PREEKLAMSIA BERAT

BAB IPENDAHULUAN

Di Indonesia eklamsia ( di samping penyakit infeksi ) masih merupakan sebab utama kematian ibu dan sebab kematian perinatal yang tinggi. Oleh karena itu diagnosis dini preeklamsia, yang merupakan tingkat pendahuluan eklamsia dan penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu dan anak. Jadi jelas bahwa pemeriksaan antenatal yang teratur dan rutin sangat perlu untuk mencari tanda tanda preeklamsia.

Preeklamsia adalah timbulnya hipertensi dalam kehamilan disertai proteinuria setelah usia gestasi 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat juga timbul sebelum usia kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblast.

Dahulu adanya edema merupakan gejala penting dari preeklamsia. Namun sekarang, untuk menegakkan diagnosis preeklamsia gejala tersebut tidak harus ada.

Komponen hipertensi pada penyakit ini adalah bila tekanan darah sistolik 140 mmHg, atau bila tekanan darah diastolik 90 mmHg pada wanita yang biasanya memiliki tekanan darah yang normal sebelum hamil. Diagnosa preeklamsia memerlukan paling sedikit 2 kali pemeriksaan tekanan darah yang abnormal, yang diukur sedikitnya dalam selang waktu 6 jam.

Proteinuri timbul bila konsentrasi protein urin menunjukkan nilai > 300 mg selama 24 jam. Pengumpulan urin 24 jam merupakan pemeriksaan yang penting untuk menegakkan diagnosa preeklamsia. Namun bila pemeriksaan tidak mungkin dilakukan, maka kadar 30 mg/dL ( sedikitnya +1 pada tes dipstick ) dalam sedikitnya 2 kali pemeriksaan sample urin secara acak, dengan jarak masing masing 6 jam, dapat digunakan untuk menegakkan diagnosa preeklamsia.

BAB IIPREEKLAMSIA BERAT

Preeklamsia dapat diklasifikasikan menjadi preeklamsia ringan dan berat. Preeklamsia berat sering dihubungkan dengan oliguria, gangguan serebral atau visual, edema paru atau sianosis, nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen, gangguan fungsi hati, trombositopenia, atau gangguan pertumbuhan janin. Pada preeklamsia ringan, terdapat hipertensi dan proteinuria, tapi tidak terlalu menonjol dan pasien juga tidak menunjukkan adanya disfungsi organ organ yang lain.

DEFINISI

Preeklamsia ialah patologi kehamilan yang ditandai dengan trias hipertensi, edema dan proteinuria yang terjadi setelah umur kehamilan 20 minggu sampai segera setelah persalinan.

EPIDEMIOLOGI

Di USA preeklamsia terjadi sekitar 6 8 % dari seluruh kehamilan. Rata rata eklamsia adalah 0,05 %. Preeklamsia berhubungan dengan angka rata rata morbiditi dan mortaliti perinatal yang tinggi. Preeklamsia adalah penyebab kematian maternal tertinggi kedua, sekitar 12 18 % dari kehamilan yang berhubungan dengan kematian maternal. Wanita berkulit hitam mempunyai resiko relatif 2 kali lebih besar untuk preeklamsia dibandingkan wanita berkulit putih sedangkan wanita yang lebih muda mempunyai resiko relatif 3 kali lebih besar untuk preeklamsia dibandingkan wanita yang lebih tua. Pre-eklampsia adalah penyakit yang umumnya ditemukan pada primigravida dan usia ibu yang ekstrim. Gangguan hipertensi mengenai hampir 8% gestasi dan pre-eklampsia mengenai sekitar 5-7% kehamilan, dengan insiden 23,6 kasus per 1000 kelahiran di Amerika serikat, di Singapura 0,13-6,6%, sedangkan di Indonesia 3,4-8,5%. Dari penelitian tahun 1980 didapatkan kasus pre-eklampsia 4,78%. Pre-eklampsia dan eklampsia menyebabkan 90% kematian ibu hamil di negara berkembang. Sekitar 15% kelahiran prematur diindikasikan karena pre-eklampsia. Selain itu, data tahun 1990-1999 menunjukkan peningkatan 40% jumlah kasus pre-eklampsia. Akan tetapi, perbedaan kriteria diagnosis dan pencatatan yang kurang baik menyebabkan sulitnya membandingkan frekuensi pre-eklampsia pada populasi yang berbeda. Peningkatan angka kematian merupakan penanda primer kualitas perawatan bukannya penanda frekuensi penyakit.ETIOLOGI

Apa yang menjadi penyebab preeklamsia sampai sekarang belum diketahui. Telah terdapat banyak teori yang mencoba menerangkan sebab musabab penyakit tersebut, akan tetapi tidak ada yang dapat memberi jawaban yang memuaskan.

