CASE REPORT

STROKE

DISUSUN OLEH: RIZA ARDIANSYAH P. AGUNG SAPTO WIBOWO DINI INDAH N. SANDRA AMELIA EVY TRI JAYANTI

BAGIAN/ SMF NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI BANDUNG 2011

IDENTITAS Nama Umur Alamat Tgl masuk Anamnesa Keluhan utama Penurunan kesadaran Anamnesa khusus (Alloanamnesis) Os datang dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 3 hari SMRS ketika selesai shalat tahajud. Saat dipanggil, os hanya dapat membuka mata saja. Keluhan penurunan kesadaran disertai kelemahan anggota gerak sebelah kiri. Os mengeluh muntah berwarna kekuningan sebanyak 3 kali tidak begitu hebat dan panas badan (+). Mual, pusing, pingsan, kejang disangkal oleh keluarganya. Sebelum datang ke IGD RSUD Soreang, os sudah dibawa berobat oleh keluarganya ke dokter setempat dan keluarganya mengatakan hanya diberi obat penurun tekanan darah. Karena tidak ada perbaikan, os akhirnya dibawa keluarganya ke IGD RSUD Soreang. Anamnesa tambahan Os mempunyai riwayat darah tinggi (+) sejak 3 tahun yang lalu, kencing manis tidak diketahui tetapi pernah diperiksa satu kali dengan hasilnya gula darah meningkat, riwayat penyakit jantung (+), riwayat stroke sebelumnya tidak ada. Pemeriksaan Fisik (tanggal 27 Juni 2011) a. Keadaan umum: y Kesadaran : Somnolen (gelisah) y Pernapasan : 24 x/ menit y Tekanan darah : 200/100 y Nadi : 80 x/ menit y Suhu : afebris (36.5 C) y Turgor : baik y Gizi : baik y Kepala : tidak ada deformitas y Konjungtiva : tidak anemis y Sklera : tidak ikterik y Leher : JVP tidak meningkat dan tidak ada pembesaran kelenjar getah bening y Thoraks : tidak ada deformitas Jantung : bunyi jantung I-II normal, gallop (-), murmur (-) : Ny. Mimin Mintarsih : 58 tahun : Leuwinutug RT 1 RW 4, Cililin : 27 Juni 2011

Paru : vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-) y Abdomen : cembung dan lemas, bising usus (+) normal b. Pemeriksaan neurologis 1. Penampilan Kepala : tidak ada deformitas Columna vertebra : tidak ada deformitas 2. Rangsang Meningens : - Kuduk kaku : (+)

- Kaku kuduk - Tes Brudzinsky I - Tes Brudzinsky II - Tes Brudzinsky III - Tes Laseque - Tes Kernig - Tes Patrick - Tes Kontra Patrick

:(-) : (-)/( -) :(-)/(-) : (-)/(-) :(-)/( -) :(-)/( -) :(-)/( -) :(-)/( -)

3. Saraf Otak : - Nervus I Penciuman - Nervus II Ketajaman penglihatan Campus / Tes Konfrontasi Fundus okuli - Nervus III / IV / VI Ptosis Pupil Reflek Cahaya (Direk / Indirek) Reflek konvergensi Posisi Mata Gerakan Bola Mata Nistagmus - Nervus V Sensorik o Oftalmikus o Maksilaris o Mandibularis Motorik

: Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : sulit dinilai :(-) : pupil isokoria OD 2mm dan OS 3 mm : (+)/(+) : Sulit dinilai : Ortoforia : doll s eyes ( + ) :(-)

: Sulit dinilai : sulit dinilai : sulit dinilai : sulit dinilai

Refleka kornea - Nervus VII Mengangkat Alis Mata Memejamkan mata Lipatan Nasolabialis Gerakan Wajah Rasa kecap 2/3 bagian depan lidah - Nervus VIII Pendengaran Keseimbangan - Nervus IX X Suara / Bicara Menelan Kontraksi palatun Refleks Faring Refleks kecap 1/3 belakang lidah - Nervus X! Mengangkat Bahu Menengok kanan kiri - Nervus XII Gerakan Lidah Atrofi Tremor / Fasikulasi

: sulit di nilai

: sulit dinilai : sulit dinilai : tampak kiri tertinggal : simetris : sulit dinilai : sulit dinilai : sulit dinilai : disatria : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : sulit dinilai : sulit dinilai : sulit dinilai : Sulit dinilai

4. Motorik Kesan Cara berjalan

: parese pada anggota gerak kiri : Sulit dinilai

5. Sensorik dan rangsang nyeri Permukaan Dalam

Anggota Badan atas Batang tubuh Anggota badan bawah

Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

6. Vegetatif a. Buang air kecil

: Pro kateter

b. Buang air besar c. Diit 7. Koordinasi Cara bicara Tremor Tes telunjuk hidung Test tumit lutut Test Romberg 8. Refleks a. Refleks fisiologis - Anggota badan atas y Biceps y Triseps y Radius - Dinding perut y Epigastrik y Hipogastrik y Mesogastrik - Anggota badan bawah y Patella y Achilles b. Klonus Patella Achilles c. Refleks paologis Hoffman Tommer Babinski Chaddock Oppenheim d. Refleks primitive Glabella Mecucut mulut Palmo mental 9. Fungsi luhur

