BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah suatu

kelainan mata yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraocular (TIO) yang

menimbulkan kerusakan saraf otikus, sehingga terjadi kelainan lapang pandang dan gangguan

visus yang berakhir pada kebutaan. Glaukoma ini dibedakan menjadi 3 macam, yaitu

glaukoma primer yang terdiri dari glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup,

glaukoma sekunder yang terdiri dari perubahan lensa, uveitis anterior, trauma mata,

penggunaan kortikosteroid lokal dan lainnya, rubeosis iridis yang sering terjadi pada pasien

dengan diabetes mellitus dan oklusi vena sentralis retina, serta akibat operasi, dan yang ketiga

adalah glaukoma congenital.

Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua

mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya

Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta

pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira

5400 orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15%

kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang

Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali

lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.

Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau

kekeruhan lensa, dengan jumlah penderita terbanyak sekitar lebih dari 70 juta orang. Di

antara jumlah penderita kebutaan tersebut, sebanyak 50 – 70% berasal dari bentuk glaukoma

sudut terbuka primer.

Primary Open Angle Glaucoma (POAG) merupakan glaukoma yang paling sering

ditemui dan biasanya pada orang dewasa. Suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut

bilik mata terbuka. POAG juga dikenali sebagai glaukoma kronik.

1

BAB II

LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien

Nama : Ny.S

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 65 tahun

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Alamat : Babakan garut, Sukabumi.

Tanggal Pemeriksaan: 23 September 2014

II. Anamnesa

Autoanamnesis tanggal 23 September 2014

Keluhan Utama: Penglihatan mata kiri buram sejak 3 bulan yang lalu

Keluhan tambahan: mata kiri pasien seperti ada yang menghalangi

Riwayat Penyakit sekarang;

Pasien datang ke poli mata RSPAD dengan keluhan penglihatan mata kiri

buram sejak sekitar tiga bulan yang lalu. Keluhan ini dirasakan pertama kali muncul

sejak enam tahun yang lalu namun makin lama makin memberat. Pasien merasa

kesulitan untuk melihat jarak jauh. Pasien juga merasa seperti ada yang menghalangi

pandangan pada mata kirinya sehingga pasien merasa tidak dapat melihat secara luas

seperti dulu, serta terdapat keluhan seperti ada yang mengganjal pada mata pasien.

Keluhan ini kadang-kadang disertai rasa sedikit nyeri, namun keluhan mual muntah

disangkal. Pada mata kiri pasien mengeluh penglihatannya seperti ditutupi asap.

Riwayat penggunaan tetes mata steroid, gatal, belekan, mata berair disangkal oleh

2

pasien. Selain itu melihat pelangi disekitar lampu dan melihat kilatan cahaya terang

juga disangkal oleh pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien mempunyai riwayat hipertensi dan diabetes mellitus terkontrol. Tidak ada

riwayat trauma mata.

Riwayat penyakit keluarga:

Pasien mengatakan di keluarganya ada yang menderita riwayat hipertensi, yaitu dari

orang tua pasien.

III. Pemeriksaan Fisik

Status Generalis

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda Vital :

Tekanan Darah : 140/90 mmHg Nadi : 84 x/menit

Respirasi : 22 x/menit Suhu : afebris

Kepala : normocephal

Mulut : tidak ditemukan kelainan

THT : tidak ditemukan kelainan

Thoraks : tidak diperiksa

Abdomen : tidak diperiksa

Ekstremitas : akral hangat

3

Status Oftalmologikus

1. Visus

Keterangan OD OS

Tajam Penglihatan 0.5 0.4

Koreksi S+ 3.00 C-1.50 x 90 S+ 3.50 C-1.00 x 90

Addisi S+3.00 S+3.00

Distansia Pupil 61/59

Kacamata Lama Tidak dibawa Tidak dibawa

2. Kedudukan Bola Mata

Keterangan OD OS

Eksoftalmus Tidak ada Tidak ada

Enoftalmus Tidak ada Tidak ada

Deviasi Tidak ada Tidak ada

Gerakan Bola Mata Baik ke semua arah Baik ke semua arah

3. Super Silia

Keterangan OD OS

Warna Hitam Hitam

Letak Simetris Simetris

4

4. Palpebra Superior

Keterangan OD OS

Edema Tidak ada Tidak ada

Nyeri Tekan (-) (-)

