Preeklampsia

BAB I

STATUS PASIEN

IdentitasPasien

Nama : Ny. R

Usia : 30tahun

Pendidikan : D3 Keperawatan

Pekerjaan : Perawat

Agama : Kristen

Suku : Batak

Gol. Darah : O

Alamat : Cipayung Jakarta Timur

Anamnesis

Anamnesis dilakukansecaraautoanamnesis

KeluhanUtama : Keluarsepertirembesan air sejak jam 12.00

RiwayatPenyakitSekarang :

Pasien mengeluh keluar seperti rembesan air sejak jam 12.00 disertai mules sejak

jam 21.00, dan ada seperti flek darah. Pasien mengaku hamil 38minggu. Dengan HPHT

26 Juni 2014, sesuai kehamilan 38 minggu. Taksiran partus 26 Maret 2015. Pasien ANC

setiap bulan di RSPAD dan USG terakhir 2 minggu SMRS, janin dalam keadaan sehat.

Nyeri kepala disangkal, pandangan kabur disangkal, mual dan muntah disangkal. BAK

berwarna kuning dan jumlahnya seperti biasa.Pasien juga mengeluh keputihan yang gatal

beberapa hari terakhir.

RiwayatHaid:

Menarche : usia 13tahun

Siklusmenstruasi : 28-30 hari, teratur, lama: 5 hari, volume: ± 70 cc/24 jam

Keluhansaathaid : dismenore (-)

Haripertamahaidterakhirpasien (HPHT): 26 Juni 2014

Tafsiranpersalinan : 26 Maret2015

Riwayatpenggunaanalatkontrasepsi:

KEPANITERAAN KLINIK | Case-Based Discussion 1

Pasien tidak pernah menggunakan alat kontrasepsi

RiwayatPernikahan:

Status pernikahan: menikah, 1x

Umurwaktu, pertamakawin: usia28tahun

RiwayatPersalinan:

No

Tgl/

thnpar

tus

GAJenispersa

linanPenolong Penyulit

AnakNif

as

Keadaana

naksekara

ngJK BBP

B

2. Hamili

ni


Riwayatpenyakitdahulu:

Tidakadakeluhanserupa

RiwayatPenyakitKeluarga:

Tidakadariwayatpenyakitjantung, paru, liver, ginjal, asma,

alergi,hipertensi,riwayatkeganasanmaupun diabetes mellitus padakeluargapasien.

Riwayatkebiasaan:

Pasientidakmerokok, konsumsialkoholmaupunobat-obatanrutin

RiwayatAlergi:

Pasienmengakutidakmemilikiriwayatalergiterhadapmakananatauobat-obatantertentu

RiwayatHamilini:

Haripertamahaidterakhir: 26 Juni 2014, tafsiranpartus: 26 Maret2015

Pasienrutinmelakukankontrolkehamilan di RSPAD GS

dengandokterspesialiskandungan. Sampaisaatini ANC sudahlebihdari 3x,

pasientidakmendapatkanvaksinasi TT selamakehamilan. USG trimester

pertamapadaJuli 2014, usiakehamilan 12 minggu. USG trimester

duapada16Oktober 2014,usiakehamilan 22,

didapatijanintunggalhidupintrauterin. USG trimester tigapada14Januari

2015,dan USG dikamarbersalinpada7Februari 2015kehamilan

38minggudenganhasil TBJ 2900 gram, BPD 9.15cm, HC 30.2cm, AC 30.5

cm, FL 7.4 cm, ICA 4.72plasenta di fundus, SDAU 2.98.

PemeriksaanFisik

Pemeriksaanfisikdilakukanpada25 Maret 2015, di ruangtindakandanpersalinan

RSPAD GS

Kesadaran : compos mentis

Keadaanumum : Baik

Data antropometrik

BB : 72kg

TB : 165cm

IMT : 26.4kg/m2

Tanda-tanda vital

Tekanandarah : 170/114mmHg

Nadi : 92 x/menit


Lajunafas : 19 x/menit

Suhu : 36.7oC

VAS : 0

Status generalis

Mata : skleraikterik (-/-), konjungtivaanemis (-/-), perdarahansubkonjungtiva

(-/+)

Hidung : nafascupinghidung (-), sekret (-), epistaksis (-), deformitas (-)

Telinga : simetriskanandankiri, serumen (-/-)

Mulutdankerongkongan: faring tidakhiperemis, tonsil T1/T1, caries dentis (-)

Leher : KGB tidakteraba

Thoraks :

Paru-paru :suaranafasvesikuler, Wheezing (-)/(-), rhonki (-)/(-),

pergerakanekspansi dada simetriskanandankiri

Jantung : BJ I/II reguler, gallop tidakada, murmur tidakada

Abdomen : turgor baik, bisingusus (+) Ekstremitasatas : edema -/-, CRT < 2 detik, akralhangat/hangat

Ekstremitasbawah : edema -/-, CRT < 2 detik, akralhangat/hangat

Status obstetrikus

Pemeriksaanluar

Inspeksi : perut membuncit sesuai usia kehamilan, linea nigra (-),

vulva/uretra tenang, perdarahan aktif (-)

Palpasi :

LI : TFU 29 cm, pada fundus uteriterababagianlunak (bokong)

LII :pada perut bagian kanan teraba datar seperti papan (punggung)

pada bagian kiri teraba bagian kecil (ekstremitas)

LIII : bagianterendahjaninterabaterababesar, bulatdankeras (kepala)

LIV : kepala 4/5

His : 1x / 10 / 20’

Auskultasi : denyutjantungjanin 148kali per menit

Inspekulo: Portiolicin, OUE terbuka, fluor (-), fluxus (-), Valsava (-), ketuban (+)

Pemeriksaandalam: Porsiokenyal, posterior, tebal 2 cm, pembukaan 2 cm, kepala

di Hodge I-II

Pelvimetriklinis: tidakdilakukan


PemeriksaanPenunjang

Laboratorium (pemeriksaandarahpertamadilakukanataspermintaandokterjaga di

IGD RSPAD GS, pada25 Maret 2015)

