JOURNAL READING KELOMPOK 4

Tutor : dr.Rayhana M.Biomed

MANFAAT KLINIS & PANDANGAN MEKANISTIK DARI MODULATOR GIZI PADA KOLITIS ULSERATIF

Carissa G Putri (2013730131)

Dinda Meladya (2013730137)

Dyoza A Cinnamon (2013730139)

Ghaisani Zatadini (2013730146)

M. Zetvandi Ibrahim (2013730151))Nabila N Alifia (2013730158)

ABSTRAK

UC : Inflamasi adalah penyakit peradangan terkait dari usus besar dan rektum. Onset dan perkembangan penyakit dipengaruhi oleh sifat mikroflora usus, fungsi penghalang usus, dan respon imun dari host .

Invasi epitel bakteri patogen karena kontak kelebihan dan / atau disfungsi penghalang adalah terkait dengan peradangan dimediasi oleh respon imun usus.

Faktor utama : Faktor lingkungan,perubahan pola diet,konsumsi total fat,asam lemak omega 6 dan daging mempengaruhi resiko UC

Intake berlebihan ↑ populasi patogen

Pola diet anti-inflammatory ( asam lemak omega 3 ,phytochemical → menekan perkembangan UC

PENGANTAR

UC ditandai oleh inflamasi kronik di kolon&rektum.Progresivitas UC disebabkan oleh apoptosis epitel & ulserasi yang diinduksi oleh Th 2 sitokin.

Penelitian terakhir menunjukkan prevalensi UC berkembang pesat di Korea & Jepang (63,6 dan 30,9 / 100.000 orang).Di AS 0,24 % ,dan di Eropa Utara 40-240 /100.000 orang.

FUNGSI SAWAR USUS & INFLAMASI PADA UC

Usus besar : 1011-1012 mikroorganisme/gr isi lumen

Lumen usus → mikroflora usus Untuk melindungi host dari patogen,epitel usus memiliki

pertahanan sendiri.Sel epitel usus (IEC),dilapisi oleh glikoprotein akan membentuk defense imun.

Invasi bakteri dikenali oleh suatu reseptor yg bernama Pattern Recognition Receptors (PRRs).Pengenalan ini karena adanya komunikasi antara PRRs dengan komponen mikroba (lipopolisakarida),respon imun → hancurkan patogen

Patogen memiliki faktor virulensi → Stimulasi Faktor Imun Bawaan

Bakteri Komensal → mutasi pola molekul shg lolos dari pengenalan TLR (Toll Like Receptors) dan menipiskan pathway NF-κB.

Perubahan pola makan → Western Style Diet : Makanan olahan,sedikit

sayuranPasien usia < 40thn menunjukkan keparahan

penyakit yg lebih tinggi

↑angka kejadian UC berhubungan dengan ↑ CRC (Colorectal Cancer)

FAKTOR POLA MAKAN YANG MEMODULASI FUNGSI SAWAR USUS PADA KOLITIS ULSERATIF

- Obesitas Sebagai faktor resiko ,namun bukan sebagai faktor

utama ,namun dapat ↑ progresi penyakit Tikus percobaan dgn def. Leptin resisten terhadap

UC yg disebabkan krn faktor kimiawiMengindikasikan leptin berperan sbg mediator

penting dalam UC.Usus tikus dengan chemically-induced UC menunjukkan ↑ inflamasi dibandingkan dgn tikus yg obesitas.

MODULATOR GIZI KOLITIS ULSERATIVA : KHASIAT KLINIS DAN PANDANGAN MEKANISTIK

Asam Lemak Intake pro - inflamasi omega - 6 asam lemak dan

asam lemak omega-3 anti - inflamasi telah diusulkan sebagai regulator penting dalam aktivitas penyakit UC .

uji coba terkontrol tidak menunjukkan bahwa asam lemak omega-3 yang berguna untuk meringankan IBD.