Ektropion Tidak ada Tidak ada

Entropion Tidak ada Tidak ada

Blefarospasme Tidak ada Tidak ada

Trikiasis Tidak ada Tidak ada

Sikatriks Tidak ada Tidak ada

Fissura palpebra 10 mm 10 mm

Ptosis Tidak ada Tidak ada

Hordeolum Tidak ada Tidak ada

Kalazion Tidak ada Tidak ada

Pseudoptosis Tidak ada Tidak ada

5. Palpebra Inferior

Keterangan OD OS

Edema Tidak ada Tidak ada

Nyeri Tekan Tidak ada Tidak ada

Ektropion Tidak ada Tidak ada

Entropion Tidak ada Tidak ada

Blefarospasme Tidak ada Tidak ada

Trikiasis Tidak ada Tidak ada

Sikatriks Tidak ada Tidak ada

Fissura palpebra 10 mm 10 mm

Ptosis Tidak ada Tidak ada

5

Hordeolum Tidak ada Tidak ada

Kalazion Tidak ada Tidak ada

Pseudoptosis Tidak ada Tidak ada

6. Konjungtiva Tarsalis Superior

Keterangan OD OS

Hiperemis Tidak ada Tidak ada

Folikel Tidak ada Tidak ada

Papil Tidak ada Tidak ada

Sikatriks Tidak ada Tidak ada

Anemia Tidak ada Tidak ada

7. Konjungtiva Tarsalis Inferior

Keterangan OD OS

Hiperemis Tidak ada Tidak ada

Folikel Tidak ada Tidak ada

Papil Tidak ada Tidak ada

Sikatriks Tidak ada Tidak ada

Anemia Tidak ada Tidak ada

6

8. Konjungtiva Bulbi

Keterangan OD OS

Injeksi Konjungtiva Tidak ada Tidak ada

Injeksi Siliar Tidak ada Tidak ada

Perdarahan Subkonjungtiva

Tidak ada Tidak ada

Pterigium Tidak ada Tidak ada

Pinguekula Tidak ada Tidak ada

Nevus Pigmentosus Tidak ada Tidak ada

Kista Dermoid Tidak ada Tidak ada

Kemosis Tidak ada Tidak ada

9. Sistem Lakrimalis

Keterangan OD OS

Punctum Lakrimalis Terbuka Terbuka

Tes Anel Tidak dilakukan Tidak dilakukan

10. Sklera

Keterangan OD OS

Warna Putih Putih

Ikterik Tidak ada Tidak ada

7

11. Kornea

Keterangan OD OS

Kejernihan Jernih Jernih

Permukaan Licin Licin

Ukuran 12 mm 12 mm

Sensibilitas Baik Baik

Inflitrat Tidak ada Tidak ada

Ulkus Tidak ada Tidak ada

Perforasi Tidak ada Tidak ada

Arkus senilis Ada Ada

Edema Tidak ada Tidak ada

Tes Placido Regular Regular

12. Bilik Mata Depan

Keterangan OD OS

Kedalaman Dalam Dangkal

Kejernihan Jernih Jernih

Hifema Tidak ada Tidak ada

Hipopion Tidak ada Tidak ada

Efek Tyndall Tidak dilakukan Tidak dilakukan

8

13. Iris

Keterangan OD OS

Warna Hitam hitam

Kriptae Jelas Jelas

Bentuk Bulat Bulat

Sinekia Tidak ada Tidak ada

Koloboma Tidak ada Tidak ada

14. Pupil

Keterangan OD OS

Letak Di tengah Di tengah

Bentuk Bulat Bulat

Ukuran 3 mm 4 mm

Refleks cahaya langsung Positif Positif

Refleks cahaya tak langsung

Positif Positif

15. Lensa

Keterangan OD OS

Kejernihan Jernih Sedikit Keruh

Letak Di tengah Di tengah

Shadow test Negative Positif

9

16. Badan Kaca

Keterangan OD OS

Kejernihan Jernih Jernih

17. Fundus Okuli

Keterangan OD OS

Refleks Fundus (+) (+)

Papil

Bentuk

Warna

Batas

CD Ratio

Bulat

Kuning kemerahan

Tegas

0.5

Bulat

Kuning kemerahan

Tegas

0.7

Arteri Vena 2/3 2/3

Retina

Edema

Perdarahan

Eksudat

Sikatrik

Lain

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Makula Lutea

Refleks Fovea

Edema

Pigmentosa

(+)

Tidak ada

Tidak ada

(+)

Tidak ada

Tidak ada

10

18. Palpasi

Keterangan OD OS

Nyeri Tekan (-) (-)

Massa Tumor Tidak ada Tidak ada

Tensi Okuli Sedikit tinggi Sedikit tinggi

Tonometri Schiotz 6/7,5 5/7,5

19. Kampus Visi

Keterangan OD OS

Tes Konfrontasi Tidak sama dengan pemeriksa

Tidak sama dengan pemeriksa

IV. Resume

Pasien Ny. S, wanita, umur 65 tahun datang dengan keluhan penglihatan mata

kiri buram sejak sekitar tiga bulan yang lalu. Keluhan ini dirasakan pertama kali

muncul sejak enam tahun yang lalu namun makin lama makin memberat Pasien juga

merasa seperti ada yang menghalangi pandangan pada mata kirinya sehingga pasien

merasa tidak dapat melihat secara luas seperti dulu, serta terdapat keluhan seperti ada

yang mengganjal pada mata pasien. Pada mata kiri pasien mengeluh penglihatannya

seperti ditutupi asap. Pasien mempunyai riwayat hipertensi dan diabetes mellitus

terkontrol.

Pemeriksaan visus didapatkan OD 0.5, pada OS 0.4. Lensa koreksi OD S+

3.00 C -1.50 x 90 Add S+ 3.00 dan OS S+ 3.50 C-1.00 x 90 Add S+3.00. pemeriksaan

bilik mata depan kiri sudutnya dangkal, shadow test OS (+). Pemeriksaan fundus

okuli didapatkan papil dengan CD ratio 0.7 pada OS dan 0.5 pada OD. Adanya

peningkatan tekanan intraokular dengan penyempitan lapang pandang.

11

V. Diagnosa Kerja

Glaukoma Kronis OS

Katarak imatur OS

Astigmatikus hipermetrop kompositus

Presbiopi ODS

VI. Diagnosa Banding

Hipertensi okuli

VII. Anjuran Pemeriksaan

Gonioskopi

Perimetri

VIII. Penatalaksanaan

Timolol tetes mata 0,5% 2 x 1 gtt OS

Pilocarpin tetes mata 2% 1x1 gtt OS

IX. Prognosis

Keterangan OD OS

Ad vitam Dubia ad bonam Dubia ad bonam

Ad functionam Dubia ad malam Dubia ad malam

Ad sanationam Dubia ad bonam Dubia ad malam

12

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

Glaukoma adalah suatu neuropati optic kronik didapat yang ditandai oleh

pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapang pandang, biasanya disertai dengan

peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata

dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi

(penggaungan) serta degenerasi papil saraf optic yang dapat berakhir dengan kebutaan.

Fenomena ini disebut dengan optic-nerve cupping. Penyebabnya adalah akibat hilangnya sel

axon ganglion retina, bersamaan dengan glia pendukung dan vaskularisasinya.