JenisPemeriksaan Hasil NilaiRujukan

Hematologi

DarahRutin

Hemoglobin 13,4 12 – 16 g/dL

Hematokrit 39 37 – 47 %

Eritrosit 4,4 4,3 – 6,0 juta/uL

Leukosit 14520* 4.800 – 10.800 /uL

Trombosit 158.000 150.000 – 400.000/uL

MCV 89 80 – 96 fl

MCH 31 27 – 32 pg

MCHC 34 32 – 36 g/dL

Guladarah (Sewaktu) 77 < 140 mg/dL

JenisPemeriksaan Hasil NilaiRujukan

Urinalisis

Urine lengkap

Warna Kuning Kuning

Kejernihan Jernih Keruh

pH 6,0 4,6 – 8,0

Beratjenis 1,025 1,010 – 1,030


Protein +/Positif 1* Negatif

Glukosa - / Negatif Negatif

Bilirubin - / Negatif Negatif

Nitrit - / Negatif Negatif

Keton - / Negatif Negatif

Urobilinogen - / Negatif Negatif – Positif 1

Eritrosit 2 – 1 – 2 < 2 /LPB

Leukosit 4 – 3 – 4 < 5 /LPB

Silinder - / Negatif Negatif /LPK

Kristal - / Negatif Negatif

Epitel + / Positif 1 Positif

Lain-lain - / Negatif Negatif

USG dikamarbersalinpada 25Maret 2015 kehamilan 38minggudenganhasil TBJ 2900

gram, BPD 9.15 cm, HC 30.2 cm, AC 30.5 cm, FL 7.4 cm, ICA(sp) 1 cm, AFI (4

kuadran) 4 cm plasenta di fundus, SDAU 1.75

CTG: Kategori II Baseline 148dpm,variabilitasmoderat,akselerasi (+), deselerasi (-),

gerakanjanin 4x/10 menit


Resume

Dari anamnesis didapatikeluhansepertikeluarrembesan air dari jam 12.00,

disertaimulessejak jam 21.00. Pasienhamil 38 minggu. ANC rutin di RSPAD

GatotSoebroto.

Padapemeriksaanfisikumumditemukankeadaanumumpasienbaikdengankesadaran

compos mentis. Padapemeriksaan status generalisdalambatas normal.

Padapemeriksaan status obstetrikusditemukanjaninpresentasikepalatunggalhidup,

punggung di kananPemeriksaanpenunjangdidapatkanProteinuria +1. Pemeriksaan lain

yang dilakukanadalah USG, USG dikamarbersalinpada25 Maret 2015 kehamilan 38

minggudenganhasil TBJ 2900 gram, BPD 9.15 cm, HC 30.2 cm, AC 30.5 cm, FL 7.4

cm, ICA(sp) 1 cm, AFI (4 kuadran) 4 cm plasenta di fundus, SDAU 1.75

Diagnosis


Diagnosis ibu : Preklampsi ringan padaG1P0Hamil 38 minggu,

Diagnosis janin: Janinpresentasikepalatunggalhidup

Prognosis

Ibu

Quo ad vitam : dubiaad bonam

Quo ad functionam : dubiaad bonam

Quo ad sanationam : dubia ad malam

Janin

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

Penatalaksanaan

Diagnosis kerja: Preklampsi ringan pada G1P0Hamil 38 minggu,

janinpresentasikepalatunggalhidup,

Rencanaterapi :Monitoring hemodinamik

Cek DPL, UL, OT/PT, ur/Cr, PT/APTT, GDS, AsamUrat

MgSO4 4 gram 40% bolus dalam 10 menit, maintainance 1 gram/jam

N-acetylcysteine 3 x 600 mg PO

Vitamin C 2 x 400 mg IV


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN

Hipertensi dalam kehamilan terjadi pada 5 – 10 % kehamilan, dan menjadi salah satu

trias yang menyebabkan kematian pada ibu, selain pendarahan post partum dan infeksi.

Hipertensi dalam kehamilan ini ada yang disebut preeclampsia syndrome, atau yang berupa

super imposed pada hipertensi kronis, yang paling ditakutkan pada ibu hamil.

Hipertensi pada kehamilan dapat menyebabkan morbiditas/kesakitan pada ibu

(termasuk kejang eklampsiaa, perdarahan otak, edema paru (cairan di dalam paru), gagal

ginjal akut, dan penggumpalan/pengentalan darah di dalam pembuluh darah) serta morbiditas

pada janin (termasuk pertumbuhan janin terhambat di dalam rahim, kematian janin di dalam

rahim, solusio plasenta/plasenta terlepas dari tempat melekatnya di rahim, dan kelahiran

prematur).

Angka Kematian Ibu (AKI) berdasarkan data resmi Riset Kesehatan Dasar

(Riskesdas) tahun 2013, terus mengalami penurunan. Hingga 118 per 100.000 kelahiran

hidup dan ditargetkan menjadi 102 per 100.000 kelahiran hidup pada tahun 2015 sebagai

pemenuhan Millennium Development Goals (MDGs)

DEFINISI

Preeklampsia ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan / atau edema akibat

dari kehamilan setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.

Sebelumnya, edema termasuk ke dalam salah satu kriteria diagnosis preeklampsia,

namun sekarang tidak lagi dimasukkan ke dalam kriteria diagnosis, kecuali edema anasarka

yang bisa ditandai dengan kenaikan berat badan >500 gr/minggu.

Hipertensi umumnya timbul terlebih dahulu dari pada tanda-tanda lain. Kenaikan

tekanan darah sistolik dan diastolik ≥140/90 mmHg dapat membantu ditegakkannya

diagnosis hipertensi. Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu

4 jam pada keadaan istirahat.