Penelitian terbaru menggunakan faktor faktor resiko yang ada untuk mengembangkan teori mengenai penyebab preeklamsia yang sebenarnya. Faktor faktor tersebut diantaranya :

Resiko relatif 4 kali lebih besar pada anak perempuan atau saudara perempuan dari wanita yang pernah mengalami preeklamsia. Resiko relatif 3 kali lebih besar pada wanita hamil pada usia muda- Nuliparitas 85 % kasus preeklamsia terjadi pada wanita primigravida

- Kehamilan kembar ( gemelli ) Resiko relatif 2 kali lebih besar pada :

- multiparitas dan konsepsi dengan pasangan baru

- tidak menikah

- ras kulit hitam Faktor resiko tambahan : diabetes pada wanita dengan diabetes gestasional resiko meningkat 15 %, sedangkan wanita dengan pregestasional diabetes memiliki resiko 30 % terjadinya preeklamsia.

hipertensi

penyakit ginjal

PATOFISIOLOGI

Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, penyebab preeklamsia belum diketahui. Sampai sekarang banyak teori yang telah dikemukakan, namun belum ada yang dapat menjelaskan secara lengkap terjadinya gejala gajala yang ada pada preeklamsia.

Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal berikut ini :

1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigraviditas, kehamilan ganda, dan mola hidatidosa.

2. Sebab bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan.

3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus.

4. Sebab jarangnya terjadi eklamsia pada kehamilan berikutnya.

Hilangnya gejala preEklamsia setelah lahirnya plasenta, menunjukkan kemungkinan bahwa plasenta memiliki peranan utama pada kondisi ini. Ditambah lagi, wanita yang mengalami peningkatan jaringan plasenta saat hamil, seperti pada mola hidatidosa dan kehamilan kembar, menunjukkan peningkatan prevalensi terjadinya preeklamsia. Bahkan, adanya hipertensi dan proteinuri setelah usia kehamilan 20 minggu harus dicari kemungkinan adanya kehamilan mola, karena ia meningkatan kemungkinan bertambahnya jaringan plasenta yang dapat menyebabkan timbulnya gejala preeklamsia. Penyebab lainnya antara lain penghentian obat atau kelainan kromosom pada janin ( misalnya : trisomi ).Beberapa teori telah dikemukakan sebagai upaya untuk menerangkan terjadinya preeklamsia. Sebuah teori menyatakan bahwa gejala pereeklamsia timbul akibat adanya peningkatan jumlah sirkulasi mediator aktif pada kehamilan. Misalnya, peningkatan kadar angiotensin II selama kehamilan dapat menyebabkan terjadinya spasme pembuluh darah. Teori kedua menyatakan bahwa gangguan perkembangan plasenta menyebabkan disfungsi endotel pembuluh darah plasenta dan insufisiensi uteroplasental. Disfungsi endotel pembuluh darah menyebabkan peningkatan permeabilitas, hiperkoagulabilitas, vasospasme yang luas. Teori lainnya menyatakan bahwa peningkatan cardiac output selama kehamilan dapat menyebabkan terjadinya preeklamsia. Peningkatan tekanan dan aliran darah mengakibatkan dilatasi kapiler, yang dapat merusak organ organ, yang berakhir pada terjadinya hipertensi, proteinuria, dan edema. Teori lain yang diajukan berdasarkan penelitian epidemiologi, menunjukkan adanya peranan penting dari faktor genetik dan imunologik. Peningkatan prevalensi juga ditemukan pada pasien yang menggunakan kontrasepsi, wanita multipara dengan pasangan baru, dan wanita nullipara menunjukkan peran imunologis. Selain itu, analisa pola genetik mendukung hipotesa adanya penurunan preeklamsia dari ibu ke janin melalui gen resesif.Penelitian terbaru menyatakan bahwa primapaternitas memiliki peran yang lebih penting daripada primagraviditas.

Patofisiologi terjadinya kejang pada eklamsi tidak diketahui. Namun hal ini diduga terjadi karena adanya vasospasme serebral, edema , iskemia, dan perpindahan ion antar kompatemen intraseluler dan ekstraseluler di otak.

Hampir 10 % wanita dengan preeklamsia berat dan 30 50% wanita dengan eklamsia mengalami hemolisis, peningkatan enzim hepar, dan rendahnya jumlah trombosit. Semua ini dikenal sebagai HELLP syndrome. Wanita dengan preeklamsia dan HELLP syndrome menunjukkan nekrosis hepatoselular dan disfungsi hepar. Mereka juga peningkatan angka kematian, dan sepertiga wanita dengan preeklamsi berkembang menjadi disseminated intravascular coagulation.

