MAKALAH KASUS 4 ACUTE RESPIRATORY DISTRES SYNDROME (ARDS) OLEH: Agustinus LMK : (1002001) Eko Supriyatiningsih: (1002033) Fransisca Winandari : (1002047) I Gede Made Indra P.W: (1002053) Ivo Yunita Sari: (1002060) Gedalya M. Nalle: (1002051) Paska Yasker Simbolon: (1002079) Ratna Dwi Pangestika: (1002083) Rina Wijayanti: (1002087) Windayona Hadi Prasetya: (1002108) Septian Meta P: (1002094) SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BETHESDA YOGYAKARTA 2011 BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang ARDSadalahkeadaandaruratmedisyangdipicuolehberbagaiprosesakutyang berhubunganlangsungataupuntidaklangsungdengankerusakanparu.(AryantoSuwondo, 2006).ARDSmengakibatkanterjadinyagangguanparuyangprogresiIdantiba-tibaditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan inIiltrat yang menyebar dikedua belah paru. ARDS(jugadisebutsyokparu)akibatcederaparudimanasebelumnyaparusehat, sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan laju mortalitas65untuksemuapasienyangmengalamiARDS.Faktorresikomenonjoladalah sepsis.Kondisipencetuslaintermasuktraumamayor,KID,tranIusidarah,aspirasitenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosis obat.Perawatanakutsecarakhususmenanganiperawatankritisdenganintubasidanventilasi mekanik (Doenges 1999 hal 217). ARDSberkembangsebagaiakibatkondisiataukejadianberbahayaberupatrauma jaringan paru baik secaralangsungmaupun tidaklangsung. ARDS terjadisebagai akibat cedera atautraumapadamembranalveolarkapileryangmengakibatkankebocorancairankedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-jaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perIusi yang jelas akibat akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansiI darahdalamparu-paru.ARDSmenyebabkanpenurunandalampembentukansurIaktan,yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penuruna karakteristik dalam kapasitas residual Iungsional, hipoksia berat dan hipokapnia ( Brunner & Suddart 616). Olehkarenaitu,penangananARDSsangatmemerlukantindakankhususdariperawat untukmencegahmemburuknyakondisikesehatanklien.Haltersebutdikarenakanklienyang mengalami ARDS dalam kondisi gawat yang dapat mengancam jiwa klien. 1.2 Rumusan Masalah 1. Apakah yang dimaksud dengan ARDS? 2. Apa penyebab dari ARDS? . Bagaimana maniIestasi klinis dari ARDS? 4. Bagaimana patoIisiologi dari ARDS? 5. Apa pemeriksaan penunjang untuk ARDS? 6. Bagaimana komplikasi ARDS? 7. Bagaimana penatalaksanaan ARDS? 8. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS? 1.3 Tujuan 1.3.1 Tujuan Umum enjelaskan tentang ARDS dan Asuhan Keperawatan pada klien dengan kasus ARDS. 1.3.2 Tujuan Khusus 1. enjelaskan tentang ARDS. 2. enjelaskan tentang penyebab dari ARDS. . enjelaskan tentang maniIestasi klinis dari ARDS. 4. enjelaskan tentang patoIisiologi dari ARDS. 5. enjelaskan tentang pemeriksaan penunjang untuk ARDS. 6. enjelaskan tentang komplikasi ARDS. 7. enjelaskan tentang penatalaksanaan ARDS. 8. enjelaskan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS. BAB 2 TIN1AUAN PUSTAKA 2.1 Definisi AcuteRespiratoryDistressSyndrome(ARDS)merupakankerusakanparutotalakibat berbagai etiologi.Keadaanini dapat dipicu olehberbagaihal,misalnya sepsis, pneumoniaviral ataubakterial,aspirasiisilambung,traumadada,syokyangberkepanjangan,terbakar,emboli lemak,tenggelam,transIusidarahmasiI,bypasskardiopulmonal,keracunanO2,perdarahan