma

Kehamilan

Stress emosional

Peningkatan Hormon kontrainsulin (epinefrin, cortisol, glukagon)

Gambaran Klinik

A. Gejala

1 . Polidipsi, poliuria dan kelemahan

16

2 . Anoreksia, mual-mual, muntah, nyeri perut

3 . Ileus (sekunder akibat hilangnya K+ karena diuretis osmotik)

4 . Pernapasan Kussmaul (pernapasan cepat dan dalam) sebagai kompensasi asidosis metabolik B. Pemeriksaan Fisik

1 . Hipotermia sering ditemukan pada KAD. Adanya panas

merupakan tanda adanya infeksi

2 . Hiperkapniaatau pernapasan Kussmaul, berkaitan dengan

beratnya acidosis

3 . Takhicardia sering ditemukan, namun tekanan darah masih

normal kecuali terjadi dehidrasi berat.

4 . Nafas berbau buah

5 . Turgor kulit menurun, tergantung beratnya dehidrasi

6 . Hiporefleksi (akibat hipokalemi)

7 . Pada KAD berat dapat koma

8 . Tanda lain sesuai penyakit / faktor pencetusnya. C. Laboratorium

1 . Glucosa diatas 300mg/dl

2 . Keton

Tiga benda keton utama : betahidroksibutirate asetoacetat dan

aceton. Kadar keton total melebihi 3 m M/L dan dapat

meningkat sampai 30mML (N : 0,15 m M/L)

3 . Acidosis

Acidosis metabolik ditandai kadar bikarbonat garam dibawah

15mMq/L dan pH arteri dibawah 7,3

4 . Electrolyt

K+, Na dapat rendah, normal atau tinggi

5 . Lain - lain

- BUN sekitar 20 - 30 mg/dl -- cermin hilangnya volume

17

- Al : leukositosis 15.000 - 20.000

- Amilase meningkat

Pengelolaan

Sasaran pengobatan KAD

1 . Memperbaiki volume sirkulasi dan perfusi jaringan

2 . Menurunkan kadar glucosa darah

3 . Memperbaiki asam keto diserum dan urine ke keadaan normal

4 . Mengoreksi gangguan electrolyt Pada pengobatan KAD diperlakukan pengawasan yang ketat,

karena pengobatan sendiri dapat menyebabkan beberapa komplikasi

yang membahayakan diantaranya oedem cerebri, adult respiratory

distress syndrome, asidosis hiperchloremik dan lain-lain.

Tabel protokol pengonbatan ketoasidosis diabetik

(Askandar Tjokropawiro).

FASE I

1. Rehidrasi : NaCl 0,9% atau RL 2L dalam /2 jam pertama lalu 80 tetes

permenit selama 4 jam, lalu 30-50 tetes permenit selama 18 jam

(4-6 L/24 jam)

2. Insulin : 4-8 mnt/jam sampai Fase II

3. Infus K : 75mEq/L (bila K<3mEq/L),50mEq (K+=3-3,5mEq/L) dan 25mEq

(K:3,5-4mEq/L) per 24 jam.

4.Infus Bicarbonat

: bila pH<7,00 atau Bicarbonat ,12mEq/L 44 - 132mEq dalam 500 cc

NaCl 0,9%, 30-80 tetes/menit.

5.Antibiotik : dosis tinggi

BATAS Glukosa darah sekitar 250mg/dl atau reduksi :

FASE II

1.Pemeliharaan : NaCl 0.9 % dan Dextose 5% atau maltose q10% bergantian, 30-50

tetes, insulin reguler 4 unit sebelum maltose

2. Kalium : parenteral (bila K<4mEq/L atau peroral (air tomat/kaltdu 1-2 gelas)

12 jam

3. Insulin reguler : 4-6 menit/4-6 jam subcutan

4. Makanan lunak karbohidrat komplex peras

18

KOMA HIPEROSMOLER NON KETOTIK ( KOMA HONK )

Koma HONK merupakan sindrom yang terdiri dari hiperkalemi berat,

dehidrasi sampai syok, hiperosmolarites tanpa ketonemia dan penurunan

kesadaran sampai koma. Sering ditemukan pada umur menengah dan

tua.

Angka kematian pada koma HONK jauh lebih tinggi dari angka kematian karena komaketoasidosis, yaitu sekitar 50%.

Faktor Pencetus

1. Dapat terjadi secara spontan pada 5-7% kasus

2. Infeksi merupakan pencetus paling sering

3. Insufisiensi ginjal

4. Obat - obat : steroid, diuretik boros K ( Tiazid, Furosemid/ fenitoin,

propanolol ).

