Preskas Gastritis Kronik Word hbb jbjb jbmbjgj

PRESENTASI KASUS

GASTRITIS KRONIK

Disusun oleh:

Hevi Eka Tarsum

1102009080

Pembimbing:

dr. Didiet Pratignyo, Sp.PD FINASIM

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Cilegon

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

JAKARTA

1 | P a g e

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

Topik : Gastritis Kronik

Penyusun : Hevi Eka Tarsum

I. Identitas Pasien

Nama : Ny. R

Usia : 39 tahun

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam

Alamat : Cibeber, Cilegon

No. CM : 703xxx

Pembiayaan : Umum

Tanggal Berobat : 26 Januari 2013

Ruangan : Nusa Indah RSUD Cilegon

II. Anamnesa

Dilakukan secara auto-anamnesa pada tanggal 27 Januari 2013 di Ruang Nusa Indah RSUD

Cilegon pukul 06.30 WIB

Keluhan Utama :

Nyeri ulu hati sejak 3 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke UGD RSUD Cilegon dengan keluhan nyeri ulu hati sejak 3 hari

SMRS, Nyeri dirasakan perih dan panas, nyeri seperti ditusuk-tusuk. Nyeri bertambah jika

pasien memakan makanan yang pedas, nyeri berkurang jika pasien meminum obat promaag

dari warung. Pasien mengaku sudah mulai merasakan nyeri seperti ini sejak 3 tahun yang

2 | P a g e

lalu. Mual mual diakui pasien, namun tidak muntah. Pasieng mengakui adanya jadwal makan

yang tidak teratur dan sering mengkonsumsi makanan pedas dan asam hingga saat ini. Buang

air kecil lancar, tidak nyeri, tidak berdarah dan berwarna kekuningan. BAB kurang lebih 1x/2

hari, tapi sebelumnya pasien mengakui BABnya memang tidak lancar. Pasien mengeluh 1

minggu yang lalu BAB berwarna kehitaman, namun tidak banyak dan saat ini sudah tidak

berwarna kehitaman. Pasien mengaku ketika masih muda sering minum jamu pelangsing

namun pasien lupa nama jamunya.

Pasien menyangkal adanya rasa panas di dada, adanya sesak dan batuk. Pasien

menyangkal adanya muntah darah atau batuk darah.

Pada tanggal 27 Januari 2014 pasien mengeluh masih merasa sakit seperti ditusuk-

tusuk di ulu hati menjalar ke perut bagian kiri, nafsu makan menurun disertai mual namun

tidak muntah. Pasien masih bisa berjalan ke kamar mandi.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat Maag sejak 3 tahun yang lalu.

Hipertensi (-)

DM tipe 2 (-)

Alergi (-)

Asma (-)

Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada anggota keluarga yang mengeluh keluhan yang sama dengan pasien.

Hipertensi (-)

DM tipe 2 (-)

Alergi (-)

Asma (-)

Anamnesis Sistem (tanggal 27 Januari 2014)

3 | P a g e

Tanda checklist (+) menandakan keluhan pada sistem tersebut. Tanda strip (-) menandakan

keluhan di sistem tersebut disangkal oleh pasien.

4 | P a g e

Kulit

(-) Bisul (-) Rambut (-) Keringat malam

(-) Kuku (-) Ikterus (-) Sianosis

(-) Lain-lain

Kepala

(-) Trauma (-) Nyeri kepala

(-) Sinkop (-) Nyeri sinus

Mata

(-) Nyeri (-) Sekret

(-) Radang (-) Gangguan penglihatan

(-) Sklera Ikterus (-) Penurunan ketajaman penglihatan

Telinga

(-) Nyeri (-) Tinitus

(-) Sekret (-) Gangguan pendengaran

(-) Kehilangan pendengaran

Hidung

(-) Trauma (-) Gejala penyumbatan

(-) Nyeri (-) Gangguan penciuman

(-) Sekret (-) Pilek

(-) Epistaksis

Mulut

(-) Bibir (-) Lidah

(-) Gusi (-) Gangguan pengecapan

(-) Selaput (-) Stomatitis

5 | P a g e

Tenggorokan

(-) Nyeri tenggorok (-) Perubahan suara

Leher

(-) Benjolan/ massa (-) Nyeri leher

Jantung/ Paru

(-) Nyeri dada (-) Sesak nafas

(-) Berdebar-debar (-) Batuk darah

(-) Ortopnoe (-) Batuk

Abdomen (Lambung / Usus)

(-) Rasa kembung (-) Perut membesar

(+) Mual (-) Wasir

(-) Muntah (-) Mencret

(-) Muntah darah (-) Melena

(-) Sukar menelan (-) Tinja berwarna dempul

(+) Nyeri perut (-) Tinja berwarna ter

(-) Benjolan

Saluran Kemih / Alat Kelamin

(-) Disuria (-) Kencing nanah

(-) Stranguri (-) Kolik

(-) Poliuria (-) Oliguria

(-) Polakisuria (-) Anuria

(-) Hematuria (-) Retensi urin

(-) Batu ginjal (-) Kencing menetes

(-) Ngompol (-) Kencing seperti air teh

Katamenis

(-) Leukore (-) Perdarahan

6 | P a g e

(-) Lain-lain ( )

Otot dan Syaraf

(-) Anestesi (-) Sukar menggigit

(-) Parestesi (-) Ataksia

(-) Otot lemah (-) Hipo/hiper-estesi

(-) Kejang (-) Pingsan / syncope

(-) Afasia (-) Kedutan (tick)

(-) Amnesis (-) Pusing (Vertigo)

(-) Lain-lain (-) Gangguan bicara (disartri)

Ekstremitas

(-) Bengkak (+) Deformitas

(-) Nyeri sendi (-) Sianosis

III.Pemeriksaan Fisik

Dilakukan pada tanggal 27 Januari pukul 07.00 WIB

VITAL SIGNS:

- Kesadaran : Compos mentis

- Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

- Tekanan Darah : 110/80 mmHg

(TD di IGD tgl 26 Januari 2014: 120/80 mmHg)

- Nadi : 80 kali/menit, reguler

- Respirasi : 20x kali/menit

- Suhu : 36,50C

STATUS GENERALIS:

- Kulit : Berwarna coklat muda, tidak terdapat kelainan warna kulit, tidak ikterik, suhu

normal, dan turgor kulit baik.

- Kepala : Bentuk oval, simetris, ekspresi wajah lemah.