pankreatitisakut,inhalasigasberacun,sertakonsumsiobat-obatantertentu.ADRSmerupakan keadaandaruratmedisyangdipicuolehberbagaiprosesakutyangberhubunganlangsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru (Aryanto Suwondo, 2006) ARDSatauSindromaDistresPernaIasanDewasa(SDPD)adalahkondisikedaruratan paruyangtiba-tibadanbentukkegagalannaIasberat,biasanyaterjadipadaorangyang sebelumnyasehatyangtelahterpajanpadaberbagaipenyebabpulmonalataunon-pulmonal( Hudak, 1997). ARDSadalahPenyakitakutdanprogressivedarikegagalanpernaIasandisebabkan terhambatnyaprosesdiIusioksigendarialveolarkekapiler(a-cblock)yangdisebabkanoleh karenaterdapatnyaedemayangterdiridaricairankoloidproteinbaikinterselulermaupunintra alveolar. (ProI. Dr. H. Tabrani Rab, 2000) 2.2 Epidemiologi ARDS(jugadisebutsyokparu)akibatcederaparudimanasebelumnyaparusehat, sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan laju mortalitas65untuksemuapasienyangmengalamiARDS.Faktorresikomenonjoladalah sepsis.Kondisipencetuslaintermasuktraumamayor,KID,tranIusidarah,aspirasitenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosis obat.Perawatanakutsecarakhususmenanganiperawatankritisdenganintubasidanventilasi mekanik (Doenges 1999 hal 217). Penderitayangbereaksibaikterhadappengobatan,biasanyaakansembuhtotal,dengan atautanpakelainanparu-parujangkapanjang.Padapenderitayangmenjalaniterapiventilator dalam waktu yang lama, cenderung akan terbentuk jaringan parut di paru-parunya. Jaringan parut tertentu membaik beberapa bulan setelah ventilator dilepas. http://medicastore.com/penyakit/106/SindromaGawatPernaIasanAkut.html 09.42, 140909 2.3 Etiologi ARDSberkembangsebagaiakibatkondisiataukejadianberbahayaberupatrauma jaringan parubaik secaralangsungmaupun tidaklangsung. Penyebabnyabisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru:1. Trauma langsung pada paru a. Pneumoni virus,bakteri,Iungal b. Contusio paru c. Aspirasi cairan lambung d. Inhalasi asap berlebih e. Inhalasi toksin I. enghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama 2. Trauma tidak langsung a. Sepsis b. Shock, Luka bakar hebat, Tenggelam c. DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation) d. Pankreatitis e. Uremia I. Overdosis Obat seperti heroin, metadon, propoksiIen atau aspirin. g. Idiophatic (tidak diketahui) h. Bedah Cardiobaypass yang lama i. TransIusi darah yang banyak j. PIH (Pregnand Induced Hipertension) k. Peningkatan TIK l. Terapi radiasi m. Trauma hebat, Cedera pada dada Gejalabiasanyamuncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. SGPA(sindromgawatpernaIasanakut)seringkaliterjadibersamaandengankegagalanorgan lainnya,sepertihatiatauginjal.SalahsatuIaktorresikodariSGPAadalahmerokoksigaret. Angka kejadian SGPA adalah sekitar 14 diantara 100.000 orang/tahun. enurut Hudak & Gallo (1997), gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah:Sistemik :a. Syok karena beberapa penyebab b. Sepsis gram negative c. Hipotermia, Hipertermia d.Takarlajakobat(Narkotik,Salisilat,Trisiklik,Paraquat,etadone, Bleomisin) e. Gangguan hematology (DIC, TransIusi massiI, Bypass kardiopulmonal) I. Eklampsia g. Luka bakar Pulmonal : a. Pneumonia (Viral, bakteri, jamur, penumosistik karinii) b. Trauma (emboli lemak, kontusio paru) c. Aspirasi ( cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon ) d. Pneumositis Non-Pulmonal : a. Cedera