PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

38
HEMIPARESE SINISTRA TIPE SPASTIK dan PARESE N.VII DAN PARESE N.XII SENTRAL Wisman Agustian 70 2009 049 Pembimbing : dr. Budiman Juniwijaya, Sp.S LAPORAN KASUS

description

Penderita tidak mengalami trauma dalam kehamilannya, penderita juga tidak ada riwayat demam tinggi selama kehamilan, riwayat merokok dan minum alkohol juga disangkal, riwayat memelihara binatang peliharaan disangkal, riwayat minum obat – obatan juga disangkal.

Transcript of PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

Page 1: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

HEMIPARESE SINISTRA TIPE SPASTIK dan

PARESE N.VII DAN PARESE N.XII SENTRAL

Wisman Agustian70 2009 049

Pembimbing : dr. Budiman Juniwijaya, Sp.S

LAPORAN KASUS

Page 2: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

STATUS PENDERITA NEUROLOGI

IDENTIFIKASINama : Tn. HRUmur : 41 TahunJenis Kelamin : Laki-lakiAlamat : Lr. Sungai Geban, 1 Ulu

PalembangAgama : IslamMRS Tanggal : 12 Oktober 2013

Page 3: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

ANAMNESIS

Penderita dirawat di bagian syaraf RSUD Palembang BARI karena lengan dan tungkai sebelah kiri sulit digerakkan, yang terjadi secara tiba – tiba ketika penderita sedang mengendarai motor.

Page 4: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

± 8 jam sebelum masuk rumah sakit, penderita sedang mengendarai motor, dan mengalami kecelakaan. Pada saa kecelakaan penderita tidak terjatuh dan hanya mengalami luka memar pada pergelangan kaki sebelah kiri. Sesaat setelah kecelakaan, tiba – tiba penderita mulai merasakan kelemahan pada lengan da tungkai sebelah kiri, sehingga penderita mengendarai motor dengan oleng.

Page 5: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

Pada saat serangan penderita merasa sakit kepala yang disertai dengan mual, gangguan rasa baal pada lengan dan tungkai sebelah kiri, tetapi tidak disertai dengan kehilangan kesadaran, kejang, dan gangguan penglihatan. Kelemahan pada lengan dan tungkai sebelah kiri dirasakan sama berat. Sehari – hari penderita bekerja menggunakan tangan kanan. Penderita masih dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan maupun isyarat. Penderita juga masih dapat mengerti isi pikiran orang lain yang diungkapkan secara lisan, tulisan maupun isyarat. Saat bicara mulut penderita mengot ke kiri dan bicaranya pelo.

Page 6: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

Saat serangan penderita tidak mengalami jantung berdebar-debar disertai sesak napas. Penderita sering mengeluh sakit kepala yang hilang timbul.. Riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu, penderita tidak berobat teratur.

Penyakit ini diderita untuk kedua kalinya. Pertama penderita juga mengalami kelemahan pada lengan kanan dan tungkai kiri ± 8 bulan yang lalu. Penderita melakukan pengobatan rawat jalan di dokter dan hasilnya kelemahan pada lengan dan tungkai kiri hilang.

Page 7: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

Kesadaran : GCS (E:4, M:6, V:5)

Suhu Badan: 36,6ºC

Nadi: 70 x/m

Pernapasan: 22 x/m

TD : 190/1300 mmHg

Page 8: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

Status Internus

• Jantung: S1/S2 (+) N, murmur (-), gallop (-)

• Paru-paru: vesikuler (+), ronkhi (-), wheezing (-)

• Hepar: tidak teraba• Anggota Gerak: lihat status

neurologikus• Genitalia: tidak ada kelainan• Lien: tidak teraba

Page 9: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

Status Psikiatrikus

Sikap : kooperatif Ekspresi Muka : wajar

Perhatian : ada Kontak Psikis : ada

Status Neurologikus• KEPALA

– Bentuk:brachiocephali

– Ukuran : normocephali

– Simetris : simetris

LEHER•Sikap : lurus •Torticolis : tidak ada•Kaku kuduk : tidak ada•Deformitas : tidak ada•Tumor : tidak ada•Pembuluh darah : tidak ada pelebaran