3.1. ANATOMI DAN FISIOLOGI

3.1.1. Badan Siliar

Badan siliar menghubungkan koroid dengan iris. Tersusun atas lipatan-

lipatan yang berjalan radier ke dalam, menyusun prosesus siliaris yang

mengelilingi tepi lensa. Prosesus inilah yang banyak mengandung pembuluh darah

dan saraf. Badan siliar ini adalah tempat dari diproduksinya aqueous. 1,2

3.1.2. Sudut Bilik Depan Mata

Sudut bilik depan mata memberikan peran penting dalam proses drainase

dari cairan aqueous. Dibentuk dari bagian batang iris, badan siliar bagian anterior,

taji sklera trabecular meshwork, dan garis Schwalbe (bagian yang menonjol dari

membrane Descement kornea). Sudut ini besarnya bervariasi pada tiap individu

dan memiliki perat penting dari patomekanisme pada glaukoma. 1,2

3.1.3. Sistem Aliran Aqueous

Terdiri dari trabecular meshwork, kanal Schlemm, bagian pengumpul, vena

aqueous, dan vena episkleral.

13

Trabecular meshwork

Struktur yang menyerupai saringan dimana aqueous humor akan melewatinya

setelah meninggalkan mata. Terdiri dari 3 bagian yaitu:

1. Uveal meshwork. Bagian ini adalah bagian terdalam dari trabecular

meshwork dan meluas dari iris dan badan siliar sampai ke garis

Schwalbe. Bagian ini akan membuka sekitar 25 – 75 mm.

2. Corneoscleral meshwork. Bagian ini merupakan bagian tengah yang

meluas dari taji sklera ke arah dinding lateral dari sulkus sklera. Terdiri

dari lapisan-lapisan trabekular yang perforasi akibat dari pembukaan

secara elips.

3. Juxtacanalicular meshwork. Bagian ini membentuk bagian terluar dari

trabecular meshwork dan terdiri dari lapisan jaringan penghubung yang

ada pada bagian-bagian endothelium. Bagian yang terhubung dari

trabeculum akan menghubungkan corneoscleral meshwork dengan kanal

Schlemm. Pada dasarnya bagian trabecular meshwork ini bekerja untuk

mengatur resistensi dari aliran aqueous.

3.1.4.Kanal Schlemm

Bagian ini adalah garis endothelial yang berbentuk oval yang terdapat di

dalam sulkus sklera. Sel-sel endothelial yang ada di bagian dinding dalamnya

berbentuk irregular, menyerupai poros, dan berisi vakuola besar. Dinding

terluarnya adalah sel-sel yang lembut dan datar serta berisi pembuka dari bagian

pengumpul. 1,2

3.1.5. Bagian pengumpul

Tempat ini juga disebut sebagai pembuluh aqueous intraskleral, berjumlah

25 – 35 dan akan meninggalkan kanal Schlemm dan diakhiri di vena episkleral

dalam bentuk yang berlapis-lapis. Pembuluh aqueous intraskleral dibedakan

menjadi 2 sistem, yaitu sistem langsung dimana pembuluh besar (vena aqueous)

yang bekerja pada intraskleral dan berakhir pada vena episkleral secara langsung

dan sistem tidak langsung dimana bagian pengumpul ini secara langsung akan

membentuk pleksus intraskleral sebelum masuk ke vena episkleral. 1,2

14

Cairan aqueous merupakan cairan jernig yang mengisi bilik depan mata

sebanyak 0,25 ml dan bilik belakang mata sebanyak 0,06 ml dengan fungsinya

adalah untuk mengatur tekanan intraocular, menyediakan substrat dan

menghilangkan metabolit dari kornea dan lensa. Komposisi dari aqueous humor

adalah air sebanyak 99,9% dan bagian padat 0,1% yang terdiri dari3:

1. Protein (bahan koloid). Dikarenakan sawar darah aqueous maka banyaknya

protein di dalam aqueous humor lebih sedikit dibandingakn dengan plasma.

Apabila terjadi inflamasi maka sawar darah aqueous akan rusak dan protein

dalam aqueous akan meningkat.

2. Asam amino. Sebanyak 5 mg/kg air dari aqueous humor.

3. Bahan non koloid. Terdiri dari glukosa (6 milimol/kg air), urea (7

milimol/kg air), askorbat (0,9 milimol/kg air; konsentrasinya sedikit lebih

tinggi pada bilik mata depan), asam laktat (7,4 milimol/kg air), inositol (0,1

milimol/kg air), natrium (144 milimol/kg air), kalium (4,5 milimol/kg air),

kalsium (10 milimol/kg air; konsentrasinya lebih banyak pada bilik mata

belakang dibandingkan dengan bilik mata depan), dan karbonat (34

milimol/kg air; konsentrasinya lebih sedikit pada bilik mata belakang

dibandingkan dengan bilik mata depan).

4. Oksigen

Produksi dari aqueous humor ini dibagi menjadi 3 tahap, yaitu3:

1. Ultrafiltrasi. Sebagian besar dari substansi plasma akan keluar dari dinding

kapiler, jaringan penghubung, dan epitel pigmen dari prosesus siliaris.

Kemudian hasil filtrasi plasma ini akan berkumpul di belakang epitel

nonpigmen dari prosesus siliaris.

2. Sekresi. Persimpangan yang ketat dari sel-sel yang ada pada epitel

nonpigmen membuat bagian dari sawar darah aqueous. Substansi tertentu

akan aktif disekresikan menuju ke bilik mata belakang. Subtansi yang secara

aktif ditransportasikan adalah sodium, klorida, potassium, asam askorbat,

asam amino, dan bikarbonat.

