STATUS PASIEN PREEKLAMPSIA

1. Identitas Pasien

Nama : Ny. W

Umur : 34 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : PT salim

Pekerjaan : -

2. Anamnesis

a. Keluhan Utama

Kaki bengkak (udem) sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit

b. Riwayat Penyakit Sekarang :

2 hari sebelum masuk rumah sakit kaki pasien bengkak (udem), pasien juga

mengeluhkan sesak, pusing (+), nyeri perut yang menjalar ke ari-ari (-),

keluar lendir campur darah (-), keluar air-air (-), batuk ± 2 hari sebelum

masuk rumah sakit. Ibu ada demam? Untuk memperingan keluhan sesak dan

pusing, ibu ngapain? Pusingnya terus – terusan atau tidak? Kakinya bengkak

setelah berarktivitas atau tidak?

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Ibu ada riwat asma, hipertensi sebelum hamil, dan kencing manis bu? Penah

mengalami hal yang sama seperti ini bu?

d. Riwayat Penyakit Keluarga

apakah dikeluarga ada yang mempunyai riwayat hipertensi dan kencing

manis?

e. Riwayat Haid

Menarche : 13 tahun

Haid : teratur

Siklus : 28 hari

1

Lama Haid : ± 6 hari

Hari Pertama Haid Terakhir : 25 Oktober 2014

Hari Perkiraan Lahir : 1 Agustus 2015

f. Riwayat Nikah : Merupakan pernikahan yang pertama dan

sudah sudah berjalan 10 tahun

g. Riwayat obstetri ginekologi : G1P0A0H0 Dan adakah riwayat abortus

sebelumnya? Ada / tidak masalah-masalah dalam kehamilan serta dalam

persalinan sebelumnya? (misalnya prematuritas, kematian janin,

perdarahaan). Penolong persalinan terdahulu dan cara persalinan?

Bagaimana keadaan bayi saat lahir dan berat badan lahir?

h. Riwayat KB

Sejak awal pernikahan sudah memakai alat kontrasepsi IUD selama 5 tahun

i. Riwayat Psikososial : Bagaimana dengan pola makan, teratur / tidak? Berapa

kali dalam sehari? Sering makan buah tidak? Ada minum susu / tidak?

j. Riwayat Alergi : Apakah ada alergi terhadap makanana atau obat?

3. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum : tampak sakit berat

b. Kesadaran : samnolen

c. Vital sign

Tekanan darah : 180/130 mmHg

Frekuensi nafas : 180x/menit

Frekuensi nadi : 42x/menit

Suhu tubuh : 36,50C

d. Status generalisata

o Kepala : Edema palpebra (+/+), konjungtiva anemis (-/-),

sklera ikterik (-/-)

o Dada : Paru I = gerakan paru kanan dan kiri simetris

Pal = sulit dinilai

2

Per = sonor seluruh lapangan paru

Au = ronkhi basah pada basal paru kiri dan

kanan

o Jantung : I = ictus cordis tidak terlihat

Pal = ictus cordis teraba di SIC V

Per = batas jantung dalam batas normal

Au = reguler, tidak terdapat bunyi jantung

tambahan

o Abdomen : Status obstetrikus

o Genitalia : Status obstetrikus

o Ekstremitas : Edema tungkai (+/+).

e. Status Obstetri

o Muka : Edema palpebra (+/+), konjungtiva anemis (-/-),

sklera ikterik (-/-).

o Mamae : Hiperpigmentasi areola dan papilla (+/+).

o Abdomen

Inspeksi : Perut tampak membuncit.

Palpasi : Nyeri tekan (-), Leopold:

I : TFU 3 jari di atas pusat, teraba massa bulat dan

kenyal.

II : Tahanan terbesar di kanan.

III : Teraba massa bulat, keras.

IV : Bagian terbawah janin belum masuk PAP.

DJJ : Tidak terdengar.

HIS : (-).

Perkusi : Timpani.

Auskultasi : BU (+) normal.