: belum buang air besar sejak 3 hari SMRS : pro NGT

: Tidak jelas : sulit dinilai : sulit dinilai : sulit dinilai : Sulit dinilai

: (+) / (+) : (+) / (+) : (+) / (+) :(-) :(-) :(-) :(+)/(+) : ( + )/ ( + )

:(-)/( -) :(-)/( -)

:(-)/( -) :(-)/(+) :(-)/(+) :(-)/( -)

:(-) :(-) :(-)/( -)

Hubungan psikis Afasia : - Motorik - Sensorik Ingatan : Jangka pendek Jangka panjang

: tidak koperatif :(-) :(-)

: baik : sulit dinilai : sulit dinilai

Kemampuan berhitung

PEMERIKSAAN TAMBAHAN DAN PENUNJANG a. Pemeriksaan darah rutin : - Hemoglobin - PVC - trombosit b. Pemeriksaan kimia darah : - Glukosa darah sewaktu - Ureum - Kreatinin - trigliserida c. Pemeriksaan EKG RESUME ANAMNESA Os mengalami penurunan kesadaran sejak 3 hari SMRS ketika selesai shalat tahajud. Keluhan disertai kelemahan anggota gerak sebelah kiri, muntah berwarna kuning 3X tidak begitu hebat, panas badan (+). Mual, pusing, pingsan, kejang disangkal oleh keluarganya. Sebelum datang ke IGD RSUD Soreang, os sudah dibawa berobat oleh keluarganya ke dokter setempat dan keluarganya mengatakan hanya diberi obat penurun tekanan darah. Karena tidak adaperbaikan, os akhirnya dibawa keluarganya ke IGD RSUD Soreang. Os mempunyai riwayat darah tinggi (+) sejak 3 tahun yang lalu, kencing manis tidak diketahui tetapi pernah diperiksa satu kali dengan hasilnya gula darah meningkat, riwayat penyakit jantung (+). PEMERIKSAAN FISIK Kesadaran : Somnolen gelisah Pernafasan : 24 x/ menit Tekanan darah : 200/100

Nadi Suhu Kaku Kuduk Ptosis Pupil

: 80 x/ menit : afebris (36.5 C) :(+) :(-) : pupil isokoria OD 2mm dan OS 3mm

Refleks Cahaya (Direk / Indirek) : ( + ) / ( + ) Posisi Mata Gerakan Bola Mata Suara / Bicara : ortoforia : doll eyes ( + ) : mengeluarkan suara tidak jelas

MOTORIK Anggota badan atas : kesan kiri tertinggal

Anggota badan bawah : kesan kiri tertinggal

DIAGNOSA: Stroke et causa perdarahan intra serebral system karotis kanan dengan factor resikohipertensi DIAGNOSA BANDING:

TERAPI: Manitol 200-150-150 IVFD IIA 30gtt Captopril 3 x PROGNOSA Quo ad vitam Quo ad functionam : Dubia ad malam : Dubia ad bonam

FOLLOW UP Pemeriksaan Laboratorium (tanggal 27 Juni 2011) Hemoglobin : 14.4 g/DL PCV : 43% Leukosit : 13.000 Trombosit: 211.000 Gula Darah Sewaktu : 288 mg/DL Ureum : 48.1 mg/DL Kreatinin: 0.69 mg/DL

Pemeriksaan fisik ( tanggal 30 juni 2011 ) Keadaan umum a. b. c. d. e. Kesadaran Pernafasan Tekanan darah Nadi Suhu : somnolen : 24 x / menit : 200 / 100 mmHg : 86 x / menit :37 OC

Pemeriksaan neurologis a. Saraf otak b. Sensorik c. Motorik -

N VII N XII

: parese sinistra : sulit dinilai : sulit dinilai : Kesan kiri tertinggal : Kesan kiri tertinggal

Anggota badan atas Anggota badan bawah

Pemeriksaan Tambahan dan Lanjutan Tanggal 30 Juli 2011 Gula Darah Sewaktu : 246.3 mg/DL Gula Darah 2 jam Post Prandial : 221.3 mg/DL Natrium : 142 mmol/L Kalium : 3.64 mmol/L

Terapi Manitol 500ml 200-150-150 IVFD IIA 30gtt/menit Ranitidine 2 x 150mg IV Ceftriaxone 1 x 1gr IV Neulin 4 x 500mg IV Captopril 3 x 50mg Nifedipine 3 x 10mg Inpepsa 3 x C1 Paracetamol 3 x 500mg Insulin 6-6-6 Pemeriksaan fisik ( tanggal 01 july 2011 ) Keadaan umum a. b. c. d. e. Kesadaran Pernafasan Tekanan darah Nadi Suhu : somnolen : 28 x/ menit : 150/90 mmHg : 80x / menit : 36,5 C

Pemeriksaan neurologis a. Saraf otak b. Sensorik c. Motorik -

N VII N XII

: parese sinistra : sulit dinilai : sulit dinilai : Kesan kiri tertinggal :Kesan kiri tertinggal

Anggota badan atas Anggota badan bawah

Pemeriksaan Tambahan dan Lanjutan Terapi Manitol 500ml 200-150-150 IVFD IIA 30gtt/menit Ranitidine 2 x 150mg IV

