i

PRESENTASI KASUS

PERFORASI GASTER

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Dalam Mengikuti

Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Ilmu Bedah

di Badan Rumah Sakit Daerah Wonosobo

Diajukan Kepada:

dr. Dimyati Ahmad, Sp.B

Disusun Oleh:

Ario Achwanu Shafa

20090310162

BAGIAN ILMU BEDAH

BADAN RUMAH SAKIT DAERAH WONOSOBO

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2013

ii

HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

PERFORASI GASTER

Diajukan Untuk Memenuhi sebagian Syarat

Kelulusan Program Profesi Dokter

Di Bagian Ilmu Bedah RSUD Setjonegoro Wonosobo

Disusun Oleh:

Ario Achwanu Shafa

20090310162

Telah dipersentasikan pada:

Tanggal: 20 Nopember 2013

Disahkan oleh,

Dokter Pembimbing

(dr. Dimyati Ahmad, Sp. B)

iii

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr.Wb.

Alhamdulillah dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Allah SWT atas

segala limpahan rahmat-Nya yang telah diberikan sehingga penulis dapat

menyelesaikan tugas refleksi kasus untuk memenuhi sebagian syarat mengikuti

ujian akhir program pendidikan profesi di bagian Ilmu Bedah dengan judul:

PERFORASI GASTER

Penulisan refleksi kasus ini dapat terwujud atas bantuan berbagai pihak,

oleh karena itu pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih

kepada:

1. dr. Dimyati Ahmad, Sp.B sebagai dokter pembimbing dan dokter Spesialis

Bedah RSUD Wonosobo.

2. dr. Sunarto, Sp.B sebagai dokter Spesialis Bedah RSUD Wonosobo.

3. Teman-teman koas angkatan 2009 serta tenaga kesehatan RSUD

Wonosobo yang telah membantu penulis dalam menyusun tugas ini.

Penulis menyadari dalam menyusun refleksi kasus ini, penulis masih

memiliki banyak kekurangan. Penulis mengharapkan saran dan kritik demi

kesempurnaan penyusunan refleksi kasus di masa yang akan datang. Semoga

dapat menambah pengetahuan bagi penulis khususnya dan pembaca pada

umumnya.

Wassalamualaikum Wr.Wb

Wonosobo, 25 Nopember 2013

Ario Achwanu Shafa

iv

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL i

HALAMAN PENGESAHAN ii

KATA PENGANTAR iii

DAFTAR ISI iv

BAB I. LAPORAN KASUS 1

I. Identitas 1

II. Anamnesis 1

Keluhan Utama 1

Keluhan Tambahan 1

Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) 1

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) 1

Riwayat Penyakit Keluarga (RPK) 2

Anamnesis Sistemik 2

III. Resume Anamnesis 2

IV. Pemeriksaan Fisik 3

Keadaan Umum 3

Vital Sign 3

Status Generalis 4

Status Lokalis 6

V. Pemeriksaan Penunjang 6

VI. Diferensial Diagnosis 7

VII. Diagnosis 7

VIII. Perjalanan Penyakit dan Instruksi Dokter 7

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi 9

II. Anatomi 9

III. Fisiologi Lambung 10

IV. Etiologi 12

V. Gejala 14

v

VI. Patofisiologi 15

VII. Pemeriksaan Fisik 15

VIII. Tes Konfirmasi 16

IX. Diferensial Diagnosis 16

X. Penatalaksanaan 17

XI. Prognosis 17

BAB III. PEMBAHASAN 18

DAFTAR PUSTAKA 19

1

BAB I

LAPORAN KASUS

PERFORASI GASTER

I. IDENTITAS

Nama : Tn. Amed Dasri

Umur : 80 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Sukoharjo

Agama : Islam

Pekerjaan : Petani

No. RM : 584900

Tanggal Masuk RS : 11 Nopember 2013/19.45 WIB

Tanggal Keluar RS : 22 Nopember 2013/13.00 WIB

II. ANAMNESIS

Dilakukan autoanamnesis dan pemeriksaan fisik pada tanggal 11 Nopember

di ruang Bougenville RSUD Sejtonegoro.