3. Difusi. Transport aktif dari substansi ini akan menghasilkan gradient osmotic

yang memicu terjadinya perpindahan plasma menuju ke bilik mata belakang

dengan cara ultrafiltrasi dan difus

15

3.2. Glaukoma Kronis

3.2.1. Defenisi

Glaukoma merupakan sekelompok penyakit neurooptic yang

menyebabkan kerusakan serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan

kelainan atau atrofi papil nervus opticus yang khas, adanya ekskavasi

glaukomatosa, serta kerusakan lapang pandang dan biasanya disebabkan oleh

efek peningkatan tekanan intraokular sebagai faktor resikonya.1,3

Glaukoma kronis disebut juga Primary open-angle glaukoma (POAG),

merupakan neuropati optik kronik dan progresif pada usia dewasa dimana

tekanan intra okular (TIO) berkontribusi pada kerusakan dan dimana tidak

teridentifikasi faktor lainnya, dengan karakteristik atropi nervus optikus, dan

hilangnya sel dan akson ganglion retinal, dan memiliki dengan sudut iridocorneal

yang terbuka.3

3.2.2. Klasifikasi

Secara klinis dan etiologi, glaukoma dibagi menjadi:

1. Glaukoma congenital

Glaukoma congenital primer (tidak dihubungkan dengan kelainan anomaly)

Glaukoma congenital akibat dari kelainan anomali atau perkembangan.

2. Glaukoma primer

Glaukoma primer sudut terbuka

Glaukoma primer sudut tertutup

16

Gambar 1: gambaran mata glaukoma

3. Glaukoma sekunder

Perubahan lensa

Kelainan uvea (uveitis anterior)

Trauma mata

Penggunaan kortikosteroid lokal

Rubeosis iridis (terjadi pada penderita diabetes mellitus dan oklusi vena

sentralis retina)

Operasi

3.2.3. Epidemiologi

Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang

tertinggi, 2% penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma.

Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih

banyak diserang daripada wanita.4

Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman

yang menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner.3

Secara umum, akan terjadi pada 1 dari 100 populasi dengan umur di atas

40 tahun. POAG merupakan masalah kesehatan publik yang cukup signifikan. Di

Amerika Serikat prevalensi POAG untuk pasien usia lebih dari 40 tahun adalah

1.86%. POAG diperkirakan terdapat pada 2,2 juta orang di Amerika Serikat yang

akan meningkat menjadi 3,3 juta pada tahun 2020. Berdasarkan the Baltimore

Eye Survey, sekitar setengah pasien dengan glaukoma tidak menyadari bahwa

mereka memiliki penyakit tersebut. Di Amerika Serikat kunjungan rumah sakit

untuk monitoring pasien glaukoma dan pasien dengan resiko tinggi glaukoma

berkisar 7 juta orang dan glaukoma merupakan salah satu penyebab utama

kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat.3

3.2.4. Etiologi

a. Faktor Risiko

1. Herediter. POAG umumnya terjadi 10% pada orang-orang yang

memiliki kerabat atau saudara dengan glaukoma, sedangkan 4% yang

tidak memiliki saudara dengan glaukoma.

17

2. Umur. Semakin bertambahnya umur, maka faktor risiko juga semakin

meningkat. Pada POAG biasanya akan ditemukan antara umur 50-

70an.

3. Ras. POAG sangat banyak ditemukan dan lebih berat gejalanya pada

orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih.

4. Miopia.

5. Diabetes. Dalam hal ini pasien dengan diabetes akan memiliki faktor

risiko lebih tinggi dibandingkan dengan yang tidak memiliki diabetes.

6. Rokok.

7. Tekanan darah tinggi (hipertensi). Hal ini tidak selalu berhubungan

dengan tingginya tekanan intraokular, tetapi biasanya akan lebih

banyak ditemukan pada pasien dengan tekanan darah yang tinggi

dibandingkan dengan tekanan darah normal.

8. Tirotoksikosis. Prevalensi pasien POAG lebih banyak ditemukan pada

pasien dengan penyakit oftalmik Grave dibanding pada orang normal.

b. Peningkatan Tekanan Intraokular

Peningkatan tekanan intraokular ini akibat dari menurunnya aliran aqueous

yang diakibatkan dari meningkatnya resistensi pada aliran keluar aqueous.

Hal ini disebabkan oleh faktor umur yang berhubungan dengan menebalnya

dan sklerosis dari trabekula serta tidak adanya vakuol besar yang ada pada

kanal Schlemm.

c. Responsivitas terhadap Kortikosteroid

Pasien dengan POAG akan lebih merespon pemberian terapi topical steroid

yang diberikan selama 6 minggu.

3.2.5. Patofisiologi

Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai

makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar

dari mata melalui anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm. 3,4

Perjalanan glaukoma di mulai dari humor aquos yang mengisi kamera

okuli anterir dan posterior (COA dan COP). Humor aquos yang di produksi badan

siliar di curahkan ke COP, kemudian akan dialirkan ke COA yang melewati

pupil. Pada tepi COA terdapat sudut iridocorneal yang pada apeksnya terdapat

18

canalis Schelmm. COA dan canalis ini di hubungkan oleh trabekulum meswork.

Dari COA, humor aquos di huang melalui trabekulum ke canalis Schelmm,

kemudian ke vena episklera untuk kembali ke jantung. Humor aquos sendiri

berfungsi untuk memeberi nutrisi ke organ avaskular (kornea dan lensa) serta

mempertahankan bentuk bola mata.6

Gangguan dinamika humor aquos akan menyebabkan peningkatan TIO.

Pada glaukoma, terjadi ketidakseimbangan antara produksi dan sistem

pembuangan. Sesuai dengan hukum Pascal, tekanan yang tinggi dalam ruang

tertutup akan di teruskan ke segala arah dengan besar tekanan yang sama. Sarah

optik yang berada di belakang merupakan struktur yang paling lemah akan

terdesak dan lambat laun mengalami atrofi.6

Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi

cairan mata oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari

bola mata. Pada glaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu

dinamika tekanannya diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan antara

tekanan, tegangan dan regangan.3,4

a. Tekanan. Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata

berupa dinding korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron

apabila penekan pada sklera tidak benar.

b. Tegangan. Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan.