3

o Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan

4. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium

b. Ultrasonografi (USG)

5. Diagnosa kerja

G1P0A0 gravid 31 minggu + Preeklampsia Berat

No. ICPC II : W81 Toxaemia of pregnancy

No. ICD X : O14.9 Pre-eclampsia, unspecified

Tingkat kemampuan: 3B

6. Diagnosis Banding

Hipertensi gestasional

7. Penatalaksanaan

IVFD RL drip SM 40%

Injeksi Lasix 1 ampul/IV

O2 4 liter/menit

4

TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI

Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya

perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan

hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria1.

Tanda utama penyakit ini adanya hipertensi dan proteinuria. Pre-eklampsia

merupakan masalah kedokteran yang serius dan memiliki tingkat komplesitas yang

tinggi. Besarnya masalah ini bukan hanya karena Pre-eklampsia berdampak pada

ibu saat hamil dan melahirkan, namun juga menimbulkan masalah paska-

persalinan2.

Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik ≥ 160

mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg disertai proteinuria ≥ 5 g/ 24 jam

atau kualitatif 4+. Sedangkan pasien yang sebelumnya mengalami preeclampsia

kemudian disertai kejang dinamakan eklampsia (Angsar, 2008). Penggolongan

preeclampsia menjadi preeclampsia ringan dan preeclampsia berat dapat

menyesatkan karena preeclampsia ringan dalam waktu yang relative singkat dapat

berkembang menjadi preeklampsia berat1.

Preeklampsia berat dibagi menjadi: 1,3

o Preeklampsia berat tanpa impending eclampsia

o Preeklampsia berat dengan impending eclampsia.

Disebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala

subjektif berupa : Muntah-muntah, sakit kepala yang keras karena vasospasm

atau oedema otak, nyeri epigastrium karena regangan selaput hati oleh

haemorrhagia atau oedema, atau sakit karena perubahan pada lambung

2. FAKTOR RESIKO1,3

Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan,

termasuk preeclampsia berat, yaitu:

Primigravida, primipaternitas

5

Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes

mellitus, hidrops fetalis, bayi besar.

Umur yang ekstrim.

Riwayat keluarga pernah preeclampsia/ eklampsia.

Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil

Resiko preeclampsia meningkat dari 4.3 % pada ibu hamil dengan BMI

kurang dari 19,8 kg/m2 hingga 13,3% pada ibu hamil dengan BMI lebih dari

35 kg/m2

Faktor lingkungan juga memiliki kontribusi. Sebuah penelitian melaporkan

bahwa ibu hamil yang tinggal di dataran tinggi Colorado memiliki insiden

preeclampsia yang tinggi.

Walaupun merokok selama hamil berkaitan dengan dampak negative pada

kehamilan secara umum, namun merokok berkaitan dengan menurunnya resiko

hipertensi kehamilan. Plasenta previa telah dilaporkan menurunkan resiko hipertensi

dalam kehamilan.

3. ETIOLOGI

Setiap teori mengenai etiologi dan patofisiologi preeclampsia harus dapat

menjelaskan alasan mengapa hipertensi pada kehamilan cenderung terjadi pada: 3

Wanita yang terpapar dengan villi korionik untuk pertama kali

Wanita yang terpapar oleh vili korionik dalam jumlah besar, seperti pada

kehamilan kembar atau kehamilan mola.

Wanita dengan predisposisi penyakit vaskuler sebelumnya.

Wanita dengan predisposisi genetic ada yang pernah menderita hipertensi

selama kehamilan.