1. Keluhan Utama

Nyeri seluruh lapang perut

2. Riwayat penyakit Sekarang (RPS)

Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) Setjonegoro pada 11

Nopember 2013 dalam keadaan sadar dengan keluhan nyeri seluruh

lapang perut dan perut kembung sejak 2 hari yang lalu. Pasien mengaku

belum BAB sejak 1 hari yang lalu namun masih bisa kentut. Pasien

tidak memiliki masalah dalam berkemih. Pasien mengaku memiliki

kebiasaan mengkonsumsi obat/jamu berupa puyer untuk meredakan

sakit kepala selama 8 tahun.

3. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Pasien mengaku belum pernah mengalami hal serupa sebelumnya.

Pasien mengaku memiliki riwayat hipertensi, namun pasien tidak

2

memiliki riwayat penyakit DM, jantung, dan ginjal. Pasien juga tidak

pernah mondok di rumah sakit maupun memiliki riwayat operasi

sebelumnya.

4. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK)

Pasien menyatakan bahwa tidak ada anggota keluarga yang memiliki

penyakit DM, jantung, hipertensi, dan ginjal.

5. Riwayat Sosial dan Pribadi

Pasien bekerja sebagai petani. Pasien mengaku minum dan makan tepat

waktu tiga kali sehari. Hubungan dengan keluarga baik dan tidak ada

masalah dalam rumah tangga pasien.

6. Anamnesis Sistemik

a. Sistem Serebrospinal : Tidak pusing, Tidak ada kelemahan

anggota gerak.

b. Sistem Respirasi : Tidak batuk, tidak pilek, tidak sesak

nafas.

c. Sistem Kardiovaskuler : Tidak nyeri dada, tidak berdebar-

debar.

d. Sistem Digestivus : BAB tidak lancar, tidak nyeri telan,

tidak mual, tidak muntah, flatus, dan adanya nyeri perut.

e. Sistem Urogenital : Tidak nyeri saat berkemih, tidak

ada perdarahan saat berkemih, BAK lancar.

f. Sistem Muskuloskeletal : Tidak nyeri gerak, tidak ada

keterbatasan gerak.

g. Sistem Integumentum : Tidak tampak pucat, suhu raba

hangat, tidak basah.

h. Kejiwaan : Tampak tenang.

III. Resume Anamnesa

Seorang laki-laki berusia 80 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD)

pada 11 Nopember malam hari dengan keluhan nyeri seluruh lapang sejak 2

hari yang lalu, perut mengalami distensi dan kaku. Pasien mengaku di

3

keluarga pasien tidak ada anggota keluarga yang memiliki gejala penyakit

yang sama dengan pasien. Pasien memutuskan untuk datang berobat ke

RSUD Setjonegoro karena khawatir keadaan pasien semakin memburuk.

IV. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan Umum

Tampak lemas.

Kesadaran: Compos mentis, GCS : E4V5M6.

Vital Sign

TD : 119/70 mmHg

HR : 60 kali/menit, tegangan kuat, isi cukup, ritmis

RR : 36 kali/menit

T : 36,5

2. Status Generalis

a. Kulit:

Warna coklat sawo matang, tidak ikterik, tidak

hipo/hiperpigmentasi, tidak tampak tanda peradangan maupun

massa abnormal, terjadi penurunan turgor kulit.

b. Kepala:

Rambut : Pendek ikal hitam beruban, distribusi merata, tidak

mudah dicabut.

Wajah : Simetris, tidak ada deformitas, dan tidak terdapat

luka ataupun jejas.

Mata : Penglihatan normal, conjungtiva tidak anemis,

sklera tidak ikterik, pupil isokor, reflek cahaya positif.

Hidung: Simetris, tidak ada deformitas tulang hidung, sekret

hidung tidak ada, perdarahan tidak ada.

Telinga: Serumen minimal, tidak terdapat sekret, tidak

mengeluarkan darah.