Proteinuria ditandai dengan ditemukannya protein dalam urin 24 jam yang kadarnya

melebihi 0.3 gram/liter atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1+ atau 2+ atau 1 gram/liter

atau lebih dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau midstream yang diambil minimal


2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Umumnya proteinuria timbul lebih lambat, sehingga harus

dianggap sebagai tanda yang serius.

Walaupun edema tidak lagi menjadi bagian kriteria diagnosis pre-eklampsia, namun

adanya penumpukan cairan secara umum dan berlebihan di jaringan tubuh seperti pretibia,

dinding perut, lumbosakral, wajah dan tangan harus tetap diwaspadai. Edema dapat

menyebabkan kenaikan berat badan tubuh. Normalnya, wanita hamil mengalami kenaikan

berat badan sekitar 500 gr per minggu, 2000 gr per bulan, atau 13 kg selama kehamilan.

Apabila kenaikan berat badannya lebih dari normal, perlu dicurigai timbulnya pre-eklampsia.

Preeklampsia pada perkembangannya dapat berkembang menjadi eklampsia, yang

ditandai dengan timbulnya kejang atau koma. Eklampsia dapat menyebabkan terjadinya DIC

(Disseminated intravascular coagulation) yang menyebabkan jejas iskemi pada berbagai

organ, sehingga eklampsia dapat berakibat fatal.

Dikatakan sebagai preeklampsia-eklampsia apabila memiliki salah satu atau lebih dari

gejala dan tanda-tanda yang ada dibawah ini :

1. Preeklampsia ringan, adalah suatu keadaan pada ibu hamil disertai kenaikan tekanan

darah sistolik 140/90 mm/Hg atau kenaikan diastolik 15 mm/Hg atau lebih, atau kenaikan

sistolik 30 mm/Hg atau setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal

dan adanya proteinuria kuantitatif >3 gr perliter atau kuantitatif 1+ atau 2+ pada urin kateter

atau midstream.

2. Preeklamsia berat, adalah suatu keadaan pada ibu hamil bila disertai kenaikan

tekanan darah 160/110 mm/Hg atau lebih, adanya proteiunuria 5 gr atau lebih per liter dalam

24 jam atau kuantitatif 3+ atau kuantitatif 4+, adanya oliguria (jumlah urin kurang dari 500cc

per jam, adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, rasa nyeri di epigastrium, adanya

tanda sianosis, edema paru, trombositopeni, gangguan fungsi hati, serta yang terakhir adalah

pertumbuhan janin terhambat.

3. Eklampsia merupakan preeklampsia yang disertai kejang dan disusul dengan koma.

Terdapat empat jenis penyakit hipertensi, antara lain :1

1. Hipertensi kronik, dengan gejala yaitu tekanan darah >140/90 mm/Hg sebelum hamil

atau didiagnosa sebelum usia gestasi 20 minggu , atau bila terdapat hipertensi didiagnosa

setelah usia gestasi 20 minggu dan persisten 12 minggu setelah melahirkan.

2. Hipertensi gestasional dengan gejala yaitu tekanan darah >140/90 mm/Hg untuk

pertama kalinya ketika hamil, bila tidak terdapat proteinuria, dan tekanan darah kembali

normal kurang dari 12 minggu setelah melahirkan.


3. Preeklampsia-eklampsia dengan gejala yaitu tekanan darah >140/90 mm/Hg setelah

usia gestasi 20 minggu pada wanita yang sebelumnya memiliki tekanan darah yang bormal

dan adanya proteinuria (0,3 gr protein dalam specimen urin dalam 24 jam), sedangkan

eklampsia didefinisikan sebagai kejang yang tidak dapat dihubungkan dengan kasus lain pada

wanita dengan preeklampsia.

4. Superimposed Preeclampsia (preeklampsia pada pengidap hipertensi kronis)

dengan gejala yaitu onset baru proteinuria dengan jumlah proteinuria > 300 mg/24 jam pada

ibu hamil dengan hipertensi, tetapi tidak ada proteinuria sebelum usia gestasi 20 minggu.

FAKTOR RESIKO

Nullipara atau hamil pertama menjadi faktor risiko, usia saat hamil > 40 tahun, ras

kulit hitam lebih banyak yang terkena dibandingkan kulit putih, kelainan metabolik seperti

diabetes mellitus pada ibu, obesitas, kehamilan ganda juga menjadi salah satu faktor risiko,

hipertensi kronis sebelum kehamilan, family history atau riwayat kehamilan sebelumnya juga

meningkatkan insidensi terjadinya pre eklampsia.1

ETIOLOGI

Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti, sehingga

penyakit ini disebut dengan “The Diseases of Theories”. Beberapa faktor yang berkaitan

dengan terjadinya preeklampsia adalah :1

1. Faktor Trofoblast

Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar kemungkinan terjadinya Preeklampsia.

Ini terlihat pada kehamilan Gemeli dan Molahidatidosa. Teori ini didukung pula dengan

adanya kenyataan bahwa keadaan preeklampsia membaik setelah plasenta lahir.

2. Faktor Imunologik

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi pada

kehamilan berikutnya. Secara Imunologik dan diterangkan bahwa pada kehamilan pertama

pembentukan “Blocking Antibodies” terhadap antigen plasenta tidak sempurna, sehingga

timbul respons imun yang tidak menguntungkan terhadap Histikompatibilitas Plasenta. Pada

kehamilan berikutnya, pembentukan “Blocking Antibodies” akan lebih banyak akibat respon

imunitas pada kehamilan sebelumnya, seperti respons imunisasi.

3. Faktor Hormonal


Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan Aldosteron antagonis, sehingga

menimbulkan kenaikan relative Aldoteron yang menyebabkan retensi air dan natrium,

sehingga terjadi Hipertensi dan Edema.

4. Faktor Genetik

Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia / eklampsia bersifat

diturunkan melalui gen resesif tunggal.2 Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor

genetik pada kejadian Preeklampsia-Eklampsia antara lain:

a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.

b. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak-

anak dari ibu yang menderita Preeklampsia-Eklampsia.

c. Kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak dan cucu ibu

hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia dan bukan pada ipar mereka.