Konsep sekarang mengenai patofisiologi pre-eklampsia adalah kelainan multisistem yang ditandai dengan vasokonstriksi, perubahan metabolik, disfungsi endotelial, adanya aktivasi kaskade koagulasi yang bersamaan dengan respon inflamasi. Sebaiknya gambaran ini dibagi menjadi dua tahap yaitu perubahan perfusi plasenta dan sindrom maternal.Pre-eklampsia hanya timbul bila ada plasenta, tidak membutuhkan janin, karena dapat timbul pada kehamilan mola. Gejala dan tanda berkurang dramatis setalah plasenta dilahirkan. Plasenta dari kehamilan pre-eklampsia memiliki banyak infark dan memperlihatkan sklerosis arteriol. Biopsi plasenta dari wanita pre-eklampsia memperlihatkan tidak adekuatnya invasi trofoblas dari desidua maternal, menghasilkan saluran sempit, pembuluh darah yang konstriksi.Selama perkembangan normal plasenta, sitotrofoblas menginvasi arteri spiralis. Baik endotel maupun muskularis tunika media digantikan selama invasi tersebut. Arteri spiralis diubah menjadi pembuluh darah yang lebih besar dengan resitensi yang rendah. Remodeling arteri spiralis diduga mulai pada akhir trisemester pertama dan lengkap pada minggu ke 18 sampai 20 minggu. Pada pre-eklampsia, sitotrofoblas kurang menginvasi. Hal ini menyebabkan berkurangnya perfusi plasenta dan hasilnya insufisiensi plasenta. Penyebab gagalnya trofoblas menginvasi adalah faktor genetik, imunologi, dan lingkungan.Diferensiasi trofoblas sepanjang jalur invasif diikuti dengan perubahan ekspresi sejumlah kelas molekul yang berbeda termasuk sitokin, molekul adhesi, molekul matriks ekstraseluler, metaloproteinase, dan kelas Ib mayor histokompatibilitas komplek, HLA-G.Selama diferensiasi normal, trofoblas mengubah ekspresi molekul adhesi dari bentuk karakteristik sel epitelial (integrin (6/(4, (v/(5 dan E-cadharin) menjadi karakteristik se endotelial (integrin (1/(1, (v/(3, PECAM dan VE-cadherin), proses tersebut dikenal dengan nama pseudovaskulogenesis. Baik invitro maupun invivo memperlihatkan trofoblas didapat yang didapat dari pasien pre-eklampsia gagal membentuk pseudovaskulogenesis. Jalur molekuler yang mengatur pseudovaskulogenesis melibatkan banyak faktor transkriptase, growth factors, dan sitokin. Perhatian khusus saat ini pada angiogenesis-releted gene product seperti VEGF, angiopoetin, dan ephrin family protein dalam pengaturan pseudovaskulogenesis dan invasi trofoblas. Trofoblas invasif ditemukan mengekspresikan VEGF, PIGF, VEGF-C dan reseptornya. Menghambat jalur tersebut akan menurunkan integrin (1, sebuah marker pseudovaskulogenesis. Namun bukti invivo masih kurang untuk memperlihatkan hubungan langsung sinyal abnormal dari VEGF terhadap gangguan pseudovaskulogenesis.Pada kasus yang berat, juga terjadi penumpukan makrofag dengan nekrosis fibrinoid, perubahan membaran basal, deposisi trombosit, trombus mural dan proliferasi sel otot polos yang akan memperkecil diameter. Aliran uretroplasenta berkurang mencapai 50-75%. Aliran yang turun karena reduksi anatomis ini diperberat oleh vasospasme.