4

Mulut dan mandibula: normal, mukosa bibir basah, tidak tampak

kering, tidak tampak ada kelainan.

c. Leher

Simetris, tidak tampak massa abnormal, tidak ada tanda

peradangan, tidak ada nyeri tekan, tidak ada pembesaran kelenjar

getah bening dan tiroid, JVP dalam batas normal.

d. Thorax

Paru-paru:

Inspeksi

Simetris kanan kiri, tidak ada deformitas, tidak ada ketinggalan

gerak, tidak ada retraksi dinding dada. Ictus cordis tidak terlihat.

Palpasi

Fokal fremitus seimbang antara paru-paru kanan dan kiri, tidak

ada pembesaran limfonodi axillaris, dan tidak ada nyeri tekan

pada dada.

Perkusi

Seluruh lapang paru sonor, batas atas hepar SIC VI midclavicula

kanan.

Auskultasi

Suara dasar paru vesikuler, tidak ada suara tambahan di semua

lapang paru.

Jantung

Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat

Palpasi : Letak IC pada SIC VIII di sebelah media linea

midklavikularis sinistra.

Perkusi : Batas Jantung

Kanan atas : SIC V Linea Para Sternalis Sinistra

Kanan bawah : SIC VIII Linea Para Sternalis Sinistra

Kiri atas : SIC V Linea Anterior Axilaris sinistra

Kiri bawah : SIC VIII Linea Anterior Axilaris sinistra

5

Auskultasi

SI-SII regular normal, tidak terdapat bising jantung, murmur

maupun gallop.

e. Abdomen

Lihat status lokalis

e. Anogenital

Tidak ada tanda peradangan, tidak ada kelainan.

f. Ekstrimitas

Superior : Bentuk normal anatomis, tidak deformitas, tidak

terdapat nyeri gerak aktif dan pasif. Akral hangat dan tidak

udem. Kekuatan 5/5.

Inferior : Tidak terlihat adanya deformitas. Akral hangat dan

tidak udem. Kekuatan 5/5.

3. Status Lokalis: Abdomen

Inspeksi

Distended, dinding perut lebih tinggi daripada dinding dada,

tidak tampak darm contour, tidak tampak darm steifung, tidak

tampak adanya benjolan, tidak ada tidak tampak jejas atau tanda

peradangan.

Auskultasi

Bising usus menurun.

Perkusi

Timpani, suara pekak hepar menghilang sebagian, tidak ada

shifting dullnes.

Palpasi

Distended, defans muscular, hepar dan lien tidak teraba,

ballotement ginjal negatif, tidak teraba adanya distensi pada

kandung kemih, nyeri tekan seluruh lapang abdomen.

Rectal Toucher

6

Tonus Musculus Spinchter Ani Kencang, Mukosa licin, Dinding

tidak kolaps, Nyeri tekan seluruh dinding, Pole atas teraba,

Terdapat sisa feses pada handscoen.

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Laboratorium Darah

Hemoglobin : 11,6 (11,7- 15,5) g/dL

Leukosit : 12,5 (3,6 11,0) 10^3 /uL

Eosinofil : 0,40% (2,00-4,00)%

Basofil : 0,20% (0-1)%

Netrofil : 94,00% (50-70)%

Limfosit : 3,40% (25-40)%

Monosit : 2,00% (2-8)%

Hematokrit : 35% (35-47)%

Eritrosit : 3,9 (4,40-5,90) 10^6/ul

Trombosit : 186 (150-400) 10^3/ul

MCV : 91 (80-100) fL

MCH : 30 (26-34) pg

MCHC : 33 (32-36) g/dL

b. Kimia Klinik

Ureum : 73,8 mg/dl (

7

VI. DIFERENSIAL DIAGNOSIS

a. Perforasi Gaster

b. Pankreatitis Akut

c. Kolesistitis Akut

VII. DIAGNOSIS

Peritonitis ec Perforasi Gaster

VIII. PERJALANAN PENYAKIT DAN INSTRUKSI DOKTER

Jumat, 11 Oktober 2013

TD : 110/60 mmHg

HR : 64x/menit

RR : 24x/menit

Suhu : 36,5

Kesadaran : Compos mentis

Pernafasan : Reguler

Kepala : Pupil isokor, Conjungtiva tidak anemis, Sklera tidak

ikterik

Leher : JVP normal, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening.