Page 10: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

SARAF – SARAF OTAK

N.I : Tidak ada kelainan

N.II : Tidak ada kelainan

N.III, IV, VI : Tidak ada kelainan

N.V : Tidak ada kelainan

N.VII : Slide Berikutnya

N.VIII : Tidak ada kelainan

N.IX, X : Tidak ada kelainan

N.XI : Tidak ada kelainan

N.XII : Slide berikutnya

Page 11: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

N.Facialis Kanan Kiri

Motorik Mengerutkan dahi: simetris Menutup mata : lagophtalmus (-)

lagophtalmus (-) Menunjukkan gigi: t.a.k sudut mulut

tertinggal Lipatan nasolabialis: tidak ada kelainan hampir

datar

Bentuk Muka Istirahat asimetris Berbicara/bersiul asimetris

Page 12: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

N. Hypoglossus Kanan Kiri

Menjulurkan lidah deviasi ke kiri

Fasikulasi tidak ada

Atrofi papil tidak ada

Disartria ada

Page 13: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

FUNGSI MOTORIK

LENGAN Kanan Kiri

Gerakan cukup cukup

Kekuatan 5 4

Tonus normal meningkat

Refleks fisiologis

Biceps normal meningkat

Triceps normal meningkat

Periost radius normal meningkat

Periost ulna normal meningkat

Refleks patologis

Hoffman Ttromner negatif

Page 14: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

TUNGKAI Kanan Kiri

Gerakan cukup cukup

Kekuatan 5 4

Tonus normal meningkat

Klonus Paha tidak ada tidak ada

Kaki tidak ada tidak ada

Refleks fisiologis

K P R normal meningkat

A P R normal meningkat

Refleks patologis :

Rossolimo tidak ada ada

Page 15: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

Gerakan : cukupKekuatan : 4Refleks fisiologi meningkat

Gerakan : cukupKekuatan : 4Refleks fisiologis meningkatRefleks patologis rossolimo (+)

Gerakan : cukupKekuatan : 4Refleks fisiologi meningkat

Gerakan : cukupKekuatan : 4Refleks fisiologi meningkatRefleks patologis rossolimo (+)  

Page 16: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

Gejala Rangsang Meningeal : Tidak adaGait dan Keseimbangan : Belum dapat dinilaiGerakan Abnormal : Tidak ada

Fungsi Luhur : Tidak ada kelainan

Fungsi Vegetatif Miksi : tidak ada kelainanDefekasi : tidak ada kelainanEreksi : tidak diperiksa

Page 17: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

LABORATORIUM

Page 18: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt
Page 19: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

PEMERIKSAAN KHUSUS :CT –SCAN: intracerebral hemorragi pada

daerah basal ganglion kanan dan corona

radiata kanan.

Page 20: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

PENGOBATAN

Perawatan Bed restDiet nasi biasa

Medikamentosa IVFD Ringer Laktat gtt xx/mntCiticoline 2 x 500 mg ivRanitidin 2 x 1 amp ivNeurodex 1 x 500 mg tabAmlodipine 1 x 5 mg tab

Page 21: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

PROGNOSIS

Quo ad Vitam : dubia ad bonam

Quo ad Functionam : dubia ad bonam

Page 22: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

DISKUSI A.Diagnosis banding topik

1. Lesi di corteks hemisferium cerebri dextra,

gejalanya:

Pada penderita ditemukan gejala:

Defisit motorik Hemiparese sinistra tipe spastik

Gejala iritatif Tidak ada kejang pada sisi yang lemah

Gejala fokal (kelumpuhan tidak sama berat) Kelemahan lengan dan tungkai kiri sama berat

Defisit sensorik pada sisi yang lemah Tidak ada kelainan

Jadi kemungkinan lesi di cortex cerebri hemisferium dextra dapat disingkirkan.

Page 23: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

2. Lesi di subcorteks hemisferium cerebri

dextra, gejalanya:

Pada penderita ditemukan gejala:

Defisit motorik Hemiparese sinistra tipe spastik

Afasia motorik subkortikal Tidak ada afasia motorik

subkortikal

Jadi kemungkinan lesi di subcortex cerebri hemisferium dextra dapat disingkirkan.

Page 24: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

3. Lesi di capsula interna hemisferium

dextra, gejalanya:

Pada penderita ditemukan gejala:

Hemiparese/hemiplegi typica Hemiparese sinistra tipe spastik

Parese n.VII sinistra/dextra sentral Tidak ada parese n.VII sinistra sentral

Parese n.XII sinistra/dextra sentral Tidak ada parese n.XII sinistra sentral

Kelemahan sisi yang lumpuh sama

berat

Kelemahan sisi yang lumpuh sama

berat

Jadi kemungkinan lesi di capsula interna hemisferium dextra belum dapat disingkirkan