Tegangan yang rendah dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor

yang sama pada papil optik ketimbang sklera. Mata yang tekanan

intraokularnya berangsur-angsur naik dapat mengalami robekan dibawah otot

rektus lateral.

c. Regangan. Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan

nyeri.

Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang dari 20 mmHg pada

pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg

yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan

lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).2,3,5

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel

ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian

dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga

menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.3

19

Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga

disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan

degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada

cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh

peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik

menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling

lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada

bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau sel

syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola

mata naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel

tersebut akan mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen. 5

Keterangan gambar : Normal dan abnormal aliran humor aquos :

A. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute uveasklera

(panah kecil) dan anatomi yang berhubungan. Kebanyakan aliran humor aquos

melewati anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata.

B. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui rute ini terhalang.

20

C. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran

humor aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal).

3.2.6. Gejala klinis

Glaukoma disebut sebagai “pencuri penglihatan” karena berkembang

tanpa ditandai dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita

glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya

diketahui disaat penyakitnya sudah lanjut dan telah kehilangan penglihatan.

Pada glaukoma sudut terbuka akan terjadi penglihatan yang kabur dan

penurunan persepsi warna dan cahaya. Terjadi penurunan luas lapang pandang

yang progresif. Yang pertama hilang adalah lapang pandang perifer yang pada

akhirnya hanya akan menyisakan penglihatan yang seperti terowongan (tunnel

vision). Penderita biasanya tidak memperhatikan kehilangan lapang pandang

perifer ini karena lapang pandang sentralnya masih utuh. 1,2,3

Tanda klinis glaukoma:

1. Pada pemeriksaan penyinaran oblik atau dengan slit-lamp didapatkan

bilik mata depan normal.

2. Peningkatan TIO yang dapat diukur dengan tonometri Schiotz, aplanasi

Goldmann dan Non Contact Tonometry (NCT). Peningkatan TIO pada

glaukoma yang disebabkan kortikosteroid biasanya terjadi secara perlahan-

lahan. Pemeriksaan yang penting dalam mendiagnosis galukoma adalah

pemeriksaan peningkatan tekanan intra okular. Pemeriskaan yang dilakukan

dengan tonometri (tonometri digital, Schiotz, aplanasi Goldmann). Beberapa

hal perlu diingat yaitu adanya variasi diurnal yang menyebabkan fluktuasi

tekanan intra orbita, sehingga perlunya dilakukan pemeriksaan pada beberapa

waktu yang berbeda dalam sehari. Adanya perbedaan tekanan sebesar 5

mmHg antara kedua mata harus meningkatkan kecurigaan kearah glaukoma. 4

Penilaian diskus optikus juga penting dilakukan pada pasien glaukoma, yang

dapat ditemukan antara lain tanda penggaungan yang khas yaitu pinggir papil

bagian temporal menipis, adanya ekskavasi melebar dan mendalam tergaung,

tampak bagian pembuluh darah di tengah papil tak jelas, tampak pembuluh

darah seolah-olah menggantung di pinggir dan terdorong ke arah nasal , dan

jika tekanan cukup tinggi akan terlihat pulsasi arteri.2,5

21

3. Perubahan pada diskus saraf optik, dibagi menjadi early glaucomatous dan

advanced glaucomatous changes.

a. Early glaucomatous changes ditandai dengan :

Perubahan cup menjadi lebih oval dibagian vertikal akibat

adanyakerusakan pada jaringan saraf dibagian kutub inferior dan

superior.

Asimetri dari cup (cekungan ) papil saraf optik.

Cup yang besar (normal 0,3-0,4)

Perdarahan disekitar papil saraf optik.

Diskus tampak lebih pucat.

Atrofi dari papil saraf optik.

b. Advanced

glaukomatous changes ditandai dengan :

Ekskavasi dari cup sampai ke diskus saraf optik dengan CDR :

0,7 – 0.9

Penipisan jaringan neuroretinal.

Adanya pergeseran ke nasal dari pembuluh darah retina.

Pulsasi dari arteriol retina mungkin tampak saat TIO sangat tinggi dan

patognomonik untuk glaukoma.

22

3.2.7. Diagnosis

Diagnosis POAG ditegakkan apabila terdapat diskus optik glaukomatosa

atau perubahan lapang pandang yang terasosiasi dengan peningkatan TIO, dengan

bilik mata depan yang terbuka (tampak normal), serta tidak terdapat alasan lain

yang berkontribusi dalam peningkatan TIO. Setidaknya 1/3 pasien dengan POAG

memiliki TIO normal saat pemeriksaan pertama, oleh karena itu tonometri

berulang harus dilakukan sebelum diagnosis dapat ditegakkan.

3.2.8. Pemeriksaan Penunjang

Untuk mendiagnosis glaukoma dilakukan sejumlah pemeriksaan yang

rutin dilakukan pada seseorang yang mengeluh rasa nyeri di mata, penglihatan

dan gejala prodromal lainnya. Pemeriksaan yang dilakukan secara berkala dan

dengan lebih dari satu metode akan lebih bermakna dibandingkan jika hanya

dilakukan 1 kali pemeriksaan. Pemeriksaan tersebut meliputi:1,2,3,4

1. Tajam penglihatan. Pemeriksaan ketajaman penglihatan bukan merupakan

cara yang khusus untuk glaukoma, namun tetap penting, karena ketajaman

penglihatan yang baik, misalnya 6/6 belum berarti tidak glaukoma.

