PRESENTASI KASUS

MOLA HIDATIDOSA PARSIAL

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti

Ujian Kepaniteraan Klinik Di Bagian Ilmu Kebidanan dan Kandungan

Rumah Sakit Umum Daerah Saras Husada Purworejo

Disusun oleh :

Anggi Apriansyah Purwanto 20070310183

Diajukan kepada :

dr. Tri Turnianti H Sp.OG

SMF ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN

RSUD SARAS HUSADA PURWOREJO

FKIK UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2012

HALAMAN PENGESAHAN

MOLA HIDATIDOSA PARSIAL

Disusun oleh:

Anggi Apriansyah Purwanto 20070310183

Disetujui dan disyahkan pada tanggal : 21 Januari 2012

Dosen Pembimbing

dr. Tri Turnianti H Sp.OG

I. KASUS

Ny N (29 thn) G3P1A1, umur kehamilan 20+2 datang ke IGD RSUD Saras Husada

Purworejo dengan membawa surat pengantar dari dokter. Os mengeluh keluar flek-flek

sejak 1 bulan yang lalu tidak disertai dengan rasa nyeri perut. Os juga mengeluhkan kadang-

kadang mual dan muntah. HPHT : 17/8/2011, Riwayat penyakit Ashtma, Diabetes Mellitus,

Hipertensi, dan penyakit Jantung disangkal.

Riwayat obstetri :

1. 2002/ lahir spontan/ bidan/ BBL 2700 gr ♀

2. 2009/ abortus/ UK 4 bulan/ kuret

3. 2012/ Hamil ini

Pemeriksaan fisik :

Keadaan umum ibu baik, kesadaran Compos Mentis, tidak anemis.

Vital sign :

Tekanan Darah terukur 100/70 mmHg,

Nadi 78x/menit,

Respirasi 20x/menit,

Suhu tubuh 36.4o C.

Palpasi Abdomen : Supel, NT (-), TFU 3 Jari dibawah pusat

Pemeriksaan dalam : Didapati vulva dan uretra tenang, dinding vagina licin, serviks

utuh mencucu, tidak ada pembukaan, PPV (+) , parametrium ka/ki

lemas

Diagnosis sementara : Missed abortion

Planning : Kuretase 7/1/12

Diagnosis akhir : Post Kuretase a/i mola hidatidosa parsial

II. PEMBAHASAN

PENDAHULUAN

Mola Hidatidosa merupakan salah satu penyakit trofoblas gestasional (PTG) yang

meliputi berbagai penyakit yang berasal dari placenta, yaitu mola hidatidosa parsial dan

komplit, koriokarsinoma, mola invasif, dan placental site trophoblastic tumors. Mola

hidatidosa adalah neoplasma jinak dari sel trofoblast. Pada mola hidatidosa kehamilan tidak

berkembang menjadi janin yang sempurna, melainkan berkembang menjadi kondisi

patologis. Kehamilan mola secara histologis ditandai dengan kelainan vili khorionik yang

terdiri dari proliferasi trofoblas dengan derajat bervariasi dan edema stroma vilus. Mola

biasanya terletak di rongga uterus, tetapi kadang terletak di tuba fallopi dan bahkan ovarium.

Mola hidatidosa merupakan penyakit yang terjadi pada wanita dalam masa

reproduksi, yakni antara umur 15 tahun sampai 45 tahun, insidensinya lebih banyak

ditemukan dinegara-negara asia, afrika, amerika latin. Di asia insidensi mola 15 kali lebih

tinggi dari pada di amerika serikat, dengan jepang yang melaporkan bahwa terjadi 2 kejadian

kehamilan mola dari 1000 kehamilan. Di negara timur beberapa sumber menyebutkan angka

kejadianya lebih tinggi lagi yakni 1:120 kehamilan.

DEFINISI

Ada beberapa pengertian yang menjelaskan tentang mola hidatidosa. Mola hidatidosa

adalah suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar dimana tidak ditemukan janin hampir

seluruh villi korealis mengalami perubahan hidrofili.

Mola hidatidosa adalah kehamilan dengan ciri-ciri stroma villi korealis langka

vaskularisasi dan edematus.

Mola hidatidosa adalah suatu keadaan patologi dari korion yang ditandai dengan :

a. Degenerasi kistis dari villi disertai pembengkakan hidropik.

b. Avaskularitas atau tidak adanya perubahan darah janin.

c. Proliferasi jaringan trofoblastic.