Thorax : Cor: regular; Pulmo: Suara dasar vesikuler

8

Abdomen : Nyeri tekan seluruh lapang abdomen, distended, defans

muscular, bising usus menurun

Ekstremitas : tidak ada edema, akral hangat

Diagnosa : Peritonitis

Usulan : Operasi laparotomi CITO dengan GA

IX. Tata Laksana Sementara

Infus RL

Injeksi Cefotaxim

Injeksi Ketorolac

Injeksi Ranitidin

9

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen.

Penyebab perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi

divertikulum kolon sigmoid, kerusakan akibat trauma, perubahan pada

kasus penyakit Crohn, kolitis ulserasi, dan tumor ganas di sistem

gastrointestinal. Perforasi paling sering adalah akibat ulkus peptik

lambung dan duodenum. Perforasi dapat terjadi di rongga abdomen

(perforatio libera) atau adesi kantung buatan (perforatio tecta). Perforasi

gaster dapat menyebabkan peritonitis. Peritonitis adalah suatu inflamasi

(iritasi) dari peritoneum, jaringan tipis yang melapisi dinding bagian dalam

perut dan mencakup sebagian besar organ perut.

B. Anatomi

Lambung merupakan bagian sistem gastrointestinal yang terletak di antara

esofagus dan duodenum. Dari hubungan anatomi topografik lambung-

10

duodenum dengan hati, pankreas, dan limpa, dapat diperkirakan bahwa

tukak peptik akan mengalami perforasi ke rongga sekitarnya secara bebas

atau penetrasi ke dalam organ di dekatnya, bergantung pada letak tukak.

Berdasarkan faalnya, lambung dibagi dalam dua bagian. Tiga perempat

proksimal yang terdiri dari fundus dan korpus, berfungsi sebagai

penampung makanan yang ditelan serta tempat produksi asam lambung

dan pepsin, sedangkan dinding korpus, apalagi antrum, tebal, dan kuat

lapisan ototnya.

Ciri yang cukup menonjol pada anatomi lambung adalah peredaran

darahnya yang sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan

pembuluh nadi besar di pinggir kurvatura mayor dan minor serta dalam

dinding lambung. Di belakang dan tepi madial duodenum, juga ditemukan

arteri besar (a.gastroduodenalis). Perdarahan hebat bisa terjadi karena erosi

dinding arteri itu pada tukak peptik lambung atau duodenum.

Vena dari lambung duodenum bermuara ke vena porta. Peredaran vena ini

kaya sekali dengan hubungan kolateral ke organ yang ada hubungan

embrional dengan lambung dan duodenum.

Saluran limf dari lambung juga cukup rumit. Semuanya akan berakhir di

kelenjar paraaorta dan preaorta di pangkal mesenterium embrional. Antara

lambung dan pangkal embrional itu terdapat kelenjar limf yang letaknya

tersebar di mana-mana akibat putaran embrional.

Persarafan simpatis lambung seperti biasa melalui serabut saraf yang

menyertai arteri. Impuls nyeri dihantarkan melalui serabut eferen saraf

simpatis. Serabut parasimpatis berasal dari n.vagus dan mengurus sel

parietal di fundus dan korpus lambung. Nervus vagus anterior (sinister)

memberikan cabang ke kandung empedu, hati dan antrum sebagai saraf

Laterjet anterior, sedangkan n.vagus posterior (dekstra) memberikan

cabang ke ganglion seliakus untuk visera lain di perut kan ke antrum

sebagai saraf Laterjet posterior.

C. Fisiologi Lambung

11

Fungsi utama lambung adalah penerima makanan dan minuman,

dikerjakan oleh fundus dan korpus, dan penghancur dikerjakan oleh

antrum, selain turut bekerja dalam pencernaan awal berkat kerja kimiawi

asam lambung dan pepsin.