2. Tonometri. Tonometri diperlukan untuk memeriksa tekanan intraokuler. Ada

3 macam tonometri, yaitu:

a. Digital. Merupakan teknik yang paling mudah dan murah karena tidak

memerlukan alat. Caranya dengan melakukan palpasi pada kelopak mata

23

atas, lalu membandingkan tahanan kedua bola mata terhadap tekanan

jari. Hasil pemeriksaan ini diinterpretasikan sebagai T.N yang berarti

tekanan normal, Tn+1 untuk tekanan yang agak tinggi, dan Tn-1 untuk

tekanan yang agak rendah. Tingkat ketelitian teknik ini dianggap paling

rendah karena penilaian dan interpretasinya bersifat subjektif.

b. Tonometer Schiøtz. Tonometer Schiøtz ini bentuknya sederhana, mudah

dibawa, gampang digunakan dan harganya murah. Tekanan intraokuler

diukur dengan alat yang ditempelkan pada permukaan kornea setelah

sebelumnya mata ditetesi anestesi topikal (pantokain). Jarum tonometer

akan menunjukkan angka tertentu pada skala. Pembacaan skala

disesuaikan dengan kalibrasi dari Zeiger-Ausschlag Scale yang

diterjemahkan ke dalam tekanan intraokuler.

c. Tonometer aplanasi Goldmann. Alat ini cukup mahal dan tidak praktis,

selain itu memerlukan slitlamp yang juga mahal. Meskipun demikian, di

dalam komunikasi internasional, hanya tonometri dengan aplanasi saja

yang diakui. Dengan alat ini, kekakuan sklera dapat diabaikan sehingga

hasil yang didapatkan menjadi lebih akurat.

3.

Gonioskopi

Gonioskopi sangat penting untuk ketepatan diagnosis glaukoma.

Gonioskopi dapat menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan.

Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan pada semua pasien yang menderita

glaukoma, pada semua pasien suspek glaukoma, dan pada semua individu

yang diduga memiliki sudut bilik mata depan yang sempit. Dengan gonioskopi

dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga

24

dapat dilihat adanya perlekatan iris bagian perifer ke depan (peripheral

anterior sinechiae).

Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua

kuadran yang menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan:

a. Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar.

b. Pita badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat.

c. Taji sklera, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di alas pita

badan shier.

d. Trabekulum meshwork

e. Garis Schwalbe, suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork.

Pembuluh darah umumnya terlihat pada sudut normal terutama pada biru.

25

4. Lapang Pandang (perimetry). Yang termasuk ke dalam pemeriksaan ini

adalah lapangan pandang sentral dan lapangan pandang perifer. Pada stadium

awal, penderita tidak akan menyadari adanya kerusakan lapangan pandang

karena tidak mempengaruhi ketajaman penglihatan sentral. Pada tahap yang

sudah lanjut, seluruh lapangan pandang rusak dengan tajam penglihatan

sentral masih normal sehingga penderita seolah-olah melihat melalui suatu

teropong (tunnel vision).

5. Oftalmoskopi

Pada pemeriksaan oftalmoskopi, yang harus diperhatikan adalah keadaan

papil. Perubahan yang terjadi pada papil dengan glaukoma adalah

penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi). Jika terdapat

penggaungan lebih dari 0,3 dari diameter papil dan tampak tidak simetris

antara kedua mata, maka harus diwaspadai adanya ekskavasio glaukoma.

Gambar 1. Diskus optikus

normal. Lihat batas tegas dari

Gambar 2. Rasio C/D pada

nervus optikus ini mendekati

Gambar 3. ‘Cup’ nervus

optikus yang bersifat

26

diskus optikus, demarkasi

yang jelas dari ‘cup’, dan

warna pink cerah dari sisi

neuroretinal.

0,6. Hubungan klinis dengan

riwayat dari pasien dan juga

pemeriksaan menunjukkan

bahwa nervus optikus ini

abnormal.

glaukomatous. ‘Cup’ pada

nervus optikus ini membesar

sampai 0,8, dan terdapat

penipisan yang khas pada sisi

inferior neuroretinal,

terbentuk suatu “takik”.

6. Tonografi. Tonografi dilakukan untuk mengukur banyaknya cairan aquos yang

dikeluarkan melalui trabekula dalam satu satuan waktu

7. Tes Provokasi. Tes ini dilakukan pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita

glaukoma. Untuk glaukoma sudut terbuka, dilakukan tes minum air, pressure

congestion test, dan tes steroid. Sedangkan untuk glaukoma sudut tertutup, dapat

dilakukan tes kamar gelap, tes membaca dan tes midriasis.

Uji lain pada glaukoma

1. Uji Minum Air

Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum

dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola

mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien

menderita glaukoma.

2. Uji Steroid

Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma

simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali

sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma

maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.

3. Uji Variasi Diurnal

Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama 3 hari

biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4

mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg.

Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.

4. Uji Kamar Gelap

27

Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien

dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan

bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang

positif, naik 8 mmHg.

5. Uji provokasi pilokarpin

Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1% selama

1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya.

3.2.9. Penatalaksanaan

Tujuan utama pengobatan glaukoma kronik adalah dengan cara

menurunkan tekanan intraokular ke tingkatan dimana tidak terjadi kaburnya

penglihatan. Pemilihan terapi adalah:

a. Medikamentosa

Prinsip pengobatannya adalah dengan identifikasi target tekanansesuai dengan

tingakt kerusakan, tingginya tekanan intraokular, umur, dan kesehatan secara

umum dari pasien. Biasanya tekanan intraokular diturunkan sampai 16 – 18

mmHg. Prinsip kedua adalah dengan terapi tunggal, pemilihan terapi tnggal ini

dilakukan berdasarkan keadaan medis pasien, jika terapi tunggal tidak mampu

untuk menurunkan tekanan intraokular, maka dilakukan terapi kombinasi.