5. Faktor Gizi

Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang mengandung asam lemak

essensial terutama asam Arachidonat sebagai precursor sintesis Prostaglandin akan

menyebabkan “Loss Angiotensin Refraktoriness” yang memicu terjadinya preeklampsia.

6. Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga

terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat,

aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin.

Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi

trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi

vasospasme dan kerusakan endotel.

PATOFISIOLOGI

Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, penyebab preeklamsia belum diketahui.

Sampai sekarang banyak teori yang telah dikemukakan, namun belum ada yang dapat

menjelaskan secara lengkap terjadinya gejala – gajala yang ada pada preeklamsia.

Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal berikut ini :

1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigraviditas, kehamilan ganda, dan mola

hidatidosa.

2. Sebab bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan.


3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam

uterus.

4. Sebab jarangnya terjadi eklamsia pada kehamilan berikutnya.

Hilangnya gejala preEklamsia setelah lahirnya plasenta, menunjukkan kemungkinan

bahwa plasenta memiliki peranan utama pada kondisi ini. Ditambah lagi, wanita yang

mengalami peningkatan jaringan plasenta saat hamil, seperti pada mola hidatidosa dan

kehamilan kembar, menunjukkan peningkatan prevalensi terjadinya preeklamsia. Bahkan,

adanya hipertensi dan proteinuri setelah usia kehamilan 20 minggu harus dicari kemungkinan

adanya kehamilan mola, karena ia meningkatan kemungkinan bertambahnya jaringan

plasenta yang dapat menyebabkan timbulnya gejala preeklamsia. Penyebab lainnya antara

lain penghentian obat atau kelainan kromosom pada janin ( misalnya : trisomi ).

Beberapa teori telah dikemukakan sebagai upaya untuk menerangkan terjadinya

preeklamsia. Sebuah teori menyatakan bahwa gejala pereeklamsia timbul akibat adanya

peningkatan jumlah sirkulasi mediator aktif pada kehamilan. Misalnya, peningkatan kadar

angiotensin II selama kehamilan dapat menyebabkan terjadinya spasme pembuluh darah.

Teori kedua menyatakan bahwa gangguan perkembangan plasenta menyebabkan disfungsi

endotel pembuluh darah plasenta dan insufisiensi uteroplasental. Disfungsi endotel pembuluh

darah menyebabkan peningkatan permeabilitas, hiperkoagulabilitas, vasospasme yang luas.

Teori lainnya menyatakan bahwa peningkatan cardiac output selama kehamilan dapat

menyebabkan terjadinya preeklamsia. Peningkatan tekanan dan aliran darah mengakibatkan

dilatasi kapiler, yang dapat merusak organ – organ, yang berakhir pada terjadinya hipertensi,

proteinuria, dan edema.

Teori lain yang diajukan berdasarkan penelitian epidemiologi, menunjukkan adanya

peranan penting dari faktor genetik dan imunologik. Peningkatan prevalensi juga ditemukan

pada pasien yang menggunakan kontrasepsi, wanita multipara dengan pasangan baru, dan

wanita nullipara menunjukkan peran imunologis. Selain itu, analisa pola genetik mendukung

hipotesa adanya penurunan preeklamsia dari ibu ke janin melalui gen resesif.

Penelitian terbaru menyatakan bahwa primapaternitas memiliki peran yang lebih

penting daripada primagraviditas.

Patofisiologi terjadinya kejang pada eklamsi tidak diketahui. Namun hal ini diduga

terjadi karena adanya vasospasme serebral, edema , iskemia, dan perpindahan ion antar

kompatemen intraseluler dan ekstraseluler di otak.


Hampir 10 % wanita dengan preeklamsia berat dan 30 – 50% wanita dengan eklamsia

mengalami hemolisis, peningkatan enzim hepar, dan rendahnya jumlah trombosit. Semua ini

dikenal sebagai HELLP syndrome. Wanita dengan preeklamsia dan HELLP syndrome

menunjukkan nekrosis hepatoselular dan disfungsi hepar. Mereka juga peningkatan angka

kematian, dan sepertiga wanita dengan preeklamsi berkembang menjadi disseminated

intravascular coagulation.

Konsep sekarang mengenai patofisiologi pre-eklampsia adalah kelainan multisistem

yang ditandai dengan vasokonstriksi, perubahan metabolik, disfungsi endotelial, adanya

aktivasi kaskade koagulasi yang bersamaan dengan respon inflamasi. Sebaiknya gambaran

ini dibagi menjadi dua tahap yaitu perubahan perfusi plasenta dan sindrom maternal.

Pre-eklampsia hanya timbul bila ada plasenta, tidak membutuhkan janin, karena dapat

timbul pada kehamilan mola. Gejala dan tanda berkurang dramatis setalah plasenta

dilahirkan. Plasenta dari kehamilan pre-eklampsia memiliki banyak infark dan

memperlihatkan sklerosis arteriol. Biopsi plasenta dari wanita pre-eklampsia memperlihatkan

tidak adekuatnya invasi trofoblas dari desidua maternal, menghasilkan saluran sempit,

pembuluh darah yang konstriksi.

Selama perkembangan normal plasenta, sitotrofoblas menginvasi arteri spiralis. Baik

endotel maupun muskularis tunika media digantikan selama invasi tersebut. Arteri spiralis

diubah menjadi pembuluh darah yang lebih besar dengan resitensi yang rendah. Remodeling

arteri spiralis diduga mulai pada akhir trisemester pertama dan lengkap pada minggu ke 18

sampai 20 minggu. Pada pre-eklampsia, sitotrofoblas kurang menginvasi. Hal ini

menyebabkan berkurangnya perfusi plasenta dan hasilnya insufisiensi plasenta. Penyebab

gagalnya trofoblas menginvasi adalah faktor genetik, imunologi, dan lingkungan.