5. Penyakit non infeksi : stroke, infark myocard, luka bakar, uremia.

Diagnosis

A. Klinik

- Poliuria, polidipsia, berat badan menurun, kelemahan dan

perubahan kesadaran dalam beberapa hari sampai minggu

- Dehidrasi, hipotensi, sampai syok

- Pada 5% penderita gejala neurologis berupa kejang - kejang

- Tanpa hiperventilasi dan tanpa bau Aseton

B. Laboratorium

- Gula darah meningkat > 600% dapat samapi 2000

- Osmolaritas serum tinggi diatas 350mEq/L dapat dihitung dari

rumus :

Glucosa BUN Osm : 2 ( Na + K ) + ------------- + --------

18 2,8

- Kadar bikarbonat normal ( sekitar 20mEq/L )

19

- PH normal

- Benda keton tidak meninggi

- Defisit K+ setelah diterpi dengan insulin dan cairan

- Glucosuria tetapi tidak ketonuria

Pengobatan

Sasaran pengobatan pada Koma HONK ada 3 tingkatan ( lihat tabel ).

Tabel sasaran pengobatan :

1. Pengobatan awal jam 0-12

Memperbaiki volume

2. Tingkat kedua ( jam 12-24 )

- Pengobatan terhadap penyakit pencetus

- Memperbaiki tonisitas menjadi normal

- Koreksi keseimbangan asam basa

3. Tingkat ketiga ( hari ke 2-14)

Penambahan air, electrolit, Mg++, PO4

Tabel protokol Koma HONK

SEGERA SELANJUTNYA

Cairan :

1. NaCl 0,91/jam

2. Ganti defisit Na 4-6 jam ( 500mgEq)

3. Pantau electrolit setiap jam

Kaliaum :

1. Jika K+ serum tinggi mulai KCl 20mEq/jam

setelah produksi urine jalas.

2. Jika K+ serum normal atau rendah, segera berikan

KCl 20mEq/jam, kurangi 50% jika oliguri

3. Periksa K+ setiap jam

Insulin :

Pemberian reguler dosis rendah 4-8 m/jam sampai

kadar glucose 250 mgr/dl. Monitor glucose tiap jam.

Antibiotika :

Dosis tinggi

4. Jika tekanan darah stabil produksi urine adequat

ganti NaCl 0,45% 250-500ml/jam

5. Jika glukosa serum 250mL/d tambah glucose 5%

kecairan intravena

6. Ganti defisit air selama 12-24 jam ( 5-10L)

1. Sesuaikan dosis KCl dengan terial K+ serum

- Turunkan dosis insuline 4-6 mnt/4-6 jam

- Pantau glucose dan electrolit tiap 4 jam

Makanan lunak karbohidrat komplex

20

ASIDOSIS LAKTAT

Asidosis laktat merupakan suatu sindrom klinik yang disebabkan oleh

peninggian kadar asam laktat darah ( diatas 5mmol perliter ) atau

penurunan pH darah dibawah 7,2.

Keadaan ini sering terjadi pada penderita dengan anoksia dan syok,

selain itu akibat efek samping obat gol biguanid.

Dalam tubuh asam laktat dioksidasi menjadi bicarbonat

Asam laktat + H2O + 02 bikarbonat

Apabila terjadi hipoxia jaringan ( kadar O2 ) asam laktat tak dirubah

menjadi bikarbonat. Akibatnya asam laktat darah meningkat dan

akhirnya timbul koma lactat asidosis.

Hipoxia jaringan dapat disebabkan faktor-faktor predisposisi :

1. Infeksi

2. Syok

3. Gangguan faal hepar atau ginjal

Diagnosa

a. Klinik

- Dicurigai penderita DM dengan hipotensi atau syok

- Hiperventilase, tidak jelas nafas

- Somnolen akut sampai koma

- Tanda dehidrasi

b. Laboratirum

- Kadar bikarbonat darah sekitar 15mEq/L

- Kadar asam laktat > 7mmol/L

- Anion GAP diatas 20mEq/L , rumus AG = K + Na - ( Cl - CO2 )

- Urine tanpa glukosuria dan ketonuria yang menonjol

Pengobatan

Umumnya tidak menghasilkan hasil yang memuaskan :

- Memperbaiki sirkulasi

21

- Mengatasi infeksi

- Menghentikan obat biguanid

- Memberikan bicarbonat 40-132 mEq

- Bila pelu infus Dextro 5%

- Pemberian insulin 4u setiap 4-6 jam sesuai GDS

- Dapat dicoba methylen blue 1V dicloroacetaf dan buffer THAM