Motilitas

Fungsi lambung yang berkaitan dengan gerakan adalah penyimpanan dan

pencampuran makanan serta pengosongan lambung. Kemampuan lambung

menampung makanan mencapai 1500 ml karena mampu menyesuaikan

ukurannya dengan kenaikan tekanan intraluminal tanpa peregangan

dinding (relaksasi reseptif). Fungsi ini diatur oleh n.vagus dan hilang

setelah vagotomi. Ini antara lain yang mendasari turunnya kapasitas

penampungan pada penderita tumor lambung lanjut sehingga cepat

kenyang.

Peristalsis terjadi bila lambung mengambang akibat adanya makanan dan

minuman. Kontraksi yang kuat pada antrum (dindingnya paling tebal) akan

mencampur makanan dengan enzim lambung, kemudian

mengosongkannya ke duodenum secara bertahap. Daging tidak berlemak,

nasi, dan sayuran meninggalkan lambung dalam tiga jam, sedangkan

makanan yang tinggi lemak dapat bertahan di lambung 6-12 jam.

Cairan lambung

Cairan lambung yang jumlahnya bervariasi antara 500-1500 ml/hari

mengandung lendir, pepsinogen, faktor intrinsik dan elektrolit, terutama

larutan HCl. Sekresi basal cairan ini selalu ada dalam jumlah sedikit.

Produksi asam merupakan hal yang kompleks, namun secara sederhana

dibagi atas tiga fase perangsangan. Ketiga fase, yaitu fase sefalik, fase

gastrik, dan fase intestinal ini saling mempengaruhi dan berhubungan.

Fase sefalik

Rangsang yang timbul akibat melihat, menghirup, merasakan, bahkan

berpikir tentang makanan akan meningkatkan produksi asam melalui

aktivitas n.vagus.

Fase gastrik

12

Distensi lambung akibat adanya makanan atau zat kimia, seperti kalsium,

asam amino, dan peptida dalam makanan akan merangsang produksi

gastrin, refleks vagus, dan reflek kolinergik intramural. Semua itu akan

merangsang sel parietal untuk memproduksi asam lambung.

Fase intestinal

Hormon enterooksintin merangsang produksi asam lambung setelah

makanan sampai di usus halus. Seperti halnya proses sekresi dalam tubuh,

cairan lambung bertindak sebagai penghambat sekresinya sendiri

berdasarkan prinsip umpan balik. Keasaman yang tinggi di daerah antrum

akan menghambat produksi gastrin oleh sel G sehingga sekresi fase gastrik

akan berkurang. Pada pH di bawah 2.5 produksi gastrin mulai dihambat.

D. Etiologi

Perforasi non-trauma, misalnya :

Akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia

Spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer.

Ingesti aspirin, anti inflamasi non steroid, dan steroid : terutama pada

pasien usia lanjut.

Adanya faktor predisposisi : termasuk ulkus peptik

Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma

Benda asing (misalnya jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi

esofagus, gaster, atau usus dengan infeksi intraabdomen, peritonitis, dan

sepsis.

Perforasi trauma (tajam atau tumpul), misalnya :

Trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi.

Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan

pisau)

Trauma tumpul pada gaster : trauma seperti ini lebih umum pada anak

daripada dewasa dan termasuk trauma yang berhubungan dengan

pemasangan alat, cedera gagang kemudi sepeda, dan sindrom sabuk

pengaman.