Ceftriaxone 1 x 1gr IV Neulin 4 x 500mg IV Captopril 3 x 50mg Nifedipine 3 x 10mg Inpepsa 3 x C1 Paracetamol 3 x 500mg Insulin 6-6-6 Pemeriksaan fisik ( tanggal 02 july 2011 ) Keadaan umum a. b. c. d. e. Kesadaran Pernafasan Tekanan darah Nadi Suhu : sopor : 24x/ menit : 170/100 mmHg : 80x/menit :36,8 C

Pemeriksaan neurologis a. Saraf otak b. Sensorik c. Motorik -

N VII N XII

: parese sinistra : sulit dinilai : sulit dinilai : kesan kiri tertinggal : kesan kiri tertinggal

Anggota badan atas Anggota badan bawah

Pemeriksaan Tambahan dan Lanjutan Terapi IVFD IIA 30gtt/menit Ranitidine 2 x 150mg IV Ceftriaxone 1 x 1gr IV Neulin 4 x 500mg IV Captopril 3 x 50mg Nifedipine 3 x 10mg Inpepsa 3 x C1

Paracetamol 3 x 500mg Insulin 6-6-6 Pemeriksaan fisik ( tanggal 03 july 2011 ) Keadaan umum a. b. c. d. e. Kesadaran Pernafasan Tekanan darah Nadi Suhu : sopor : 24x/ menit : 140/80 mmHg : 92x/menit :38.3 C

Pemeriksaan neurologis a. Saraf otak N VII N XII b. Sensorik c. Motorik Anggota badan atas Anggota badan bawah

: parese sinistra : sulit dinilai : sulit dinilai : kesan kiri tertinggal : kesan kiri tertinggal

Pemeriksaan Tambahan dan Lanjutan Tanggal 4 Juli 2011 Gula Darah Sewaktu : 362 mg/DL Gula Darah 2 jam Post Prandial : 529 mg/DL Terapi IVFD IIA 30gtt/menit Ranitidine 2 x 150mg IV Ceftriaxone 1 x 1gr IV Neulin 4 x 500mg IV Captopril 3 x 50mg Nifedipine 3 x 10mg Inpepsa 3 x C1 Paracetamol 3 x 500mg Insulin 6-6-6

Metformin 3 x 50mg BAB II PERMASALAHAN Pasien ini didiagnosis sebagai stroke et causa perdarahan intraserebral

BAB III PEMBAHASAN 1. Mengapa pasien ini di diagnosa dengan Stroke et causa perdarahan intraserebral ? Pasien ini di diagnosa dengan Stroke et causa perdarahan intraserebral karena: a. Dari anamnesay y y y y y y y y

Keluhan penurunan kesadaran setelah selesai shalat tahajud Saat dipanggil, os hanya dapat membuka mata saja Kelemahan anggota gerak sebelah kiri setelah selesai shalat tahajud Muntah Panas badan Os mempunyai riwayat darah tinggi (+) sejak 3 tahun yang lalu Kencing manis tidak diketahui tetapi pernah diperiksa satu kali dengan hasilnya gula darah meningkat Os mempunyai riwayat penyakit jantung (+) Os mempunyai riwayat stroke sebelumnya tidak ada.

b. Dari Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum: y Kesadaran : Somnolen (gelisah) y Pernapasan : 24 x/ menit y Tekanan darah : 200/100 y Nadi : 80 x/ menit y Suhu : afebris (36.5 C) c. Dari Pemeriksaan Neurologi y Kuduk kaku : (+) y Pupil : pupil isokoria OD 2mm dan OS 3 mm y Reflek Cahaya (Direk / Indirek) : ( + ) / ( + ) y Gerakan Bola Mata : doll s eyes ( + ) y Lipatan Nasolabialis : tampak kiri tertinggal y Suara / Bicara : disatria y Motorik Kesan : parese pada anggota gerak kiri y Refleks fisiologis Anggota badan atas o Biceps : (+) / (+) o Triseps : (+) / (+) o Radius : (+) / (+) Dinding perut o Epigastrik :(-) o Hipogastrik :(-) o Mesogastrik :(-) Anggota badan bawah

o oy

Patella Achilles

:(+)/(+) :(+)/(+)

Refleks patologiso o o o

Hoffman Tommer Babinski Chaddock Oppenheim

:(-)/( -) :(-)/(+) :(-)/(+) :(-)/( -)

2. Faktor resiko apa saja yang terdapat pada pasien ini ?y y y y

Os mempunyai riwayat darah tinggi (+) sejak 3 tahun yang lalu Kencing manis tidak diketahui tetapi pernah diperiksa satu kali dengan hasilnya gula darah meningkat Os mempunyai riwayat penyakit jantung (+) Os mempunyai riwayat stroke sebelumnya tidak ada.

3. Terapi yang diberikan ?y y y y

Manitol 200-150-150 IVFD IIA 300gtt Captopril 3 x Insulin

4. Mengapa sejak awal tidak diberikan adjuvant therapy untuk diabetesnya ? Karena penggunaan obat adjuvant therapy seperti metmorfin memiliki kontraindikasi terhadap pasien ini yaitu gangguan kardiovaskular (gagal jantung). Sementara itu, 2 jenis obat adjuvant therapy seperti thiazolidinediones dan sulfonilurea memiliki efek samping yaitu hipoglikemia. 5. Prognosa pada pasien ini ? Quo ad vitam: dubia ad malam Quo ad functinam: dubia ad malam