Gambar 1. Plasenta pada pre-eklampsiaDisfungsi endotel sistemik adalah kelainan yang paling penting yang terjadi pada pre-eklampsia. Hipertensi melalui control endotelial yang terganggu, proteinuria melalui peningkatan permeabilitas vaskular glomerulus, kagolopati sebagai hasil ekspresi endotel yang abnormal pro dan antikoagulan, serta disfungsi hati hasil dari iskemia yang disebabkan oleh endotel injury dan vasokonstriksi. Data dari banyak penelitian mendukung teori bahwa pada pre-eklampsia, sindrom maternal disebabkan oleh disfungsi endotel generalisata. Selain itu juga dilaporkan adanya peningkatan sirkulasi fibronektin, faktor VIII antigen dan trombomodulin yang semuanya adalah marker injury endotel.Pada wanita dengan pre-eklampsia, dapat terjadi aliran darah ke organ lain selain plasenta berkurang, perdarahan, dan nekrosis. Hal ini disebabkan oleh vasokonstriksi, mikrotrombus, dan penurunan volume plasma karena hilangnya cairan dari intravaskular. Vasokonstriksi terjadi karena peningkatan senstivitas terhadap agen pressor. Pre-eklampsia juga ditandai dengan aktivasi kaskade koagulasi. Ukuran trombosit pada pre-eklampsia lebih besar, hal ini menandakan peningkatan siklus trombosit. Wanita dengan pre-eklampsia mengalami kehilangan protein lebih cepat dari intravaskular.Gambaran utama pre-eklampsia hipertensi terjadi ketika vasodilatasi normal tidak terjadi. Walaupun curah jantung meningkat 30-50%, penurunan resistensi vaskular perifer berakibat penurunan tekanan darah. Pada pre-eklampsia terjadi peningkatan resistensi vaskular perifer dan perubahan sensitivitas vaskular pada hormon endogen. Ekspansi volume darah normal sekitar 50% pada kehamilan berkurang 15-20% pada pasien pre-eklampsia. Abnormalitas volume darah termasuk redistribusi cairan ekstrasel. Hematrokit meningkat seiring beratnya pre-eklampsia. Volume darah dipertahankan dengan tonus vaskular yang meningkat. Aliran filtrasi glomelular menurun, dan pada biopsi ginjal menunjukkan endoteliosis kapiler glomerular yang disertai deposit produk degenerasi fibrinogen.

Gambar 2. Patofisiologi Preeklampsia

GAMBARAN KLINIK

Biasanya tanda preeklamsi timbul dalam urutan: pertambahan berat badan yang diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya proteinuria. Pada preeklamsia berat ditemukan gejala subyektif separti sakit kepala daerah frontal, diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, penurunan jumlah urin, mual, dan muntah. Tekanan darah meningkat karena adanya spasmus pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Dengan biopsi ginjal, Altchek dkk (1968Z) menemukan spasmus yang hebat pada arteriola glomerolus. Pada beberapa kasus lumen arteriola begitu kecilnya sehingga hanya dapat dilalui oleh satu sel darah merah. Bila dianggap bahwa spasmus arteriola juga ditemukan di seluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer, agar oksigenasi jaringan dapat dipenuhi.

Timbulnya edema didahului oleh bertambahnya berat badan yang berlebihan. Penambahan berat yang perlu dicurigai jika dalam seminggu peningkatannya 1 kg atau lebih. Tambahan berat yang mendadak serta berlebihan dan merata selama kehamilan terutama disebabkan oleh retensi cairan dalam jaringan.

Proteinuria biasanya timbul belakangan dalam perjalanan penyakitnya. Dapat terjadi wanita tersebut sudah melahirkan sebelum proteinuria diketahui, maka wanita itu mengalami preeklamsia sejati tanpa proteinuria.

Jika tidak ada penyakit ginjal yang mendasari maka setelah satu minggu persalinan, proteinuria dan hipertensi membaik. Oliguria, trombositopenia, edema paru, sianosis, serta HELLP Syndrome juga mengalami gejala preeklamsi berat.

PEMERIKSAAN FISIKPada pemeriksaan fisik ditemukan:

1. Hipertensi tanpa gejala yang ditemukan selama Ante Natal Care

2. Edema merata memiliki spesifisitas yang tinggi bagi preeklamsia

3. Gejala gejala neurologis, seperti edema papil dan hiperefleksia harus ditangani segera, karena dapat merupakan tanda tanda mulai terjadinya eklamsia.

4. Ptechiae dan memar dapat menunjukkan koagulopati

5. Perlunakan kuadran kanan atas abdomen atau midepigastrik sebagai akibat nekrosis hepatuselular.

Diagnosis dini harus diutamakan untuk menurunkan angka morbiditas dan mortalitas bagi ibu dan anak. Walaupun preeklamsia sukar dicegah, namun preeklamia dan eklamsia dapat dihindarkan dengan mengenal dan menangani penyakit tersebut dengan baik.DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANGKriteria diagnosis untuk pre-eklampsia termasuk peningkatan tekanan darah yang baru dan proteinuria setelah minggu 20 gestasi. Edema dan peningatan tekanan darah diatas rata-rata tekanan darah pasien bukan merupakan kriteria diagnosis lagi. Pre-eklampsia berat diindikasikan dengan adanya peningkatan tekanan darah dan proteinuria yang besar disertai adanya oliguria, gangguan serebral dan penglihatan dan edema pulmoner atau sianosis. Gambar 3. Kriteria Diagnostik Preeklampsia