Mola hidatidosa adalah suatu kehamilan dimana setelah fertilisasi hasil konsepsi tidak

berkembang menjadi embrio tetapi terjadi proliferasi dari villi korealis disertai dengan

degenerasi hidrofik.

EPIDEMIOLOGI

Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia, Afrika, Amerika latin dibandingkan

dengan negara–negara barat. Dinegara–negara barat dilaporkan 1:200 atau 2000 kehamilan,

di negara– negara berkembang 1:100 atau 600 kehamilan. Soejoenoes dkk (1967)

melaporkan 1:85 kehamilan, Rs Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta 1:31 Persalinan dan 1:49

kehamilan; Luat Asiregar (Medan) tahun 1982 : 11–16 per 1000 kehamilan; Soetomo

(Surabaya) : 1:80 Persalinan; Djamhoer Martaadisoebrata (Bandung) : 9-21 per 1000

kehamilan. Biasanya dijumpai lebih sering pada umur reproduksi (15-45 tahun) dan pada

multipara. Jadi dengan meningkatkan paritas kemungkinan menderita mola lebih besar.

Pada pasien dengan mola hidatidosa, 20 % kasus berkembang menjadi keganasan

trofobkastik. Setelah mola sempurna berkembang, invasi uterus terjadi pada 15% pasien dan

metastasis terjadi pada 4% kasus. Tidak ada kasus koriokarsinoma yang dilaporkan berasal

dari mola parsial, walaupun pada 4% pasien, mola parsial dapat berkembang menjadi

penyakit trofoblastik gestasional persisten nonmetastatik yang membutuhkan kemoterapi.

ETIOLOGI

Penyebab mola hidatidosa belum diketahui secara pasti. Faktor-faktor yang mungkin

menjadi penyebab adalah :

a. Faktor ovum

Spermatozoa memasuki ovum yang telah kehilangan nukleusnya atau dua serum

memasuki ovum tersebut sehingga akan terjadi kelainan atau gangguan dalam

pembuahan.

b. Keadaan sosial ekonomi yang rendah

Dalam masa kehamilan keperluan zat-zat gizi meningkat. Hal ini diperlukan

untuk memenuhi kebutuhan pertumbuhan dan perkembangan janin, dengan keadaan

sosial ekonomi yang rendah maka untuk memenuhi zat-zat gizi yang diperlukan tubuh

kurang sehingga mengakibatkan gangguan dalam pertumbuhan dan perkembangan

janinnya.

c. Parietas tinggi

Ibu multipara cenderung beresiko terjadi kehamilan mola hidatidosa karena trauma

kelahiran atau penyimpangan transmisi secara genetic yang dapat diidentifikasikan dan

penggunaan stimulan drulasi seperti klomifen atau menotropiris (pergonal).

d. Kekurangan protein

Protein adalah zat untuk membangun jaringan-jaringan bagian tubuh

sehubungan dengan pertumbuhan janin, pertumbuhan rahim, dan buah

dada ibu, keperluan akan zat protein pada waktu hamil sangat meningkat.

e. Infeksi virus

Infeksi mikroba dapat mengenai semua orang termasuk wanita hamil. Masuk atau

adanya mikroba dalam tubuh manusia tidak selalu akan menimbulkan penyakit

(desease). Hal ini sangat tergantung dari jumlah mikroba (kuman atau virus) yang

masuk virulensinya serta daya tahan tubuh.

PATOFISIOLOGI

Untuk menahan ovum yang telah dibuahi selama perkembangan sebutir ovum,

sesudah keluar dari ovarium diantarkan melalui tuba uterina ke uterus (pembuahan normal

terjadi dalam tuba uterina) sewaktu hamil secara normal berlangsung selama 40 minggu,

uterus bertambah besar, tetapi dindingnya menjadi lebih tipis tapi lebih kuat dan membesar

sampai keluar pelvis, masuk ke dalam rongga abdomen pada masa fetus. Pada umumnya

setiap kehamilan berakhir dengan lahirnya bayi yang sempurna. Tetapi pada kenyataanya

tidak selalu berjalan demikian, sering kali perkembangan kehamilan mendapat gangguan.