7 | P a g e

- Rambut : Berwana hitam, lurus dan lebat.

- Mata : Tidak exopthalmus, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil bulat

dan isokor, tidak terdapat benda asing, pergerakan bola mata baik.

- Hidung : Tidak terdapat nafas cuping hidung, tidak deviasi septum, tidak ada sekret, dan

tidak hiperemis.

- Telinga : Bentuk normal, liang telinga luas, tidak ada sekret, tidak ada darah, tidak ada

tanda radang, membran timpani intak.

- Mulut : Bibir tidak sianosis, gigi geligi lengkap, gusi tidak hipertropi, lidah tidak

kotor, mukosa mulut basah, tonsil T1-T1 tidak hiperemis.

- Leher : Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening pada submentalis,

subklavikula, pre-aurikula, post-aurikula, oksipital, sternokleido-mastoideus,

dan supraklavikula. Tidak terdapat pembesaran tiroid, trakea tidak deviasi,

dan Jugular Venous Pressure bernilai 5 + 2 cm H2O.

- Thoraks : Normal, Simetris kiri dan kanan perbandingan transversal : antero posterior =

2:1, tidak ditemukan kelainan kulit, tidak terlihat adanya massa.

- Paru-paru

Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri pada saat statis dan

dinamis, tidak terdapat retraksi dan pelebaran sela iga.

Palpasi : Tidak ada nyeri tekan dan nyeri lepas, tidak terdengar adanya krepitasi,

fremitus taktil dan vokal simetris kanan dan kiri.

Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru.

Auskultasi : Suara napas vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

- Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba di 2cm lateral ICS IV linea midklavikula sinistra, dan

tidak terdapat thrill

Perkusi : Batas jantung kanan pada ICS V linea para sternalis dextra, batas jantung

kiri pada ICS V linea midklavikula sinistra.

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II regular, tidak terdapat murmur dan gallop

- Abdomen

8 | P a g e

Inspeksi : Tampak simetris, tidak terlihat massa, tidak terdapat pelebaran vena, tidak

tampak ada striae pada abdomen bawah.

Auskultasi : Bising Usus (+) normal

Palpasi : Nyeri tekan epigastrium.

Perkusi : suara sonor pada seluruh kuadran, tidak terdapat nyeri ketuk, shifting dullness

(-) Undulasi (-)

- Genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan

- Ekstremitas : akral hangat, edema (-), tidak ada deformitas, tidak ada krepitasi dan nyeri

tekan.

- Refleks fisiologis dan patologis : tidak dilakukan pemeriksaan.

IV. Pemeriksaan Penunjang

EKG (tanggal 26 Januari 2014)

9 | P a g e

Interpretasi :

- Sinus Ritme

- HR : 92 x/m

- Axis Normal

- Gel P Normal

- Tidak ditemukan Q patologis

- Segmen ST sejajar garis isoelektrik

- Gel T (+)

- Gel U (-)

Laboratorium

Tanggal 26 Januari 2014

Hb : 11,8 g/dl

Ht : 35, 3 %

Lekosit : 9830 /ml

Trombosit : 243.000 /ml

GDS : 101 mg/dl

USG Abdomen

10 | P a g e

Gaster : Dinding menebal dan irregular di culvatura mayor, lumen tidak melebar, parenkim

normal dan tidak tampak SOL

Kesan : Gastritis Kronis

IV. Diagnosis

Diagnosis Kerja : Gastritis Kronik

Dasar diagnosis Gastritis Kronik:

Anamnesis :

Pasien datang ke UGD RSUD Cilegon dengan keluhan nyeri ulu hati sejak 1 minggu

SMRS, Nyeri dirasakan perih dan panas. Nyeri bertambah jika pasien memakan makanan

yang pedas, nyeri berkurang jika pasien meminum obat promaag dari warung. Pasien

mengaku sudah mulai merasakan nyeri seperti ini sejak 3 tahun yang lalu. Mual mual diakui

pasien, namun tidak muntah. Pasieng mengakui adanya jadwal makan yang tidak teratur dan

sering mengkonsumsi makanan pedas dan asam. Buang air kecil lancar, tidak nyeri, tidak

berdarah, tidak anyang-anyangan dan berwarna kekuningan. BAB kurang lebih 1x/2 hari,

tapi sebelumnya pasien mengakui bahwa BABnya memang tidak lancar. Pasien mengeluh 1

minggu yang lalu BAB berwarna kehitaman, namun tidak banyak dan saat ini sudah tidak

berwarna kehitaman. Pasien mengaku ketika masih muda sering minum jamu pelangsing

namun pasien lupa nama jamunya. Pasien menyangkal adanya rasa panas di dada, adanya

sesak dan batuk. Pasien menyangkal adanya muntah darah atau batuk darah.

Pada tanggal 27 Januari 2014 pasien mengeluh masih merasa sakit seperti ditusuk-

tusuk di ulu hati menjalar ke perut bagian kiri, nafsu makan menurun disertai mual namun

tidak muntah. Pasien masih bisa berjalan ke kamar mandi.

Pemeriksaan Fisik :

- Abdomen

Inspeksi : Tampak simetris, tidak terlihat massa, tidak terdapat pelebaran vena, tidak

tampak ada striae pada abdomen bawah.

Auskultasi : Bising Usus (+) normal

11 | P a g e

Palpasi : Nyeri tekan epigastrium.

Perkusi : suara sonor pada seluruh kuadran, tidak terdapat nyeri ketuk, shifting

dullness (-) Undulasi (-)

USG Abdomen

12 | P a g e

Gaster : Dinding menebal dan irregular di culvatura mayor, lumen tidak melebar, parenkim

normal dan tidak tampak SOL

Kesan : Gastritis Kronis

V. Diagnosa Banding

Irritable Bowel Syndrom

Sindroma Hepatobilier

VI. Anjuran Pemeriksaan

13 | P a g e

Endoskopi, SGOT, SGPT, bilirubin total, bilirubin indirek, bilirubin direk, Feses Lengkap.

VII.Terapi yang diberikan

- IVFD NaCl 20 tpm

- Ketorolac inj 3x1 amp

- Ceftriaxon inj 1x2 gr

- Ranitidin inj 2x1 amp

- Mucin syr 3xcth1

- Lansoprazole 2x1

IX. Prognosis

- Quo ad vitam : ad bonam

- Quo ad functionam : ad bonam

- Quo ad sanactionam : ad bonam

X. Follow-up

27 Januari 2014 S/ : Perut masih terasa sakit seperti ditusuk-tusuk di ulu hati menjalar

hingga perut sebelah kiri, nafsu makan menurun, mual (+) namun

tidak muntah. BAB lunak, kekuningan, tidak berwarna kehitaman.