Anamnesis

Wanita hamil harus ditanya mengenai faktor resiko pre-eklampsia pada asuhan prenatal. Selain itu juga ditanya mengenai riwayat obstetri terutama mengenai hipertensi atau pre-eklampsia pada kehamilan sebelumnya. Kondisi seperti kencing manis, hipertensi, gangguan vaskular dan jaringan ikat, neuropati, dan sindrom antibodi antifosfolipid. Selama asuhan prenatal setelah minggu 20 gestasi harus ditanya mengenai gejala spesifik seperti gangguan penglihatan, sakit kepala presisten, nyeri perut, dan peningkatan edema.Pemeriksaan fisik

Tekanan darah harus diperiksa setiap asuhan prenatal. Pemeriksaan dilakukan setelah istirahat 10 menit atau lebih. Pemeriksaan tinggi fundus uteri untuk melihat retardasi atau oligohidramion. Peningkatan edema fasial dan peningkatan berat badan yang cepat harus dicatat.Laboratorium

Penilaian asam urat kurang sensitif dan spesifik untuk diagnosis tetapi dapat menunjukkan kemungkinan hipertensi kronik. Pemeriksaan laboratorium dasar harus dilakukan pada awal kehamilan wanita dengan resiko pre-eklampsia yang termasuk pemeriksaan fungsi hati, trombosit, kreatinin dan urinalisis 24 jam untuk menilai kadar protein. Saat diagnosis sudah ditegakkan pemeriksaan lanjutan harus dilakukan.

Gambar 4. Tes Laboratorium Yang Diperlukan Pada Pre-Eklampsia

Diagnosis dapat dibuat bila wanita tersebut sehat sebelum hamil, tanpa hipertensi, proteinuria atau edema. Adanya koma, kejang, nyeri kepala, gejala neurologist lokal, dan gangguan visual pada ibu hamil, dapat menjadi bukti adanya preeklamsia atau terjadinya perdarahan serebral, edema , vasospasme, atau trombosis. Pasien juga mengeluhkan penurunan jumlah urin dan nyeri abdomen.

Diagnosis preeklamsia ditegakkan berdasarkan:

1. Peningkatan tekanan darah 140/90 mmHg

2. Atau peningkatan tekanan sistolik > 30 mmHg atau diastolik > 15 mmHg

3. Atau peningkatan mean arterial pressure > 20 mmHg, atau MAP > 105 mmHg

4. Diukur pada dua kali pemeriksaan dengan jarak waktu 6 jam

5. Proteinuria signifikan, 300 mg/24 jam atau > 1 gram/ml

6. Edema umum atau peningkatan berat badan berlebihanDisebut preeklamsia berat jika ditemukan satu atau lebih gejala dibawah ini:

1. Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau diastolik 110 mmHg, atau kenaikan sistolik > 30 mmHg dan diastolik > 15 mmHg

2. Proteinuria 5 gram atau 3+ dalam pemeriksaan kualitatif ( tes celup strip/dipstick )

3. Oliguria < 400cc/24 jam

4. Sakit kepala hebat dan gangguan penglihatan

5. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan abdomen

6. Edema paru dan sianosis

7. Adanya HELLP Syndrome8. Pertumbuhan janin terhambat

Uji Diagnostik:1. Uji diagnostik dasar: Pengukuran tekanan darah

Analisis protein urin dengan dipstick atau dalam urin 24 jam

Pemeriksaan edema

Pengukuran tinggi fundus uteri

Pemeriksaan funduskopik

2. Uji laboratorium dasar:

Evaluasi haematologik ( hematokrit, jumlah trombosit, morfologi eritrosit pada sediaan hapus darah tepi )

Pemeriksaan fungsi hati ( bilirubin, protein asam, aspartat aminotransferase, protombin time, dll)

Pemeriksaan fungsi ginjal ( ureum dan kreatinin )

3. Uji untuk meramalkan hipertensi:

Roll over test

Pemberian infus angiotensin II

4. USG

Untuk melihat perkumbangan fetus. Selain itu, pada wanita yang menunjukkan gejala dan tanda preeklamsia pada usia kehamilan > 20 minggu, sebaiknya dilakukan pemeriksaaan dengan USG untuk menyingkirkan kemungkinan adanya kehamilan mola.

