PREEKLAMSIA BERAT

I. PENDAHULUAN

Hipertensi dalam kehamilan merupakan penyebab utama morbiditas, kecacatan, dan kematian pada ibu dan anak. Di Afrika dan Asia, 1/10 dari kematian ibu berhubungan dengan hipertensi dalam kehamilan, 1/4 dari kematian ibu di Amerika Latin berhubungan dengan komplikasinya. Penyebab utama mortalitas dan morbiditas pada maternal dan perinatal adalah preeklamsia dan eklamsia.1

Preeklamsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante, intra, dan post partum. Dari gejala-gejala klinik preeklamsia dapat dibagi menjadi preeklamsia ringan dan preeklamsia berat. Pembagian preeklamsia menjadi berat dan ringan tidaklah berarti adanya dua penyakit yang jelas berbeda, sebab seringkali ditemukan penderita dengan preeklamsia ringan dapat mendadak mengalami kejang dan jatuh dalam koma.2

Gambaran klinik preeklamsia bervariasi luas dan sangat individual. Kadang-kadang sukar untuk menentukan gejala preeklamsia mana yang timbul lebih dahulu. Secara teoritik urutan-urutan gejala yang timbul pada preeklamsia ialah edema, hipertensi, dan terakhir proteinuria, sehingga bila gejala-gejala ini timbul tidak dalam urutan di atas, dapat dianggap bukan preeklamsia. Dari semua gejala tersebut, timbulnya hipertensi dan proteinuria merupakan gejala yang paling penting. Namun, sayangnya penderita seringkali tidak merasakan perubahan ini. Bila penderita sudah mengeluh adanya gangguan nyeri kepala, gangguan penglihatan, atau nyeri epigastrium, maka penyakit ini sudah cukup lanjut.2

II. KLASIFIKASI HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

1. Hipertensi kronik: hipertensi yang didiagnosa sebelum kehamilan, sebelum usia kehamilan 20 minggu, atau peningkatan tekanan darah yang pertama kali didiagnosa saat hamil yang menetap setelah 42 hari pasca persalinan.3

2. Preeklamsia: onset peningkatan tekanan darah dan proteinuria setelah usia kehamilan 20 minggu yang sebelumnya ibu memiliki normotensi. Pengecualian pada kasus-kasus penyakit trofoblast atau kehamilan ganda apabila preeklamsia muncul sebelum usia kehamilan 20 minggu.3

A. Preeklamsia ringan3

– Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih setelah usia kehamilan 20 minggu diukur dua kali pengukuran pada jarak paling sedikit 6 jam dan tidak lebih dari 7 hari.

– Proteinuria lebih dari 300 mg dalam urin 24 jam atau 1+ (30 mg/dL) pada sekurang-kurangnya dua kali uji dipstik urin.

B. Preklamsia berat3

– Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau tekanan darah diastolik 110 mmHg sewaktu tirah baring yang diukur dua kali pengukuran pada jarak paling sedikit 6 jam dan tidak lebih dari 7 hari.

– Proteinuria lebih dari 5 g dalam 24 jam– Peningkatan tekanan darah yang disertai oliguri, gangguan visual dan

serebral, edema paru, nyeri epigastrium dengan gangguan fungsi hati, trombositopenia, dan anemia hemolitik mikroangiopatik

C. Sindroma HELLP : varian dari preeklamsia berat apabila didapatkan kriteria di bawah. Proteinuria mungkin tidak ada.3

– Trombositopenia– Hemolisis– Peningkatan tes fungsi hati

3. Eklamsia: preeklamsia disertai kejang dan/atau koma yang tidak diketahui penyebabnya.3

4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia : preeklamsia yang terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik disertai proteinuria.3

5. Hipertensi gestasional : hipertensi yang diakibatkan oleh karena kehamilan atau disebut transient hypertension. Peningkatan tekanan darah sewaktu kehamilan atau pada 24 jam pasca persalinan tanpa disertai tanda dan gejala preeklamsia atau riwayat hipertensi kronik.3

III. ETIOLOGI

Preeklamsia merupakan kelainan multisistem dan pada kasus berat menyebabkan gangguan pada fungsi hati dan sistem pembekuan darah. Walaupun etiologinya tidak jelas, trofoblas merupakan penyebab sebelum usia kehamilan 20 minggu pada kehamilan ganda atau mola hidatidosa, dan hal ini sembuh setelah melahirkan.4

Predisposisi kejadian preeklamsia terjadi pada:2,4

1. Primigravida

2. Umur tua3. Riwayat keluarga dengan preeklamsia atau hipertensi4. Riwayat hipertensi sebelumnya5. Kehamilan ganda6. Diabetik gestasional7. Mola hidatidosa8. Sensitisasi rhesus berat

IV. PATOFISIOLOGI

Preklamsia dihubungkan dengan invasi trofoblast yang jelek pada miometrium sehingga menyebabkan jejas pada arteri spiralis dan terganggunya fisiologi vasodilatasi normal. Patofisiologi preeklampsia dibagi menjadi dua tahap, yaitu perubahan perfusi plasenta dan sindrom maternal. Tahap pertama terjadi selama 20 minggu pertama kehamilan. Pada fase ini terjadi perkembangan abnormal remodelling dinding arteri spiralis. Abnormalitas dimulai pada saat perkembangan plasenta, diikuti produksi substansi yang jika mencapai sirkulasi maternal menyebabkan terjadinya sindrom maternal. Tahap ini merupakan tahap kedua atau disebut juga fase sistemik. Fase ini merupakan fase klinis preeklampsia, dengan elemen pokok respons inflamasi sistemik maternal dan disfungsi endotel.5,6

Iskemia plasenta yang terjadi oleh respon inflamasi maternal memicu kerusakan sel dan endotelium sehingga menyebabkan vasokonstriksi, peningkatan permeabilitas vaskular, dan disfungsi faktor pembekuan. Hal ini semua yang berakibat kepada manifestasi klinis dari preeklamsia. Pada kehamilan preeklampsia, invasi arteri uterina ke dalam plasenta dangkal, aliran darah berkurang, menyebabkan iskemi plasenta pada awal trimester kedua. Hal ini mencetuskan pelepasan faktor-faktor plasenta yang menyebabkan terjadinya kelainan multisistem pada ibu. Pelepasan oksigen reaktif membuat keadaan yang disebut oxidative stress. Oxidative stress dan substansi vasoaktif yang dilepaskan oleh plasenta mengaktifkan endotelium vaskular.5,6,7

Pada wanita dengan penyakit mikrovaskuler, seperti hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit kolagen, didapatkan peningkatan insiden preeklampsia; mungkin preeklampsia ini didahului gangguan perfusi plasenta. Tekanan darah pada preeklampsia sifatnya labil. Peningkatan tekanan darah disebabkan adanya peningkatan resistensi vaskuler.6

Gambar 1 : Patofisiologi preeklamsia.