Kesimpulan:Diagnosis topik : Capsula interna hemisferium dextra

Page 25: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

B. Diagnosis banding Etiologi

1. Hemoragia cerebri, gejalanya: Pada penderita ditemukan gejala:

- Kehilangan kesadaran > 30 menit - Tidak ada kehilangan kesadaran

- Terjadi saat aktifitas - Terjadi saat aktifitas (mengendarai

motor)

- Didahului sakit kepala, mual dan

Muntah

- Didahului sakit kepala, disertai dan

mual

- Riwayat hipertensi - Ada riwayat hipertensi

Jadi kemungkinan etiologi hemoragia cerebri belum dapat disingkirkan

Page 26: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

2. Emboli cerebri, gejalanya: Pada penderita ditemukan gejala:

- Kehilangan kesadaran < 30 menit - - Tidak ada kehilangan kesadaran

- Ada arterial fibrilasi - Tidak ada arterial fibrilasi

- Terjadi saat aktifitas - Terjadi saat aktifitas (berbaring)

Jadi kemungkinan etiologi emboli cerebri dapat disingkirkan

Page 27: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

3. Trombosis cerebri, gejalanya: Pada penderita ditemukan gejala:

- Tidak ada kehilangan kesadaran - Tidak ada kehilangan kesadaran

- Terjadi saat istirahat - Terjadi saat aktifitas

Jadi kemungkinan etiologi trombosis cerebri dapat disingkirkan.

Kesimpulan: Diagnosis etiologi: Hemorragia cerebri

Skor Stroke Siriraj:: (2,5 x derajat kesadaran) + ( 2 x Vomitus) + ( 2 x Nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolic) – (3 x Hipertensi) – 12: (2,5 x 0 ) + ( 2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 130) – (3 x 0) – 12: 0 + 0 + 2 + 13 – 0 – 12: 3Kesimpulan : Hemorragic cerebri

Page 28: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

TINJAUAN PUSTAKA

STROKE / CVD

gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack), merupakan penyebab cacat

DEFINISI

Page 29: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

ANATOMI

Page 30: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

STROKE NON HEMORRAGIC

Iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah serviko-kranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik

Page 31: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

KLASIFIKASI STROKE NON HEMORRAGIC

Berdasarkan Manifestasi Klinik

Serangan Iskemik Sepintas/ Transient Ischemic Attack (TIA)

Defisit Neurologik Iskemik Sepintas (Reversible Ischemic Neurological Deficit)

Stroke Progresif (Progressive Stroke)

Stroke Komplet (Completed Stroke/permanent Stroke)

Berdasarkan Kausal

Stroke Trombotik

Stroke Emboli

Page 32: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

STROKE HEMORRAGIC

Timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi.Perdarahan intraserebral

Perdarahan subarakhnoid

Perdarahan subdural

Page 33: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

Penegakan Diagnosis

Anamnesis

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan tambahan/Laboratorium

Pemeriksaan Neuro-Radiologik

(CT-Scan)

Pemeriksaan lain-lain

Page 34: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

FAKTOR RISIKO

Yang tidak dapat dimodifikasi Umur Jenis kelamin Ras/etnis Riwayat keluarga

Yang dapat dimodifikasi Hipertensi DM TIA Obesitas Hiperkolesterolemia Merokok Alkohol

Page 35: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

PENATALAKSANAANANTITROMBOTIK.

Antitrombosit (antiplatelat).

Antikoagulansia.

TROMBOLITIK.

Trombolisis intravena.

Trombolisis intraarterial.

NEUROPROTEKTIF.

Mencegah iskemia dini.

Mencegah akibat dari reperfusi.

ANTI-EDEMA.

Antiedema sitotoksik.

Antiedema vasogenik.

Page 36: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

KOMPLIKASI

Komplikasi Dini (0-48 jam pertama)

1). Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapatmengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial, herniasi, dan akhirnyamenimbulkan kematian.

2). Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.

Page 37: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt

Komplikasi Jangka pendek (1-14 hari pertama) 1). Pneumonia: Akibat immobilisasi lama

2). Infark miokard

3). Emboli paru: Cenderung terjadi 7 -14 hari pasca stroke, seringkali padasaat penderita mulai mobilisasi.

4). Stroke rekuren: Dapat terjadi pada setiap saat.

Komplikasi Jangka panjang Stroke rekuren, infark miokard, gangguan vaskular lain:

penyakit vaskularperifer.komplikasi yang terjadi pada pasien stroke yaitu: 18

Hipoksia serebral diminimalkan dengan memberi oksigenasi

Penurunan darah serebral

Embolisme serebral.

Page 38: PPT CASE SARAF WISMAN.ppt