5. Kardiotokografi

PENATALAKSANAANPersalinan tetap merupakan terapi utama untuk pre-eklampsia. Walaupun perlu dipertimbangan resiko ibu dan janin untuk menentukan waktu persalinan. Jika mungkin persalinan pervaginam lebih dipilih dibandingkan persalinan cesaer untuk mengurangi stress fisiologis. Partus spontan dihindari karena tenaga mengedan dapat memicu perdarahan pembuluh darah otak. Oleh karena itu, kelahiran perlu penggunaan bantuan ekstraktor cunam atau vakum diperbolehkan apabila memenuhi syarat dan tekanan darah sudah terkontrol. Jika harus dilakukan persalinan cesaer dipilih anastesi regional, namun jika terdapat koagulopati anestesi regional merupakan kontraindikasi. Wanita dengan pre-eklampsia dan kehamilan preterm persalinan dapat ditunda terlebih dahulu dan pasien dirawat jalan dengan pengawasan ketat ibu dan janin. Pada ibu yang tidak patuh, sulit akses kesehatan, atau dengan pre-eklampsia berat atau progresif harus dirawat.

Gambar 5. Indikasi Terminasi Pada Pre-Eklampsia

1. Tatalaksana untuk pre-eklampsia berat berupa:

2. Pertimbangkan rawat inap jika tekanan darah sistolik 160 mmHg, atau tekanan darah diastolik 100 mmHg, atau hipertensi dan protinuria +, atau jika terdapat gejala nyeri perut dengan hipertensi +/- proteinuria.

3. Awasi tekanan darah, edema, gejala, fundus optik, refleks +/- klonus, urinalisis untuk protein, volume urin, balans cairan.

4. Periksa hemoglobin, hematokrit, trombosit, fungsi hati, asam urat, fungsi koagulasi, urinalisis untuk protein dan bersihan kreatinin, katekolamin.5. Prinsip tatalaksana:

a. Obati hipertensi jika tekanan darah sistolik 170 mmHg, atau tekanan darah diastolik 110 mmHg, atau tekanan arteri rata-rata 125 mm Hg dengan target tekanan darah 130-140/90-100 mmHg. Perhatikan CTG selama dan setelah pemberian obat dalam 30 menit. Obat yang dapat digunakan berupa hydralazin, labetolol dan nifedipine.

b. Berikan steroid jika gestasi 34 minggu

c. pertimbangkan pemberian antikonvulsan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang. Sebagai pengobatan dapat diberikan:

i. Larutan magnesium sulfas 40% sebanyak 6 gram bolus IV dan dilanjutkan 2 gram/jam drip

ii. Klorpromazin 50 mg IM

iii. Diazepam 20 mg IM

d. Prinsip keseimbangan cairan

i. Cairan harus diberikan berupa kristaloid namun cairan tambahan berupa koloid dapat diberikan untuk mencegah hipotensi ibu.

ii. Pemberian cairan dipertahankan 85 mL/jam atau produksi urin lebih 30 mL

iii. Diuretik hanya untuk wanita dengan edema pulmonal

e. Persalinan tergantung kondisi ibu dan janin.

Kategori obat: antikonvulsan ( digunakan agen yang menghambat otot polos.

Nama obatMagnesium sulfat ( terapi lini pertama untuk profilaksis kejang. Mengantagonis saluran kalsium dari otot polos. Diindikasikan pada pre-eklampsia berat, eklampsia, dan pre-eklampsia hampir term. Diberikan secara IV/IM untuk profilaksis kejang pada pre-eklampsia. Gunakan IV untuk onset aksi yang lebih cepat pada eklampsia.

Dosis4-6 g IV selama 20 menit with maintenance of 1-2 g/h

KontraindikasiHipersensitivitas, blok jantung, penyakit Addison, kerusakan miokardium, hepatitis berat

Interaksi Penggunaan bersama dengan nifedipin dapat menyebabkan hipotensi dan blok neuromuskular; dapat meningkatkan blok neuromuskular akibat aminoglikosida dan mempotensiasi blok neuromuskular oleh tubokurarin, vekuronium, dan suksinilkolin; dapat meningkatkan efek SSP dan toksisitas dari depresan SSP, betametason, dan kardiotoksisitas ritodrin.

KehamilanAman dalam kehamilan

Kategori obat: antihipertensif ( agen ini digunakan untuk menurunkan resistensi sistemik dan membantu menurunkan insufisiensi uteroplasenta.

Nama obatHydralazine ( terapi lini pertama terhadap hipertensi preeklamptik. Menurunkan resistensi sistemik langsung melalui vasodilasi arteriol, mengakibatkan takikardia refleks. Takikardia refleks dan peningkatan curah jantung yang diakibatkannya membantu membalikkan insufisiensi uteroplasenta. Efek samping terhadap fetus jarang.