Diferensiasi trofoblas sepanjang jalur invasif diikuti dengan perubahan ekspresi

sejumlah kelas molekul yang berbeda termasuk sitokin, molekul adhesi, molekul matriks

ekstraseluler, metaloproteinase, dan kelas Ib mayor histokompatibilitas komplek, HLA-G.

Selama diferensiasi normal, trofoblas mengubah ekspresi molekul adhesi dari bentuk

karakteristik sel epitelial (integrin 6/4, v/5 dan E-cadharin) menjadi karakteristik se

endotelial (integrin 1/1, v/3, PECAM dan VE-cadherin), proses tersebut dikenal dengan

nama pseudovaskulogenesis. Baik invitro maupun invivo memperlihatkan trofoblas didapat

yang didapat dari pasien pre-eklampsia gagal membentuk pseudovaskulogenesis. Jalur

molekuler yang mengatur pseudovaskulogenesis melibatkan banyak faktor transkriptase,

growth factors, dan sitokin. Perhatian khusus saat ini pada angiogenesis-releted gene


productseperti VEGF, angiopoetin, dan ephrin family protein dalam pengaturan

pseudovaskulogenesis dan invasi trofoblas. Trofoblas invasif ditemukan mengekspresikan

VEGF, PIGF, VEGF-C dan reseptornya. Menghambat jalur tersebut akan menurunkan

integrin 1, sebuah marker pseudovaskulogenesis. Namun bukti invivo masih kurang untuk

memperlihatkan hubungan langsung sinyal abnormal dari VEGF terhadap gangguan

pseudovaskulogenesis.

Pada kasus yang berat, juga terjadi penumpukan makrofag dengan nekrosis fibrinoid,

perubahan membaran basal, deposisi trombosit, trombus mural dan proliferasi sel otot polos

yang akan memperkecil diameter. Aliran uretroplasenta berkurang mencapai 50-75%. Aliran

yang turun karena reduksi anatomis ini diperberat oleh vasospasme.

Gambar 1. Plasenta pada pre-eklampsia

Disfungsi endotel sistemik adalah kelainan yang paling penting yang terjadi pada pre-

eklampsia. Hipertensi melalui control endotelial yang terganggu, proteinuria melalui

peningkatan permeabilitas vaskular glomerulus, kagolopati sebagai hasil ekspresi endotel

yang abnormal pro dan antikoagulan, serta disfungsi hati hasil dari iskemia yang disebabkan

oleh endotel injury dan vasokonstriksi. Data dari banyak penelitian mendukung teori bahwa

pada pre-eklampsia, sindrom maternal disebabkan oleh disfungsi endotel generalisata. Selain

itu juga dilaporkan adanya peningkatan sirkulasi fibronektin, faktor VIII antigen dan

trombomodulin yang semuanya adalah marker injury endotel.

Pada wanita dengan pre-eklampsia, dapat terjadi aliran darah ke organ lain selain

plasenta berkurang, perdarahan, dan nekrosis. Hal ini disebabkan oleh vasokonstriksi,


mikrotrombus, dan penurunan volume plasma karena hilangnya cairan dari intravaskular.

Vasokonstriksi terjadi karena peningkatan senstivitas terhadap agen pressor. Pre-eklampsia

juga ditandai dengan aktivasi kaskade koagulasi. Ukuran trombosit pada pre-eklampsia lebih

besar, hal ini menandakan peningkatan siklus trombosit. Wanita dengan pre-eklampsia

mengalami kehilangan protein lebih cepat dari intravaskular.

Gambaran utama pre-eklampsia hipertensi terjadi ketika vasodilatasi normal tidak

terjadi. Walaupun curah jantung meningkat 30-50%, penurunan resistensi vaskular perifer

berakibat penurunan tekanan darah. Pada pre-eklampsia terjadi peningkatan resistensi

vaskular perifer dan perubahan sensitivitas vaskular pada hormon endogen. Ekspansi volume

darah normal sekitar 50% pada kehamilan berkurang 15-20% pada pasien pre-eklampsia.

Abnormalitas volume darah termasuk redistribusi cairan ekstrasel. Hematrokit meningkat

seiring beratnya pre-eklampsia. Volume darah dipertahankan dengan tonus vaskular yang

meningkat. Aliran filtrasi glomelular menurun, dan pada biopsi ginjal menunjukkan

endoteliosis kapiler glomerular yang disertai deposit produk degenerasi fibrinogen.

Gambar 2. Patofisiologi Preeklampsia

DIAGNOSIS


Hipertensi dalam kehamilan didiagnosis dengan tekanan darah ≥ 140 / 90 mmHg,

tanpa riwayat hipertensi sebelum kehamilan dan tanpa proteinuria. Preeklampsia didiagnosis

dengan adanya hipertensi dalam kehamilan dan proteinuria ≥ 300 mg/24 jam, protein :

kreatinin ≥ 0,3 atau dipstick + 1, sekarang ditambah dengan adakah trombositopenia <

100.000/ µL, kreatinin > 1,1 mg/dL atau double dari nilai normal, kenaikan serum

transaminase, gangguan otak : sakit kepala, gangguan penglihatan, dan kejang, sesak nafas

karena edema paru. Sedangkan eklampsia hanya didiagnosis dengan ibu pre eklampsia yang

didapatkan kejang tanpa penyebab kejang lain, kejang sebelum, saat, dan setelah melahirkan.1

Pre eklampsia dapat dibedakan antara ringan dan berat :1

Abnormalitas Ringan Berat

Diastolik < 110 mmHg ≥ 110 mmHg

Sistolik < 160 mmHg ≥ 160 mmHg

Proteinuria + +

Sakit kepala - +

Gangguan penglihatan - +

Nyeri epigastrium - +

Oliguri - +

Serum kreatinin Normal Meningkat

Trombositopenia (< 100.000 / µL) - +

Enzim hepar Normal Meningkat

Edema paru - +

UJI DIAGNOSTIK

1. Uji diagnostik dasar:

- Pengukuran tekanan darah

- Analisis protein urin dengan dipstick atau dalam urin 24 jam

- Pemeriksaan edema

- Pengukuran tinggi fundus uteri

- Pemeriksaan funduskopik

2. Uji laboratorium dasar:


- Evaluasi haematologik ( hematokrit, jumlah trombosit, morfologi eritrosit

pada sediaan hapus darah tepi )

- Pemeriksaan fungsi hati ( bilirubin, protein asam, aspartat aminotransferase,

protombin time, dll)

- Pemeriksaan fungsi ginjal ( ureum dan kreatinin )

3. Uji untuk meramalkan hipertensi:

- Roll over test

- Pemberian infus angiotensin II

4. USG

Untuk melihat perkumbangan fetus. Selain itu, pada wanita yang menunjukkan gejala

dan tanda preeklamsia pada usia kehamilan > 20 minggu, sebaiknya dilakukan

pemeriksaaan dengan USG untuk menyingkirkan kemungkinan adanya kehamilan

mola.

