ARDS

ARDSNi Kadek Widya AnggariniHIA012037PENDAHULUANSindrom gangguan pernapasan akut (Acute respiratory distress syndrome-ARDS) merupakan manifestasi cedera akut paru-paru, biasanya akibat sepsis, trauma, dan infeksi paru berat. Secara klinis, hal ini ditandai dengan dyspnea, hipoksemia, fungsi paru-paru yang menurun, dan infiltrat difus bilateral pada radiografi dada. Oksigenasi yang adekuat, pengistirahatan paru-paru, dan perawatan suportif adalah dasar-dasar terapi.

Definisi ARDSARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolar kapiler terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan dalam parenkim paru yang mengandung protein.Etiologi ARDSBeberapa penyebab terjadinya akut respiratori distres sindrom ialah : Syok sepsis , hemoragis, kardiogenik dan analfilatikTrauma ; kontusio pulmonal dan non pulmonal Infeksi : pneumonia dan tuberculosisKoagulasi intravaskuler diseminataEmboli lemakAspirasi kandungan lambung yang sangat asamMenghirup agen beracun, asap dan nitrogen oksida dan atau bahan korosifPankreatitisToksisitas oksigenPenyalahgunaan obat-obatan dan narkotika

Epidemiologi ARDSARDS dapat terjadi pada orang dari segala usia. Insiden meningkat dengan usia lanjut, mulai dari 16 kasus per 100.000 orang tahun pada mereka yang berusia 15-19 tahun untuk 306 kasus per 100.000 orang tahun pada mereka yang berusia antara 75 dan 84 tahun. Distribusi usia mencerminkan kejadian penyebab yang mendasari. Untuk ARDS berhubungan dengan sepsis dan penyebab lain, tidak ada perbedaan insidens antara pria dan wanita tampaknya ada. Namun, pada pasien trauma saja, insiden penyakit ini mungkin sedikit lebih tinggi di antara perempuan.Patofisiologi ARDSDalam ARDS, paru-paru akan melalui tiga fase: eksudatif, proliferasi, dan fibrosis, tetapi tentu saja masing-masing fase dan perkembangan penyakit secara keseluruhan bervariasi. Pada tahap eksudatif, kerusakan pada epitel alveolar dan endotelium vaskular mengakibatkankan kebocoran cairan, protein, sel inflamasi dan sel darah merah ke lumen alveolus dan interstitium. Perubahan ini disebabkan oleh interaksi kompleks dari mediator pro-inflamasi dan antiinflamasi.Sel alveolar tipe I mengalami kerusakan ireversibel dan ruang yang rusak diisi oleh protein, fibrin, dan debris sel, dan memproduksi membran hialin, sementara cedera pada sel-sel penghasil surfaktan tipe II mengakibatkan kolaps alveolar. Pada fase proliferatif, sel tipe II berproliferasi dengan beberapa regenerasi, reaksi fibroblastik, dan remodeling sel epitel. Pada beberapa pasien, ini berkembang menjadi fase fibrosis ireversibel melibatkan deposisi kolagen pada alveolar, vaskular, dan interstisial dengan pengembangan microcysts.ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah mengalami trauma fisik, meskipun dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan, misalnya awitan mendadak seperti infeksi akut. Biasanya terdapat periode laten sekitar 18- 24 jam dari waktu cedera paru. Durasi sindrom dapat dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu.Pada ARDS dipikirkan bahwa kaskade inflamasi timbul beberapa jam kemudian yang berasal dari suatu fokus kerusakan jaringan tubuh. Neutrofil yang teraktivasi akan beragregasi dan melekat pada sel endotel yang kemudian menyebabkan pelepasan berbagai toksin, radikal bebas, dan mediator inflamasi seperti asam arakidonat, kinin, dan histamin. Proses kompleks ini dapat diinisiasi oleh berbagai macam keadaan atau penyakit dan hasilnya adalah kerusakan endotel yang berakibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar. Alveoli menjadi terisi penuh dengan eksudat yang kaya protein dan banyak mengandung neutrofil dan sel inflamasi sehingga terbentuk membran hialin.