STROKEPENDAHULUAN Penyakit serebrovaskuler (CVD) atau stroke yang menyerang kelompok usia di atas 40 tahun adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri. Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifa primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain, seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes melitus. Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala dan akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (CBF = cerebral blood flow) turun sampai ke tingkat melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke. Gejala tergantung lokalisasi daerah yang mengalami iskemia, misalnya mengenai daerah pusat penglihatan maka akan timbul gangguan ketajaman penglihatan atau gangguan lapangan pandang. Dua pertiga depan dari kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah dari sepasang a. karotis interna, sedangkan sepertiga bagian belakang yang meliputi serebelum, korteks oksipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari sepasang a. vertebralis (a. basilaris). Jumlah aliran darah otak (CBF) biasanya dinyatakan dalam cc/menit/100 gram otak. Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak (cerebral perfusion pressure = CPP) dan resistensi serebrovaskuler (cerebrovascular resistance = CVR). CPP = MABP-ICP CVR CVR Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik (MABP = mean arterial blood pressure) dikurangi dengan tekanan intrakranial (ICP = intracranial pressure), sedangkan komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor yaitu : 1. Tonus pembuluh darah otrak CBF =

2. Struktur dinding pembuluh darah 3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak ANATOMI OTAK Otak memperoleh darah melalui 2 sistem, yakni sistem karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. A. karotis interna setelah memisahkan diri dari a. karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan a.oftalmika untuk n. optikus dan retina, akhirnya bercabang dua : a. serebri anterior dan a. serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis, dan beberapa lobus temporalis. Sistem vertebral dibentuk oleh a. vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di a. subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di columna vertebralis cervikalis, masuk ke rongga cranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing a. cerebelli inferor. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi a. basilaris, setelah mengeluarkan ketiga cabang arteri pada tingkat mesensefalon a. basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: a. cerebri posterior yang melayani darah bagi lobus occipitalis dan bagian medial lobus temporalis. Ketiga pasang a. serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak dan beranastomosis satu dan lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a. serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya tiga sistem kolateral antara sistem karotis dan vertebral, yaitu : 1. Sirkulus willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a. serebri kanan kiri, a. komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a. serebri anterior), sepasang a. serebri posterior, dan a. komunikan posterior (menghubungkan a. serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak. 2. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah orbita, masing masing melalui a. oftalmika dan a. fasialis ke a. maksilaris eksterna. 3. Hubungan antara sistem vertebral dengan a. karotis eksterna (pembuluh darah ekstra kranial) Selain itu, masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut, sehingga menurut buskirk tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak. Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem : kelompok vena interna, yang menghubungkan darah ke vena Galen, dan sinus rectus dan kelompok vena eksterna yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.

DEFINISI Definisi WHO : Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal mauoun menyeluruh (global, yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular. KLASIFIKASI I. Berdasarkan Patologi Anatomi dan Penyebabnya 1. Stroke Iskemik/Infark a. Aterotrombotik b. Tromboemboli c. Kardioemboli 2. Stroke Hemoragik a. Perdarahan intra serebral b. Perdarahan subarakhnoid II. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu 1. TIA (transient iscemic attack) 2. Stroke in evolution 3. Reversible neurological deficit (RND) 4. Completed stroke (CS) III. Berdasarkan sistem pembuluh darah a. Sistem karotis b. Sistem vertebrobasiler

Gejala Klinis 1. 2. 3. 4. 5. Gejala deficit lokal SIS sebelumnya Permulaan (Onset) Nyeri Kepala Muntah pada awalnya

PIS Berat Amat jarang Menit/jam Hebat Sering Hampir selalu Biasa hilang Jarang Ringan

PSA

SNS SNH Berat/ringan + (biasa) Pelan (jam/hari) Ringan/tidak ada Tidak, kecuali lesi di batang otak Sering kali dapat hilang Tidak ada Sering dari awal Mungkin ada Sering Jernih Tak ada -

1-2 menit Sangat hebat Sering Biasanya tidak Bisa hilang sebentar Biasa ada

6. Hipertensi 7. Kesadaran 8. Kaku kuduk 9. Hemiparesis 10. Deviasi mata 11. Gangguan bicara 12. Likuor 13. Perdarahan subhialoid 14. Paresis/gangguan N. III

Sering sejak Permulaan tidak ada awal Bisa ada Tidak ada Sering Jarang Sering Selalu berdarah berdarah Tak ada Bisa ada Mungkin (+)