Dosis5-10 mg IV; ulangi tiap 20 menit sampai maksimum 60 mg

KontraindikasiHipersensitivitas, penyakit jantung rheuma katup mitral

InteraksiInhibitor MAO dan penyekat beta dapat meningkatkan toksisitas hydralazine, efek farmakologik hydralazine dapat diturunkan oleh indomethacin

KehamilanKeamanan untuk penggunaan dalam kehamilan belum ditetapkan.

Nama obatLabetalol ( terapi lini kedua yang menyebabkan vasodilasi dan menurunkan resistensi vaskular sistemik. Memiliki efek antagonis alfa-1 dan beta, serta efek agonis beta-2. memiliki onset yang lebih cepat daripada hydralazine dan hipotensi lebih jarang. Dosis dan durasi labetalol lebih bervariasi. Efek samping terhadap fetus jarang.

Dosis50-100 mg IV; ulangi tiap 30 menit sampai maksimum 300 mg

KontraindikasiHipersensitivitas, syok kardiogenik, edema pulmoner, bradikardia, blok atrioventrikular, gagal jantung kongestif tidak terkompensasi, penyakit jalan napas reaktif, bradikardia berat

Pengobatan hanya dapat dilakukan secara simptomatis, karena etiologi preeklamsia dan faktor apa dalam kehamilan yang menyebabkannya belum diketahui.

Tujuan utama dalam pengelolaan ialah :

1. Mencegah timbulnya eklamsia

2. Melahirkan janin hidup, dengan trauma seminimal mungkin

3. Mencegah perdarahan intrakranial serta kerugian pada organ vital lainnya

4. Mencegah hipertensi yang menetap

Penatalaksanaan aktif : Kehamilan harus segera diakhiri bersamaan dengan pemberian pengobatan medicinal.

Indikasinya ialah:

Kehamilan > 37 minggu

Ada tanda eklamsia mengancam

Kegagalan terapi pada perawatan konserfatif dalam waktu setelah 6 jam pengobatan medicinal terjadi kenaikan tekanan darah atau setelah 24 jam pengobatan gejala menetap atau meningkat Adanya tanda gawat janin

Adanya tanda pertumbuhan janin terganggu

Sindroma HELLP

Pengobatan medicinal:

Segara masuk Rumah Sakit

Tirah baring, miring ke satu sisi ( kiri ) Obat anti kejang ( MgSO4 )

Obat anti hipertensi ( nifedipine, pindolol, dan alfa metal dopa )

Diuretikum

Cairan: Dextrose 5 % yang tiap liternya diselingi RL 500cc ( 2:1 )

Cara pemberian MgSO4

Dosis awal

: 4 gram MgSO4 intravena sebagai larutan 40 % selama 5 menit.

Segera dilanjutkan dengan pemberian 10 gram larutan MgSO4 50 % masing masing 5 gram di bokong kanan dan kiri secara IM dalam, ditambah 1 ml lignokain 2 % pada semprit yang sama.Pasien akan merasa agak panas sewaktu pemberian MgSO4. Jika kejang berulang setelah 25 menit, berikan MgSO4 2 gram (larutan 40% ) IV selama 5 menitDosis pemeliharaan : MgSO4 1-2 g/jam/infus, 15 tetes/menit atau 5 g MgSO4 IM tiap 4 jam. Lanjutkan pemberian MgSO4 sampai 24 jam pasca persalinan atau kejang berakhir.

Syarat pemberian MgSO4: Harus tersedia kalsium glukonas 10 % ( 1 gram dalam 10cc ), bila perlu dibarikan IV 3 menit ( dalam keadaaan siap pakai ) Refleks patella + kuat

Frekuensi pernafasan > 16 X/menit

Produksi urin > 100cc dalam 4 jam sebelumnyaMgSO4 dihentikan bila ada tanda intoksikasi dan setelah 8 24 jam pasca persalinan, yaitu berupa: Frekuensi pernafasan < 16 X/menit

Refleks patella (-)

Urin < 30 ml/jam dalam 4 jam terakhirAntihipertensi diberikan bila:

- Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau diastolik 110 mmHg

- Obat antihipertensi yang diberikan dalam bentuk nifedipine 10 mg sublingual dibuat bubuk.

Dinilai ulang 30 menit, bila tekanan darah tidak turun maka pemberian nifedipine diulang. Bila 1 jam tekanan darah tidak turun perlu diberikan pindolol 3 x 5 mg. Diuretikum ( furosemid ) tidak diberikan kecuali pada : edema paru, PJK, edema anasarka, dan postpartum.