O/ : KU : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

TD: 110/80, N: 72 x/menit, S: 37,2°C, RR: 22 x/menit

Kepala : Normocephale

Mata : CA -/- SI -/-

THT : dbn

Thoraks : Simetris

Cor : BJ I-II reguler, murmur (-) gallop (-)

Pulmo : SN Vesikular, ronki-/- wheezing -/-

Abd : BU (+) normal, supel, nyeri tekan epigastrium (+)

Eks : Hangat, edema tungkai (-)

A/ : Dyspepsia

P/ : IVFD NaCl 0,9% 20 tpm

Ketorolac inj 3x1 ampul

Ranitidin inj 2x1 ampul

14 | P a g e

Ceftriaxone 1x2 gr drip NS100

Lansoprazole 2x1 tab

Musin 3x1 cth

28 Januari 2014 S/ : Badan masih terasa tidak enak, perut sebelah kiri terasa sakit,

kepala terasa sakit, BAB terakhir kemarin berwarna kekuningan,

mencret (-) BAK tidak ada keluhan.

O/ : KU : Sakit sedang, Kesadaran : Compos mentis




THT : dbn

Thoraks : Simetris



Abd : BU (+) normal, nyeri tekan epigastrium (+)

Eks : Hangat, edema tungai -/-

A/ : Dyspepsia

P/ IVFD NaCl 0,9% 20 tpm

Ranitidin inj 2x1 ampul

Ceftriaxone 1x2 gr drip NS100


Musin 3x1 cth

Alprazolam 1x0,5 mg

Rencana USG

29 Januari 2014 S/ : Badan sudah terasa membaik, perut sebelah kiri sakitnya sudah

mulai berkurang, BAB (+) pagi ini berwarna kekuningan, BAB

kehitaman (-) mencret (-) BAK tidak ada keluhan.

O/ : KU : Sakit sedang, Kesadaran : Compos mentis




THT : dbn

Thoraks : Simetris


15 | P a g e


Abd : BU (+) normal, nyeri tekan epigastrium (+)

Eks : Hangat, edema tungai -/-

A/ : Gastritis Kronik

P/ : Rawat jalan

Kotrol poli penyakit dalam


Musin 3x1 cth

16 | P a g e

TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI DAN FISIOLOGI LAMBUNG1

Anatomi Lambung

Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah

diafragma. Dalam keadaan kosong lambung menyerupai bentuk J, dan bila penuh, berbentuk

seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2 liter. Secara anatomi

lambung terdiri dari :

a. Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol ke atas terletak sebelah kiri osteum kardium

dan biasanya penuh terisi gas.

b. Korpus ventrikuli, setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian bawah kurvatura

minor.

c. Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot tebal membentuk

spinter pilorus.

d. Kurvatura minor, terdapat disebelah kanan lambung terbentang dari osteum kardiak

sampai pilorus.

17 | P a g e

e. Kurvatura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor terbentang dari sisi kiri osteum

kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju kanan sampai ke pilorus inferior.

Ligamentum gastro lienalis terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa.

f. Osteum kardiakum, merupakan tempat dimana eosofagus bagian abdomen masuk ke

lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik.

Lambung tersusun juga atas 4 lapisan , yakni :

a. Tunika Serosa (Lapisan luar)

Merupakan bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium viseralis

menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus memanjang ke

hati membentuk omentum minus. omentum minus adalah tempat yang sering terjadi

penimbunan cairan (pseudokista pankreatikum) akibat penyakit pankreatitis akut.

Lipatan peritonium yang keluar dari satu organ menuju organ lain disebut

ligamentum. Pada kurvatura mayor, peritonium terus ke bagian bawah membentuk

omentum majus yang menutupi usus halus dari depan seperti sebuah apron besar.

b. Muskularis

Terdiri dari 3 lapisan yaitu lapisan longitudinal (bagian luar), lapisan sirkular

(bagian tengah), dan lapisan oblik (bagian dalam). Susunan serabut otot yang unik ini

memungkinkan berbagai macam kontraksi yang diperlukan untuk memecah makanan

menjadi partikel – partikel yang kecil, mengaduk, dan mencampur makanan tersebut

dengan cairan lambung, dan mendorongnya ke arah duodenum.

c. Submukosa

Tersusun atas areolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dengan

lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak peristaltik. Lapisan ini

juga mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe.

d. Mukosa

Tersusun atas lipatan – lipatan longitudinal disebut rugae, yang memungkinkan

terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan. Terdapat beberapa kelenjar pada

lapisan ini, yakni :

a. Kelenjar kardia, berada di dekat orifisium kardia dan mensekresikan mucus.

18 | P a g e

b. Kelenjar fundus atau gastric,terletak di fundus dan pada hamper seluruh korpus

lambung. kelenjar gastri memiliki tiga tipe utama sel. Sel-sel parietal

menyekresikan HCl dan factor intrinsik. Factor intrinsik diperlukan untuk

absorbsi vitamin B12 di dalam usus halus. Kekurangan factor intrinsic akan

mengakibatkan terjadinya anemia pernisiosa. Sel-sel mukus (leher) ditemukan

di leher kelenjar fundus dan menyekresikan mukus.

Fisiologi Lambung1,2

Lambung melakukan beberapa fungsi. Fungsi terpenting adalah mrnyimpan makanan

yang masuk sampai disalurkan ke usus halus dengan kecepatan yang sesuai untuk

pencernaan dan penyerapan optimal. Karena usus halus merupakan tempat utama

pencernaan dan penyerapan, lambung perlu menyimpan makanan dan menyalurkannya

sedikit demi sedikit ke duodenum dengan kecepatan yang tidak melebuhi kapasitas usus.

Fungsi kedua lambung adalah untuk mensekresikan asam hidroklorida (HCl) dan enzim-

enzim yang memulai pencernaan protein.