13

Dari hasil penelitian di RS Hasan Sadikin Bandung sejak akhir tahun 2006

terhadap 38 kasus perforasi gaster, 32 orang di antaranya adalah

pengonsumsi jamu (84,2 persen) dan dari jumlah itu, sebanyak 18 orang

mengonsumsi jamu lebih dari 1 tahun (56,25 persen). Pasien yang paling

lama mengonsumsi jamu adalah sekitar 5 tahun. Frekuensi tersering

mengonsumsi jamu adalah seminggu tiga kali. Namun jamu yang mereka

konsumsi adalah jamu plus obat kimia atau yang sering dikenal dengan

jamu oplosan. Dari uji laboratorium, ternyata jamu tersebut mengandung

bahan kimia. Sebagian besar zat kimia tersebut merupakan golongan obat

yang bersifat antiperadangan dan antinyeri (anti-inflamasi) nonsteroid

(NSAID) di antaranya fenilbutazon, antalgin, dan natrium diclofenac, serta

golongan obat anti-inflamasi steroid di antaranya deksametosan dan

prednisone

Ruptur lambung akan melepaskan udara dan kandungan lambung ke dalam

peritoneum. pasien akan menunjukkan rasa nyeri hebat, akut, disertai

peritonitis. Dari radiologis, sejumlah besar udara bebas akan tampak di

peritoneum dan ligamentum falsiparum tampak dikelilingi udara.

Peritonitis disebabkan oleh pengumpulan darah, cairan tubuh, atau nanah

di perut. Penyebab serius peritonitis yang paling banyak terjadi adalah

perforasi dari saluran cerna yang menyebabkan inflamasi kimia diikuti

segera dengan infeksi dari organisme usus. Peritonitis dapat juga

merupakan hasil dari kondisi perut yang inflamasi seperti appendisitis,

divertikulitis, obstruksi usus strangulata, pankreatitis, pelvic inflamatory

disease, iskemia mesenterika. Darah intraperitoneal dari berbagai sumber

seperti ruptur aneurysma, trauma, pembedahan, kehamilan ektopik

mengiritasi dan menghasilkan peritonitis. Barium menyebabkan peritonitis

berat dan harus tidak boleh diberikan kepada pasien dengan suspek

perforasi saluran cerna. Shunt peritoneo-systemik, drain, dan kateter

dialisis di cavum peritoneal cenderung membuat pasien terkena peritonitis,

seperti cairan asam. Peritonitis dibagi menjadi 2 tipe, yaitu:

Peritonitis Spontan

14

Peritonitis spontan biasanya disebabkan oleh infeksi asites, terkumpulnya

cairan dalam cavum peritoneal. Hal ini biasanya berasal dari penyakit hati

yang berat atau penyakit ginjal. Faktor resiko untuk penyakit hati termasuk

konsumsi alcohol yang berlebihan dan penyakit lain yang mengarah ke

sirosi, seperti hepatitis virus kronis (hepatitis B atau hepatitis C).

Peritonitis spontan juga terjadi pada pasien yang sedang melakukan

dialysis peritoneal untuk gagal ginjal. Peritonitis dapat juga terjadi akibat

inflamasi, infeksi, atau luka pada usus. Contohnya pada appendicitis dan

diverticulitis. Bakterial peritonitis spontan jarang sekali terjadi, dimana

cavum peritoneal terinfeksi bakteri dari aliran darah.

Peritonitis Sekunder

Peritonitis sekunder adalah peradangan peritoneum karena kondisi lain,

paling sering penyebaran infeksi dari saluran pencernaan. Peritonitis

sekunder memiliki beberapa penyebab utama. Bakteri dapat masuk ke

peritoneum melalui lubang (perforasi) pada saluran pencernaan. Lubang

tersebut mungkin disebabkan oleh rupture appendix, ulkus lambung,

perforasi colon, atau cedera, seperti luka tembak atau luka pisau.

Peritonitis sekunder bisa juga terjadi ketika cairan empedu atau enzim

pancreas bocor ke selaput rongga abdomen. Kontaminan asing juga dapat

menyebabkan peritonitis sekunder jika mereka masuk ke dalam rongga

peritoneal. Hal ini dapat terjadi selama penggunaan kateter dialysis

peritoneal atau NGT. Peradangan rongga peritoneal disebabkan bakteri

dapat mengakibatkan infeksi aliran darah (sepsis) dan penyakit yang parah.

C. Gejala

Peritonitis menyebabkan cairan bergeser ke dalam cavum peritoneal dan

usus yang menyebabkan dehidrasi berat dan gangguan elektrolit. Sindrom

respiratory distress dewasa dapat berkembang dengan cepat. Gagal ginjal,

gagal hati, dan disseminated intravascular coagulation mengikuti. Wajah

pasien akan menggambarkan tampilan seperti topeng khas wajah

hippocratic.