I. Stroke Iskemik/Infark Patofisiologi Berbagai unsur berpengaruh terhadap aliran darah arteri otak. Aliran darah otak dikendalikan oleh otoregulasi dan kontrol metabolik neural. Viskositas darah berperan penting dalam kehidupan jaringan otak. Makin tinggi viskositas darah, makin rendah kecepatan alirannya. Jaringan otak yang mengalami iskemia fokal menunjukkan ciri-ciri yang khas, yaitu : a. Perubahan-perubahan fisiologik yang sesuai dengan tingkatan kecepatan aliran darah Kecepatan aliran darah normal pada manusia ialah sebesar 50-60 ml/100 gr otak per menit, yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh. Bila aliran darah (CBF) berkurang sampai kira- kira 1518 ml/100 gr otak/menit, terjadilah brain electrical failure, yang bila tidak tercapai, akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, yang berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses desintegrasi. Sedang somato sensory evoked potentials terganggu bila kecepatan aliran darah kurang dari 15 ml/100 gr otak/menit. Ionic failure mulai terjadi kalau kecepatan aliran darah menurun sampai 10 ml/100 gr otak/menit. Pada tingkatan kecepatan aliran darah ini terjadi peningkatan K+ ekstraseluler dan Ca+ intraseluler, terlepasnya asam lemak bebas, ATP cepat terurai dan asidosis intraseluler. Dan pada tingkatan ini pula terjadilah kematian neuron yang irreversibel. Antara batas terjadinya electrical failure dan ionic failure (antara 15 dan 10 ml/100 gr otak/menit) ini, neuron-neuron masih hidup walaupun sudah tidak berfungsi. Neuron-neuron ini merupakan jaringan yang terdapat di sekitar infark (jaringan perifokal) dan eksistensinya adalah berkat adanya kolateral, jaringan ini disebut penumbra. Pada iskemia otak yang luas, terdapat perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapis area yang berbeda : 1. Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic core) terlihat sangat pucat karena CBFnya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat didaerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis. 2. Daerah sekitar ischemic core yang CBFnya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, fungsi sel terhenti, dan terjadilah functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi dan asam laktat meningkat. Terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat, yang disebut ischemic penumbra. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat. 3. Daerah di sekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal. Pada daerah ini CBF sangat tinggi sehingga disebut sebagai daerah dengan perfusi berlebihan (luxury perfusion).

b. Gangguan Metabolisme Bila kecepatan aliran darah kurang dari 10 ml/100 gr otak/menit, maka akan terjadi gangguan metabolisme sel otak di mana K+ ekstraseluler meningkat 10-20 kali yang lalu diikuti oleh masuknya Ca ke dalam sel. Kadar Ca intraseluler yang tinggi inilah yang mematikan sel. Influks Ca ini meningkat karena kegagalan ATP dependent Na-Ca antiport system, dan masuknya Ca ke dalam retikulum endoplasma dan mitokondria yang akan melepaskan fosforilasi oksidatif. Ca intraseluler ini mengaktifkan fosfolipase A dan C yang akan merusak membran fosfolipid sehingga asam lemak bebas terlepas. Asam lemak bebas ini, terutama asam arakhidonat mengalami oksidasi oleh siklooksigenase dan lipogenase menjadi prostasiklin, leukotrien yang semuanya menyebabkan vasokonstriksi. Jaringan otak iskemik akan mengalami asidosis intraseluler ini adalah akibat dari tertimbunnya asam laktat dan asam lemak bebas. Semuanya ini akan merubah protein sehingga fungsi enzimatik hilang, sel glia membengkak. c. Perubahan mikrosirkulasi Penyumbatan pembuluh darah mengakibatkan menurunnya shear stress dengan elemenelemen darah mengalami agregasi dan ini berakibat meningkatnya viskositas dan resistensi darah. Selain itu juga terjadi pula vasokonstriksi karena kadar K ekstraseluler meningkat. Gejala Infark Otak Onset terjadinya infark otak biasanya mendadak, kadang-kadang bertahap didahului oleh Transient Ischemic Attack (TIA). Penderita sering mengeluh sakit kepala disertai muntah. Umumnya defisit neurologis dirasakan saat bangun tidur atau sedang istirahat. Pada permulaan sakit, kesadaran biasanya tidak terganggu. Infark otak biasanya tidak menunjukkan kelainan pada liquor serebrospinalis, cairan jernih, tekanan normal, dan eritrosit kurang dari 500. Pada CT Scan ditemukan adanya daerah hipodens yang menunjukkan infark/iskemik dan edema. a. Trombus Oklusi vaskuler hampir selalu disebabkan oleh trombus, yang terdiri dari trombosit, fibrin, eritrosit dan leukosit. Trombus terbentuk pada arteri otak yang sklerotik. Oleh karena itu, sering terdapat pada usia lanjut dengan hipertensi atau faktor risiko lain. b. Emboli Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin, trombosit, udara, tumor, metastase, bakteri dan benda asing. Emboli berasal dari trombus yang rapuh dan kristal kolesterol dalam arteri karotis dan arteri vertebralis yang sklerotik, bila terlepas dan mengikuti aliran darah akan menimbulkan emboli arteri intrakranium, yang akhirnya menyebabkan iskemia otak. Kelainan jantung seperti infark miokard akut, endokarditis bakterial sub akut, fibrilasi atrium, kelainan katup, dan lain-lain dapat menjadi faktor risiko terjadinya embolisasi.

Gejala Penyumbatan Sistem Karotis a. Gejala penyumbatan arteri karotis interna y Buta mendadak (amaurusis fugaks) y Disfasia bila gangguan terletak pada sisi dominan y Hemiparesis kontralateral dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan b. Gejala penyumbatan arteri serebri anterior y Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebuh menonjol y Gangguan mental (bila lesi di frontal) y Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh y Inkontinensia y Kejang c. Gejala penyumbatan arteri serebri media y Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi hemiparesis yang sama, bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol. y Hemihipestesia y Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang, seperti afasia motorik/sensorik d. Gangguan pada kedua sisi Karena adanya sklerosis pada banyak tempat, penyumbatan dapat terjadi pada kedua sisi. Timbul gangguan pseudobulbar, biasanya pada vaskular dengan gejala-gejala : y Hemiplegia dupleks y Sukar menelan y Gangguan emosional, mudah menangis Gejala gangguan sistem Vertebro-Basiler a. Sumbatan pada arteri serebri posterior y Hemianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi y Hemiparesis kontralateral y Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptif (termasuk rasa getar) kontralateral (hemianestesia) Bila cabang talamus tersumbat, maka timbul sindrom talamikus, yaitu : - Nyeri talamik, yaitu suatu rasa nyeri yang terus menerus dan sukar dihilangkan; pada pemeriksaan raba terdapat anestesia, tapi pada tes tusukan timbul rasa nyeri (anestesia dolorosa) - Hemikorea, disertai hemiparesis, disebut sindrom Dejerine Marie b. Sumbatan pada arteri vertebralis y Bila sumbatan pada sisi dominan dapat terjadi sindrom Wallenberg. Sumbatan pada sisi yang tidak dominan seringkali tidak menimbulkan gejala.