Terakhir adalah memantau terapi yang diberikan, Regimen yang diberikan:

1. Beta-blocker. Fungsinya adalah menghambat produksi humor akuoeus.

Contoh obat :

Timolol maleat 0,25-0,5% 1-2 tetes sehari (tidak digunakan pada

pasien dengan asma bronkial atau penyakit jantung)

Betaxolol 0.25% 2 tetes perhari (digunakan pula pada pasien

dengan penyakit kardiopulmoner)

Levobunolol 0,25 – 0,5% 1 – 2 tetes perhari (memiliki efek jangka

panjang dan lebih sering digunakan sehari sekali)

Carteolol 1% 1 – 2 tetes perhari (meningkatkan trigliserida dan

menurunkan HDL, baik digunakan pada pasien dengan POAG

yang memilki riwayat hiperlipidemia dan penyakit kardiovaskular)

Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi,

kambuhnya asma, payah jantung kongestif. Nadi harus diawasi

28

terus. Pada wanita hamil, harus dipertimbangkan dulu masak-

masak sebelum memberikannya. Pemberian pada anak belum

dapat dipelajari. Obat ini tidak atau hanya sedikit, menimbulkan

perubahan pupil, gangguan visus, gangguan produksi air mata,

hiperemi. Dapat diberikan bersama dengan miotikum. Ternyata

dosis yang lebih tinggi dari 0,5% dua kali sehari satu tetes, tidak

menyebabkan penurunan tekanan intraokular yang lebih lanjut.

2. Agen parasimpatomimetik. Fungsinya adalah sebagai miotikum dan

memperbesar keluaran aliran aqueous humor.

Contoh obat :

Pilokarpin 2-4%, 3-4 dd 1 tetes sehari

Eserin ¼ - ½ %, 3-6 dd 1 tetes sehari

Efek samping : meskipun dengan dosis yang dianjurkan hanya

sedikit yang diabsorbsi kedalam sirkulasi sistemik, dapat terjadi

mual dan nyeri abdomen. Dengan dosis yang lebih tinggi dapat

menyebabkan : keringat yang berlebihan, salivasi, tremor,

bradikardi, hipotensi.

3. Analog prostaglandin. Fungsinya dapat menggantikan beta blocker

dalam pengobatan pengobatan glaukoma yaitu untuk meningkatkan

pengeluaran aliran cairan aqueous dari mata. Penurunan tekanan

intraokular akan terjadi 3 – 4 jam setelah penggunaan.

Contoh obat :

Latanoprost 0,005% 1 tetes perhari

Unoproston isopropilat 0,15% 2 tetes perhari

Efek samping : pigmentasi iris dan pada penggunaan jangka

panjang dapat terjadi hiperemi konjungtiva ringan, erosi kornea

pungtata, pemanjangan dan penebalan bulu mata, penglihatan

kabur, sensasi terbakar dan pedih, gatal dan keratopati epitelial

pungtata, lakrimasi, nyeri mata, krusta kelopak mata, edema dan

eritema kelopak mata, diplopia dan fotofobia. Efek samping

sistemik yang umum terjadi pada infeksi saluran napas atas.

demam. flu dan nveri otot. sendi. punggung, nyeri dada, angina

pektoris dan reaksi alergi. Tetapi insiden efek samping ini sangat

kecil.

29

4. Penghambat karbonik anhidrase. Fungsinya adalah untuk menurunkan

sekresi cairan aqueous.

Contoh obat :

Dorzolamide 2% 2 – 3 tetes perhari (obat ini merupakan pilihan

kedua setelah pilokarpin)

Efek samping : kekurangan potassium dalam tubuh, batu

ginjal, sensasi mati rasa, atau rasa geli pada tangan dan kaki, dan

mual.

5. Obat adrenergic. Fungsinya adalah untuk mengurangi produksi cairan

oleh mata dan meningkatkan pengeluaran cairan aqueous.

Contoh obat :

Epinefrin hidroklorida 0,5–1,2% 1- 2 tetes perhari

Dipivefrin hidroklorida 0,1% 1 – 2 tetes perhari

Brimonidine 0,2% 2 tetes perhari

Efek samping : reaksi alergi lokal pada mata.

b. Bedah (trabekulotomi)

Indikasi dari dilakukannya pembedahan adalah glaukoma yang tidak terkontrol

sebagai pengganti dari pengobatan medikamentosa dan trabekuloplasti dan

tidak sembuhnya pasien karena kegagalan pengobatan.

Prinsip operasi : fistulasi, membuat jalan baru untuk mengeluarkan humor

akuoeus, oleh karena jalan yang normal tak dapat dipakai lagi.

BAB IV

PEMBAHASAN

1. Subjective

Pasien wanita, berumur 65 tahun datang dengan keluhan penglihatan terasa

makin buram sejak 3 bulan SMRS. Keluhan dirasakan perlahan semakin

memburuk.

30

Penyakit mata dengan keluhan mata tenang visus turun perlahan dapat

disebabkan oleh beberapa penyakit, yaitu kelainan refraksi, katarak,

glaukoma kronik, dan degenerasi macula-retina.

Pasien memiliki faktor risiko usia lanjut. Bertambahnya usia, kemampuan

organ akan berkurang secara perlahan untuk berfungsi seperti pada saat

masih muda.

Pasien memiliki riwayat hipertensi dan diabetes mellitus.

Pasien dengan riwayat hipertensi dan diabetes mellitus memiliki

kemungkinan terjadinya glaukoma yang lebih tinggi dibandingkan dengan

orang normal. Terutama apabila hipertensi sudah berlangsung dalam

waktu yang lama, akan terjadi glaukoma yang progresif.

Pasien merasa seperti ada yang menghalangi pandangan pada mata

kirinya

Pasien mengeluh lapang pandangnya menyempit secara perlahan-lahan

sehingga pasien tidak bisa melihat seluas dulu. Hal ini sesuai dengan

keluhan yang ada pada pasien glaukoma

Pada mata kiri pasien mengeluh penglihatannya seperti ditutupi asap

Keluhan ini sesuai dengan tanda yang sering di dapati pada pasien-pasien

dengan katarak. Adanya keluhan penglihatan seperti di tutupi asap akibat

proses degradasi protein yang akhirnya menutupi lensa.