5. Kardiotokografi

PENATALAKSANAAN

Persalinan tetap merupakan terapi utama untuk pre-eklampsia. Walaupun perlu

dipertimbangan resiko ibu dan janin untuk menentukan waktu persalinan. Jika mungkin

persalinan pervaginam lebih dipilih dibandingkan persalinan cesaer untuk mengurangi stress

fisiologis. Partus spontan dihindari karena tenaga mengedan dapat memicu perdarahan

pembuluh darah otak. Oleh karena itu, kelahiran perlu penggunaan bantuan ekstraktor cunam

atau vakum diperbolehkan apabila memenuhi syarat dan tekanan darah sudah terkontrol. Jika

harus dilakukan persalinan cesaer dipilih anastesi regional, namun jika terdapat koagulopati

anestesi regional merupakan kontraindikasi. Wanita dengan pre-eklampsia dan kehamilan

preterm persalinan dapat ditunda terlebih dahulu dan pasien dirawat jalan dengan

pengawasan ketat ibu dan janin. Pada ibu yang tidak patuh, sulit akses kesehatan, atau

dengan pre-eklampsia berat atau progresif harus dirawat.


Gambar 3. Indikasi Terminasi Pada Pre-Eklampsia

Tatalaksana untuk pre-eklampsia berat berupa:

1. Pertimbangkan rawat inap jika tekanan darah sistolik≥ 160 mmHg, atau tekanan darah

diastolik ≥ 100 mmHg, atau hipertensi dan protinuria≥ +, atau jika terdapat gejala nyeri

perut dengan hipertensi +/- proteinuria.

2. Awasi tekanan darah, edema, gejala, fundus optik, refleks +/- klonus, urinalisis untuk

protein, volume urin, balans cairan.

3. Periksa hemoglobin, hematokrit, trombosit, fungsi hati, asam urat, fungsi koagulasi,

urinalisis untuk protein dan bersihan kreatinin, katekolamin.

4. Prinsip tatalaksana:

a. Obati hipertensi jika tekanan darah sistolik ≥ 170 mmHg, atau tekanan darah diastolik

≥ 110 mmHg, atau tekanan arteri rata-rata ≥ 125 mm Hg dengan target tekanan darah

130-140/90-100 mmHg. Perhatikan CTG selama dan setelah pemberian obat dalam

30 menit. Obat yang dapat digunakan berupa hydralazin, labetolol dan nifedipine.

b. Berikan steroid jika gestasi ≤ 34 minggu

c. pertimbangkan pemberian antikonvulsan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang.

Sebagai pengobatan dapat diberikan:

i. Larutan magnesium sulfas 40% sebanyak 6 gram bolus IV dan dilanjutkan 2

gram/jam drip


ii. Klorpromazin 50 mg IM

iii. Diazepam 20 mg IM

d. Prinsip keseimbangan cairan

i. Cairan harus diberikan berupa kristaloid namun cairan tambahan berupa koloid

dapat diberikan untuk mencegah hipotensi ibu.

ii. Pemberian cairan dipertahankan 85 mL/jam atau produksi urin lebih 30 mL

iii. Diuretik hanya untuk wanita dengan edema pulmonal

e. Persalinan tergantung kondisi ibu dan janin.

Kategori obat: antikonvulsan digunakan agen yang menghambat otot polos.

Nama obat

Magnesium sulfat terapi lini pertama untuk profilaksis

kejang. Mengantagonis saluran kalsium dari otot polos.

Diindikasikan pada pre-eklampsia berat, eklampsia, dan pre-

eklampsia hampir term. Diberikan secara IV/IM untuk

profilaksis kejang pada pre-eklampsia. Gunakan IV untuk

onset aksi yang lebih cepat pada eklampsia.

Dosis 4-6 g IV selama 20 menit with maintenance of 1-2 g/h

KontraindikasiHipersensitivitas, blok jantung, penyakit Addison, kerusakan

miokardium, hepatitis berat

Interaksi

Penggunaan bersama dengan nifedipin dapat menyebabkan

hipotensi dan blok neuromuskular; dapat meningkatkan blok

neuromuskular akibat aminoglikosida dan mempotensiasi

blok neuromuskular oleh tubokurarin, vekuronium, dan

suksinilkolin; dapat meningkatkan efek SSP dan toksisitas

dari depresan SSP, betametason, dan kardiotoksisitas ritodrin.

Kehamilan Aman dalam kehamilan

Kategori obat: antihipertensif agen ini digunakan untuk menurunkan resistensi sistemik

dan membantu menurunkan insufisiensi uteroplasenta.


Nama obat

Hydralazine terapi lini pertama terhadap hipertensi

preeklamptik. Menurunkan resistensi sistemik langsung

melalui vasodilasi arteriol, mengakibatkan takikardia refleks.

Takikardia refleks dan peningkatan curah jantung yang

diakibatkannya membantu membalikkan insufisiensi

uteroplasenta. Efek samping terhadap fetus jarang.