Demikian pula dengan penyakit trofoblast, yang merupakan kegagalan reproduksi. Di sini

kehamilan tidak berkembang menjadi janin sempurna, melainkan berkembang menjadi

keadaan patologik yang terjadi pada minggu-minggu pertama kehamilan, berupa degeneratif

hidrofik dari jonjot korion, sehngga menyerupai gelembung yang disebut”mola hidatidosa”.

Sebagian vili berubah menjadi gelembung-gelembung yang berisi cairan jernih merupakan

kista-kista kecil seperti anggur dan dapat mengisi seluruh cavum uteri. Secara histopatologik

kadang-kadang ditemukan jaringan mola pada placenta dengan bayi normal. Bisa juga terjadi

kehamilan ganda mola, yaitu satu jenis tumbuh dan satu lagi menjadi mola hidatidosa.

Gelembung mola besarnya bervariasi, mulai dari yang kecil sampai yang berdiameter lebih

dari 1cm. Pada umumnya penderita mola akan menjadi baik kembali, tetapi ada diantaranya

yang kemudian mengalami degenerasi keganasan yang berupa karsinoma. Teori terjadinya

penyakit trofoblas ada 2, yaitu teori missed abortion dan teori neoplasma. Teori missed

abortion menyatakan bahwa mudigah mati pada kehamilan 3-5 minggu, karena itu terjadi

gangguan peredaran darah sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dari

villi dan akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung. Teori neoplasma menyatakan bahwa

yang abnormal adalah sel-sel trofoblas dan juga fungsinya dimana terjadi resorbsi cairan yang

berlebihan ke dalam villi sehingga timbul gelembung. Hal ini menyebabkan gangguan

peredaran darah dan kematian mudigah.

KLASIFIKASI

a. Mola Hidatidosa Sempurna

Villi khorionik berubah menjadi suatu massa vesikel-vesikel jernih. Ukuran vesikel-

vesikel jernih. Ukuran vesikel bervariasi dari yang sulit diihat, berdiameter sampai beberapa

cm dan sering berkelompok-kelompok menggantung pada tungkai kecil. Temuan histologik

ditandai oleh adanya, antara lain :

Degenerasi hidrofobik dan pembengkakan stroma vilus

Tidak adanya pembuluh darah di vilus yang membengkak

Proliferasi epitel trofoblas dengan derajat bervariasi

Tidak adanya janin dan amnion

Mola sempurna tidak memiliki jaringan fetus. 90 % merupakan genotip 46 XX dan

sisanya 46 XY. Vili khorionik berubah menjadi suatu massa vesikel-vesikel jernih. Mola

sempurna dapat dibagi atas 2 jenis, yaitu :

I. Mola sempurna androgenetic

Homozygous

Merupakan 80% dari kejadian mola sempurna. Dua komplemen kromosom paternal

identik. Didapatkan dari duplikasi kromosom haploid seluruhnya dari ayah. Selalu

perempuan; 46, YY tidak pernah ditemukan.

Merupakan 20% dari kejadian mola sempurna. Dapat laki-laki atau perempuan.

Semua kromosom berasal dari kedua orang tua, kemungkinan besar terjadi karena

pembuahan dua sperma.

II. Mola Sempurna Biparental

Genotip ibu dan ayah terlihat, tetapi gen maternal gagal mempengaruhi janin

sehingga hanya gen paternal yang terekspresi. Mola sempurna biparental jarang

ditemukan. Bentuk rekuren mola biparental (yang merupakan familial dan sepertinya

diturunkan sebagai autosomal resesif) pernah ditemukan. Telah ditemukan daerah

kromosom yang menjadi calon yaitu kromosom 19q13. Presentasi klinis yang tipikal pada

kehamilan mola sempurna dapat terdiagnosis pada trimester pertama sebelum onset gejala

dan tanda muncul. Gejala yang paling sering terjadi pada mola sempurna yaitu

perdarahan pervaginal. Jaringan mola terpisah dari desidua dan menyebabkan perdarahan.