Algoritme 1: Patogenesis preeklampsia.

V. MANIFESTASI KLINIS

Perubahan sistem dan organ pada preeklamsia.2,8

Volume plasmaPada hamil normal volume plasma meningkat dengan bermakna (disebut

hipervolemia), guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. Peningkatan tertinggi volume plasma pada hamil normal terjadi pada umur kehamilan 32-34 minggu. Sebaliknya, oleh sebab yang tidak jelas pada preeklamsia terjadi penurunan volume plasma antara 30%-40% dibanding hamil normal, disebut hipovolemia. Hipovolemia diimbangi dengan vasokonstriksi, sehingga terjadi hipertensi. Volume plasma yang menurun memberi dampak yang luas pada organ-organ penting.2,8

Preeklamsia sangat peka terhadap pemberian cairan intravena yang terlalu cepat dan banyak. Demikian sebaliknya preeklamsia sangat peka terhadap kehilangan darah waktu persalinan. Oleh karena itu, observasi cairan masuk ataupun keluar harus ketat.2

HipertensiHipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakkan diagnosis hipertensi

dalam kehamilan. Tekanan diastolik menggambarkan resistensi perifer, sedangkan tekanan sistolik menggambarkan besaran curah jantung. Pada preeklamsia peningkatan reaktivitas vaskular dimulai umur kehamilan 20 minggu, tetapi hipertensi dideteksi umumnya pada trimester II. Tekanan darah yang tinggi pada preeklamsia bersifat labil dan mengikuti irama sirkadian normal. Tekanan darah menjadi normal beberapa hari pasca persalinan, kecuali beberapa kasus preeklamsia berat kembalinya tekanan darah normal terjadi 2-4 minggu pasca persalinan.2,8

Tekanan darah bergantung terutama pada curah jantung, volume plasma, resistensi perifer, dan viskositas darah. Timbulnya hipertensi adalah akibat vasospasme menyeluruh dengan ukuran tekanan darah ≥140/90 mmHg selang 6 jam. Tekanan diastolik ditentukan pada hilangnya suara Korotkoff’s phase V. Dipilihnya tekanan diastolik 90 mmHg sebagai batas hipertensi, karena batas tekanan diastolik 90 mmHg yang disertai proteinuria mempunyai korelasi dengan kematian perinatal tinggi. Mengingat proteinuria berkorelasi dengan nilai absolut tekanan darah diastolik, maka kenaikan (perbedaan) tekanan darah tidak dipakai sebagai kriteria diagnosis hipertensi, hanya sebagai tanda waspada.2,8

Fungsi ginjalPerubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal yang berikut:2

Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga terjadi oliguria bahkan anuria.

Kerusakan sel gromerulus mengakibatkan meningkatnya permeabilitas membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria.

Terjadi gromerular capillary endotheliosis akibat sel endotel gromerular membengkak disertai deposit fibril.

Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian besar kedua korteks ginjal mengalami nekrosis, maka terjadi nekrosis korteks ginjal yang bersifat irreversibel.

Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme pembuluh darah. Dapat diatasi dengan pemberian dopamin agar terjadi vasodilatasi pembuluh darah ginjal.

ProteinuriaBila proteinuria timbul:2

Sebelum hipertensi, umumnya merupakan gejala penyakit ginjal. Tanpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit kehamilan. Tanpa kenaikan darah diastolik ≥90 mmHg, umumnya ditemukan pada

infeksi saluran kencing atau anemia. Jarang ditemukan proteinuria pada tekanan diastolik <90 mmHg.

Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeklamsia, tetapi proteinuria umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan sehingga sering dijumpai preeklamsia tanpa proteinuria, karena janin lebih dulu lahir.

Pengukuran proteinuria dapat dilakaukan dengan (a) urin dipstik: 100 mg/l atau +1, sekurang-kurangya diperiksa 2 kali urin acak selang 6 jam dan (b) pengumpulan proteinuria dalam 24 jam. Dianggap patologis bila besaran proteinuria ≥300 mg/ 24 jam.

Asam urat serumUmumnya meningkat ≥5 mg/cc. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, yang

menimbulkan menurunnya aliran darah ginjal dan mengakibatkan menurunnya filtrasi gromerulus, sehingga menurunnya sekresi asam urat. Peningkatan asam urat dapat terjadi juga akibat iskemia jaringan.2

KreatininHal ini disebabkan oleh hipovolemia, maka aliran darah ginjal menurun,

mengakibatkan filtrasi gromerulus, sehingga menurunnya sekresi kreatinin, disertai peningkatan kreatinin plasma. Dapat mencapai kadar kreatinin plasma ≥1 mg/cc, dan biasanya terjadi pada preeklamsia berat dengan penyulit pada ginjal.2

Oliguria dan anuriaHal ini terjadi karena hipovolemia sehingga aliran darah ke ginjal menurun

yang mengakibatkan produksi urin menurun (oliguria), bahkan dapat terjadi anuria. Berat ringannya oliguria menggambarkan berat ringannya hipovolemia. Hal ini berarti menggambarkan pula berat ringannya preeklamsia. Pemberian cairan intravena hanya karena oliguria tidak dibenarkan.2,8

ElektrolitKadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada preeklamsia

kadar elektrolit total sama seperti hamil normal, kecuali bila diberi diuretikum

banyak, restriksi konsumsi garam atau pemberian cairan oksitosin yang bersifat antidiuretik. Preeklamsia berat yang mengalami hipoksia dapat menimbulkan gangguan keseimbangan asam basa. Pada waktu terjadi kejang eklamsia kadar bikarbonat menurun, disebabkan timbulnya asidosis laktat dan akibat kompensasi hilangnya karbon dioksida. Kadar natrium dan kalium pada preeklamsia sama dengan kadar hamil normal, yaitu sesuai dengan proporsi jumlah air dalam tubuh. Karena kadar natrium dan kalium tidak berubah pada preeklamsia, maka tidak terjadi retensi natrium yang berlebihan. Ini berarti pada preeklamsia tidak diperlukn restriksi konsumsi garam.2,8

Tekanan osmotik koloid plasma/ tekanan onkotikOsmolaritas serum dan tekanan onkotik menurun pada umur kehamilan 8

minggu. Pada preeklamsia tekanan onkotik makin menurun karena kebocoran protein dan peningkatan permeabilitas vaskular.2

