Presus Syndrome Nefrotik

BAB I

KASUS

I.1 Identitas Pasien

Nama : Tn.A

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 25 Tahun

Alamat : Kreyo

Pekerjaan : Buruh

Agama : Islam

Status Perkawinan : Belum Menikah

Tgl. Masuk : 26-07-2010

Tgl. Keluar : 30-07-2010

I.2 Anamnesis

Keluhan Utama:

Bengkak seluruh badan sejak 10 hari sebelum masuk Rumah Sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang dengan keluhan perut membesar sejak 10 hari yang lalu,tanpa

disertai dengan nyeri. Semakin lama bengkak menjalar ke tungkai bawah, tungkai atas, ke

perut, kemudian genitalia. Pasien juga mengeluh bengkak pada kelopak mata terutama saat

bangun tidur yang berkurang saat siang dan sore hari.Keluhan bengkak juga diikuti dengan

perasaan mual tanpa muntah.selain itu pasien mengeluh terasa sesak pada dada dan mudah

lelah ,Keluhan bengkak disertai dengan buang air kecil yang menjadi jarang, yaitu 1-2 kali

sehari dan sedikit jumlahnya +/- ¼ gelas, berwarna kuning keruh tanpa disertai rasa nyeri.

Buang air besar tidak ada kelainan.pada daerah kulit pasien mengaku tidak terdapat gatal-

gatal dikulit.lalu mata tidak berwarna kuning kuning, dan riwayat minun-minuman beralkohol,

tranfusi darah serta pemakaian jarum suntik juga disangkal oleh pasie

Riwayat Penyakit Dahulu Pasien menyangkal pernah menderita penyakit serupa sebelumnya. Pasien juga menyangkal pernah menderita sakit tenggorokan, sakit kuning, kontak dengan penderita sakit kuning, riwayat hipertensi, riwayat kencing manis, dan riwayat alergi pemakaian obat-obatan atau makanan. Pasien menyangkal pernah menderita sariawan yang berkepanjangan ataupun kemerahan pada kulit setelah terpapar sinar Matahari

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengaku tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit darah tinggi, sakit jantung, ginjal,

kencing manis, alergi dan asma.

I.3 PEMERIKSAAN FISIK

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan darah : 140/100 mmHg

Nadi : 80x / menit, reguler

Pernapasan : 20 x /menit, dispneu (+)

Suhu : 36.60 C

Ikterus : -/-

Oedema : +/+

Cyanotik : -/-

Anemia : -/-

Ptechia : -

Turgor kulit : Baik

Tinggi Badan : 162 cm

Berat badan : 75 Kg

Status gizi : - BB ideal = (TB-100)X10%

= 62 X 10%

= ± 60 kg

- IMT › BB/TB² = 75/2,62

= 28,6 Kg/m² (gizi lebih)

KEPALA

Bentuk : Normal, simetris

Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut

Mata : Konjungtiva anemis (-)

sklera iktrerik (-)

pupil isokor kanan = kiri,

Refleksi cahaya (+).

Telinga : Bentuk normal, simetris, membran timpani intak

Hidung : Bentuk normal, septum di tengah, tidak deviasi

Mulut : Bibir tidak sianosis, lidah tidak kotor, tidak hiperemis

LEHER

Inspeksi : Bentuk normal, deviasi trakhea (-)

Palpasi : Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan KGB

JVP tidak meningkat (5-2 cmH2O)

THORAKS

- Inspeksi : Bentuk dada kanan = kiri simetris

pergerakan napas kanan = kiri.