Penatalaksanaan obstetrik:

Belum inpartu:

1. Induksi persalinan

2. SC, dilakukan bila induksi gagal dan ada kontraindikasi.

Pengelolaan konservatif:

Kehamilan dapat dipertahankan bersamaan dengan pemberian pengobatan medicinal:

Indikasi: kehamilan preterm ( 110

Pembagian Preklampsia menurut organisasi GestosisKOMPLIKASI PEBGagal Ginjal Akut (Acute Renal Failure)

Merupakan sindrom yang ditandai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus secara mendadak dan cepat yang menyebabkan terjadinya retensi produk sisa nitrogen seperti ureum dan kreatinin.

Terbagi atas 3 fase :

Anuria apabila produksi urin < 100 ml/24 jam

Oligouria apabila produksi urin 3500ml/24 jam

Penyebab:

Prerenal akibat hipoperfusi ginjal :

Hipovolemia: perdarahan, dehidrasi

Mikroangiopati : trombosis arteri renalis

Renal : kerusakan parenkim ginjal akibat iskemia, hipoperfusi, trombosis

Pemeriksaan penunjang

DPL, Urinalisa, Ureum, Creatinin, CCT, elektrolit, AGD

Tatalaksana :

1. Cairan: tentukan status hidrasi pasien, ukur cairan yang masuk dan keluar tiap

hari, ukur tekanan vena sentral ( bila terdapat fasilitas)

Hipovolemia: rehidrasi sesuai kebutuhan

Normovolemia: ciran seimbang (input=output) Hipervolemia: restriksi cairan

Anuria/oligouria : cairan seimbang (input=output)

Dapat diberikan dextran 40 500cc/24 jam

Fase Poliuria : 2/3 cairan yang keluar

2. Nutrisi: Kebutuhan kalori basal 30 kal/kgBB ideal/hari

Protein 0,6-0,8 gram/kg BB ideal/hari bila tanpa komplikasi

Bila terdapat komplikasi 1,2-1,5 gram/KgBB ideal/hari3. Koreksi gangguan asam basa

4. Koreksi gangguan elektrolit

5. Atasi gangguan faktor pembekuan darah (trombosis)

6. Indikasi dialisa:

anuria

hiperkalemia (K>6,5 mEq/L)

asidosis berat (pH200mg/dl)

Ensefalopati uremikumRenjatan:

Bebaskan jalan nafas

Oksigenasi adekuat. Ventilator diindikasikan pada hipoksemia yang progresif berat, hiperkapnia dan gagal nafas

Resusitasi cairan : pemberian cairan kristaloid sesuai kebutuhan, jumlah cairan yang diberikan mengacu pada respon klinis (peningkatan tekanan darah, HR menurun, isi nadi cukup, produksi urin, perbaikan kesadaran), perhatikan adanya tanda kelebihan cairan (JVP meningkat, ronkhi, penurunan saturasi oksigen). Bila ada fasilitas, evaluasi dengan CVP (target 8-12mmHg)

Koreksi gangguan metabolik: asidosis, gangguan elektrolit

Apabial status hidrasi cukup namun pasien tetap hipotensi dapat diberikan vasopressor seperti :

Dopamin dosis 8mcg/KgBB/mnt atau efinefrin 0,1-0,5 mcg/kgBB/mnt.

Hipoksia serebri berat Penurunan kesadaran

Kortikal blindness: Funduskopi

Konsul mata Perdarahan otak

Evaluasi dengan CT-Scan

DNR

PrognosisPrognosis neonatus yang lahir dari ibu pre-eklampsia ditentukan dengan masalah yang berhubungan seperti prematuritas, berat badan lahir rendah.DAFTAR PUSTAKA

1. Cuningham dkk. Hipertensi dalam Kehamilan. Dalam Obstetri Williams. Edisi 18.1989. Jakarta: EGC.

2. Campbell DE. Preeclampsia. Diunduh dari http://www.emedicine.com pada tanggal 1 September 2007.3. Wagner LK. Diagnosis and Management of Preeclampsia. American family physician 2004;70(12): 2317-24.

4. Kumala dkk. Kamus Kedokteran Dorland. Ed. 25. 1998. Jakarta: EGC.5. Levine Richard J. Circulating Angiogenic Factors in Preeclampsia. Clinical Obstetrics and Gynecology;48(2):372-386.

6. Aagaard Kjersti M. Eclampsia: Morbidity, Mortality, and Management. Clinical Obstetrics and Gynecology;48(1):12-23.

7. Di undu dari http://www.emedicine.com/med/topic1905.htm8. Suyono Joko.Obstetri Williams. Edisi 18, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1995.9. Wiknojosastro H. Imu Kebidanan. Edisi Ketiga, Cetakan Kelima, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, 1999.10. Saiffudin AB. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Noenatal. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, 2002

PAGE 23