Koagulasi dan fibrinolisisGangguan koagulasi pada preeklamsia, misalnya trombsitopenia, jarang yang

berat, tetapi sering dijumpai. Pada preeklamsia terjadi peningkatan FDP, penurunan antitrombin III, dan peningkatan fibronektin.2

Viskositas darahViskositas darah ditentukan oleh volume plasma, molekul makro: fibrinogen

dan hematokrit. Pada preeklamsia viskositas darah meningkat mengakibatkan meningkatnya resistensi perifer dan menurunnya aliran darah ke organ.2

HematokritPada hamil normal hematokrit menurun karena hipovolemia, kemudian

meningkat lagi pada trimester III akibat peningkatan produksi urin. Pada preeklamsia hematokrit meningkat karena hipovolemia yang menggambarkan beratnya preeklamsia.2

EdemaEdema dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang terjadi pada

kehamilan mempunyai banyak interpretasi, misalnya 40% edema dijumpai pada hamil normal, 60% edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi, dan 80% edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi dan proteinuria. Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau sel endotel kapiler. Edema yang patologik adalah edema yang nondependen pada muka dan tangan, atau edema generalisata, dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.2,8

HematologikPerubahan hematologik disebabkan oleh hipovolemia akibat vasospasme,

hipoalbuminemia, hemolisis mikroangiopatik akibat spasme arteriole dan

hemolisis akibat kerusakan endotel arteriole. Perubahan tersebut dapat berupa peningkatan hematokrit akibat hipovolemia, peningkatan viskositas darah, trombositopenia, dan gejala hemolisis mikroangiopatik. Disebut trombositopenia bila trombosit <100 000 sel/ml. Hemolisis dapat menimbulkan destruksi eritrosit.2

HeparDasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Bila

terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini dapat meluas hingga di bawah kapsula hepar dan disebut kapsular hematoma. Subkapsular hematoma menimbulkan rasa nyeri di daerah epigastrium dan dapat menimbulkan ruptur hepar, sehingga perlu pembedahan.2

NeurologikPerubahan neurologik dapat berupa:2,8

Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan vasogenik edema.

Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi gangguan visus. Gangguan visus dapat berupa: pandangan kabur, skotoma, amaurosis yaitu kebutaan tanpa jelas adanya kelainan dan ablasio retina.

Hiperrefleksi sering dijumpai pada preeklamsia berat, tetapi bukan faktor prediksi terjadinya eklamsia.

Dapat timbul kejang eklamptik. Penyebab kejang eklamptik belum diketahui dengan jelas. Faktor-faktor yang menimbulkan kejang eklamptik adalah edema serebri, vasospasme serebri dan iskemia serebri.

Perdarahan intrakranial meskipun jarang, dapat terjadi pada preeklamsia berat dan eklamsia.

KardiovaskularPerubahan kardiovaskular disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload

akibat hipertensi dan penurunan cardiac preload akibat hipovolemia.2,8

ParuPenderita preeklamsia berat mempunyai resiko besar terjadinya edema paru.

Edema paru dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan sel endotel pada pembuluh darah kapiler paru, dan menurunnya diuresis.2

JaninPreeklamsia dan eklamsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin yang

disebabkan oleh menurunnya perfusi utero plasenta, hipovolemia, vasospasme, dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta. Dampak preeklamsia dan eklamsia pada janin:2

Intrauterine growth restriction dan oligohidramnion

Kenaikan morbiditas dan mortilitas janin secara tidak langsung akibat IUGR, prematuritas, oligohidramnion, dan solusio plasenta.

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan meliputi pemeriksaan darah rutin, kreatinin, fungsi hati, asam urat, LDH, faktor pembekuan, urinalisa, dan ratio protein : kreatinin urin. Diagnosa preeklamsia dilakukan dengan adanya proteinuria 1+ atau lebih besar pada dip urin atau >300 mg protein/ 24 jam. Pengambilan spesimen urin yang baik harus dilakukan dengan membuang urin pertama yang keluar sebelum mengambil spesimen urin yang benar setelahnya dengan jumlah yang cukup. Kelainan yang sering ditemukan pada analisa laboratorium merupakan hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit), hemolisis (trombositopenia, peningkatan LDH), gangguan renal (peningkatan kreatinin), kerusakan hati (peningkatan fungsi hati), koagulopati (peningkatan prothrombine time, PT), peningkatan international normalized ratio (INR), peningkatan partial thromboplastin time (PTT), fibrinogen menurun, dan peningkatan asam urat.9

Tidak ada pemeriksaan radiologi spesifik yang diperlukan pada emergensi maternal hipertensi. Insiden perdarahan serebral pada eklamsia non fatal tidak diketahui dan dilaporkan 50% adalah reversibel, strok iskemia pada kehamilan terjadi oleh karena preeklamsia. Jika perubahan neurologi menetap dan suspek patologi intrakranial ditemukan setelah resolusi kejang, diindikasikan pemeriksaan computed tomography (CT) imaging. Jika suspek edema paru, dilakukan roentgen dada. Jika suspek gagal jantung, boleh dilakukan echocardiography apabila keadaan ibu dan janin sudah stabil.9

Pada resiko tinggi untuk terjadinya morbiditas janin seperti abrupsi, restriksi pertumbuhan, dan ketidakcukupan plasenta, evaluasi janin diperlukan. Pemeriksaan dini terhadap janin dengan menggunakan nonstress test (NST) dan/atau BPP dilakukan jika ada gejala. Selain itu, evaluasi perkembangan janin, volume cairan amniotic, dan ratio sistolic-to-diastolic arteri umbilikalis menggunakan ultrasound adalah direkomendasikan pada pasien dengan preeklamsia.9

VII. DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasar kriteria preeklamsia berat sebagaimana tercantum di bawah ini, bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut:2

Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.

Proteinuria lebih 5g/ 24 jam atau +4 dalam pemeriksaan kualitatif Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500cc 24 jam

Kenaikan kadar kreatinin plasma Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma,

dan pandangan kabur Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat

teregangnya kapsula Glisson) Edema paru-paru dan sianosis Hemolisis mikroangiopatik Trombositopenia berat: < 100000 sel/mm3 atau penurunan trombosit

dengan cepat Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular): peningkatan kadar

alanin dan aspartate aminotransferase Pertumbuhan janin intrauterine yang terhambat Sindrom HELLP.