Iktus kordis tidak tampak

Spider naevi (-)

- Palpasi : Fremitus taktil kanan = kiri

Iktus kordis teraba di sela iga V garis midclaviculla kiri

- Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Batas atas : sela iga III garis sternalis kanan

Batas kanan : sela iga IV garis parasternalis kanan

Batas kiri : sela iga V garis midklavikula kiri

Batas paru hati : sela iga IV garis midklavikula kanan

Peranjakan hati: sulit dinilai

- Auskultasi : Pernapasan vesikuler, rhonki -/- , wheezing -/-

bunyi jantung I-II murni, reguler

ABDOMEN

- Inspeksi : Perut membesar simetris

vena kolateral (-)

caput Medussae (-)

umbilikus tidak menonjol

- Palpasi : Nyeri tekan abdomen (+)

hepar dan lien sulit dinilai

- Perkusi : Shifting dullnes (+)

- Auskultasi : Bising usus (+) normal

GENITALIA

Edema skrotum (+)

EKSTREMITAS

- Superior : Hangat

Eritema palmaris (-/-)

Sianosis (-/-)

Clubbing finger (-/-)

edema (+/+)

- Inferior : Hangat

edema (+/+)

pitting edema pretibial (+)

Sianosis (-/-)

I.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

I.4.1.Pemeriksaan Laboratorium

DARAH RUTIN

Darah Rutin Tgl (26-juli-2010)

Hemoglobin : 13,8 g/dl 11,0 – 17,0

Leukosit : 9,3 H 103/μl 4,0 – 10,0

Limfosit : 2,9 103/μl 1,0 – 5,0

Monosit : 1,0 103/μl 0,1 – 1,0

Granulosit : 5,4 H 103/μl 2,0 – 8,0

Hematokrit : 42,1 % 35,0 – 55,0

MCV : 88,4 μm3 80,0 – 100,0

MCH : 29,0 pg 26,0 – 34,0

MCHC : 32,8 g/dl 31,0 – 35,5

Trombosit : 415 103/μl 150 - 400

KIMIA KLINIK

Fungsi Hati

- Protein total : 3,53 g/dl 7,0 – 9,0

- Albumin : 1,20 g/dl 3,5 – 5,0

- Globulin : 2,33 g/dl 1,5 – 3,0

- Bilirubin total : 0,18 mg/dl 0,1 – 1,2

- Bilirubin direk : 0,10 mg/dl 0,0 – 0,25

- Bilirubin indirek : 0,08 mg/dl - 0,75

- SGOT : 23 U/l 0 - 38

- SGPT : 14 U/l 0 - 41

- Alkali phospatase : 76 U/l 0 – 258

Elektrolit

- Natrium : 143 mmol/L 136 – 145

- Kalium : 5,6 mmol/L 3,5 – 5,1

- Clorida : 111 mmol/L 97 – 111

- Kalsium : 1,16 mmol/L 1,15 – 1,29

Lipid

- Kolesterol total : 548 mg/dl (-220/Resiko tinggi)

- HDL : 29 mg/dl 45 – 65/35 - 55

- LDL : 404 mg/dl <150

- Trigliserid : 483 mg/dl (-150/Resiko tinggi)

Fungsi Ginjal

– Ureum : 63,9 mg/dl 10 -50

– Kreatinin : 0,82 mg/dl 0,6 – 1,38

– Uric Acid : 3,24 mg/dl 3,34 – 7,0

Fungsi Hati tanggal 27 juli 2010

- Albumin : 1,39 g/dl 3,5 – 5,0

Urine rutin tanggal 27 juli 2010

Warna : kuning

pH : 8

Berat jenis : 1020

Nitrit : negatif

Protein : +3

Glukosa : negatif

Keton : negatif

Bilirubin : negatif

Urobilinogen : negatif

SEDIMEN

Leukosit : +2-4/LPB

Eritrosit : +1-2/LPB

Epitel : negatif

Kristal : negatif

Bakteri : negatif

Silinder : negatif

Pemeriksaan urin 24jam (Esbach) tanggal 28 juli 2010

Urin esbach : 27,03 g/24jam nilai rujukan : < 0,5 gr / 24 jam

I.4.2 Pemeriksaan radiologi

1. USG

USG Abdomen upper-lower

Hasil :

Hepar :ukuran dan echostruktur normal.sudut lancip.tepi licin sistema bilier dan vasa hepatica tak melebar. tak tampak massa atau nodul.Vf :anechoic,dinding tebal,tak tampak massa ataupun batu.Pancreas :ukuran dan echostruktur normal.Lien :ukuran dan echostruktur normal.Ren :ukuran dan echostruktur ren normal.batas cortex dan medula tegas.Tak tampak batu ataupun massa.