Uterus dapat menjadi membesar akibat darah yang jumlahnya besar dan cairan merah

gelap dapat keluar dari vagina. Gejala ini terjadi pada 97% kasus mola hidatidosa. Pasien

juga dilaporkan mual dan muntah yang hebat. Ini diakibatkan peningkatan kadar human

chorionic gonadotropin (HCG). Sekitar 7% pasien juga datang dengan takikardia, tremor,

dan akral hangat.

b. Mola hidatidosa parsial

Apabila perubahan mola hidatidosa bersifat fokal dan kurang berkembang, dan mungkin

tampak sebagai jaringan janin. Terjadi perkembangan hidatidosa yang berlangsung lambat

pada sebagian villi yang biasanya avaskuler, sementara villi-villi berpembuluh lainnya

dengan sirkulasi janin placenta yang masih berfungsi tidak terkena. Pasien ini biasanya

datang dengan tanda dan gejala yang mirip dengan abortus inkomplit atau missed abortion

yaitu perdarahan pervaginal dan hilangnya denyut jantung janin. Pada mola parsial, jaringan

fetus biasanya didapatkan, eritrosit dan pembuluh darah fetus pada villi merupakan penemuan

yang seringkali ada. Komplemen kromosomnya yaitu 69, XXX atau 69 XXY. Ini diakibatkan

dari fertilitas ovum haploid dan duplikasi kromosom haploid paternal atau akibat pembuahan

dua sperma. Tetraploidi juga biasa didapatkan. Seperti pada mola sempurna ditemukan

jaringan trofoblastik hyperplasia dan pembengkakan villi chorionic.

MANIFESTASI KLINIS

Mola Hidatidosa komplit

1. Pendarahan. Gejala yang sering timbul pada (97% kasus).

Aktivitas jaringan mola yang berlebihan merusak desidua dan pembuluh darah pada

uterus. Pendarahan yang panjang dapat mengakibatkan anemia (Hb <10 gram/100 ml)

2. Ukuran uterus yang berlebih. Karena pertumbuhan tropoblas yang terus membesar.

3. Preeklampsi.

Terjadi pada trimester ke2. Pertumbuhan tropoblas yang berlebihan mengakibatkan

penurunan perfusi utero plasental sehingga terjadi aktivasi endothelial. Aktivasi

endothelial mengakibatkan peningkatan vasospasm yang akhirnya mengakibatkan

hipertensi pada kehamilan.

4. Hiperemesis gravidarum. Mola hidatidosa mengakibatkan peningkatan hCG dan

esterogen.

5. Hipertiroidisme.

Kenaikan kadar tiroksin plasma merupakan efek primer esterogen dan meningkatnya

hCG yang diakibatkan oleh pertumbuhan tropoblas yang berlebihan.

6. Embolisasi tropoblas. Tropoblasdengan jumlah yang bervariasi dengan / tanpa stroma

vili dapat keluar dari dalam uteru dan masuk ke dalam aliran darah vena sehingga

menimbulkan salah satunya pulmonary disterss.

7. Kista techa lutein. Peningkatan kadar hCG yang berlebihan mengakibatkan

hiperstimulus pada theca luthein ovarium

Mola hidatidosa parsial

Pasien biasanya datang dengan tanda dan gejala yang mirip dengan abortus inkomplit

atau missed abortion yaitu perdarahan pervaginal dan hilangnya denyut jantung janin.

Pada mola parsial, jaringan fetus biasanya didapatkan, eritrosit dan pembuluh darah fetus

pada villi merupakan penemuan yang seringkali ada.

DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan dari anemnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang

seperti laboratorium, USG dan histologis. Pada mola hidatidosa yang komplit terdapat tanda

dan gejala klasik yakni :

a. Perdarahan pervaginal. Gejala klasik yang paling sering pada mola komplit adalah

perdarahan pervaginam. Jaringan mola terpisah dari desidua, menyebabkan

perdarahan. Uterus membesar (distensi) oleh karena jumlah darah yang banyak dan

cairan gelap bisa mengalir melalui vagina. Gejala ini terdapat 97% kasus.

b. Hiperemesis. Penderita juga mengeluhkan mual-muntah yang berat. Hal ini

merupakan akibat dari peningkatan secara tajam hormon β-HCG.

c. Hipertiroid. Setidaknya 7% penderita memiliki gejala seperti takikardi, tremor, dan

kulit hangat.