Hasil penelitian menunjukkan yang signifikan antara sedikit UC dan meningkatkan asupan persentase energi dari bahwa ada hubungan total asam lemak tak jenuh ganda

Dalam laporan sub - kelompok EPIC lain , kuartil tertinggi asupan asam linoleat positif terkait dengan risiko UC

Sebuah studi kohort Inggris bersarang menganalisis pengaruh diet omega - 3 asam lemak asupan total dan spesifik pada risiko UC Docosahexaenoic acid ( DHA ) yang ditemukan memiliki OR pelindung signifikan

Beberapa penelitian telah melaporkan penanda komposisi asam lemak dari UC di biospecimens manusia . menunjukkan bahwa kandungan membran eritrosit asam linoleat , yang paling berlimpah makanan mengandung asam tak jenuh ganda ada dalam minyak biji tanaman secara signifikan lebih tinggi pada pasien IBD

pasien UC menunjukkan rasio secara signifikan lebih tinggi dari arachidonic acid ( AA ) untuk EPA dibandingkan dengan subjek kontrol . Leukotrien ( LTs ) adalah mediator lipid pro- inflamasi yang terlibat dalam perkembangan UC

omega - 6 dan asam lemak omega - 3 , asam lemak rantai pendek telah diusulkan untuk menekan peradangan usus melalui G - protein - coupled receptor 43

lemak omega - 3 diberikan selama masa studi , dan hasil utama adalah tingkat kambuh . Sebuah meta - analisis menunjukkan bahwa tidak ada penurunan yang signifikan dalam risiko relatif UC , sedangkan risiko relatif dikumpulkan dari CD kambuh adalah 0,77

Sebuah uji klinis berdasarkan n - 3 polyunsaturated terapi diet melaporkan bahwa subyek menunjukkan remisi penyakit setelah n - 3 PUFA diet memiliki rasio yang lebih tinggi dari n - 3 / n- 6 asam lemak dalam membran sel darah merah dibandingkan dengan kelompok kambuh

Probiotik Escherichia Coli . Efektivitas klinis EcN pada pasien UC dewasa tampaknya menjanjikan . Pasien dengan moderat distal aktif UC ditugaskan untuk pengobatan dengan baik 10, 20, atau 40 mL EcN enema (n = 23, 23, 24) mengandung 108 CFU / mL atau plasebo sekali sehari selama minimal 2 minggu

Sebuah single-center, acak, double-blind, plasebo-terkontrol kemanjuran pengobatan simbiosis dilakukan dengan menggunakan 18 pasien dengan aktif UC .

Peserta diberikan baik 2 × 1011 B. longum dan 6 g prebiotik campuran fructo-oligosakarida / inulin (n = 9) atau plasebo (n = 9) dua kali sehari selama 4 minggu. Hasil penelitian menunjukkan bahwa konsumsi pengobatan simbiosis lebih dari 4 wk signifikan diperbaiki tingkat mukosa mRNA manusia beta-defensin 2, 3, dan 4, yang sangat diregulasi di UC aktif.

Awal dan akhir skor DAI menunjukkan tidak ada perbedaan yang signifikan antara kedua kelompok. Tingkat kekambuhan adalah 16,0% pada kelompok EcN dan 11,3% di antara mereka yang memakai Mesalazin . Penulis yang sama menyelidiki efektivitas EcN di 327 pasien dengan UC. Subyek menerima baik probiotik mengandung 5 × 1010 bakteri atau Mesalazin 1500 mg per hari (n = 162, 165) untuk 12 mo

Penggunaan probiotik sebagai terapi pemeliharaan pada pasien UC tampaknya menjanjikan

Manfaat VSL3 pada induksi dan pemeliharaan remisi pada pasien UC dipelajari dalam jangka panjang, acak, double-blind, kontrol plasebo .

Probiotik yang paling sering digunakan adalah VSL3, Lactobacillus, Bifidobacterium, dan Saccharomyces.

Dalam penelitian ini, subjek adalah anak-anak (usia rata-rata: 9,8 tahun; kisaran: 1,7-16,1 tahun) dan mereka menerima baik VSL3 mengandung 4,5-18 × 1011 bakteri / d (n = 14) atau plasebo (n = 15) selama 1 tahun.

Semua 29 pasien juga diobati dengan Mesalazin selama masa percobaan ini

Mekanisme pada pemberian sbb :

1. Reduksi kadar sitokin dan kemokin

2. Downregulation signaling TLR yang diikuti oleh supresi imun

3. ↑ Protein gap junction di epitel

4. Mencegah pertumbuhan patogen

5. ↑ Produksi musin

6. ↓Produksi B4 leukotrien

7. ↑ Produksi asam lemak short-chain

Penurunan kadar sitokin dan kemokin dimediasi melalui signal transducer dan aktivator dari signaling transcriptions-3 dan atau aktifasi NF kappa-beta