VU :terisi cairan cukup,dinding licin,tak tampak massa maupun batu.

Kesan :1. Penebalan dinding vesica felea dd/hypoalbumin,cholecystitis.2. Ascites dan effuse pleura bilateral3. Tak tampak kelainan pada hepar,pancreas,lien,ren dan VU.

I.5 DIAGNOSIS KERJA

SYNDROM NEFROTIK

I.6 DIAGNOSIS BANDING

Nefritik syndrom

Gagal ginjal

I.7 PROGNOSIS

Quo ad vitam : ad bonam

Quo ad fungsionam : ad bonam

Quo ad sanationam : ad bonam

I.8 PENATALAKSANAAN

1. Tirah baring

2. Diet rendah garam dan protein 40 gr/hari

3. Diet rendah kolesterol <600 mg/hari

4. Medikamentosa

- Prednison 50 mg/hari 4.3.3 tab ( setara dengan 1 mg/kgBB/hari)

- Furosemid 2 x 40 mg tab

- Ranitidin 2 x 1 amp IV

- Roborantia (Curcuma 3 x 1 tab)

- Antacida syr 3 x CI

- Spironolakton 1 x 100 mg

- KSR 3 x 1 tab

I.9 PEMERIKSAAN AJURAN

1. LED

2. Rasio albumin globulin

3. KGDS

4. Rontgen toraks PA

5. C3/C4

6. ANA Test/ anti ds-DNA

7. biopsy ginjal

I.10 FOLLOW UP

Tanggal 26-07-2010 27-07-2010 28-07-2010Keluhan - Perut bengkak

- Nafas sesak- Sulit BAK- Udem kaki (+)- Udem skrotum

(+)

- Perut bengkak- Nafas sesak (-) - Udem kaki(+)- Udem skrotum (+)

- Perut bengkak berkurang

- nafas sesak (-)- Udem berkurang

Pemeriksaan fisik - Kesadaran - TD- Nadi - Pernapasan - Suhu - Berat badan

CM140/100mmHg

82x/mnt27x/mnt37,30 C75 kg

CM120/80mmHg


CM130/90mmHg

82x/mnt22x/mnt36,20 C75kg

Mata- Sklera ikterikThorak

Cor pulmoAbdomen- Shifting dullnes

( - )

Dlm batas normal

( + )

( - )

Dalam batas normal

( + )

( - )

Dalam batas normal

( + )

- Lingkar perutGenital- edema Ekstremitas Inferior- Oedem

89 cm(+)

( + )

89 cm(+)

( + )

88 cm(+)

( + )

Diagnosa- sindroma nefrotik - sindroma nefrotik - sindroma nefrotik

Penatalaksanaan- Bed rest- Furosemid 2 x 40mg- KSR 3 x 1 tab- Spironolakton 1 x 100 mg- Prednisone 4.3.3 tab- Ceftriaxon 2 x 1gr iv- Diet rendah protein- Pasang kateter- Pungsi asites

(+)(+)(+)(+)(+)(+)(+)(+)(-)

(+)(+)(+)(+)(+)(+)(+)(+)(-)

(+)(-)(-)(+)(+)(+)(+)(+)(-)

Pemeriksaan anjuran tambahan

urin esbachAlb : glob

Urin esbachAlb : glob

-

Tanggal 29-07-2010 30-07-2010

Keluhan - Perut bengkak- Nafas sesak(-)- Sulit BAK- Udem skrotum

(+)

- Perut bengkak- Nafas sesak (-) - Udem kaki(+)- Udem skrotum (+)