Kebanyakan mola sudah dapat dideteksi lebih awal pada trimester pertama sebelum

terjadi onset gejala klasik tersebut, akibat terdapatnya USG yang beresolusi tinggi. Gejala

mola parsial tidak sama dengan mola sempurna/komplit. Penderita biasanya hanya

mengeluhkan gejala seperti terjadinya abortus inkomplit atau missed abortion, seperti adanya

perdarahan pervaginal dan tidak adanya denyut jantung janin. Dari pemeriksaan fisik pada

kehamilan mola komplit didapatkan umur kehamilan yang tidak sesuai dengan besarnya

uterus (TFU). Pembesaran uterus yang tidak konsisten ini disebabkan oleh pertumbuhan

trofoblastik yang eksesif dan tertahanya darah dalam uterus. Didapatkan pula adanya gejala

preeklamsi yang terjadi pada 27% kasus dengan karakteristik hipertensi (TD > 140/90

mmHg), proteinuria (>300mg/dl), dan edema dengan hiperefleksia. Kejadian kejang jarang

didapatkan. Kista theca lutein, yakni kista ovarii yang diameternya berukuran > 6cm yang

diikuti oleh pembesaran ovarium. Kista ini tidak selalu dapat teraba pada pemeriksaan

bimanual melainkan hanya dapat diidentifikasi dengan USG. Kista ini berkembang sebagai

respon terhadap tingginya kadar beta HCG dan akan langsung regresi bila mola telah

dievakuasi.

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan antara lain kadar beta HCG yang normal.

Bila didapatkan > 100.000 mIU/mL merupakan indikasi dari pertumbuhan trofoblastik yang

banyak sekali dan kecurigaan terhadap kehamilan mola harus disingkirkan. Anemia

merupakan komplikasi yang sering terjadi disertai dengan kecenderungan terjadinya

koagulopati, sehingga pemeriksaan darah lengkap dan tes koagulasi dilakukan. Dilakukan

juga pemeriksaan tes fungsi hati, BUN dan kreatinin serta tyroxyn dan serum inhibin A dan

activin.

Pemeriksaan USG merupakan pemeriksaan standar untuk mengidentifikasi kehamilan

mola. Dari gambaran USG tampak gambaran badai salju (snow strom) yang mengindikasikan

vili khoriales yang hidropik, dengan resolusi yang tinggi didapatkan massa intra uterin yang

kompleks dengan banyak kista yang kecil-kecil.

PENATALAKSANAAN

Manajemen mola hidatidosa secara umum.

Secara medis pasien distabilkan dahulu, dilakukan transfusi bila terjadi anemia,

koreksi koagulopati dan hipertensi diobati. Evakuasi uterus dilakukan dengan dilatasi dan

kuretase penting dilakukan. Induksi dengan oksitosin dan prostaglandin tidak disarankan

karena resiko peningkatan perdarahan dan sekuele malignansi. Pada saat dilatasi infus

oksitosin harus segera dipasang dan dilanjutkan pasca evakuasi untuk mengurangi

kecenderungan perdarahan. Pemberian uterotonika seperti metergin atau hemabate juga dapat

diberikan.

Respiratori distres harus selalu diwaspadai pada saat evakuasi. Hal ini terjadi karena

embolisasi dari trofoblastik, anemia yang menyebabkan CHF, dan iatrogenik overload.

Distres harus segera ditangani dengan ventilator.

Setelah dilakukan evakuasi, dianjurkan uterus beristirahat 4 – 6 minggu dan penderita

disarankan untuk tidak hamil selama 12 bulan. Diperlukan kontrasepsi yang adekuat selama

periode ini. Pasien dianjurkan untuk memakai kontrasepsi oral, sistemik atau barier selama

waktu monitoring. Pemberian pil kontrasepsi berguna dalam 2 hal yaitu mencegah kehamilan

dan menekan pembentukan LH oleh hipofisis yang dapat mempengaruhi pemeriksaan kadar

HCG. Pemasangan alat kontrasepsi dalam rahim(AKDR) tidak dianjurkan sampai dengan

kadar HCG tidak terdeteksi karena terdapat resiko perforasi rahim jika masih terdapat mola

invasif. Penggunaan pil kontrasepsi kombinasi dan terapi sulih hormon dianjurkan setelah

kadar hCG kembali normal.