c. Sumbatan pada arteri serebeli posterior inferior y Sindrom Wallenberg, berupa ataksia serebelar pada lengan dan tungkai di sisi yang sama, gangguan N.II dan refleks kornea hilang pada sisi yang sama. Selain itu d apat pula terjadi : y Sindrom Horner sesisi dengan lesi y Disfagia, apabila infark mengenai nukleus ambiguus ipsilateral y Nistagmus, jika terjadi infark pada nukleus vestibular y Hemihipestesia alternans d. Sumbatan pada cabang kecil arteri basilaris Paresis nervi kraniales yang nukleusnya terletak di tengah N.III, N.IV, dan N. XII, disertai hemiparesis kontralateral. Bila lesi di kortikal akan terjadi gejala klinik, seperti afasia, gangguan sensorik kortikal, muka dan lengan lebih lumpuh atau tungkai lebih lumpuh, eye deviation, hemiparese yang disertai kejang. Bila lesi di subkortikal,akan timbul gejala klinik, seperti muka, lengan dan tungkai sama lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka, lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, lesi di kapsula interna. Bila lesi di batang otak, terdapat gambaran klinis berupa: hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar, nistagmus, gangguan pendengaran, gangguan sensoris, disartria, gangguan menelan dan deviasi lidah. Bila lesi di medula spinalis, akan timbul: gangguan sensoris dan keringat sesuai tinggi lesi, miksi dan defekasi. II. Stroke Perdarahan (Hemoragik) 1. Perdarahan intra serebral Perdarahan ini berasal dari pecahnya srteria penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superfisial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman kapiler. Aterosklerosis yang terjadi dengan meningkatnya umur dan adanya hipertensi kronik, maka sepanjang arteria penetrans ini terjadi aneurisma kecil-kecil, yang disebut aneurisma Charcot-Bouchard. Pada suatu saat, aneurisma ini dapat pecah oleh tekanan darah yang meningkat, maka terjadilah perdarahan dalam parenkim otak. Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka masa darah dapat masuk di antara selaput akson masa putih dissecan splitting tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorpsi darah akan diikuti oleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falx serebri atau lewat forammen magnum. Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang

relatif banyak akan mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial dan meyebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. 2. Perdarahan subarakhnoid Perdarahan subarakhnoid terjadi karena pecahnya aneurisma sekuler pada kasus non traumatik. Aneurisma sekuler ini merupakan proses degenerasi vaskuler yang didapat akibat proses hemodinamika pada bifurcatio pembuluh arteri otak, terutama di Sirkulus Willisi. Sebagai penyebab lain SAH adalah aneurisma, aterosklerosis pembuluh arteri basilaris, aneurisma mikotik, arteriovenosa malformasi (AVM), arteritis, dan neoplasma. Bila anerisma pecah, darah segera mengisiruangan subarakhnoid atau merembes ke dalam parenkim otak yang letaknya berdekatan. Keluarnya darah dari ruang subarakhnoid akan menyebabkan reaksi yang cukup hebat, berupa sakit kepala yang sangat hebat. Gejala Klinis Stroke Hemorragik Pada stroke hemorragik ini biasanya onsetnya berlangsung sangat mendadak diikuti rasa sakit kepala yang hebat, muntah, dan kadang disertai kejang. Sering terjadi pada penderita yang sedang aktif atau emosional. Perdarahan otak umumnya terjadi pada usia tua atau setengah tua dengan atau tanpa hipertensi, tergantung dari faktor penyebabnya. Liquor yang berdarah berasal dari perdarahan ekstraserebral primer atau perdarahan int aserebral yang merembes r ke dalam ventrikel atau ruangan subarakhnoid. Hal ini akan menyebabkan gejala kaku kuduk. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu TIA (transient iscemic attack), dimana gejala fungsi otaknya akan pulih dalam 24 jam Stroke in evolution, dimana gejala neurologiknya makin berat Reversible neurological deficit (RND), dimana gejala neurologisnya menghilang dalam waktu 3 minggu, tetapi lebih dari 24 jam. Completed stroke (CS), dimana gejala neurologiknya menetap. Berdasarkan sistem pembuluh darah c. Sistem karotis Pada sistem ini, pembuluh utamanya ialah arteri karotis yang mempercabangkan arteri karotis eksterna dan interna. Arteri karotis interna memperdarahi hemisfer serebri. Cabang-cabang besar arteri karotis interna ini adalah a. oftalmika, a. komunikan posterior, a. khoroidal anterior, a. serebri anterior, a. komunikan anterior dan a. serebri media. d. Sistem vertebrobasiler Pada sistem ini, terdapat sepasang arteri vertebralis yang kemudian akan bersatu menjadi arteri basilaris. Arteri ini akan memperdarahi batang otak dan serebelum dengan tiga kelompok arteri, yaitu median, paramedian, dan arteri sirkumferensial. Arteri basilaris berakhir sebagai sepasang arteri serebri posterior.