Preeklamsia berat dibagi menjadi (a) preeklamsia berat tanpa impending eclampsia dan (b) preeklamsia berat dengan impending eclampsia. Disebut impending eclampsia bila preeklamsia berat disertai gejala-gejala subjektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah.2

VIII. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding emergensi hipertensi pada obstetri harus dipikirkan juga penyebab non obstetri. Kelainan spesifik seperti yang telah disebutkan yaitu hipertensi gestasional, preeklamsia ringan, preeklamsia berat, dan sindroma HELLP merupakan diagnosis banding penyebab obstetri. Penyebab non obstetri pada emergensi hipertensi adalah gejala withdrawal dari obat antihipertensi, stenosis arteri renalis, peningkatan aktivitas adrenergik sekunder terhadap pheochromocytoma, disfungsi otonom (spinal cord injury, Guillian-Barre), atau penggunaan obat-obat simpatomimetik seperti cocaine atau amfetamin.9

Kejang pada preeklamsia harus dipikirkan kemungkinan kejang akibat penyakit lain. Oleh karena itu, diagnosis banding eklamsia menjadi sangat penting, misalnya perdarahan otak, hipertensi, lesi otak, kelainan metabolik, meningitis, epilepsi iatrogenik. Eklamsia selalu didahului preeklamsia. Perawatan pranatal untuk kehamilan dengan predisposisi preeklamsia perlu ketat dilakukan agar dapat dikenal sedini mungkin gejala-gejala prodoma eklamsia. Sering dijumpai perempuan hamil yang tampak sehat mendadak menjadi kejang-kejang eklamsia, karena tidak terdeteksi adanya preeklamsia sebelumnya.2

IX. PENATALAKSANAAN

Pengelolaan preeklamsia dan eklamsia mencakup pencegahan kejang, pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan suportif terhadap penyulit

organ yang terlibat, dan saat yang tepat untuk persalinan. Dilakukan pemeriksaan yang sangat teliti diikuti dengan observasi harian tanda-tanda klinik berupa nyeri kepala, gangguan visus, nyeri epigastrium, dan kenaikan cepat berat badan. Selain itu, perlu dilakukan penimbangan berat badan, pengukuran proteinuria, pengukuran tekanan darah, pemeriksaan laboratorium, serta pemeriksaan USG dan NST.2

Perawatan preeklamsia berat sama halnya dengan perawatan preeklamsia ringan, dibagi menjadi dua unsur:2

Sikap terhadap penyakitnya, yaitu pemberian obat-obat atau terapi medisinalis.

Sikap terhadap kehamilannya, yaitu manajemen agresif, kehamilan diakhiri (terminasi) setiap saat bila keadaan hemodinamika sudah stabil.

1. Sikap terhadap penyakit : pengobatan medikamentosa.Penderita preeklamsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk

rawat inap dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri). Perawatan yang penting pada preeklamsia berat ialah pengelolaan cairan karena penderita preeklamsia dan eklamsia mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan oliguri. Sebab terjadinya kedua keadaan tersebut belum jelas, tetapi faktor yang sangat menentukan terjadinya edema paru dan oliguri ialah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endotel, penurunan gradien tekanan onkotik koloid/ pulmonary capillary wedge pressure. Oleh karena itu, monitoring input cairan (melalui oral ataupun infus) dan output cairan (melalui urin) menjadi sangat penting.2

Pada preeklamsia berat dapat terjadi edema paru akibat kardiogenik (payah jantung ventrikel kiri akibat peningkatan afterload) atau non-kardiogenik (akibat kerusakan sel endotel pembuluh darah kapiler paru). Prognosis preeklamsia berat menjadi buruk bila ada edema paru disertai oliguri. Bila terjadi tanda-tanda edema paru, segera dilakukan tindakan koreksi. Cairan yang diberikan dapat berupa (a) 5% Ringer-dekstrose atau cairan garam faali jumlah tetesan <125cc/jam atau (b) infus Dekstrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi dengan infus Ringer laktat (60-125 cc/jam) 500 cc. Dipasang foley catheter untuk mengukur pengeluaran urin. Oliguri terjadi bila produksi urin <30 cc/jam dalam 2-3 jam atau <500 cc. Diberikan antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang, dapat menghindari resiko aspirasi asam lambung yang sangat asam. Diet yang cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.2

AntikejangPemberian obat antikejang:2,10

MgSO4. Contoh obat lain:

o Diazepam

Dosis awal: diazepam 10 mg intravena pelan-pelan selama 2 menit. Jika kejang berulang, ulangi pemberian sesuai dosis awal. Dosis pemeliharaan: diazepam 40 mg dalam 500 cc Ringer laktat. Depresi pernafasan ibu baru munkin akan terjadi bila dosis > 30mg/ jam. Jangan berikan melebihi 100 mg/jam.

o Fenitoin

Fenitoin sodium mempunyai khasiat stabilisasi membran neuron, cepat masuk ke jaringan otak dan efek antikejang terjadi 3 menit setelah injeksi intravena. Fenitoin sodium diberikan dalam dosis 15 mg/kg berat badan dengan pemberian intravena 50 mg/menit. Hasilnya tidak lebih baik dari magnesium sulfat.

Pemberian magnesium sulfat sebagai antikejang lebih efektif dibanding fenitoin. Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular. Transmisi neuromuskular membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian magnesium sulfat, magnesium akan menggeser kalsium, sehingga aliran rangsangan tidak terjadi (terjadi kompetetif inhibisi antara ion kalsium dan ion magnesium). Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada preeklamsia atau eklamsia.2

Magnesium sulfat regimen:10

Loading dose: initial dose4 gram MgSO4 40% intravena dalam 100cc NaCl 0,9% selama 30 menit

Maintenance dose: Jika kejang berulang setelah 15 menit, berikan MgSO4 40 % 2 gram intravena selama 5 menit.6 gram MgSO4 40% intravena dalam 500 cc Ringer laktat/ 6 jam.1 gram MgSO4 40% intravena dalam Ringer laktat/ jam diberikan sampai 24 jam post partum.

Syarat-syarat pemberian MgSO4:2,10

Harus tersedia antidotum MgSO4 bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium glukonas 10% = 1 g (10% dalam 10 cc) diberikan i.v 3 menit.

Refleks patella (+) kuat. Frekuensi pernapasan >16 kali/ menit, tidak ada tanda-tanda distres

napas. Urin minimal 30ml/jam dalam 4 jam terakhir

Magnesium sulfat dihentikan bila:2,10

Ada tanda-tanda intoksikasi

Setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir.