Pemeriksaan fisik - Kesadaran - TD- Nadi - Pernapasan - Suhu - Berat badan

CM130/90mmHg


CM1400/100mmHg


Mata- Sklera ikterikThorak

Cor pulmoAbdomen- Shifting dullnes- Lingkar perutGenital

( - )

Dlm batas normal

( + )87 cm

(+)

( - )

Dalam batas normal

( + )87 cm

(-)

- edema Ekstremitas Inferior- Oedem

( + ) ( + )

Diagnosa- sindroma nefrotik - sindroma nefrotik

Penatalaksanaan- Bed rest- Furosemid 2 x 40mg- Neurodex 3x1tab- Spironolakton 1 x 100

mg- Prednisone 4.4.4 tab - Ciprofloxacin 2x500 gr- Diet rendah protein- Pasang kateter- Pungsi asites

(+)(+)(+)(+)(+)(+)(+)(+)(+)(-)

(+)(+)(+)(+)(+)(+)(+)(+)(+)(-)

Pemeriksaan anjuran tambahan

urin esbachalb : glob

Urin esbachAlb : glob

I.11.RESUME

Pasien laki-laki usia 25 tahun datang ke Rumah Sakit Arjawinangun dengan keluhan

edema anasarka. Keluhan semakin lama menjalar menjadi edema ekstremitas, asites dan edema

genetalia. Edema palpebra yang dirasakan terutama pagi hari yang berkurang pada siang hari.

Pada pemeriksaan fisik tampak pasien sakit sedang, edema anasarka, edema palpebra, edema

pretibial, pitting edema, edema skrotum, asites (+). Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin

didapatkan hasil trombositosis ringan. Pada pemeriksaan laboratorium profil lipid didapatkan

peningkatan kolesterol total, LDL dan Trigliserid. Pada pemeriksaan fungsi hati didapatkan

penurunan kadar protein total dan albumin. Pada pemeriksaan elektrolit didapatkan peningkatan

kadar kalium. Pada pemeriksaan urine rutin didapatkan hasil protein +3 dan pada pemeriksaan

esbach didapatkan hasil 27,03 g/24jam.

BAB II

PEMBAHASAN

I. DEFINISI

Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu gambaran klinik penyakit glomerular yang

ditandai dengan proteinuria masif > 3,5 gram/24 jam disertai hipoalbuminemia <3,5 gr/dl, edema

anasarka, hiperlipidemia, lipiduria, hiperkolesterolemia.

Pada proses awal untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala tersebut harus

ditemukan. Protenuria masif merupakan tanda khas SN. Umumnya pada SN fungsi ginjal normal

kecuali sebagian kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir (PGTA).

ETIOLOGI

Sebab yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai satu penyakit autoimun. Jadi

merupakan suatu reaksi antigen-antibodi.

Umumnya para ahli membagi etiologinya menjadi :

I. Sindrom nefrotik bawaan

Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal.

Resisten terhaap semua pengobatan. Gejala adalah edema pada masa neonatus.

Pencangkokan ginjal pada masa neonatus telah dicoba, tapi tidak berhasil.

Prognosis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-bulan pertama

kehidupannya.

II. Sindrom nefrotik sekunder

1. Malaria kuartana atau parasit lain

2. Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.

3. Glomerulonefritis akut atau glomerulonefritis kronis, trombosisis vena renalis.

4. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan

lebah, racun oak, air raksa.

5. Amilodisosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membrano proliferatif

hipokomplementamik.

III. Sindrom nefrotik idiopatik (tidak diketahui sebabnya).

Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan

mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churg dkk. Membagi dalam 4 golongan

yaitu :

1. Kelainan minimal

Dengan mikrospok biasa glomerulus tampak normal, sedangkan dengan

mikroskop elektron terdapat IgG atau imunoglobulin bet-1C pada dinding kapiler

glomerulus.

Golongan ini lebih banyak terdapat pada anak daripada orang dewasa.

2. Nefropati membranosa

Semua glomerulus menunjukkan penebalan dinding kapiler yang tersebar

tanpa proliferasi set. Tidak sering ditemukan pada anak.Prognosis kurang baik.