Terdapat empat aspek motilitas lambung:

1. Pengisian Lambung (gastic filling).

Jika kosong, lambung memiliki volume sekitar 50 ml, tetapi organ ini dapat mengembang

hingga kapasitasnya mencapai sekitar 1 liter ketika makan. Hal ini terjadi karena terdapat

dua faktor, yaitu:

a. Plastisitas otot polos yang mengacu pada kemampuan otot polos mempertahankan

ketegangan konstan. Dengan demikian, pada saat serat-serat otot polos lambung

teregang pada pengisian lambung, serat-serat tersebut akan melemas tanpa

menyebabkan peningkatan ketegangan otot.

b. Relaksasi reseptif lambung saat ia terisi. Di dalam lambung terdapat lipatan-lipatan

yang dikenal sebagai rugae. Selama makan, lipatan-lipatan tersebut mengecil dan

mendatar saat lambung sedikit demi sedikit melemas karena terisi. Relaksasi refleks

lambung sewaktu menerima makanan ini disebut relaksasi reseptif. Relaksasi ini

meningkatan kemampuan lambung untuk menambah volume sehingga makanan bisa

disimpan. Apabila kapasitas lebih dari 1 liter makanan yang masuk, lambung akan

teregang dan individu tersebut akan merasa tidak nyaman.

19 | P a g e

2. Penyimpanan Lambung

Sebagian sel otot polos mampu mengalami depolarisasi parsial yang otonom dan

berirama. Salah satu kelompok sel-sel pemacu tersebut terletak di lambung di daerah

fundus bagian atas. Sel-sel tersebut menghasilkan potensial gelombang lambat yang

menyapu ke bawah di sepanjang lambung menuju sfingter pilorus dengan kecepatan tiga

kali per menit. Pola depolarisasi spontan ritmik tersebut yaitu irama listrik dasar atau

BER (basic electical rhythm) lambung, berlangsung secara terus-menerus dan mungkin

disertai oleh kontraksi lapisan otot polos sirkuler lambung. Bergantung pada tingkat

eksitabilitas otot polos, BER dapat dibawa ke ambang oleh aliran arus dan mengalami

potensial aksi yang kemudian memulai kontraksi otot yang dikenal sebagai gelombang

peristaltik. Gelombang peristaltik menyebar ke seluruh fundus dan korpus lalu ke antrum

dan sfingter pilorus. Karena lapisan otot di fundus dan korpus tipis, kontraksi peristaltik

di kedua daerah tersebut melemah sedangkan di antrum memiliki gelombang yang lebih

kuat karena lapisan otot di antrum lebih tebal. Oleh karena itu, makanan yang masuk ke

lambung dari esofagus tersimpan relatif tenang tanpa mengalami pencampuran. Makanan

secara bertahap disalurkan dari korpus ke antrum, tempat berlangsungnya pencampuran

makanan.

3. Pencampuran Lambung

Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur

dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Setiap gelombang peristaltik antrum

mendorong kimus ke depan ke arah sfingter pilorus. Kontraksi tonik sfingter pilorus

dalam keadaan normal menjaga sfingter hampir, tetapi tidak seluruhnya, tertutup rapat.

Lubang yang tersedia cukup besar untuk air dan cairan lain lewat, tetapi terlalu kecil

untuk kimus yang kental lewat, kecuali apabila kimus terdorong oleh kontraksi

peristaltik yang kuat. Walaupun demikian, dari 30 ml kimus yang dapat ditampung oleh

antrum, hanya beberapa mililiter isi antrum yang terdorong ke duodenum setiap gerakan

peristaltik. Sebelum lebih banyak kimus dapat diperas keluar, gelombang peristaltik

sudah mencapai sfingter pilorus dan menyebabkan sfingter tersebut berkontraksi lebih

kuat sehingga aliran kimus ke duodenum terhambat. Bagian terbesar kimus antrum yang

20 | P a g e

terdorong ke depan, tetapi tidak dapt didorong ke dalam duodenum dengan tiba-tiba

berhenti pada sfingter yang tertutup dan tertolak kembali ke dalam antrum, hanya untuk

didorong ke depan dan tertolak kembali pada saat gelombang peristaltik baru datang.

Gerakan maju mundur tersebut disebut retropulsi, menyebabkan kimus tercampur

merata di antrum.

4. Pengosongan Lambung

Kontraksi peristaltik antrum, selain menyebabkan pencampuran lambung, juga

menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan lambung. Pengosongan lambung

diatur oleh faktor lambung (jumlah kimus dalam lambung dan derajat keenceran dari

kimus dan faktor dudenum (lemak, asam, hipertonisitas, dan peregangan). Semakin

tinggi eksitabilitas, semakin sering BER menghasilkan potensial aksi, semakin besar

aktivitas di antrum, dan semakin cepat pengosongan lambung.

Getah Cerna Lambung

HCl : untuk mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin, sebagai disinfektan,

serta merangsang pengeluaran sekretin dan kolesistokinin pada usus halus.

Lipase : memecah lemak menjadi asam lemak dan gliserol.

Renin : mengendapkan protein pada susu (kasein) dari air susu (ASI)

Pepsin : memecah putih telur menjadi asam amino ( albumin dan pepton).

Mukus : untuk melindungi dinding lambung dari kerusakan akibat asam HCl.

Pengaturan Sekresi Lambung

Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastric, dan intestinal.

a. Fase sefalik, sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk ke lambung, yaitu akibat

melihat, mencium, dan memikirkan, atau mengecap makanan. Fase ini diperantarai

seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal neurogenik yang

menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebsi atau pusat nafsu makan. Impuls

eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung. Hal ini mengakibatkan

kelenjar gastric terangsang untuk menyekresikan HCl, pepsinogen, dan menambah

21 | P a g e

mucus. Fase sefalik menghasilkan sekitar 10% dari sekresi lambung normal yang

berhubungan dengan makanan.

b. Fase gastric, dimulai saat makanan mencapai antrum pylorus. Distensi antrum juga dapat

menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor-resptor pada dinding

lambung. Impuls tersebut berjalan menuju medulla melalui aferen vagus dan kembali ke

lambung melalui eferen vagus; impuls ini merangsang pengeluaran hormone gastrin dan

secara langsung juga merangsang kelenjar-kelenjar lambung. Gastrin dilepas di antrum

dan kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar lambung, untuk merangsang

sekresi. Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh pH alkali, garam empedu di antrum, dan

terutama oleh protein makanan dan alcohol. Membrane sel parietal di fundus dan korpus

lambung mengandung reseptor untuk gastrin, histamine, dan asetilkolin, yang

merangsang sekresi asam. Setelah makan, gastrin dapat beraksi dan juga dapat

merangsang pelepasan histamine dari sel enterokromafin dari mukosa untuk sekresi

asam.