Dosis terapeutik dan toksis MgSO4:2

Dosis terapeutik 4-7 mEq/ liter 4,8 – 8,4 mg/dl Hilangnya refleks tendon 10 mEq/ liter 12 mg/dl Terhentinya pernapasan 15 mEq/ liter 18 mg/dl Terhentinya jantung > 30 mEq/ liter > 36 mg/dl

Pemberian magnesium sulfat dapat menurunkan resiko kematin ibu dan didapatkan 50% dari pemberiannya menimbulkan efek flushes (rasa panas). Bila terjadi refrakter terhadap pemberian MgSO4, maka diberikan salah satu obat berikut: tiopental sodium, sodium amobarbital, diazepam, atau fenitoin.2

DuretikumDiuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edem paru-paru, payah jantung kongestif atau anasarka. Diuretikum yang dipakai ialah Furosemide. Pemberian diuretikum dapat merugikan, yaitu memperberat hipovolemia, memperburuk perfusi utero-plasenta, meningkatkan hemokonsentrasi, menimbulkan dehidrasi pada janin, dan menurunkan berat janin.2

Antihipertensi Masih banyak pendapat dari beberapa negara tentang penentuan batas (cut off) tekanan darah, untuk pemberian antihipertensi. Misalnya Belfort mengusulkan cut off yang dipakai adalah ≥ 160/110 mmHg dan MAP ≥126 mmHg. Di RSU Dr. Soetomo Surabaya batas tekanan darah pemberian antihipertensi ialah apabila tekanan sistolik ≥180 mmHg dan/ atau tekanan diastolik ≥110 mmHg. Tekanan darah diturunkan secara bertahap, yaitu penurunan awal 25% dari tekanan sistolik dan tekanan darah diturunkan mencapai <160/105 mmHg atau MAP <125 mmHg.2

Antihipertensi lini pertama2

o Nifedipin. Dosis 10-20 mg per oral, diulangi setelah 30 menit;

maksimum 120 mg dalam 24 jam. Nifedipin tidak boleh diberikan sublingual karena efek vasodilatasi sangat cepat, sehingga hanya boleh diberikan per oral.

Antihipertensi lini kedua2

o Sodium nitroprusside 0,25 ug/kg/menit/i.v, infus, ditingkatkan 0,25

ug/ kg/ 5 menit. o Diazokside 30-60 mg/5 menit/i.v, atau i.v infus 10mg/ menit dititrasi.

Calcium channel blockerCCB bekerja pada otot polos arteriolar dan menyebabkan vasodilatasi dengan menghambat masuknya kalsium ke dalam sel. Berkurangnya resistensi perifer

akibat pemberian CCB dapat mengurangi afterload, sedangkan efeknya pada sirkulasi vena hanya minimal. Pemberian CCB dapat memberikan efek samping maternal, diantaranya takikardia, palpitasi, sakit kepala, flushing, dan edema tungkai akibat efek lokal mikrovaskular serta retensi cairan.

Nifedipin 4x 10-30 mg per oral (short acting)1x 20-30 mg per oral (long acting/ Adalat OROS)Dapat menyebabkan hipoperfusi pada ibu dan janin bila diberikan sublingual

Nikardipin 5mg/ jam, dapat dititrasi 2,5mg jam tiap 5 menit hingga maksimum 10mg/ jam

β-blockerAtenolol merupakan β-blocker kardioselektif dan dapat menyebabkan pertumbuhan janin terhambat, terutama jika digunakan dalam jangka waktu yang lama selama kehamilan atau diberikan pada trimester pertama sehingga penggunaannya dibatasi pada keadaan pemberian antihipertensi lainnya tidak efektif. Pemberian labetolol 10 mg per oral. Jika respon tidak membaik setelah 10 menit, berikan lagi labetolol 20 mg per oral.

MetildopaMetildopa merupakan agonis reseptor alfa yang bekerja di sistem saraf pusat dan merupakan antihipertensi yang sering digunakan untuk wanita hamil dengan hipertensi kronis. Walaupun metildopa bekerja pada sistem saraf pusat, namun juga memiliki sedikit efek perifer yang akan menurunkan tonus simpatis dan tekanan darah arteri. Frekuensi nadi, cardiac output, dan aliran darah ginjal relatif tidak terpengaruh. Efek samping pada ibu adalah letargi, mulut kering, mengantuk, depresi, hipertensi postural, anemia hemolitik, dan drug-induced hepatitis. Dosis metildopa adalah 2x 250-500 mg per oral (dosis maksimum 2000 mg/hari).

Antihipertensi golongan ACE inhibitor (misalnya kaptopril), ARB (misalnya valsartan), dan klorotiazid dikontraindikasikan pada ibu hamil. Ibu yang mendapat terapi antihipertensi di masa antenatal dianjurkan untuk melanjutkan terapi antihipertensi hingga persalinan. Terapi antihipertensi dianjurkan untuk hipertensi pascapersalinan berat.11

GlukokortikoidPemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan ibu. Diberikan pada kehamilan 32-34 minggu, 2x24 jam. Obat ini juga diberikan pada sindroma HELLP.2

2. Sikap terhadap kehamilan.2

Sikap terhadap kehamilan ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklamsia berat selama perawatan dibagi menjadi:(a) Aktif (agressive management): berarti kehamilan segera diakhiri/

diterminasi bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa.(b) Konservatif (ekspektatif): berarti kehamilan tetap dipertahankan

bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa.

Perawatan aktif (agresif)Indikasi perawatan aktif bila didapatkan satu atau lebih keadaan di bawah ini:2

Ibuo Umur kehamilan ≥37 minggu.

o Adanya tanda/ gejala impending eclamsia

o Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu keadaan klinik

dan laboratorik memburuko Diduga terjadi solusio plasenta

o Timbul onset persalinan, ketubah pecah, atau perdarahan.