FAKTOR RISIKO STROKE Faktor-faktor risiko stroke adalah faktor-faktor yang berhubungan erat dengan terjadinya sroke. Berbagai faktor tersebut antara lain adalah ; Mayor : - Hipertensi - Diabetes melitus - Penyakit jantung - Pernah menderita stroke sebelumnya Minor : Merokok Obesitas Penggunaan kontrasepsi oral Kurang olahraga Stres Alkoholisme Hiperlipidemia Asam urat yang tinggi

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Stroke Iskemik y Sken tomografik y Angiografi serebral y Pemeriksaan LCS y DR, Kimia Darah y Doppler, EKG Stroke Intraserebral y Sken tomografik Stroke Subarakhnoid y LCS 100 % berdarah Erirosit 150.000/ mm3 y Angiografi Sebaiknya dilakukan beberapa hari setelah perdarahan y Sken tomografik

2. 3.

PENCEGAHAN PRIMER STROKE: a. Mengatur pola makan yang sehat Konsumsi makanan yang tinggi lemak dan kolesterol dapat meningkatkan risiko terkena serangan stroke. Sebaliknya, mengkonsumsi makanan rendah lemak jenuh

dan kolesterol dapat mencegah terjadinya stroke. Beberapa jenis makanan yang dianjurkan untuk pencegahan primer terhadap stroke adalah: 1. Makanan dari berbagai biji-bijian yang membantu menurunkan kadar kolesterol: a. Serat larut yang banyak terdapat dalam biji-bijian seperti beras merah, bulgur, jagung dan gandum b. Oat akan menurunkan kadar kolesterol total dan LDL, akan menurunkan tekanan darah dan menekan nafsu makan bila dimakan di pagi ha ri c. Kacang kedele beserta produk olahannya dapat menurunkan lipid serum, menurunkan kolesterol total, kolesterol LDL dan trigliserida d. Kacang-kacangan menurunkan kolesterol LDL dan mungkin mencegah aterosklerosis 2. Makanan lain yang berpengaruh terhadap prevensi stroke: a. Makanan/ zat yang membantu mencegah peningkatan homosistein seperti asam folat, vitamin B6, B12 dan riboflavin b. Susu yang mengandung protein, kalsium, zinc dan B12 mempunyai efek proteksi terhadap stroke c. Beberapa jenis seperti ikan tuna dan ikan salmon, mengandung omega 3, EPA dan DHA yang merupakan pelindung jantung dengan efek melindungi terhadap risiko kematian mendadak, mengurangi risiko aritmia, menurunkan kadar trigliserida, menurunkan kecenderungan adesi platelet, sebagai prekursor prostglandin, inhibisi sitokin, antiinflamasi dan stimulasi NO endothelial d. Makanan yang kaya vitamin dan antioksidan seperti vitamin C, E, betakaroten e. Buah-buahan dan sayur-sayuran y Sayuran hijau dan jeruk y Apel f. Teh hitam dan hijau yang mengandung antioksidan 3. Rekomendasi tentang makanan: a. Menambah asupan kalium dan mengurangi asupan natrium b. Meminimalkan makanan tinggi lemak jenuh dan mengurangi asupan trans fatty acids c. Mengutamakan makanan yang mengandung poly unsaturated fatty acids, monounsaturated fatty acids, makanan berserat dan protein nabati d. Nutrient harus diperoleh dari makanan, bukan suplemen e. Jangan makan berlebihan dan perhatikan menu seimbang f. Makanan sebaiknya bervariasi dan tidak tunggal g. Hindari makanan dengan densitas kalori rendah dan kualitas nutrisi rendah h. Sumber lemak hendaknya dari sayuran, ikan, buah polong dan kacangkacangan i. Utamakan makan yang mengandung polisakarida seperti nasi, roti, pasta, sereal dan kentang daripada gula

b. Melakukan Olah Raga yang Teratur Melakukan aktivitas fisik yang memiliki nilai aerobic minimal 30 menit dan minimal tiga kali perminggu untuk menurunkan tekanan darah, memperbaiki kontrol diabetes, memperbaiki kebiasaan makan, menurunkan berat badan dan meningkatkan kadar kolesterol HDL. c. Menghentikan Rokok Karena merokok dapat menyebabkan peninggian koagubilitas, viskositas darah, meninggikan kadar fibrinogen, mendorong agregasi platelet, meninggikan tekanan darah, meninggikan hematokrit, menurunkan HDL dan meningkatkan LDL kolesterol d. Menghindari Minum Alkohol dan Penyalahgunaan Obat Bila dalam dosis berlebihan dan jangka panjang akan menyebabkan tekanan darah meningkat, memudahkan terjadinya stroke hemoragik e. Memelihara Berat Badan Layak Disarankan untuk menurunkan berat badan dengan target BMI < 25 kg/m2, garis lingkar pinggang < 80 cm untuk wanita dan 70 mmHg e. Penanganan transformasi hemoragik Dengan memperbaiki perfusi serebral dengan mengendalikan tekanan darah arterial secara hati-hati f. Pengendalian Kejang y Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20 mg dan diikuti oleh fenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit y Bila kejang belum teratasi maka perlu dirawat di ICU y Pemberian antikonvulsan profilaktik pada penderita stroke iskemik tanpa kejang tidak dianjurkan y Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan g. Pengendalian suhu tubuh y Setiap penderita stroke yang disertai febris harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya y Berikan asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5 C y Pada pasien febris atau beresiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan hapusan dan diberikan antibiotic. y Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotic. h. Pemeriksaan Penunjang y EKG

y y y

Labolatorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, kadar gula darah, analisa urin, analisa gas`darah dan elektrolit Bila perlu pada kecurigaan PSA lakukan punksi lumbal untuk pemeriksaan CSS. Pemeriksaan radiologi: Rontgen dada CT Scan