3. Glomerulonefritis proliferatif

a. Glomerulonefritis proliferatif eksudatif difus.

Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus.

Pembengkakan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat.

Kelainan ini sering ditemukan pada nefritis yang timbul setelah infeksi dengan

Streptococcus yang berjalan progresif dan pada sindrom nefrotik.

Prognosis jarang baik, tetapi kadang-kadang terdapat penyembuhan

setelah pengobatan yang lama.

b. Dengan penebalan batang lobular (lobular stalk thickening)

Terdapat proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel simpai

(kapsular) dan viseral.

c. Dengan bulan sabit (crescent)

Didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel simpai

(simpai (kapsular) dan viseral.

d. Glomerulonefritis membranopliferatif.

Proliferasi sel mesangial dan penempaan fibrin yang menyerupai

membrana basalis di mesangium. Titer globulin beta-1C atau beta 1A rendah.

e. Lain-lain.

Misalnya perubahan proliferasi yang tidak khas.

IV. Glomeruloksklerosis fokal segmental.

Pada kelainan ini yang menyolok sklerosis glomerulus. Sering disertai dengan atrofi

tubulus. Prognosis buruk.

III. PATOFISIOLOGI

Reaksi antigen antibodi menyebabkan permeabilitas membran basalis glomerulus

meningkat diikuti oleh kebocoran protein.

a. PROTEINURIA

Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan

glomerulus. Dalam keadaan normal membran basal glomerulus (MBG) mempunyai

mekanisme penghalang untuk mencegah kebocoran protein. Mekanisme penghalang pertama

berdasarkan ukuran molekul (size barrier) dan yang kedua berdasarkan muatan listrik

( change barrier). Pada SN kedua mekanisme penghalang tersebut ikut terganggu.

Proteiunuria dibedakan menjadi selektif dan non-selektif berdasarkan ukuran molekul protein

yang keluar melalui urin. Proteinuria selektif apabila molekul protein yang keluar terdiri dari

molekul kecil misalnya albumin, sedangkan non-selektif apabila protein yang keluar terdiri

dari molekul besar seperti imunoglobulin.

b. HIPOALBUMINEMIA

Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis albumin hati dan

kehilangan protein melalui urin. Pada SN hipoalbuminemia disebabkan oleh proteinuria

masif dengan akibat penurunan tekanan onkotik plasma. Untuk mempertahankan tekanan

onkotik plasma maka hati berusaha meningkatkan sintesis albumin. Peningkatan sintesis

albumin hati tidak berhasil menghalangi timbulnya hipoalbuminemia. Diet tinggi protein

dapat meningkatkan sintesis albumin hati, tetapi tidak mendorong peningkatan ekskresi

albumin melalui urin. Hipoalbuminemia dapat pula terjadi akibat peningkatan reabsorbsi dan

katabolisme albumin oleh tubulus proksimal.

c. EDEMA

Keterangan klinik pembentukan edema pada sidnrom nefrotik sudah dianggap jelas

dan secara fisiologik memuaskan, namun beberapa data menunjukkan bahwa mekanisme

hipotesis ini tidak memberikan penjelasan yang lengkap. Teori klasik mengenai

pembentukan edema ini (underfilled theory) adalah menurunnya tekanan onkotik

intravaskular yang menyebabkan cairan merembes keruang interstisial. Dengan

meningkatnya permealiblitas kapiler glomerulus, albumin keluar menimbulkan albuminuria

dan hipoalbuminemia.

Hipoalbuminemia menyebabkan menurunya tekanan onkotik koloid plasma

intravaskular. Keadaan ini menyebabkan meningkatnya cairan transudat melewati dinding

kapiler dari ruagn intravaskular ke ruang interstial yang menyebabkan terbentuknya edema.

Sebagai akibat pergeseran cairan volume plasma total dan volume darah arteri dalam

peredaran menurun dibanding dengan volume sirkulasi efektif. Menurunnya volume plasma

atau volume sirkulasi efektif merupakan stimulasi timbulnya retensi air dan natrium renal.