2. Objective

Pemeriksaan visus didapatkan OD 0.5, pada OS 0.4. Lensa koreksi OD S+ 3.00 C -

1.50 x 90 Add S+ 3.00 dan OS S+ 3.50 C-1.00 x 90 Add S+3.00. Hasil pemeriksaan

tajam penglihatan menunjukkan penurunan visus dan dari hasil koreksi lensa

didapatkan Astigmatismus hipermetropi kompositus. Namun, hasil koreksi visus

didapatkan tidak maksimal walaupun sudah menggunakan pinhole, dapat

menunjukkan karena adanya kelainan organik, tidak hanya kelainan refraksi.

Pupil

31

Keterangan OD OS

Ukuran 3 mm 4 mm

Refleks cahaya langsung Positif Positif

Refleks cahaya tak

langsung

Positif Positif

Ukuran yang berbeda pada pasien antara mata kanan dan kirinya merupakan keadaan

midriatik yang terjadi pada pasien dengan glaucoma yang terjadi kemungkinan akibat

dari resistensi dari aliran aqueous yang tidak dapat melewati lensa dan iris pada bilik

mata depan, sehingga mendorong iris ke dalam sudut bilik mata depan dan didapatkan

keadaan midriasis.

Pada pemeriksaan lensa di dapatkan OS sedikit keruh dengan shadow test positif. hal

ini menunjukkan terdapatnya katarak senilis imatur karena kekeruhan mengenai

sebagian lapisan lensa.

Pada pemeriksaan fundus okuli OS, ditemukan CD ratio lebih besar dari normalnya.

Hal ini menunjukkan adanya perkembangan glaukoma yang progresif. Semakin parah

perkembangan penyakit glaukoma, maka akan ditemukan peningkatan CD ratio

Palpasi

Keterangan OD OS

Tensi Okuli Sedikit tinggi Tinggi

Tonometri Schiotz 6/7,5 5/7,5

Pemeriksaan tonometri Schiotz pada OD didapat hasilnya 6/7,5 menunjukkan bahwa

tekanannya adalah sebesar 21,9 mmHg, sedangkan pada OS didapat hasilnya 5/7,5

menunjukkan bahwa tekanannya adalah sebesar 25,8 mmHg. Peningkatan tekanan

intraokular inilah yang menjadi tanda yang khas pada glaukoma, Jika pasien hanya

ditemukan adanya peningkatan tekanan intraokular tanpa penurunan tajam

penglihatan, maka kemungkinan pasien mengalami hipertensi okuli.

32

Pada pemeriksaan tes konfrontasi ini didapatkan baik OD maupun OS luas lapang

pandang pasien dengan pemeriksa tidak sama. Dari pemeriksaan ini dapat

disimpulkan bahwa pasien mengalami penyempitan lapang pandang yang merupakan

salah satu tanda dari glaukoma kronik.

3. Assessment

- Glaukoma Kronis OS

- Katarak imatur OS

- Astigmatikus kompositus

- Presbiopi ODS

4. Planning

a. Anjuran pemeriksaan penunjang

Mengukur lapang pandang pasien

Mengukur tekanan bola mata secara rutin

b. Tatalaksana Farmakologi

Menurunkan tekanan intra okular dengan mengurangi produksi cairan oleh mata

dan meningkatkan pengeluarannya, sehingga diberikan pengobatan dengan

pilokarpin 2% dan Timolol 0.5% yang diharapkan dapat diturunkan tekanan

intraokularnya dengan kedua obat tersebut.

BAB V

KESIMPULAN

Pasien Ny. S, wanita, umur 65 tahun datang dengan penglihatan mata kiri buram sejak

sekitar tiga bulan yang lalu. Keluhan ini dirasakan pertama kali muncul sejak enam tahun

yang lalu namun makin lama makin memberat Pasien juga merasa seperti ada yang

menghalangi pandangan pada mata kirinya sehingga pasien merasa tidak dapat melihat secara

33

luas seperti dulu, serta terdapat keluhan seperti ada yang mengganjal pada mata pasien. Pada

mata kiri pasien mengeluh penglihatannya seperti ditutupi asap. Pasien mempunyai riwayat

hipertensi dan diabetes mellitus terkontrol. Pemeriksaan visus didapatkan OD 0.5, pada OS

0.4. Lensa koreksi OD S+ 3.00 C -1.50 x 90 Add S+ 3.00 dan OS S+ 3.50 C-1.00 x 90 Add

S+3.00. pemeriksaan bilik mata depan kiri sudutnya dangkal, shadow test OS (+).

Pemeriksaan fundus okuli didapatkan papil dengan CD ratio 0.7 pada OS dan 0.5 pada OD.

Adanya peningkatan tekanan intraokular dengan penyempitan lapang pandang.

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan didapatkan diagnosis kerja Glaukoma kronis

OS, Katarak senilis matur OS, Astigmatismus kompositus, dan Presbiopi ODS. Tatalaksana

pada pasien dapat diberikan obat untuk mengontrol tekanan darah, gula darah, dan

pengobatan untuk menurunkan tekanan intraokularnya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, S. 2010. Glaukoma. Dalam: Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

2. Wijana N. 1993. Glaukoma. Dalam: Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Abdi Tegal.

3. Suhardjo, SU., Sundari, S., Revana, E., Sasongko, M.B. 2012. Glaukoma. Dalam:

Ilmu Kesehatan Mata. Yogyakarta: Badan Penerbit FK UGM.

34

4. Vaughan, D.G., Eva, RP., Asbury, T. 2000. Glaukoma. Dalam: Oftalmologi Umum.

Edisi 14.Jakarta: Widya Medika.

5. Ames, B., Chew, C., Bron, A. 2006. Anatomi Mata. Dalam: Oftalmologi. Edisi IX.

Jakarta: Erlangga.

6. American Academy of Ophthalmology. 2005. Primary Open-Angle Glaucoma, Preferred Practice Pattern. San Francisco: American Academy of Ophthalmology.

35