Fase sekresi gastric menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi total lambung setelah

makan, sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung harian yang

berjumlah sekitar 2.000ml. fase gastric dapat terpengaruh oleh reseksi bedah pada antrum

pylorus, sebab disinilah pembentukan gastrin.

c. Fase intestinal, dimuali oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Fase sekresi

lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein yang tercerna

sebagian dalam duodenum merangsang pelepasan gastrin di usus, suatu hormone yang

menyebabkan lambung terus-menerus menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung.

Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik, diperantarai oleh pleksus

mienterikus, saraf simpatis, dan vagus, yang menghambat sekresi dan pengosongan

lambung. Adanya asam (pH kurang dari 2,5), lemak, dan hasil-hasil pemecahan protein

menyebabkan lepasnya beberapa hormone di usus. Sekretin, koleksitokinin, dan peptida

pengahambat gastric, semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi lambung.

22 | P a g e

GASTRITIS

DEFINISI1

Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronik difus, atau

lokal dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak pada epigastrium, mual dan

muntah.

PATOFISIOLOGI1,3

Terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dengan faktor defensif yang berperan

dalam menimbulkan lesi pada mukosa. Faktor-faktor tersebut yang berperan menimbulkan

lesi pada mukosa. Dalam keadaan normal, faktor defensif dapat mengatasi faktor agresif

sehingga tidak terjadi kerusakan atau kelainan patologi.

Tabel (1) : Faktor agresif dan protektif4

Faktor agresif Faktor defensif

Asam lambung

Pepsin

OAINS

Empedu

Infeksi virus

Infeksi bakteri H. pylori

Bahan korosif : asam dan basa kuat

Mukus

Bikarbonas mukosa

Prostaglandin mikrosirkulasi

Patofisiologi dasar dari gastritis adalah gangguan keseimbangan faktor agresif (asam

lambung dan pepsin) dan faktor defensif (ketahanan mukosa). Penggunaan aspirin atau obat anti

inflamasi non steroid (AINS) lainnya, obat-obatan kortikosteroid, penyalahgunaan alkohol,

menelan substansi erosif, merokok, atau kombinasi dari faktor-faktor tersebut dapat mengancam

ketahanan mukosa lambung. Gastritis dapat menimbulkan gejala berupa nyeri, sakit, atau

ketidaknyamanan yang terpusat pada perut bagian atas.

23 | P a g e

Gaster memiliki lapisan epitel mukosa yang secara konstan terpapar oleh berbagai faktor

endogen yang dapat mempengaruhi integritas mukosanya, seperti asam lambung,

pepsinogen/pepsin dan garam empedu. Sedangkan faktor eksogennya adalah obat-obatan,

alkohol dan bakteri yang dapat merusak integritas epitel mukosa lambung,

misalnya Helicobacter pylori. Oleh karena itu, gaster memiliki dua faktor yang sangat

melindungi integritas mukosanya,yaitu faktor defensif dan faktor agresif. Faktor defensif

meliputi produksi mukus yang didalamnya terdapat prostaglandin yang memiliki peran penting

baik dalam mempertahankan maupun menjaga integritas mukosa lambung, kemudian sel-sel

epitel yang bekerja mentransport ion untuk memelihara pH intraseluler dan produksi asam

bikarbonat serta sistem mikrovaskuler yang ada dilapisan subepitelial sebagai komponen utama

yang menyediakan ion HCO3- sebagai penetral asam lambung dan memberikan suplai

mikronutrien dan oksigenasi yang adekuat saat menghilangkan efek toksik metabolik yang

merusak mukosa lambung. Gastritis terjadi sebagai akibat dari mekanisme pelindung ini hilang

atau rusak, sehingga dinding lambung tidak memiliki pelindung terhadap asam lambung5.

Obat-obatan, alkohol, pola makan yang tidak teratur, stress, dan lain-lain dapat merusak

mukosa lambung, mengganggu pertahanan mukosa lambung, dan memungkinkan difusi kembali

asam pepsin ke dalam jaringan lambung, hal ini menimbulkan peradangan. Respons mukosa

lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa,

karena itu gangguan-gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya. Dengan iritasi

yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dan dapat terjadi perdarahan. Masuknya zat-zat

seperti asam dan basa kuat yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada

dinding lambung. Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat

berikutnya perdarahan dan peritonitis6.

Gastritis kronik dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-kelenjar lambung dan keadaan

mukosa terdapat bercak-bercak penebalan berwarna abu-abu atau kehijauan (gastritis atropik).

Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan mengakibatkan berkurangnya sekresi lambung dan

timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atropik boleh jadi merupakan pendahuluan untuk

karsinoma lambung. Gastritis kronik dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus

peptikum (Suyono, 2001).

KLASIFIKASI

24 | P a g e

1. Gastritis Akut

Definisi

Proses peradangan mukosa akut, biasanya bersifat transien.

Peradangan superficial akibat terpapar oleh zat iritant seperti alcohol, aspirin, steroid,

asam empedu atau terinfeksi oleh Helicobacter Pylori.

Peradangan pada mukosa lambung yang menyebabkan erosi dan perdarahan mukosa

lambung dan setelah terpapar pada zat iritan. Erosi tidak mengenai lapisan otot lambung.

Klasifikasi

a. Gastritis stress akut

yaitu disebabkan akibat pembedahan besar, luka, trauma, luka bakar atau infeksi berat

yang menyebabkan gastritis serta perdarahan pada lambung.

b. Gastritis erosife hemoragik difus

Biasanya terjadi pada peminum berat dan pengguna aspirin, dan dapat menyebabkan

perlunya reseksi lambung. Penyakit yang serius ini akan dianggap sebagai ulkus akibat

stress, karena keduanya memiliki banyak persamaan.

Etiologi

- Kesembronoan diit, misalnya: makan terlalu banyak, terlalu cepat, makan makanan yang

terlalu banyak bumbu, atau makanan yang terinfeksi

- Alkohol

- Aspirin

- Refluks empedu

- Terapi radiasi

- Gastritis akut yang lebih parah disebabkan oleh asam kuat atau alkali, yang dapat

menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi

Manifestasi Klinis

1. Dapat terjadi ulserasi superficial dan mengarah pada hemoragi

2. Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala, kelesuan, mual, dan anoreksia.