Diagnosis ARDSARDS biasanya timbul dalam waktu 24 hingga 48 jam setelah kerusakan awal pada paru. Setelah 72 jam 80% pasienn menunjukkan gejala klinis ARDS yang jelas. Awalnya pasien akan mengalami dispnea, kemudian biasanya diikuti dengan pernapasan yang cepat dan dalam. Sianosis terjadi secara sentral dan perifer, bahkan tanda yang khas pada ARDS ialah tidak membaiknya sianosis meskipun pasien sudah diberi oksigen. Sedangkan pada auskultasi dapat ditemui ronkhi basah kasar, serta kadang wheezing.Diagnosis dini dapat ditegakkan jika pasien mengeluhkan dispnea, sebagai gejala pendahulu ARDS. Diagnosis presumtif dapat ditegakkan dengan pemeriksaan analisa gas darah serta foto toraks. Analisa ini pada awalnya menunjukkan alkalosis respiratorik (PaO2 sangat rendah, PaCO2 normal atau rendah, serta peningkatan pH). Foto toraks biasanya memperlihatkan infiltrate alveolar bilateral difus yang mirip dengan edema paru atau batas-batas jantung, namun siluet jantung biasanya normal. Bagaimanapun, belum tentu kelainan pada foto toraks dapat menjelaskan perjalanan penyakit sebab perubahan anatomis yang terlihat pada gambaran sinar X terjadi melalui proses panjang di balik perubahan fungsi yang sudah lebih dahulu terjadi.Penatalaksanaan ARDSPenatalaksanaan ARDS terdiri atas penatalaksanaan terhadap penyakit dasar yang dikombinasi dengan penatalaksanaan suportif terutama mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan optimalisasi fungsi hemodinamik sehingga diharapkan mekanisme kompensasi tubuh akan bekerja dengan baik bila terjadi gagal multiorgan. Prinsip Manajemen ARDS4Lakukan penentuan klinis dini kesulitan pernapasan.Lakukan penilaian obyektif dengan gas darah arteri dan radiografi dada.Menyediakan oksigen, saturasi memantau, dan menyelidiki faktor-faktor risiko untuk ARDS.Tentukan kebutuhan untuk intubasi dan ventilasi mekanik. Gunakan volume tidal yang rendah, tekanan dataran rendah, paru-pelindung strategi ventilator. Optimalkan status cairan, nutrisi, dan toilet paru, dan mengobati komplikasi. Pertimbangkan transfer ke pusat-pusat tersier untuk uji klinis dan teknik canggih.

FarmakologiInhalasi NO2 (nitric oxide) memberi efek vasodilatasi selektif pada area paru yan terdistribusi, sehingga menurunkan pirau intrapulmoner dan tekanan arteri pulmoner, memperbaiki V/Q matching dan oksigenasi arterial. Diberikan hanya pada pasien dengan hipoksia berat yang refrakter Kortikosteroid pada pasien dengan usia lanjut ARDS / ALI atau fase fibroproliferatif, yaitu pasien dengan hipoksemia berat yang persisten, pada atau sekitar hari ke 7 ARDS. Rekomendasi mengenai hal ini masih menunggu hasil studi multi senter RCT besar yang sedang berlangsung. Ketoconazole: inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan menghambat biosintesisleukotrienes mungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS

Non-farmakologiVentilasi mekanis dgn berbagai teknik pemberian, menggunakan ventilator, mengatur PEEP (positive-end expiratory pressure)Pembatasan cairan. pemberian cairan harus menghitung keseimbangan antara :Kebutuhan perfusi organ yang optimal Masalah ekstra vasasi cairan ke paru dan jaringan : peningkatan tekanan hidrostatik intravascular mendorong akumulasi cairan di alveolus.

PENUTUPARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolar kapiler terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan dalam parenkim paru yang mengandung protein.7Penyebabnya bisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru seperti: pneumoni virus, bakteri, fungal; contusio paru, aspirasi cairan lambung, inhalasi asap berlebih, inhalasi toksin, menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama, sepsis, shock, luka bakar hebat, infeksi sepsis, dsbOnset akut umumnya ialah 3-5 hari sejak adanya diagnosis kondisi yang menjadi faktor resiko ARDS. Tanda pertama ialah takipnea. Dapat ditemui hipotensi, febris. Pada auskultasi ditemukan ronki basah. Pemeriksaan penunjang laboratorium yang dapat membantu menegakkan diagnosis seperti analisis gas darah, darah rutin, pemeriksaan fungsi hati dan ginjal, serta sitokin. Pemeriksaan pencitraan seperti foto dada dan CT scan juga dapat membantu diagnosis ARDS.DAFTAR PUSTAKAUdobi KF, Touijer K. Acute Respiratory Distress Syndrome. Am Fam Physician. 2003; 67 (2) :315-322.Harman EM. 2011. Acute Respiratory Distress Syndrome Overview. Farid. Acute Respiratory Distress Syndrome. Maj Farm 2006;4: 12 Ware LB, Matthay MA. The Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1334-1349Harman EM. 2011. Acute Respiratory Distress Syndrome Work Up. Harman EM. 2011. Acute Respiratory Distress Syndrome Treatment & Management. Sudoyo, Aru W. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta.Interna Publishing