Perut sangat sakit, memburuk ketika disentuh atau ketika badan bergerak.

15

Terdapat distensi perut.

Pada peritonitis dapat juga terjadi gejala lain, seperti demam, BAB sedikit

atau tidak ada atau hanya gas, kelelalah, BAK sedikit, mual dan muntah,

detak jantung yang cepat, sesak.

D. Patofisiologi

Dalam keadaan normal, lambung relatif bersih dari bakteri dan

mikroorganisme lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. Kebanyakan

orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster normal dan tidak

berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster. Namun, mereka

yang sebelumnya sudah memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi

peritoneal dengan perforasi gaster. Kebocoran cairan asam lambung ke rongga

peritoneal sering berakibat peritonitis kimia yang dalam. Jika kebocoran tidak

ditutup dan partikel makanan mencapai rongga peritoneal, peritonitis kimia

bertahap menjadi peritonitis bakterial. Pasien mungkin bebas gejala untuk

beberapa jam antara peritonitis kimia awal sampai peritonitis bakterial kemudian.

Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut.

Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi,

membentuk flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi usus besar). Hipoksia

yang diakibatkan di area memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan

menyebabkan pelemahan aktivitas bakterisid dari granulosit, yang mengarah pada

peningkatan aktivitas fagosit granulosit, degradasi sel, hipertonisitas cairan

membentuk abses, efek osmotik, mengalirnya lebih banyak cairan ke area abses,

dan pembesaran abses abdomen. Jika tidak diterapi, bakteremia, sepsis general,

kegagalan multi organ, dan syok dapat terjadi..

E. Pemeriksaan Fisik

Umumnya pasien mengeluh nyeri tekan epigastikum dan spasme otot tak

involunter. Khas ia telah digambarkan sebagai rigiditas seperti papan. Bunyi

peristaltik berkurang dan demam umumnya ringan. Mungkin ada variasi besar

dalam gambarannya. Pada sekitar sepertiga pasien, mulainya nyeri tidak dramatis

dan mungkin menyebabkan kelambatan lama dalam diagnosis. Hal ini terutama

berlaku bagi pasien yang dirumah-sakitkan untuk penyakit lain.

16

F. Tes Konfirmasi

Hitung leukosit meningkat ke sekitar 12.000, tetapi setelah 12 sampai 24

jam meningkat ke 20.000 atau lebih. Amilase serum memperlihatkan peningkatan

ringan karena absorpsi enzim oleh cavitas peritonealis bisa menyebabkan

hemokonsentrasi dan peningkatan hematokrit.

Foto polos abdomen memperlihatkan udara bebas di dalam cavitas

peritonealis dalam sekitar 80 persen pasien. Foto thorax pasien dengan posisi

tegak lebih mungkin memperlihatkan udara bebas dibandingkan foto abdomen.

Jika pasien terlalu sakit untuk tegak, maka film dekubitus lateralis kiri bisa

memperlihatkan udara bebas. Adanya udara bebas di dalam cavitas peritonealis

dengan mendadaknya dimulai nyeri abdomen bersifat diagnostik ulkus peptikum

perforata.

Dalam pasien itu yang tak ada diperlihatkan udara bebas, tetapi dicurigai

ulkus perforata, bisa dilakukan seri gastrointestinalis gawat darurat yang

menggunakan materi kontras larut air. Lolosnya materi kontras dari lumen usus

mengkonfirmasi diagnosis. Sehumlah ahli bedah telah menganjurkan pemasukan

sonde nasogaster serta menyuntikkan udara ke dalam lambung dengan

kepercayaan bahwa ia akan memperlihatkan udara bebas pada sinar-x.