Mungkin terjadi muntah dan cegukan

25 | P a g e

3. Beberapa pasien menunjukkan asimptomatik

4. Dapat terjadi kolik dan diare jika makanan yang mengiritasi tidak dimuntahkan, tetapi

malah mencapai usus

5. Pasien biasanya pulih kembali sekitar sehari, meskipun napsu makan mungkin akan

hilang selama 2 sampai 3 hari

2. Gastritis Kronis

Definisi

Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun.

Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang

berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri

Helicobacter pylori.

Etiologi

Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa

lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan

terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan

sel chief hilang maka produksi HCL, Pepsin dan fungsi intrinsik lainnya akan menurun dan

dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa

terjadi perdarahan serta formasi ulser.

Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel

permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis

pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme

pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan

sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga

berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltic tetapi karena

sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa

nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga

akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini

akan menimbulkan perdarahan4.

a. Gastritis tipe A:

26 | P a g e

- Dihubungkan dengan penyakit autoimun, misalnya anemia pernisiosa.

b. Gastritis tipe B:

- Dihubungkan dengan bakteri Helicobacter pylori.

- Faktor diet, seperti minum panas dan pedas.

- Penggunaan obat

- Alkohol

- Merokok

- Refluks isi usus ke lambung

Manifestasi klinis

- Bervariasi dan tidak jelas

- Perasaan penuh, anoreksia

- Distress epigastrik yang tidak nyata

- Cepat kenyang

- Mual dan muntah

- Nyeri epigastrium setelah makan

- Rasa pahit pada mulut

Klasifikasi

Klasifikasi gastritis kronis berdasarkan :

1. Gambaran histopatology

- Gastritis kronik superficial

- Gastritis kronik atropik

- Atrofi lambung

- Metaplasia intestinal

- Perubahan histology kalenjar mukosa lambung menjadi kalenjar-kalenjar

- mukosa usus halus yang mengandung sel goblet.

2. Distribusi anatomi

- Gastritis kronis korpus ( gastritis tipe A).

27 | P a g e

Sering dihubungkan dengan proses autoimun dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa

karena terjadi gangguan absorpsi vitamin B12 dimana gangguan absorpsi tersebut

disebabkan oleh kerusakan sel parietal yang menyebabkan sekresi asam lambung

menurun.

- Gastritis kronik antrum (gastritis tipe B)

Paling sering dijumpai dan berhubungan dengan kuman Helicobacter pylori.

- Gastritis tipe AB

Anatominya menyebar ke seluruh gaster dan penyebarannya meningkat seiring

bertambahnya usia.

DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran endoskopi dan histopatologi. Gambaran

endoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema, eksudatif, flat-erosion, raised erosion,

perdarahan, endematous rugae. Perubahan-perubahan histopatologi selain menggambarkan

perubahan morfologi sering juga dapat menggambarkan proses yang mendasari, misalnya

otoimun atau respon adaptif mukosa lambung. Perubahan-perubahan yang terjadi berupa

degradasi epitel, hyperplasia foveolar, infiltrasi netrofil, inflamasi sel mononuklear, folikel

limpoid, atropi, intestinal metaplasia, hyperplasia sel endokrin, kerusakan sel parietal.

Pemeriksaan histopatologi sebaiknya juga menyertakan pemeriksaan kuman H. pylori.

Untuk Gastritis akut, ada 3 cara dalam menegakkan diagnosis, yaitu gambaran klinis,

gambaran lesi mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata

pada endoskopi, dan gambaran radiologi (atrofi; mukosa yg menipis, hipertrofi; mukosa kasar

bisa disertai dengan hipersekresi, foto 3 lapis)3,5.

Diagnosis gastritis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan

dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung. Perlu pula dilakukan

kultur untuk membuktikan adanya infeksi H. pylori apalagi jika ditemukan ulkus baik pada

lambung ataupun pada duodenum mengingat angka kejadianya cukup tinggi yakni 100 %.

Pemeriksaan penunjang :

28 | P a g e

1. Pemeriksaan laboratorium : darah lengkap ( bila ditemukan leukositosis terdapat tanda

infeksi)

2. Radiologis : gambaran atrofi/hipertrofi mukosa gaster , foto 3 lapis khas untuk gastritis

(dengan kontras ganda)

3. Endoskopi : lokasi terbanyak kelainan di lambung ialah sekitar angulus, antrum, dan

prepilorus.

4. Gastroskopi : untuk melihat mukosa lambung, misalnya warna, licin tidaknya mukosa

lambung, ada tidaknya kelainan, dimana letak kelainan ditemukan. (mulai dari fundus, korpus,

dinding anterior, dan posterior, kurvatura minor dan mayor, angulus, antrum, prepilorus, dan

pilorus)

4. pemeriksaan histopatologi

PENATALAKSANAAN6,7,8

Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129), penatalaksanaan medikal untuk gastritis akut

adalah dengan menghilangkan etiologinya, diet lambung dengan posisi kecil dan sering. Obat-

obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor H2 inhibition

pompa proton, antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai sifoprotektor berupa sukralfat

dan prostaglandin.

Penatalaksanaan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap pasien dengan resiko

tinggi, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan menghentikan obat yang dapat

menjadi kuasa dan pengobatan suportif. Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida

dan antagonis H2 sehingga mencapai pH lambung 4. Meskipun hasilnya masih jadi perdebatan,

tetapi pada umumnya tetap dianjurkan.

Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis yang

berat. Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang terbaik adalah

dengan Misaprostol, atau Derivat Prostaglandin Mukosa.

Pemberian antasida, antagonis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan walaupun efek

teraupetiknya masih diragukan. Biasanya perdarahan akan segera berhenti bila keadaan si pasien

membaik dan lesi mukosa akan segera normal kembali, pada sebagian pasien biasa mengancam

29 | P a g e

jiwa. Tindakan-tindakan itu misalnya dengan endoskopi skleroterapi, embolisasi arteri gastrika

kiri atau gastrektomi. Gastrektomi sebaiknya dilakukan hanya atas dasar absolut.

Penatalaksanaan untuk gastritis kronis adalah ditandai oleh progesif epitel kelenjar disertai

sel parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan

yang rata, Gastritis kronis ini digolongkan menjadi dua kategori tipe A (altrofik atau fundal) dan

tipe B (antral).

Pengobatan gastritis kronis bervariasi, tergantung pada penyakit yang dicurigai. Bila

terdapat ulkus duodenum, dapat diberikan antibiotik untuk membatasi Helicobacter Pylory.