Dosis 5-10 mg IV; ulangi tiap 20 menit sampai maksimum 60 mg

Kontraindikasi Hipersensitivitas, penyakit jantung rheuma katup mitral

Interaksi

Inhibitor MAO dan penyekat beta dapat meningkatkan

toksisitas hydralazine, efek farmakologik hydralazine dapat

diturunkan oleh indomethacin

KehamilanKeamanan untuk penggunaan dalam kehamilan belum

ditetapkan.

Nama obat

Labetalol terapi lini kedua yang menyebabkan vasodilasi

dan menurunkan resistensi vaskular sistemik. Memiliki efek

antagonis alfa-1 dan beta, serta efek agonis beta-2. memiliki

onset yang lebih cepat daripada hydralazine dan hipotensi

lebih jarang. Dosis dan durasi labetalol lebih bervariasi. Efek

samping terhadap fetus jarang.

Dosis50-100 mg IV; ulangi tiap 30 menit sampai maksimum 300

mg

Kontraindikasi

Hipersensitivitas, syok kardiogenik, edema pulmoner,

bradikardia, blok atrioventrikular, gagal jantung kongestif

tidak terkompensasi, penyakit jalan napas reaktif, bradikardia

berat

Pengobatan hanya dapat dilakukan secara simptomatis, karena etiologi preeklamsia dan

faktor apa dalam kehamilan yang menyebabkannya belum diketahui.

Tujuan utama dalam pengelolaan ialah :


1. Mencegah timbulnya eklamsia

2. Melahirkan janin hidup, dengan trauma seminimal mungkin

3. Mencegah perdarahan intrakranial serta kerugian pada organ vital lainnya

4. Mencegah hipertensi yang menetap

Penatalaksanaan aktif :

Kehamilan harus segera diakhiri bersamaan dengan pemberian pengobatan medicinal.

Indikasinya ialah:

- Kehamilan >37 minggu

- Ada tanda eklamsia mengancam

- Kegagalan terapi pada perawatan konserfatif dalam waktu setelah 6 jam

pengobatan medicinal terjadi kenaikan tekanan darah atau setelah 24 jam

pengobatan gejala menetap atau meningkat

- Adanya tanda gawat janin

- Adanya tanda pertumbuhan janin terganggu

- Sindroma HELLP

Pengobatan medicinal:

- Segara masuk Rumah Sakit

- Tirah baring, miring ke satu sisi ( kiri )

- Obat anti kejang ( MgSO4 )

- Obat anti hipertensi ( nifedipine, pindolol, dan alfa metal dopa )

- Diuretikum

- Cairan: Dextrose 5 % yang tiap liternya diselingi RL 500cc ( 2:1 )

Cara pemberian MgSO4

Dosis awal : 4 gram MgSO4 intravena sebagai larutan 40 % selama 5 menit.


Segera dilanjutkan dengan pemberian 10 gram larutan MgSO4 50 %

masing – masing 5 gram di bokong kanan dan kiri secara IM dalam,

ditambah 1 ml lignokain 2 % pada semprit yang sama.

Pasien akan merasa agak panas sewaktu pemberian MgSO4. Jika

kejang berulang setelah 25 menit, berikan MgSO4 2 gram (larutan

40% ) IV selama 5 menit

Dosis pemeliharaan : MgSO4 1-2 g/jam/infus, 15 tetes/menit atau 5 g MgSO4 IM tiap 4 jam.

Lanjutkan pemberian MgSO4 sampai 24 jam pasca persalinan atau

kejang berakhir.

Syarat pemberian MgSO4:

- Harus tersedia kalsium glukonas 10 % ( 1 gram dalam 10cc ), bila perlu

dibarikan IV 3 menit ( dalam keadaaan siap pakai )

- Refleks patella + kuat

- Frekuensi pernafasan >16 X/menit

- Produksi urin >100cc dalam 4 jam sebelumnya

MgSO4 dihentikan bila ada tanda intoksikasi dan setelah 8 – 24 jam pasca persalinan, yaitu

berupa:

- Frekuensi pernafasan < 16 X/menit

- Refleks patella (-)

- Urin < 30 ml/jam dalam 4 jam terakhir

Antihipertensi diberikan bila:

- Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg atau diastolik ≥ 110 mmHg

- Obat antihipertensi yang diberikan dalam bentuk nifedipine 10 mg sublingual

dibuat bubuk.

Dinilai ulang 30 menit, bila tekanan darah tidak turun maka pemberian nifedipine diulang.

Bila 1 jam tekanan darah tidak turun perlu diberikan pindolol 3 x 5 mg. Diuretikum

(furosemid) tidak diberikan kecuali pada : edema paru, PJK, edema anasarka, dan

postpartum.

Penatalaksanaan obstetrik:


Belum inpartu:

1. Induksi persalinan

2. SC, dilakukan bila induksi gagal dan ada kontraindikasi.

Pengelolaan konservatif:

Kehamilan dapat dipertahankan bersamaan dengan pemberian pengobatan medicinal:

- Indikasi: kehamilan preterm ( <37 minggu )

- Pengobatan medicinal sama dengan pengelolaan aktif. Bila dalam 3 hari

tekanan darah tidak terkontrol, obat antihipertensi dapat diganti dengan

golongan alfa metil dopa 3 X 250 mg

- Pemberian MgSO4 selama 24 jam

KOMPLIKASI PEB

Gagal Ginjal Akut (Acute Renal Failure)

Merupakan sindrom yang ditandai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus secara

mendadak dan cepat yang menyebabkan terjadinya retensi produk sisa nitrogen seperti ureum

dan kreatinin.

Terbagi atas 3 fase :

- Anuria apabila produksi urin < 100 ml/24 jam

- Oligouria apabila produksi urin <400 ml/24jam

- Poliuria apabila produksi urin > 3500ml/24 jam

Penyebab:

- Prerenal akibat hipoperfusi ginjal :

- Hipovolemia: perdarahan, dehidrasi

- Mikroangiopati : trombosis arteri renalis

- Renal : kerusakan parenkim ginjal akibat iskemia, hipoperfusi, thrombosis.