Vili korionik yang dapat mencetuskan preeclampsia tidak harus berada di

dalam rahim. Sedangkan ada atau tidaknya janin bukanlah suatu syarat untuk

terjadinya preeklampsia. Namun demikian, terlepas dari etiologinya, kaskade

peristiwa yang mengarah ke sindrom preeklampsia ditandai dengan sejumlah

6

kelainan yang mengakibatkan kerusakan endotel vaskular dengan vasospasme,

transudasi plasma, dan sequelae iskemik dan trombotik. Penyebab potensial saat ini

masuk akal adalah sebagai berikut:

1. Invasi trofoblas abnormal pada pembuluh darah rahim.

Pada implantasi normal, arteri spiralis uterus mengalami remodelling akibat

invasi endovascular trophoblasts ke dalam lapisan otot arteri spiralis. Hal ini

menimbulkan degenerasi lapisan otot arteri spiralis sehingga terjadi dilatasi dan

distensi. Pada preeclampsia, terjadi invasi trofoblas namun tidak sempurna dan tidak

terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis. Dalam hal ini, hanya

pembuluh darah desidua (bukan pembuluh darah miometrium) yang dilapisi oleh

endovaskuler trofoblas. Akibatnya, lapisan otot arteri spiralis tetap kaku dan keras

serta tidak memungkinkan untuk mengalami distensi dan dilatasi. Ini menciptkan

suatu keadaan di mana arteri spiralis mengalami vasokonstriksi relative. Keparahan

defek invasi trofoblas pada arteri spiralis berkaitan dengan keparahan hipertensi

Gambar 1Implantasi plasenta yang normal menunjukkan adanya proliferasi trofoblas extravili, membentuk saluran di bawah villi yang melekat. Trofoblas extravillous menginvasi

desidua dan masuk ke dalam artei spiralis. Hal ini menyebabkan perubahan pada endotel dan dinding otot pembuluh darah sehingga pembuluh darah melebar .

2. Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin

7

Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi

dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut;

Primigravida mempunyai faktor risiko lebih besar terjadinya hipertensi

dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida

Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar

terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami

yang sebelumnya.

Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam

kehamilan. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah

makin lama periode ini makin kecil terjadinya hipertensi dalam

kehamilan.

Pada perempuan hamil normal respon imun tidak menolak adanya “hasil

konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leucocyte

Antigen Protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi respon

imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G

pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer

(NK) ibu dan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan decidua ibu4.

Plasenta pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-

G. Berkurangnya HLA-G menghambat invasi trofoblas kedalam decidua. Invasi

trofoblas sangat penting agar jaringan decidua menjadi lunak, dan gembur

sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G juga

merangsang produksi sitokin, sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi.

Selain itu, pada awal trimester kedua kehamilan, perempuan yang mempunyai

kecenderungan terjadi preeklampsia, ternyata mempunyai proporsi Helper sel

yang lebih rendah dibanding pada normotensive4.

3. Radikal Bebas dan Disfungsi Sel Endotel

Disfungsi sel endotel yang berkaitan dengan preeclampsia disebabkan oleh

gangguan adaptasi intravaskuler ibu terhadap kehamilan sehingga memicu proses

8

inflamasi intravaskuler sistemik. Dalam teori ini dinyatakan bahwa preeclampsia

timbul akibat adanya leukosit aktif dengan jumlah yang ekstrem dalam sirkulasi

ibu. Singkatnya, sitokin-sitokin seperti Tumor Necrosis Factor (TNF) dan

interleukin (IL) dapat memicu stres oksidatif yang berkaitan dengan

preeklampsia. Stres oksidatif ini ditandai oleh spesies oksigen reaktif dan radikal

bebas yang memicu terbentuknya peroksida lipid. Proses ini selanjutnya

menghasilkan radikal beracun yang merusak sel-sel endotel, mengacaukan

produksi nitrit oksida, dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. Akibat

lainnya adalah terbentuknya sel makrofag yang mengandung lipid (sel foam) di

dalam atherosis; aktivasi proses koagulasi mikrovaskuler menyebabkan

trombositopenia; dan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan terjadinya

edema dan proteinuria1.

Penelitian tentang efek stress oksidatif pada preeclampsia ini menimbulkan

ketertarikan untuk memberikan antioksidan sebagai pencegahan preeclampsia.

Antioksidan merupakan kelompok senyawa yang berfungsi untuk mencegah

kerusakan akibat produksi radikal bebas yang berlebihan. Contoh antioksidan

antara lain, vitamin E atau tokoferol, vitamin C (asam askorbat), dan karoten 4.