Namun demikian, lesi tidak selalu muncul dengan gastritis kronis alkohol dan obat yang

diketahui mengiritasi lambung harus dihindari. Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang

disebabkan oleh perdarahan kronis), maka penyakit ini harus diobati, pada anemia pernisiosa

harus diberi pengobatan vitamin B12 dan terapi yang sesuai7.

Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet dan meningkatkan istirahat, mengurangi

dan memulai farmakoterapi. Helicobacter Pylory dapat diatasi dengan antibiotik

(seperti Tetrasiklin atau Amoxicillin) dan garam bismut (Pepto bismol). Pasien dengan gastritis

tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B12.

TERAPI NON-MEDIKAMENTOSA

DIET. Walaupun tidak diperoleh bukti yang kuat terhadap berbagai bentuk diet yang

dilakukan, namun pemberian diet yang mudah cerna khususnya pada ulkus yang aktif

perlu dilakukan. Makan dalam jumlah sedikit dan lebih sering, lebih baik daripada

makan yang sekaligus kenyang.

Mengurangi makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung/ pepsin, makanan

yang merangsang timbulnya nyeri dan zat-zat lain yang dapat mengganggu pertahanan

mukosa gastroduodenal. Beberapa peneliti menganjurkan makanan biasa, lunak, tidak

merangsang dan diet seimbang.

Merokok menghalangi penyembuhan ulkus, menghambat sekresi bikarbonat pankreas,

menambah keasaman bulbus duodeni, menambah refluks dudenogastrik akibat

relaksasi sfingter pilorus sekaligus meningkatkan kekambuhan ulkus. Merokok

sebenarnya tidak mempengaruhi sekresi asam lambung tetapi dapat memperlambat

pemyembuhan luka serta meningkatkan angka kematian karena efek peningkatan

kekambuhan penyakit saluran pernafasan dan penyakit jantung koroner.

30 | P a g e

Alkohol belum terbukti mempunyai bukti yang merugikan. Air jeruk yang asam, coca-

cola, bir, kopi tidak mempunyai pengaruh ulserogenik tetapi dapat menambah sekresi

asam lambung dan belum jelas dapat menghalangi penyembuhan luka dan sebaiknya

jangan diminum sewaktu perut kosong.

OBAT-OBATAN. OAINS sebaiknya dihindari. Pemberian secara parenteral

(supositorik dan injeksi) tidak terbukti lebih aman. Bila diperlukan dosis OAINS

diturunkan atau dikombinasikan dengan ARH2/PPI/misoprostrol. Pada saat ini sudah

tersedia COX 2 inhibitor yang selektif untuk penyakit OA/RA yang kurang

menimbulkan keluhan perut. Agen inhibitor COX-2 selektif dibedakan menurut

susunan sulfa (rofecoxib, etoricoxib) dan sulfonamida (celecoxib, valdecoxib).

Penggunaan parasetamol atau kodein sebagai analgesik dapat dipertimbangkan

pemakaiannya.

TERAPI MEDIKAMENTOSA

ANTASIDA. Pada saat ini antasida sudah jarang digunakan, antasida sering

digunakan untuk menghilangkan keluhan rasa sakit/dispepsia. Preparat yang

mengandung magnesium tidak dianjurkan pada gagal ginjal karena menimbulkan

hipermagnesemia dan kehilangan fosfat sedangkan alumunium menyebabkan

konstipasi dan neurotoksik tapi bila dikombinasi dapat menghilangkan efek samping.

Dosis anjuran 4 x 1 tablet, 4 x 30 cc.

KOLOID BISMUTH (COLOID BISMUTH SUBSITRAT/CBS DAN BISMUTH

SUBSALISILAT/BSS). Mekanisme belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan

penangkal bersama protein pada dasar ulkus dan melindunginya terhadap pengaruh

asam dan pepsin, berikatan dengan pepsin sendiri, merangsang sekresi PG, bikarbonat,

mukus. Efek samping jangka panjang dosis tinggi khusus CBS neuro toksik.

Obat ini mempunyai efek penyembuhan hampir sama dengan ARH2 serta adanya efek

bakterisidal terhadap Helicobacter pylori sehingga kemungkinan relaps berkurang.

Dosis anjuran 2x2 tablet sehari dengan efek samping berupa tinja berwarna kehitaman

sehingga menimbulkan keraguan dengan perdarahan.

31 | P a g e

SUKRALFAT. Suatu kompleks garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan

aluminium hidroksida dan sulfat. Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan

kutub aluminium hidroksida yang berikatan dengan kutub positif molekul protein

membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar ulkus, yang melindungi ulkus dari

pengaruh agresif asam dan pepsin. Efek lain membantu sintesa prostaglandin,

menambah sekresi bikarbonat dan mukus, meningkatkan daya pertahanan dan

perbaikan mukosal. Dosis anjuran 4x1 gr sehari.

PROSTAGLANDIN. Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam lambung

menambah sekresi mukus, bikarbonat, dan meningkatkan aliran darah mukosa serta

pertahanan dan perbaikan mukosa. Efek penekanan sekresi asam lambung kurang kuat

dibandingkan dengan ARH2. Biasanya digunakan sebagai penangkal terjadinya ulkus

lambung pada pasien yang menggunakan OAINS. Dosis anjuran 4x200 mg atau 2x400

mg pagi dan malam hari. Efek samping diare, mual, muntah, dan menimbulkan

kontraksi otot uterus sehingga tidak dianjuran pada orang hamil dan yang

menginginkan kehamilan.

ANTAGONIS RESEPTOR H2/ARH2. (Cimetidin, Ranitidine, Famotidine,

Nizatidine), struktur homolog dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek

histamin pada sel parietal sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk

mengeluarkan asam lambung. Inhibisi ini bersifat reversibel. Pengurangan sekresi

asam post prandial dan nokturnal, yaitu sekresi nokturnal lebih dominan dalam rangka

penyembuhan dan kekambuhan ulkus.

Dosis terapeutik :

Cimetidin : dosis 2x400 mg atau 800 gr malam hari

Ranitidin : 300 mg malam hari

Nizatidine : 1x300 mg malam hari

Famotidin : 1x40 mg malam hari

Roksatidin : 2x75 mg atau 150 mg malam hari

32 | P a g e

Dosis terapetik dari keempat ARH2 dapat menghambat sekresi asam dalam potensi

yang hampir sama, tapi efek samping simetidin lebih besar dari famotidin karena dosis

terapeutik lebih besar.