G. Diagnosis Banding

Pankreatitis akuta dan kolestitis akuta bisa menyebabkan nyeri yang

serupa dengan yang dialami pasien peritonitis akibat perforasi gaster. Tetapi

umumnya nyeri dimulai akut dan tidak disertai oleh udara bebas. Amilase serum

jauh lebih tinggi dalam kebanyakan pasien pankreatitis akuta. Divertikulum colon

dan apendisitis akuta mungkin menyebabkan perforasi bebas. Kadang-kadang bisa

timbul perforasi duodenum yang kecil dengan kebiciran cairan yang lambat

menuruni saluran peritoneum lateral kanan, yang menimbulkan nyeri dan rigiditas

otot abdomen dalam kuadran kanan bawah, yang menyerupai apendisitis akuta.

Pasien yang dioperasi dengan diagnosis apendistitis akuta yang mempunyai

appendix vermiformis normal atau apriapendisitis ringan dengan cairan di dalam

saluran kanan harus dicurigai mendrita ulkus duodeni perforata, yang mungkin

memerlukan insisi kedua untuk menutup perforasi.

17

H. Terapi

Pasien yang dicurigai menderita perforasi akibat kimia harus mulai

mendapat cairan intravena, darah diambil untuk pemeriksaan laboratorium yang

tepat dan sonde nasogaster dipasang untuk mengosongkan lambung. Ia harus

dilakukan sebelum pemeriksaan sinar-x untuk menentukan adanya udara bebas.

Antibiotika intravena seperti sefoktisin atau ssefazolin harus diberikan prabedah.

Secepat keadaan pasien distabilisasi dengan resusitasi cairan, diindikasikan

operasi.

Abdomen dieksplorasi melalui insisi garis tengah atas. Cairan yang telah

bocor dari tractus gastrointestinalis diaspirasi dari cavitas peritoninealis, yang

diikuti irigasi cavitas abdominalis dengan banyak saline steril.

Dosis sedang dari analgesik IV tidak menutupi tanda peritoneal dan

melihat kecemasan dan ketidaknyamanan sering mempermudah pemeriksaan.

Antibiotik yang terpilih bertujuan pada basilus aerob gram negatif dan anaerob

seperti penisilin laktamase inhibitor kombinasi atau pada pasien sakit kritis di

ICU, imipenem (500 mg q6h IV) atau kombinasi obat seperti amppicillin

ditambah metronidazole ditambah ciprofloxacin. Intervensi pembedahan sering

dibutuhkan.

I. Prognosis

Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat

dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Sedangkan bila diagnosis,

tindakan, dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya

menjadi dubia ad malam.

Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. Usia lanjut,

adanya penyakit yang mendasari sebelumnya, malnutrisi dan timbulnya

komplikasi akan meningkatkan resiko kematian.

18

BAB III

PEMBAHASAN

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik diagnosis awal pasien ini adalah

Perforasi Gaster. Berdasarkan anamnesis didapatkan bahwa seorang laki-laki

berusia 80 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) pada 11 Nopember

malam hari dengan keluhan nyeri seluruh lapang perut dan perut kembung sejak 2

hari yang lalu. Pasien mengaku belum BAB sejak 1 hari yang lalu namun masih

bisa kentut. Pasien tidak memiliki masalah dalam berkemih. Pasien mengaku

memiliki kebiasaan mengkonsumsi obat/jamu berupa puyer untuk meredakan

sakit kepala selama 8 tahun. Oleh karena itu, pasien dalam kasus ini secara klinis

didiagnosis sebagai penderita perforasi gaster.

19

DAFTAR PUSTAKA

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001335.htm diakses pada

tanggal 15 Nopember 2013 di update pada tanggal 16 Mei 2013

Sabiston, David C. Buku Ajar Bedah Bagian 1. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Jakarta. 1992.

Pieter, John, editor : Sjamsuhidajat,R. dan De Jong, Wim, Bab 31 : Lambung dan

Duodenum, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2, EGC : Jakarta, 2004. Hal. 541-59.

Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, editor : Mansjoer, Arif.,

Suprohalta., Wardhani, Wahyu Ika., Setiowulan, Wiwiek., Fakultas Kedokteran

UI, Media Aesculapius, Jakarta : 2000

The MerckManual