Janino Adanya tanda-tanda fetal distress

o Adanya tanda-tanda intrauterine growth restriction (IUGR)

o NST nonreaktif dengan profil biofisik abnormal

o Terjadinya oligohidramnion

Laboratoriko Adanya tanda-tanda sindroma HELLP khususnya menurunnya

trombosit dengan cepat

Cara mengakhiri kehamilan (terminasi kehamilan) dilakukan berdasar keadaan obstetrik pada waktu itu, apakah sudah inpartu atau belum.2

Perawatan konservatif

Indikasi perawatan konservatif ialah bila kehamilan preterm ≤37 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eclamsia dengan keadaan janin baik. Diberi pengobatan yang sama dengan pengobatan medikamentosa pada pengelolaan secara aktif. Selama perawatan konservatif, sikap terhadap kehamilannya ialah hanya observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif, kehamilan tidak diakhiri. Magnesium sulfat dihentikan bila ibu sudah mncapai tanda-tanda preeklamsia ringan selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam. Bila setelah 24

jam tidak ada perbaikan, keadaan ini dianggap sebagai kegagalan pengobatan medikamentosa dan harus diterminasi. Penderita boleh dipulangkan bila penderita kembali ke gejala-gejala preeklamsia ringan.2

X. DETEKSI DINI

Beberapa tes boleh dilakukan untuk memprediksi preeklamsia sama ada secara biofisika atau biokimiawi. Tes biofisika yang digunakan adalah dengan menggunakan Doppler arteri uterina. Tes ini relatif cepat dan murah yang boleh bersamaan dilakukan scanning. Tes ini dapat mengidentifikasi perfusi plasenta yang jelek, dimana merupakan asas kepada proses penyakit ini. Tampak resistensi yang relatif tinggi pada sirkulasi dengan takik yang jelas pada Doppler arteri uterina bila ada kelainan. Sirkulasi yang memiliki resistensi rendah ditunda pemeriksaannya. Hampir satu daripada lima wanita yang mempunyai kelainan pada Doppler pada usia kehamilan 20 minggu berkembang menjadi preeklamsia. Prediksi pada usia kehamilan 24 minggu mempunyai hasil yang lebih besar. Identifikasi wanita yang beresiko dapat meningkatkan pengamatan terhadap pasien dan penggunaan terapi profilaksis.

Selain itu, tes biofisika yang dapat dilakukan adalah dengan mengukur tekanan darah pada hamil muda. Tekanan darah yang berada pada range normal juga dapat dihubungkan dengan resiko preeklamsia. Tehnik oscillometric untuk mengukur tekanan darah tidak efektif dan tidak akurat untuk menunjang preeklamsia. Tes biofisika lainnya seperti isometric exercise testing dan roll over test juga mempunyai nilai prediksi yang rendah. Tes sensitivitas angiotensin II untuk menilai tekanan darah juga kini tidak lagi dilakukan karena hasil prediksi yang rendah dan mengambil waktu yang lama serta mahal.

XI. KOMPLIKASI

Penyulit ibu2

Sistem saraf pusat: perdarahan intrakranial, trombosis vena sentral, hipertensi ensefalopati, edema serebri, edema retina, makular atau retina detachment dan kebutaan korteks.

Gastrointestinal-hepatik: subskapsular hematoma hepar, ruptur kapsul hepar

Ginjal: gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut Hematologik: DIC, trombositopenia dan hematoma luka operasi Kardiopulmonar: edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik, depresi

pernapasan, cardiac arrest, iskemia miokardium Lain-lain: asites, edema laring, hipertensi yang tidk terkendalikan

Penyulit janin2

Intrauterine fetal growth restriction, solusio plasenta, prematuritas, sindroma distres napas, kemtian janin intrauterin, kematian neonatal perdarahan intraventrikular, necrotizing enterocolitis, sepsis, cerebral palsy.

XII. PENCEGAHAN

Yang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencegah terjadinya preeklamsia pada perempuan hamil yang mempunyai resiko terjadinya preeklamsia. Preeklamsia adalah suatu sindroma dari proses implantasi sehingga tidak secara keseluruhan dapat dicegah. Pencegahan dapat dilakukan dengan non medikal dan medikal.2

Pencegahan dengan nonmedikalCara yang paling sederhana ialah melakukan tirah baring. Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada mereka yang mempunyai resiko tinggi terjadinya preeklamsia meskipun tirah baring tidak terbukti mencegah terjadinya preeklamsia dan mencegah persalinan preterm. Retriksi garam tidak terbukti dapat mencegah terjadinya preeklamsia. Hendaknya diet ditambah suplemen yang mengandung (a) minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh, misalnya omega-3 PUFA, (b) antioksidan: vitamin C, vitamin E, β-keroten, CoQ10, N-asetilsistein, asam lipoik, dan (c) eleman logam berat: zinc, magnesium, kalsium.2

Pencegahan dengan medikalPemberian kalsium: 1500-2000 mg/ hari dapat dipakai sebagai suplemen pada resiko tinggi terjadinya preeklamsia. Selain itu dapat pula diberikan zinc 200 mg/ hari, magnesium 365 mg/ hari. Obat antitrombotik yang dianggap dapt mencegah preeklamsia adalah aspirin dosis rendah rata-rata di bawah 100 mg/ hari, atau dipiridamole. Dapat juga diberikan obat-obatan antioksidan, misalnya vitamin C, vitamin E, β-keroten, CoQ10, N-asetilsistein, dan asam lipoik. Pemberian diuretik tidak terbukti mencegah terjadinya preeklamsia bahkan memperberat hipovolemia.2

DAFTAR PUSTAKA

1. Who Recommendation for Prevention and Treatment of Preeclampsia and Eclampsia. 2011.

2. Ansar MD, Hipertensi Dalam Kehamilan. Saifuddin AB, Rachimhadhi T, Wiknjosastro GH, editors. Dalam Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo. Edisi Keempat. PT Bina Pustaka. Jakarta. 2010. p. 530-59.

3. Bailis A and Witter FR. Hypertensive Disorders of Pregnancy. Fortner KB, Szymanski LM, Fox HE, and Wallach EE, editors. In: The Johns Hopkins Manual of Gynecology and Obstetrics. 3rd edition. Lippincott Williams & Wilkins. 2007

4. Hanretty KP. Hypertension in Pregnancy. In: Obstetrics Illustrated. 6th edition. Churchill Livingstone. London. 2003. p. 115-21.

5. Shennan A. Hypertensive Disorders. Edmonds DK, editor. In: Dewhurst’s Textbook of Obstetrics Gynaecology. 7th edition. Blackwell Publishing. USA. 2007. p. 227-35.

6. Myrtha R. Penatalaksanaan Tekanan Darah pada Preeklampsia. CDK. 2015. 43;47. Impey L and Child T. Hypertensive Disorders in Pregnancy. In : Obstetrics &

Gynaecology. 4th edition. Wiley Blackwell. United Kingdom. 2012. p. 173-82. 8. Hypertensive Disorder. Cunninghum FG, Leveno KJ, Bloom SL, Spong CY, Dashe

JS, Hoffman BL et al, editors. In : Williams Obstetrics. 24th edition. Mc Graw Hill. New York. 2014. p. 728-70.

9. Critchfield AS and Heard AJ. Severe Preeclampsia or Eclampsia and Hypertensive Issues. Angelini DA and LaFontaine D, editors. In : Obstetric Triage and Emergency Care Protocols. Springer. New York. 2013. p. 149-58.