Retensi natrium dan air ini timbul sebagai usaha badan untuk menjaga volume dan tekanan

intravaskular agar tetap normal dan dapat dianggap sebagai peristiwa kompensasi sekunder.

Retensi cairan, yang secara terus-menerus menjaga volume plasma, selanjutnya akan

mengencerkan protein plasma dan dengan demikian menurunkan tekanan onkotik plasma dan

akhirnya mempercepat gerak cairan masuk ke ruang interstisial. Keadaan ini jelas

memperberat edema sampai terdapat keseimbangan hingga edema stabil.

Kelainan glomerulus

Albuminuria

Hipoalbuminemia

Tekanan onkotik hidropatik koloid plasma

Volume plasma

Retensi Na renal sekunder

Edema

Terbentuknya edema menurut teori underfilled

IV. DIAGNOSIS

Diagnosis Sindroma Nefrotik ditentukan dari anamnesa pasien, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang. Pada anamnesa pasien akan ditemukan bengkak seluruh tubuh,

edema palpebra terutama pagi hari yang berkurang pada siang dan sore hari, kadang-kadang

ditemukan pasien dengan keluhan sesak nafas. Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan

edema anasarka, dan asites. Pada pemeriksaan penunjang akan didapatkan hasil proteinuria

masif >3,5 gram/24jam, hipoalbuminemia <3,5 gram/dl, hiperlipidemia, lipiduria,

hiperkoagulabilitas. Diagnosis pasti penderita SN dengan biopsi ginjal.

V. TERAPI

a. Nonfarmakologis:

- Istirahat dan diet rendah garam. Istirahat di tempat tidur akan sangat bermanfaat untuk pasien

asites karena SN. Konsumsi garam empedu perlu dikurangi hingga kira-kira 40-60 rnEq/hari.

Kira-kira 20 % pasien asites akan mengalami perbaikan diuresisnya hanya dengan istirahat dan

diet rendah garam.

- Restriksi protein. Pasien diminta untuk diet rendah protein 0,8 gram/kgBB ideal/hari

+ ekskresi protein dalam urin/24 jam

- Diet rendah kolesterol <600 mg/hari

- Berhenti merokok

b. Farmakologis

- Pengobatan edema dapat diberikan obat diuretik loop (furosemid, spironolakton)

- Pengobatan proteinuria dengan penghambat ACE dan atau antagonis reseptor

Angiotensin II (captopril).

- Pengobatan dislipidemia dengan golongan statin.

- Pengobatan etiologi penyakit Glomerular dapat diberikan dari golongan steroid

(prednison)

VI. KOMPLIKASI

1. gagal ginjal kronik

2. infeksi

3. tromboemboli

4. malnutrisi

VII. PROGNOSIS

Prognosis sindroma nefrotik tergantung dari beberapa factor antara lain umur,

jenis kelamin, penyulit pada saat pengobatan dan kelainan histopatologi ginjal. prognosis

pada umur muda lebih baik daripada umur lebih tua, pada wanita lebih baik daripada laki-

laki. Makin dini terdapat penyulitnya, biasanya prognosisnya lebih buruk. Kelainan minimal

mempunyai respons terahdap kortikosteroid lebih baik dibandingkan dengan lesi dan

mempunyai prognosis paling buruk pada glomerulonefritis proliferatif. Sebab kematian pada

sindroma nefrotik berhubungan dengan gagal ginjal kronis disertai sindroma uremia, infeksi

sekunder (misalnya pneumonia).

DAFTAR PUSTAKA

1.Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.

2.Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta :

Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.

3.Mirzanie, Hanifah. Internoid. Yogyakarta: Tosca Enterprise. 2005.

4.Purnawan Junadi, Atiek. S. Soemasto, Gusna Amelz. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Kedua,

Penerbit Media Aescullapius, FKUI, 1982.

Presus Syndrome Nefrotik

Documents

Transcript of Presus Syndrome Nefrotik