4. Defisiensi Nutrisi

Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk

hati halibut, dapat mengurangi resiko preeclampsia. Minyak ikan mengandung

banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan,

menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik bahwa konsumsi minyak

ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dapat digunakan untuk

mencegah preeclampsia 4.

Studi lain menunjukkan bahwa pada populasi dengan diet kaya buah-buahan

dan sayuran yang banyak mengandung aktioksidan berkaitan dengan penurunan

tekanan darah. Studi ini berkaitan dengan penelitian Zhang bahwa resiko

9

preeklampsi menjadi dua kali lipat pada wanita yang mengkonsumsi asam

askorbat kurang dari 85 mg. C-Reactive Protein (CRP) yang merupakan marker

inflamasi, juga meningkat pada obesitas. Hal ini selanjutnya juga berkaitan

dengan preeclampsia karena obesitas pada orang tidak hamil pun dapat

menyebabkan aktivasi endotel dan respon inflamasi sistemik akibat

atherosklerosis1.

5. Faktor genetik

Preeklampsia adalah gangguan multifaktorial poligenik. Insiden risiko

preeklampsia adalah 20 sampai 40 persen untuk anak wanita ibu preeklampsia;

11 sampai 37 persen untuk saudara wanita preeklampsia dan 22-47 persen dalam

studi kembar.

Kecenderungan ini kemungkinan besar turun temurun adalah hasil interaksi

dari ratusan gen pewaris-baik ibu dan ayah-yang mengontrol fungsi metabolik

enzimatik dan banyak sekali setiap seluruh sistem organ. Dengan demikian,

manifestasi klinis pada wanita diberikan dengan sindrom preeklampsia akan

menempati spektrum sebagaimana dijelaskan sebelumnya. Dalam hal ini

ekspresi, fenotipik akan berbeda antara genotipe yang sama tergantung pada

interaksi dengan faktor lingkungan1.

4. PATOGENESIS PREEKLAMPSIA BERAT

o Vasospasme

Penyempitan pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi

dan hipertensi berikutnya. Pada saat yang sama, kerusakan sel endotel

menyebabkan kebocoran yang interstisial melalui darah konstituen,

termasuk platelet dan fibrinogen, yang disimpan pada subendothelial. 

Gangguan protein endothel junctional dan perubahan resistensi

ultrastruktural di wilayah subendothelial arteri pada wanita preeklampsia.

Dengan aliran darah yang berkurang karena maldistribusi, iskemia jaringan

10

sekitarnya akan menyebabkan nekrosis, perdarahan, dan lain organ akhir

gangguan karakteristik sindrom tersebut1.

o Aktivasi sel endotel

Selama dua dekade terakhir, aktivasi sel endotel menjadi bintang

dalam pemahaman kontemporer dari patogenesis preeklampsia. Dalam

skema ini, faktor yang tidak diketahui - kemungkinan berasal dalam plasenta

- juga dikeluarkan ke sirkulasi ibu dan memprovokasi aktivasi dan disfungsi

vaskular endotelium. Sindrom klinis preeklampsia diperkirakan merupakan

hasil dari perubahan sel endotel yang luas.

Endotelium utuh memiliki sifat antikoagulan, dan sel endotel

menumpulkan respon otot polos vaskular untuk agonis dengan melepaskan

oksida nitrat. Sel endotel yang rusak atau teraktivasi dapat memproduksi

oksida nitrat dan mengeluarkan zat yang mempromosikan koagulasi dan

meningkatkan kepekaan terhadap vasopressors1.

Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan

disfungsi sel endotel akan terjadi:

- Gangguan metabolism prostaglandin (vasodilator kuat)

- Agregasi sel trombosit untuk menutup endotel yang

mengalami kerusakan. Agregasi trombosit ini memproduksi

tromboksan (TXA2), suatu vasokonstriktor kuat. Dalam

keadaan normal, kadar prostasklin lebih tinggi daripada kadar

tromboksan. Pada preeclampsia, terjadi sebaliknya sehingga

berakibat naiknya tekanan darah.