10. Buku Acuan Pelatihan Klinik Pelayanan Obstetri Emergensi Dasar. Jakarta. 2008.11. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan. 2013.

LAPSUS PREEKLAMSIA BERAT

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. SRUmur : 40 tahunTgl MRS : 23-07-2015No RM : 030221RS : RSIA Sitti Khadijah 1Agama : Islam

Alamat : BTN Minasa Upa Blok N 14.21 Gunung Sari Rappocini Makassar

II. ANAMNESIS

G2P1A0HPHT : 07-12-2014TP : 14-09-2015

Keluhan utama : Nyeri perut tembus ke belakangAnamnesis terpimpin : Ibu masuk rumah sakit dengan pengantar dari Sp.OG diagnosis gravid aterm + PEB, rencana SSTP. Nyeri perut tembus ke belakang ada. Pelepasan lendir, darah dan air tidak ada. Sakit kepala tidak ada. Penglihatan kabur tidak ada. Nyeri ulu hati ada, mual ada, muntah ada. Riwayat ANC >4x di puskesmas dan Sp.OG, injeksi tetanus toxoid 1x. Riwayat keluarga berencana tidak ada, riwayat operasi caesar sebelumnya. Riwayat hipertensi, diabetes mellitus, asma, dan alergi, penyakit jantung tidak ada.

Riwayat obstetri :1. 2013/ P/ 2700 gram/ SC a.i PEB2. 2015/ kehamilan sekarang

III. PEMERIKSAAN FISIS

BB : 60 kg TB : 147 cmKeadaan umum : Baik, sadar

Status vitalis : Tekanan darah: 160/110 mmHg Nadi : 96 xmenitPernafasan : 20 x/menit Suhu : 36,6 ℃

Pemeriksaan luar :TFU : 38 cmLP : 91 cmSitus : memanjangPunggung : kananBagian terbawah : kepalaPerlimaan : 4/5His : 0DJJ : 146 x/menitAnak kesan tunggalGerakan anak ada dirasakan ibuTBJ : 3458 gram

Pemeriksaan dalam vagina : tidak dilakukan pemeriksaanIV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

V. DIAGNOSIS

Gravida 2 partus 1 abortus 0 gravid 32 minggu 4 hari belum inpartu + PEB + impending eclampsia + post SC 1x

VI. PENATALAKSANAAN

MgSO4 40% 4 gram dalam NaCl 100 cc 73 tpmMgSO4 40% 6 gram dalam RL 500 cc 28 tpmNifedipin 3 x 10 mgDexametason 2 amp intravenaPasang kateter tetapRencana CITO SSTPInformed consent, konsul, lapor OKSiap darahCefoperazone 1 gr/ intravena skin test

VII. FOLLOW UP

Tanggal/ Jam SOAP Laboratorium23-07-1509.30

S:G2P1A0HPHT : 07-12-2014TP : 14-09-2015

Ibu masuk rumah sakit dengan

Darah rutin:WBC 12,7 x 103

RBC 3,19 x 106

HGB 10,6HCT 24,3

Darah Rutin HasilWBC 12,7 x 103 /uLRBC 3,19 x 106 /uLHGB 10,6 g/dLHCT 24,3 %PLT 491 x 103 /uLCT 11 menitBT 2 menit 30 saatGDS 114 mg/dLHbsAg Non reaktif

Urinalisa HasilWarna Kuning muda, keruhProtein +3

pengantar dari Sp.OG diagnosis gravid aterm + PEB, rencana SSTP. Nyeri perut tembus ke belakang ada. Pelepasan lendir, darah dan air tidak ada. Sakit kepala tidak ada. Penglihatan kabur tidak ada. Nyeri ulu hati ada, mual ada, muntah ada. Riwayat ANC >4x di puskesmas dan Sp.OG, injeksi tetanus toxoid 1x. Riwayat keluarga berencana tidak ada, riwayat operasi caesar sebelumnya. Riwayat hipertensi, diabetes mellitus, asma, dan alergi tidak ada.

O:BB : 60 kg TB : 147 cmKeadaan umum : Baik, sadar

Status vitalis :Tekanan darah: 160/110 mmHgNadi : 96 xmenitPernafasan : 20 x/menitSuhu : 36,6 ℃Pemeriksaan luar :TFU : 38 cmLP : 91 cmSitus : memanjangPunggung : kananBagian terbawah : kepalaPerlimaan : 4/5His : 0DJJ : 146 x/menitAnak kesan tunggalGerakan anak ada dirasakan ibuTBJ : 3458 gramPemeriksaan dalam vagina : tidak dilakukan pemeriksaanA:Gravida 2 partus 1 abortus 0 gravid 32 minggu 4 hari belum inpartu + PEB + impending eclampsia + post SC 1x

P:MgSO4 40% 4 gram dalam NaCl 100

PLT 491 x 103

Kimia darah:CT 11’BT 2’30GDS 114HbsAg non reaktif

Proteinuri : +3

cc 73 tpmMgSO4 40% 6 gram dalam RL 500 cc 28 tpmDexametason 2 amp intravenaPasang kateter tetapNifedipin 3 x 10 mgRencana CITO SSTPInformed consent, konsul, lapor OKSiap darahCefoperazone 1 gr/ intravena skin test

23-07-1513.00

S: nyeri luka operasi

O:Keadaan umum lemahTekanan darah: 140/100 mmHgNadi : 93 xmenitPernafasan : 20 x/menitSuhu : 36,9 ℃TFU : setinggi pusatFlatus : -Bab : belumBak : per kateter 500 cc

A: POH 0

P:Drips MgSO4 40% 6 gram dalam RL 500 cc 28 tpm (lanjut sampai 24 jam post partum)Drips oxytocin 10 IU dalam 500 cc RL 40 tpmIVFD RL : D5 2:1 28 tpmInj cefoperazone 1gr/12jam/ivInj ketorolac 30 mg/ 8jam/ ivInj asam traneksamat 1amp/8jam/ivInj ranitidin 50mg/8jam/ivCek Hb post operasi tunggu hasil

24-07-1506.00

S: nyeri luka operasi

O:Keadaan umum sedangStatus vitalis :Tekanan darah: 140/90 mmNadi : 90 xmenitPernafasan : 20 x/menit