Pemeriksaan penunjang: DPL, Urinalisa, Ureum, Creatinin, CCT, elektrolit, AGD

Tatalaksana :


1. Cairan: tentukan status hidrasi pasien, ukur cairan yang masuk dan keluar tiap

hari, ukur tekanan vena sentral ( bila terdapat fasilitas)

- Hipovolemia: rehidrasi sesuai kebutuhan

- Normovolemia: ciran seimbang (input=output)

- Hipervolemia: restriksi cairan

- Anuria/oligouria : cairan seimbang (input=output)

Dapat diberikan dextran 40 500cc/24 jam

- Fase Poliuria : 2/3 cairan yang keluar

2. Nutrisi:

- Kebutuhan kalori basal 30 kal/kgBB ideal/hari

- Protein 0,6-0,8 gram/kg BB ideal/hari bila tanpa komplikasi

Bila terdapat komplikasi 1,2-1,5 gram/KgBB ideal/hari

3. Koreksi gangguan asam basa

4. Koreksi gangguan elektrolit

5. Atasi gangguan faktor pembekuan darah (trombosis)

6. Indikasi dialisa:

- anuria

- hiperkalemia (K>6,5 mEq/L)

- asidosis berat (pH<7,1)

- Azotemia (Ur>200mg/dl)

- Ensefalopati uremikum

7. Renjatan:

- Bebaskan jalan nafas

- Oksigenasi adekuat. Ventilator diindikasikan pada hipoksemia yang progresif

berat, hiperkapnia dan gagal nafas

- Resusitasi cairan : pemberian cairan kristaloid sesuai kebutuhan, jumlah cairan

yang diberikan mengacu pada respon klinis (peningkatan tekanan darah, HR

menurun, isi nadi cukup, produksi urin, perbaikan kesadaran), perhatikan

adanya tanda kelebihan cairan (JVP meningkat, ronkhi, penurunan saturasi

oksigen). Bila ada fasilitas, evaluasi dengan CVP (target 8-12mmHg)

- Koreksi gangguan metabolik: asidosis, gangguan elektrolit


- Apabial status hidrasi cukup namun pasien tetap hipotensi dapat diberikan

vasopressor seperti :

Dopamin dosis 8mcg/KgBB/mnt atau efinefrin 0,1-0,5 mcg/kgBB/mnt.

Hipoksia serebri berat

- Penurunan kesadaran

- Kortikal blindness: Funduskopi

Konsul mata

Perdarahan otak

- Evaluasi dengan CT-Scan

- DNR

PROGNOSIS

Prognosis neonatus yang lahir dari ibu pre-eklampsia ditentukan dengan masalah yang

berhubungan seperti prematuritas, berat badan lahir rendah.


BAB III

PEMBAHASAN

Ny. R, 30 tahun, G1P0A0 hamil 38 minggu, datang dengan keluhan utama keluar air

ketuban dengan tanda – tanda In Partu. Pada anamnesis didapatkan resiko preeclampsia yaitu

primigravida dan primipaternitas. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 170 / 114

mmHg pada kehamilan > 20 minggu, namun tidak ditemukan resiko preeclampsia lainnya

seperti obesitas kehamilan gameli maupun infeksi saluran kencing saat kehamilan, maupun

tanda komplikasi preeclampsia seperti keluhan sakit kepala, nyeri epigastrium, pandangan

kabur, yang menandakan belum adanya gangguan pada otak dan lambung.Pada status

generalis di dapatkan dalam batas normal.

Pada pemeriksaan penunjang ditemukan USG Doppler arus darah arteri uterine tidak

dilakukan meskipun memiliki sensitivitas 67%, namun pada pemeriksaan urinalisa

menggunakan dip stick ditemukan proteinuria +1 namun laboratorium darah menunjukkan

serum kreatinin dan trombosit dalam batas normal maupun tanpa tanda hemolisis, tetapi

belum di cek untuk enzim hati seperti SGOT, SGPT, serum kreatinin yang penting untuk

mendiagnosis pre eklampsia ringan atau berat. Pada pasien ini dapat didiagnosis pre

eklampsia ringan karena hanya didapatkan tekanan darah 170 / 114 mmHg dengan disertai

proteinuria namun hanya +1 tanpa riwayat hipertensi sebelumnya. Mengacu pada literatur,

pre eklampsia ringan juga membutuhkan terapi profilaksis untuk terjadinya eklampsia

(dengan kejang) dikarenakan lolosnya molekul protein dari membrana bowman yang

memiliki filtration slit yang bertugas menolak molekul bermuatan negatif seperti protein

terutama dan bermolekul besar akan menyebabkan keseimbangan antara tekanan onkotik dan

tekanan hidrostatik berubah karena penurunan tekanan onkotik akibat bocornya albumin akan

menyebabkan tekanan hidrostatik meningkat akan menyebabkan plasma leakage ke jaringan

otak yang menyebabkan gangguan structural maupun fungsional yang menimbulkan

bangkitan kejang yang idiopatik akibat menurunnya kerja neuro inihibisi terutama

neurotransmitter gamma-amino-butyric-acid (GABA). Oleh karena itu terapi profilaksis

terjadinya eklampsia diberikan dengan MgSO4 4 gram MgSO4 intravena sebagai larutan 40

% selama 5 menit.Segera dilanjutkan dengan pemberian 10 gram larutan MgSO4 50 %

masing – masing 5 gram di bokong kanan dan kiri secara IM dalam, ditambah 1 ml lidokain 2

% pada semprit yang sama.Pasien akan merasa agak panas sewaktu pemberian MgSO4. Jika

kejang berulang setelah 25 menit, berikan MgSO4 2 gram (larutan 40%) IV selama 5 menit.


DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Spong CY, Dashe JS, Hoffman BL, et

al.Williams Obstetrics. Ed 24th. New York : McGraw-Hill; 2014. h. 1486-569

2. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan.

WHO; 2013. 117 – 109.


Preeklampsia

Documents

Transcript of Preeklampsia