- Peningkatan endotelin (vasopresor), penurunan oksida nitrit

(vasodilator).

- Peningkatan faktor koagulasi.

Bukti lebih lanjut dari aktivasi endotel termasuk perubahan

karakteristik morfologi endotel kapiler glomerulus, permeabilitas kapiler

11

meningkat, dan meningkatnya konsentrasi mediator yang berperan untuk

menimbulkan aktivasi endotel. Penelitian menunjukkan bahwa serum dari

wanita dengan preeklampsia merangsang sel endotel yang dikultur untuk

memproduksi prostasiklin dalam jumlah yang lebih besar dibandingkan

serum wanita hamil normal1,3.

5. DIAGNOSIS5,6

Digolongkan preeclampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala

sebagai berikut:

Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan tekanan darah diastolic ≥ 110

mmHg. Tekanan darah tidak turun meskipun ibu hamil sudah dirawat di

rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.

Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif.

Oliguria, yaitu produksi urin <500 cc/24 jam.

Peningkatan kreatinin plasma (>1.2 mg/dL).

Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala,

skotoma, dan pandangan kabur.

Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat

teregangnya kapsula Glisson oleh karena nekrosis hepatoseluler,

iskemia, dan edema).

Gangguan fungsi hepar (peningkatan kadar AST dan ALT)

Edema paru-paru dan sianosis.

Hemolisis mikroangiopati (ditandai dengan peningkatan LDH)

Trombositopenia (<100.000/mm3)

Pertumbuhan janin intra uterin yang terlambat.

Sindrom HELLP.

6. PENATALAKSANAAN1,4

Prinsip penatalaksanaan preeklamsia berat adalah mencegah timbulnya kejang,

mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan intrakranial serta kerusakan dari

12

organ-organ vital, pengelolaan cairan, dan saat yang tepat untuk

persalinan.Perawatannya dapat meliputi :

a. Perawatan aktif, yang berarti kehamilan segera diakhiri.

Indikasi bila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini

1) Ibu :

a) Kehamilan lebih dari 37 minggu

b) Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia

c) Kegagalan terapi pada perawatan konservatif.

2) Janin :

a) Adanya tanda-tanda gawat janin

b) Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat.

3) Laboratorium :

Adanya sindroma HELLP .

b. Pengobatan Medikamentosa

1) Pemberian obat : MgSO4 40% dalam larutan RL 500 cc (60-125 cc/jam)

2) Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.

3) Diuretikum diberikan bila ada edema paru, payah jantung kongestif, atau

anasarka. Diuretikum yang dipakai adalah furosemid.

4) Pemberian antihipertensi apabila TD ≥160/110 mmHg. Anti hipertensi lini

pertama adalah nifedipin dosis 10-20 mg per oral, diulangi setiap 30 menit,

maksimum 120 mg dalam 24 jam.

c. Pengelolaan Konservatif, yang berarti kehamilan tetap dipertahankan.

Indikasi : Kehamilan kurang bulan (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda

impending eklamsi dengan keadaan janin baik

7. PROGNOSIS2

Prognosis pada umumnya dubia ad bonam baik bagi ibu maupun janin.

13

DAFTAR PUSTAKA

1. Cuninghan F.G. 2005. Obstetri Wiliam. Jakarta : EGC edisi :21

2. Panduan praktik klinis dokter di fasilitas pelayanan kesehatan primer. Edisi1, 2013

3. Parawirohardjo, sarwono.2010. Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka

4. Angsar, 2008. Hipertensi dalam Kehamilan dalam Buku Ilmu Kebidanan Edisi

keempat halaman 534-559, editor: Saifudin, Abdul Bari, Jakarta: PT Bina Pustaka

Sarwono Prawirohardjo

5. Roberts JM, Redman CWG. Preeclampsia: More Than Pregnancy-induced

Hypertension. Lancet 1993; 341: 1447-1454

6. Hadijanto B. Buku Panduan pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Editor :

Prawiroharjo S, saifundin AB, Rhimhadi T, Wiknjosastro GH, Jakarta : Bina

Pustaka. 2009

14