PROTON PUMP INHIBITOR/ PPI (Omeprazol, Lanzoprazol, pantoprazol,

Rabeprazol, Esomesoprazol). Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim K+

H+ ATPase yang akan memecah K+ H+ ATP menghasilkan energi yang digunakan

untuk mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung.

PPI mencegah pengeluaran asam lambung dari sel kanalikuli, menyebabkan

pengurangan rasa sakit pasien ulkus, mengurangi aktivitas faktor agresif pepsin

dengan pH>4 serta meningkatkan efek eradikasi oleh triple drugs regimen.

Dosis Terapetik :

Rabeprazole 2x 20 mg/ hari

Omeprazole 2x 20 mg/ hari

Esomesoprazole 2x 20 mg/ hari

Lanzoprazole 2x 30 mg/ hari

Pantoprazole 2x 40 mg/ hari

REGIMEN TERAPI HELICOBACTER PYLORI

Terapi Triple. Secara historis regimen terapi eradikasi yang pertama digunakan adalah:

bismuth, metronidazole, tetrasiklin. Regimen triple terapi (PPI 2x1, Amoxicillin

2x1000, klaritromisin 2x500, metronidazole 3x500, tetrasiklin 4x500) dan yang

banyak digunakan saat ini:

1. Proton pump inhibitor (PPI) 2x1 + Amoksisilin 2 x 1000 + Klaritromisin 2x500

2. PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Claritromisin 2x500 (bila alergi penisilin)

3. PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Amoksisilin 2x 1000

4. PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500 bila alergi terhadap

klaritromisin dan penisilin

Lama pengobatan eradikasi HP 1 minggu (esomesoprazol), 5 hari rabeprazole. Ada

anjuran lama pengobatan eradikasi 2 minggu, untuk kesembuhan ulkus, bisa

33 | P a g e

dilanjutkan pemberian PPI selama 3-4 minggu lagi. Keberhasilan eradikasi sebaiknya

di atas 90%. Efek samping triple terapi 20-30%.

Kegagalan pengobatan eradikasi biasanya karena timbulnya efek samping dan

compliance dan resisten kuman. Infeksi dalam waktu 6 bulan pasca eradikasi biasanya

suatu rekurensi denfan infeksi kuman lain.

Tujuan eradikasi HP adalah mengurangi keluhan/gejala, penyembuhan ulkus,

mencegah kekambuhan. Eradikasi selain dapat mencegah kekambuhan ulkus, juga

dapat mencegah perdarahan dan keganasan.

Terapi Quadripel. Jika gagal dengan terapi triple, maka dianjurkan memberikan

regimen terapi Quadripel yaitu: PPI 2x sehari, Bismuth subsalisilat 4x2 tab, MNZ

4x250, Tetrasiklin 4x500, bila bismuth tidak tersedia diganti dengan triple terapi. Bila

belum berhasil, dianjurkan kultur dan tes sensitivitas.

KOMPLIKASI

1. Gastritis akut

Komplikasi yang dapat timbul pada gastritis akut adalah hematemesis atau melema.

2. Gastritis kronis

Pendarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi dan anemia karena gangguan

absorpsi vitamin B12 (anemia pernisiosa).

PENDIDIKAN KESEHATAN9

Makan dengan porsi sedikit tapi sering.

Jika pasien merasa lapar, jangan langsung minum – minuman yang mengandung kafein

seperti teh, tapi digantikan dengan air putih hangat.

Bila maag kambuh karena terlambat makan, jangan langsung makan – makanan berat

misalnya nasi, tapi digantikan dengan makanan ringan seperti crackers.

Makan secara benar, hindari makan – makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan

yang pedas dan asam

Makan dengan jumlah yang cukup, pada waktunya dan lakukan dengan santai.

Mengunyah makanan sampai benar – benar lumat.

Minum air putih yang banyak atau dapat digantikan dengan minuman ber-ion.

34 | P a g e

Meminum obat sesuai dengan anjuran dokter.

Menjaga kebersihan lingkungan seperti alat – alat makan, tempat tidur,dll.

Hindari untuk meminum alkohol,karena alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan

mukosa dalam lambung serta dapat mengakibatkan peradangan dan perdarahan.

Hindari untuk merokok, karena dapat mengganggu kerja lapisan pelindung lambung.

Lakukan olahraga secara teratur, misalnya senam aerobik. Senam aerobik dapat

meningkatkan kecepatan jantung dan pernafasan juga dapat menstimulasi aktivitas otot

usus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat.

Menghindari pemakaian aspirin saat merasa tidak enak badan, digantikan dengan istirahat

yang cukup.

Hindari pemakaian obat gabungan, untuk mengurangi efek negatif obat.

Hindari stress yang berlebihan.

Selalu memperhatikan pola makan pasien.

Membantu klien mengatasi masalah yang dihadapinya untuk mengurangi rasa stress.

Memperhatikan pemakaian obat dan efek sampingnya.

Prognosis

1. Gastritis akut umumnya sembuh dalam waktu beberapa hari.

2. Insidensi ulkus lambung dan kanker lambung meningkat pada gastritis kronis tipe A.

3. Gastritis dapat menimbulkan komplikasi pedarahan saluran cerna dan gejala klinis yang

berulang.

35 | P a g e

Daftar Pustaka

1. Sylvia Price. 2005. Edisi 6 Vol 1 Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Jakarta: EGC

2. Diane C. Baughman & Joann C. Hackley. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:

EGC

3. LM, Wilson, Dkk.1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses – proses Penyakit. Jakarta :

EGC

4. Setiadi. 2007. Anatomi Fisiologi Manusia. Yogyakarta : Graha Ilmu

5. Price, and Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta :

EGC.

6. Hirlan. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi Ketiga. Jakarta: EGC.

7. Del John. Peptic ulcer disease and related disorders. In: Kasper DL, Braunwald E, et al

(eds). Harrison’s principles of internal medicine 16th editions. United States: McGraw-

Hill Companies; 2005. p. 1746- 56.

8. Keshav Satish. The gastrointestinal system at a glance 1st ed. British: Blackwell Science

Ltd; 2004. p. 20-3; 72-3..

9. Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia dari sel ke sistem edisi 2. Jakarta: EGC; 1996.

Hal. 551- 2; 556-9.

36 | P a g e

Preskas Gastritis Kronik Word hbb jbjb jbmbjgj

Documents

Transcript of Preskas Gastritis Kronik Word hbb jbjb jbmbjgj