TERAPI KHUSUS Penatalaksanaan Stroke Iskemik 1. Pemberian antikoagulan Obat-obatan seperti heparin atau heparinoid diharapkan akan memperkecil thrombus yang terjadi dan mencegah pembentukan thrombus baru. 2. Pemberian antiplatelet agregasi Pemberian aspirin dengan dosisi awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut 3. Obat-obat defibrinasi Mempunyai efek terhadap defibrinasi cepat, mengurangi viskositas dan efek antikoagulasi 4. Terapi neuroproteksi Obat neuroprotektor berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversible neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intraserebral 1. Pemberian manitol Larutan manitol 20-25 % merupakan zat yang paling banyak dipakai: 0.75-1 mg/ kgBB bolus diikuti 0.25-0.5 mg/ kgBB setiap 3-5 jam tergantung pada respon klinis 2. Tindakan bedah Berupa aspirasi sederhana, kraniotomi dan bedah terbuka, evakuasi endoskopik dan aspirasi stereotaksik. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Subarakhnoid 1. Pengelolaaan hipertensi 2. Pemberian cairan dan elektolit yang cukup dan tidak boleh terjadi hipo atau hipervolumia 3. Pemberian parasetamol sampai kodein atau jika berat injeksi morfin secara IV untuk mengatasi nyeri kepala yang hebat KOMPLIKASI Komplikasi diniy

Kejang. Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan. Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologic

y y y

Nyeri kepala: walaupun hebat, umumnya tidak menetap. Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetic Hiccup: penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma. Sering terjadi pada stroke batang otak, bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma. Selain itu harus diwaspadai adanya: y Transformasi hemoragik dari infark y Hidrosefalus obstruktif y Peninggian tekanan darah. Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian. y Demam dan infeksi. Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik. Bila ada infeksi umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius. y Emboli pulmonal. Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala. Selain itu, pasien menderita juga trombosis vena dalam (DVT). y Abnormalitas jantung. Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab, timbul bersama atau akibat stroke. Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung. y Gangguan fungsi menelan, aspirasi dan pneumonia. Dengan fluoroskopi ditemukan 64% penderita stroke menderita gangguan fungsi menelan. Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas, hipersekresi dll. y Kelainan metabolik dan nutrisi. Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut. Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis, disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang. y Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia. Akibat pemasangan kateter dauer, atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke. y Perdarahan gastrointestinal. Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini. y Dehidrasi. Penyebabnya dapat gangguan menelan, imobilitas, gangguan komunikasi dll. y Hiponatremi. Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan. y Hiperglikemia. Pada 50% penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya. Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik. y Hipoglikemia. Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan.

Komplikasi lanjuty y y y

Ulkus dekubitus. Merupakan komplikasi iatrogenik yang dapat dihindari dengan prosedur rehabilitasi yang baik. Kontraktur dan nyeri bahu. Shoulder hand syndrome terjadi pada 27% pasien stroke. Penekanan saraf peroneus dapat menyebabkan drop foot. Selain itu dapat terjadi kompresi saraf ulnar dan kompresi saraf femoral. Osteopenia dan osteoporosis. Hal ini dapat dilihat dari berkurangnya densitas mineral pada tulang. Keadaan ini dapat disebabkan oleh imobilisasi dan kurangnya paparan terhadap sinar matahari.

y

y

Depresi dan efek psikologis lain. Hal ini mungkin karena kepribadian penderita atau karena umur tua. 25% menderita depresi mayor pada fase akut dan 31% menderita depresi pada 3 bulan paska stroke. Depresi harus ditengarai sebagai penyebab pemulihan yang tidak wajar, tidak kooperatif saat rehabilitasi dan keadaan emosi yang tidak stabil. Keadaan ini lebih sering pada hemiparesis kiri. Inkontinensia alvi dan konstipasi. Umumnya penyebabnya adalah imobilitas, kekurangan cairan dan intake makanan serta pemberian obat.

Komplikasi muskuloskeletal y Spastisitas dan kontraktur. Umumnya sesuai pola hemiplegi. y Nyeri bahu. Umumnya di sisi yang lemah y Bengkak dan tungkai dingin. Lebih sering pada kaki. y Jatuh dan fraktur. Komplikasi pada pendamping y Keterbatasan pasien sering menyebabkan pasien sangat tergantung pada pendamping. Keadaan ini sering menyebabkan beban emosi dan fisik yang besar pada pendamping. Oleh karena itu edukasi dan konseling terhadap pendamping merupakan hal yang penting. PROGNOSIS Quo ad Vitam Quo ad Functinam

: dubia ad malam : dubia ad bonam