Tindak lanjut setelah evakuasi mola adalah pemeriksaan HCG yang dilakukan secara

berkala sampai didapatkan kadar HCG normal selama 6 bulan. Kadar HCG diperiksa pasca

48 jam evakuasi mola, kemudian di monitor setiap minggu sampai dengan terdeteksi dalam 3

minggu berturut-turut. Kemudian diikuti dengan monitoring tiap bulan sampai dengan tidak

terdeteksi dalam 6 bulan berturut – turut. Waktu rata-rata yang dibutuhkan sampai dengan

kadar HCG tidak terdeteksi setelah evakuasi kehamilan komplit maupun parsial adalah 9 – 11

minggu. Tinjauan kepustakaan lain menyebutkan waktu yang dibutuhkan untuk mencapai

kadar normal sekitar 6-9 bulan. Setelah monitoring selesai maka pasien dapat periksa HCG

tanpa terikat oleh waktu. Apabila kadar HCG masih tinggi perlu dicurigai adanya jaringan

mola yang tertinggal. Jaringan ini disebut gestational trophoblastic dan mungkin akan tumbuh

dan berkembang didalam uterus. Pada kasus yang jarang gestational trophoblastic tersebut

dapat berkembang menjadi kanker atau yang disebut choriocarcinoma.

PROGNOSIS

Prognosis untuk pasien yang diterapi dengan baik pada umumny baik. Kematian dari

mola hidatidosa yang belum menyebar/invasive hampir nol seiring dengan adanya diagnosis

dini dan pengobatan yang tepat. 84% dari mola sempurna dan 99,5% dari mola hidatidosa

parsial sembuh. Mola sempurna bisa berkembang menjadi keganasan bahkan setelah

dilakukan evakuasi di 15% sampai 20% kasus, dan setelah histerektomi, 3% sampai 5%

menjadi ganas . Mola parsial berkembang menjadi keganasan di 2% hingga 3% dari kasus.

Angka kesembuhan adalah 60% sampai 80% pada wanita dengan koriokarsinoma yang telah

menyebar luas. Ini biasanya mungkin terjadi bagi perempuan untuk memiliki kehamilan yang

normal dan sehat setelah pengobatan untuk mola hidatidosa, tapi ultrasonografi sejak dini

sebaiknya dilakukan selama kehamilan berikutnya. Setelah penderita mengderita mola

hidatidosa, risiko kekambuhan adalah 1,2% menjadi 1,4%, setelah mola kedua, risiko

meningkat menjadi 20%.

Hampir kira-kira 20% wanita dengan kehamilan mola komplet berkembang menjadi

penyakit trofoblastik ganas. Penyakit trofoblas ganas saat ini 100% dapat diobati. Faktor

klinis yang berhubungan dengan resiko keganasan seperti umur penderita yang tua, kadar

hCG yang tinggi (>100.000mIU/mL), eklamsia, hipertiroidisme, dan kista teka lutein

bilateral. Kebanyakan faktor-faktor ini muncul sebagai akibat dari jumlah proliferasi

trofoblas. Untuk memprediksikan perkembangan mola hidatidosa menjadi PTG masih cukup

sulit dan keputusan terapi sebaiknya tidak hanya berdasarkan ada atau tidaknya faktor-faktor

risiko ini.

III. KESIMPULAN

Mola hidatidosa merupakan salah satu penyakit trofoblas gestasional (PTG), yang

meliputi berbagai penyakit yang berasal dari placenta, yaitu mola hidatidosa parsial, komplit,

koriokarsinoma, mola invasif, dan placenta site trophoblastic tumors. Mola hidatidosa adalah

neoplasma jinak dari sel trofoblast. Mola hidatidosa tidak bisa berkembang menjadi janin

sempurna melainkan berkembang menjadi keadaan patologis. Penanganan mola hidatidosa

tidak terbatas pada evakuasi kehamilan mola saja, tetapi juga membutuhkan penanganan

lebih lanjut berupa monitoring untuk memastikan prognosis penyakit tersebut.

IV. DAFTAR PUSTAKA

1. Abdullah. M,N. Dkk. Mola Hidatidosa, pedoman diagnosis dan therapy. Kebidanan dan

penyakit kandungan. Surabaya. 1994.

2. Cuninngham,F.G.dkk. “Mola Hidatidosa” penyakit trofoblastik gestational obstetri. Ed

21. Vol 2. ECG jakarta. 2006.

3. Martaadisubrata. D, & Sumapraja, S. Penyakit serta kelinan placenta & selaput janin.

Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka. Sarwono Prawirohardjo. Jakarta. 2002.

4. Moore,Lisa,MD, 2005, Hydatidiform Mole, available at www.e-medicine.com

5. Wiknjosastro H, dkk. Ilmu Kebidanan. Edisi ketiga. Cetakan kedelapan. Yayasan Bina

Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta. 2006.

6. The royal colegge of obstetrician and gynaecologists, 1999, a Guidline manajemen

trophoblastic neoplasia, available at www.RCOG.com