Suhu : 36,6 ℃Pemeriksaan luar:Mammae : tak/takASI : +/+TFU 2 jari di bawah pusatLuka operasi : keringLokia : kruentaPeristaltik : +Flatus : +Bab : belumBak : per kateter 350 ccHb post op : 8,5 gr/dLA;POH 1P2 A0 post SSTP a.i PEBP:MgSO4 40% 6 gram dalam RL 500 cc 28 tpmDrips oxytocin 10 IU dalam 500 cc RL 40 tpmIVFD RL : D5 2:1 28 tpmInj cefoperazone 1gr/12jam/ivInj ketorolac 30 mg/ 8jam/ ivInj asam traneksamat 1amp/8jam/ivInj ranitidin 50mg/8jam/ivNifedipine 3 x 10mgMakan minum sedikit-sedikitMasase uterusVaginal toiletMobilisasi bertahapKonseling KB

25-07-1506.00

S: nyeri luka operasi

O:Keadaan umum sedangStatus vitalis :Tekanan darah: 140/90 mmHgNadi : 94 xmenitPernafasan : 20 x/menitSuhu : 36,5 ℃Pemeriksaan luar:Mammae : tak/tak

ASI : +/+TFU 2 jari di bawah pusatLuka operasi : keringLokia : kruentaPeristaltik : +Flatus : +Bab : belum 2 hariBak : per kateter 400 ccA;POH 2P2 A0 post SSTP a.i PEBP:IVFD RL : D5 2:1 28 tpmInj cefoperazone 1gr/12jam/ivInj ketorolac 30 mg/ 8jam/ ivInj asam traneksamat 1amp/8jam/ivInj ranitidin 50mg/8jam/ivNifedipine 3 x 10mgMakan minum sedikit-sedikitMasase uterusVaginal toiletMobilisasi bertahapKonseling KB

26-07-1506.00

S: nyeri luka operasi

O:Keadaan umum sedangStatus vitalis :Tekanan darah: 130/80 mmNadi : 90 xmenitPernafasan : 20 x/menitSuhu : 36,6 ℃Pemeriksaan luar:Mammae : tak/takASI : +/+TFU 2 jari di bawah pusatLuka operasi : keringLokia : kruentaPeristaltik : +Flatus : +Bab : sudahBak : per kateter 300 cc

A;POH 3P2 A0 post SSTP a.i PEBP:IVFD RL : D5 2:1 28 tpmInj cefoperazone 1gr/12jam/ivInj ketorolac 30 mg/ 8jam/ ivInj asam traneksamat 1amp/8jam/ivInj ranitidin 50mg/8jam/ivNifedipine 3 x 10mgDiet biasaAff kateterMasase uterusVaginal toiletMobilisasi aktifKonseling KB

27-07-201506.00

S: nyeri luka operasi

O:Keadaan umum sedangStatus vitalis :Tekanan darah: 120/80 mmHgNadi : 92 xmenitPernafasan : 20 x/menitSuhu : 36,8 ℃Pemeriksaan luar:Mammae : tak/takASI : +/+TFU 3 jari di bawah pusatLuka operasi : keringLokia : kruentaPeristaltik : +Flatus : +Bab : sudahBak : lancarA;POH IVP2 A0 post SSTP a.i PEBP:Cefadroxil 2 x 500 mgAsam mefenamat 3 x 500 mgFerrous sulfat 1 x 200 mg

Nifedipine 3 x 10 mgAff infusMasase uterusVaginal toiletDiet biasaMobilisasi aktifKonseling KBBoleh pulangVIII. DISKUSI

Preeklamsia adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan hipertensi dan proteinuria serta edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih. Preeklamsia dibagi menjadi preeklamsia ringan dan preeklamsia berat. Penyakit ini digolongkan berat bila satu atau lebih tanda/ gejala dibawah ini ditemukan :1. Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik 110 mmHg atau

lebih2. Proteinuria 5 gram atau lebih dalam 24 jam, +3 atau +4 pada pemeriksaan

kualitatif3. Oliguria (<400 ml dalam 24 jam)4. Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di epigastrium5. Edema paru atau sianosis.

Pada kasus ini pasien dengan usia kehamilan 32 minggu 4 hari datang dengan keluhan nyeri perut tembus ke belakang. Pasien juga mengeluh nyeri ulu hati, mual, dan muntah yang merupakan tanda-tanda dari impending eclampsia. Dilakukan pemeriksan fisik dan didapatkan tekanan darah 160/110 mmHg. Peningkatan tekanan darah selama kehamilan yang dapat menyebabkan preeklamsia dikarenakan peningkatan tekanan perifer untuk perbaikan oksigenisasi jaringan dan juga peningkatan cairan ekstraseluler yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan arteri.

Pasien ini masuk ke rumah sakit tanpa ada tanda-tanda inpartu yakni tidak ada keluar lendir, darah atau air, tidak ada pembukaan porsio, porsio lunak dan tebal, tidak ada his dengan kehamilan 32-33 minggu. Taksiran berat janin 3458 gram dengan denyut jantung janin 146 x/menit, janin tunggal hidup intrauterin dengan presentasi kepala.

Diagnosis preeklamsia berat pada pasien ini ditegakkan dari pemeriksaan fisis didapatkan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 110 mmHg, edema pada kedua kaki, dan ditemukan proteinuria +3 pada uji dipstik urin. Pemeriksaan laboratorium darah rutin dan kimia darah dalam batas normal.

Ibu mempunyai faktor resiko yaitu umur tua dan riwayat preeklamsia sebelumnya. Pada pasien ini dikhawatirkan pasien menjadi eklamsia bila tidak dilakukan penanganan segera. Untuk mencegah terjadinya kejang diberikan MgSO4 40%, dimana obat ini mempunyai efek mengurangi kepekaan saraf pusat pada hubungan neuromuskular. Obat ini menyebabkan vasodilatasi, meningkatkan diuresis dan menambah aliran darah ke uterus. Diberikan drips MgSO4 40% 4 gram dalam NaCl 100 cc 73 tpm dalam 30 menit selanjutnya maintanence infus MgSO4 40% 6 gram dalam RL 500 cc 28 tpm sehingga 24 jam post operasi.

Obat antihipertensi diberikan untuk menurunkan tekanan darah supaya kemungkinan kejang dan apopleksia serebri menjadi kecil. Pasien diberikan nifedipin 3 x 10 mg per oral. Dilakukan pemasangan infus dan kateter, serta observasi tanda-tanda impending eklamsia. Pemasangan kateter adalah untuk mengobservasi produksi urin setelah dilakukan pemberian MgSO4 40% dimana antara syarat pemberian MgSO4 adalah produksi urin >30 ml/jam. Selanjutnya, pasien direncanakan cito SSTP untuk persalinannya karena didapatkan tanda-tanda impending eclampsia.