kepala b. Peningkatan TIK c. Pascakardioversi d. Pankreatitis e. Uremia 2.4 Patofisiologi ARDSterjadisebagaiakibatcederaatautraumapadamembranalveolarkapileryang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-jaringkapiler,terdapatketidakseimbanganventilasidanperIusiyangjelasakibatkerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansiI darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunan dalampembentukansurIaktan,yangmengarahpadakolapsalveolar.Kompliansparumenjadi sangatmenurunatauparu-parumenjadikakuakibatnyaadalahpenurunankarakteristikdalam kapasitas residual Iungsional, hipoksia berat dan hipokapnia (Brunner & Suddart 616). AdaIase dalam patogenesis ARDS: 1. Fase EksudatiI Fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium, inIlamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut. 2. Fase ProliIeratiI TerjadisetelahIaseeksudatiI,ditandaidenganinIluksdanproliIerasiIibroblast,seltipe II,danmioIibroblast,menyebabkanpenebalandindingalveolusdanperubahaneksudat perdarahanmenjadijaringangranulasiseluler/membranhialin.FaseproliIeratiI merupakanIasemenentukanyaitu cederabisamulaisembuh ataumenjadimenetap, ada resiko terjadi lung rupture (pneumothorax). . Fase Fibrotik/Recovery Jikapasienbertahansampaiminggu,paruakanmengalamiremodelingdanIibrosis. Fungsi paruberangsurangsurmembaik dalam waktu 612 bulan, dansangat bervariasi antar individu, tergantung keparahan cederanya. PerubahanpatoIisiologiberikutinimengakibatkansindromklinisyangdikenalsebagai ARDS (Philip etal, 1995): a.Sebagaikonsekuensidariseranganpencetus,complementcascademenjadiaktiIyang selanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler. b.Cairan,lekosit,granular,eritrosit,makroIag,seldebris,danproteinbocorkedalamruang interstisiel antar kapiler dan alveoli dan pada akhirnya kedalam ruang alveolar. c. Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka area permukaan untuk pertukaranoksigendanCO2menurunsehinggamengakibatkanrendahnyanrasioventilasi-perIusi dan hipoksemia. d.TerjadihiperventilasikompensasidarialveoliIungsional,sehinggamengakibatkan hipokapnea dan alkalosis resiratorik. e.Sel-selyangnormalnyamelaisialveolimenjadirusakdandigantiolehsel-selyangtidak menghasilkan surIaktan ,dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan alveolar. ARDSbiasanyaterjadipadaindividuyangsudahpernahmengalamitraumaIisik, meskipundapatjugaterjadipadaindividuyangterlihatsangatsehatsegerasebelumawitan, misalnyaawitanmendadaksepertiinIeksiakut.Biasanyaterdapatperiodelatensekitar18-24 jamdariwaktucederaparusampaiberkembangmenjadigejala.Durasisindromdapatdapat beragam daribeberapaharisampaibeberapaminggu. Pasienyang tampak sehat akan pulih dari ARDS.Sedangkansecaramendadakrelapskedalampenyakitpulmonaryakutakibatserangan sekunder seperti pneumotorak atau inIeksi berat (Yasmin Asih. Hal 125). Sebenarnya sistim vaskuler paru sanggup menampung penambahan volume darah sampaikali normalnya, namun pada tekanan tertentu, cairanbocor keluarmasuk kejaringaninterstisiel dan terjadi edema paru.( Jan Tambayog 2000, hal 109). 2.5 Manifestasi Klinik CirikhasARDSadalahhipoksemiayangtidakdapatdiatasiselamabernapasspontan. Frekuensipernapasanseringkalimeningkatsecarabermaknadenganventilasimenittinggi. Sianosisdapatatautidakterjadi.Haliniharusdiingatbahwasianosisadalahtandadinidari hipoksemia. Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah: a.DistrespernaIasanakut:takipnea,dispnea,pernaIasanmenggunakanototaksesoris pernaIasan dan sianosis sentral. b. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. c. Auskultasi paru: ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang paru, stridor, wheezing. d. Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma. e. Auskultasi jantung: bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop ( YasminAsihHal 128 ). SindromagawatpernaIasanakutterjadidalamwaktu24-48jamsetelahkelainan dasarnya.ula-mulapenderitaakanmerasakansesaknaIas,bisanyaberupapernaIasanyang cepatdandangkal.Karenarendahnyakadaroksigendalamdarah,kulitterlihatpucatataubiru, danorganlainsepertijantungdanotakakanmengalamikelainanIungsi.Hilangnyaoksigen karenasindromainidapatmenyebabkankomplikasidariorganlainsegerasetelahsindroma terjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik. Kehilangan oksigenyangberlangsunglamabisamenyebabkan komplikasiseriusseperti gagalginjal.Tanpapengobatanyangtepat,90kasusberakhirdengankematian.Bila pengobatan yang diberikan sesuai, 50 penderita akan selamat. Karena penderita kurang mampu melawan inIeksi, mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya.Gejala lainnya yang mungkin ditemukan:a. Cemas, merasa ajalnya hampir tibab. Tekanandarahrendahatausyok(tekanandarahrendahdisertaiolehkegagalanorgan lain) c. Penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit.http://medicastore.com/penyakit/106/SindromaGawatPernaIasanAkut.html 09.42, 140909 2.6. Diagnosa DiagnosadinisukaruntukditegakkanbaikdaripemeriksaanIaalparumaupundari pemeriksaanradiologi.SetiappasiendenganpredileksiterdapatnyaARDSdapatdicurigai ARDSbiladidapatkanpemeriksaanradiologiinIiltratyangluasdimanatidakterdapat pneumonia.KadarFiO2yangtinggidiperlukanuntukmempertahankanPO2.Kecurigaan tergadapARDSbilsdidapatkansesaknapasyangberatdisertaidenganinIiltratyangluaspada paruyangterjadisecaraakutsementaratidakterdapatIaktor-Iaktoryangmenyebabkan terjadinya dekompensasi kiri yang dapat menyebabkan edema jantung (cardiac edema). PadapemeriksaanIisispadaedemajantungterdapattriasdekompensasi,yakni,bunyi gallop,takikardi,danronkhibasal.Takikardidanronchibasalsusahuntukdibedakan antara ARDS dengan edema jantung, akan tetapi bunyi gallop tidak terdapat pada ARDS. Demikianpulatandabendunganberupapeninggiantekananjugulartidakdidapatkan padaARDS.GambaranradiologipadaARDSinIiltratdiperiIersementarapadaedema jantungperihilar.PadapemeriksaablaboratoriumcairanedemakristaloidpadaARDS koloid.SalahsatuperbedaanantaraedemajantungdanARDSyangmembawadampak padapemberianoksigendimanapadaedemajantungterdapatkorelasiantaraFiO2 dan PaO2olehkarenashuntsedikitbertambahtapipadaARDStidakterdapatkorelasipada FiO2 dan PaO2 oleh karena shunt yang jauh lebih banyak dari pada edema paru. Kriteria yangdigunakanuntukmenyatakanARDSbilaterdapatdiIusinIiltratbilateral,reIrakter hipoksemia,berkurangstatikkomplainparu(lungcompliance)danbertambahnyashunt (QS/QT). PaO2/FiO2 200 sedangkan PCWP 18mmHg in Swan-Ganz Catheter 2.7 Penatalakasanaan Tujuan terapi a. Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan, umumnya bersiIat suportiI b. Terapi berIokus untuk memelihara oksigenasi dan perIusi jaringan yang adekuat c. encegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan inIeksi) Farmakologi a. Inhalasi NO2 dan vasodilator lain b. Kortikosteroid (masih kontroversial: no beneIit, kecuali bagi yang inIlamasi eosinoIilik) c. Ketoconazole:inhibitorpotenuntuksintesistromboksandanmenghambatbiosintesis leukotrienesmungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS Non-Iarmakologi a. Ventilasimekanisdgnberbagaiteknikpemberian,menggunakanventilator,mengatur PEEP (positive-end expiratory pressure) b. Pembatasan cairan c. Pemberian surIaktan tidak dianjurkan secara rutin BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 3.1 Pengkajian 1. Anamnesa a. Keadaan Umum:Takipnea,dispnea,sesaknaIas,pernaIasanmenggunakanototaksesorispernaIasan dan sianosis sentral. b. Riwayat Penyakit Sekarang: SesaknaIas,bisanyaberupapernaIasanyangcepatdandangkal.Batukkeringdan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. Kulit terlihat pucat atau biru. c. Riwayat Penyakit Dahulu Sepsis, Shock (hemoragi, pankreatitis hemoragik), Luka bakar hebat, Tenggelam DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation), Pankreatitis, Uremia, Bedah Cardiobaypass yanglama,PIH(PregnandInducedHipertension),PeningkatanTIK,Traumahebat (cederakepala,cederadada,rudapaksaparu),Radiasi,Frakturmajemuk(emboli lemak berkaitan dengan Iraktur tulang panjang seperti Iemur), Riwayat merokok. d. Riwayat Penyakit Keluarga e. Riwayat Alergi 2. Pemeriksaan Fisik B1 (Breath): sesak naIas, naIas cepat dan dangkal, batuk kering, ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang paru, stridor, wheezing. B2 (Blood):pucat,sianosis(stadiumlanjut),tekanandarahbisanormalatau meningkat(terjadinyahipoksemia),hipotensiterjadipadastadiumlanjut (shock),takikardibiasaterjadi,bunyijantungnormaltanpamurmuratau gallop. B (Brain): kesadaran menurun (seperti bingung dan atau agitasi), tremor.B4 (Bowel): - B5 (Bladder): - B6 (Bone): kemerahan pada kulit punggung setelah beberapa hari dirawat. 3. Pemeriksaan Diagnostik LED: meningkat pada hampir semua kasus, jumlah eosinoIilnya normal. Tes Iungsi paru:normalataumenunjukkandeIekrestriktikdisertaigangguanpertukaran udara. BGA: hasil BGA menunjukkan adanya hipoksemia. Biopsi Darah: PaO2/FiO2 200 ARDS PaO2/FiO2 00ALIFoto thorak dan CT: terdapat inIiltrasi jaringan parut lokasi terpusat pada region perihilir paru yangbiasanyamultivokal.Padatahaplanjut,interstisialbilatareraldiIusdanalveolar inIiltratemenjadibuktidandapatmelibatkansemualobusparu.Ukuranjantungnormal, berbedadariedemaparukardogenik.Gasdaraharteriserimembedakangambaran kemajuanhipoksemia,hipokapneadapatterjadipadatahapawalsehubungandengan hiperventilasi.Alkalosisrespiratorikdapatterjadipadatahapdinidanpadatahaplanjut terjadiasidosismetabolik.TesIungsiparu,Pengukuranpirau,dankadarasamlaktat meningkat (Doenges1999 Hal 218219 ). Shunt easurement (Qs/Qt) : tidak terdapat korelasi antara FiO2 dengan PaO2. Alveolar-Arterial Gradient (A-a gradient) O Berguna dalam membedakan ekstrapulmoner dan paru penyebab resp. Iailure. kegagalan.O For any age, an Aa gradient20 mm of Hg is always abnormal. Untuk setiap usia, seorang Aa gradien 20 mm Hg selalu abnormal.A-a O2 Gradient | (FiO2) * (Atmospheric Pressure - H2O Pressure) - (PaCO2/0.8) | - PaO2 Irom ABG Normal Gradient Estimate (Age/4) 4 High gradients result Irom impaired diIIusion or, more commonly, by ventilation-perIusion inequality oI the "shunting" variety. A normal A-a gradient is less than 10 torr. The age (years) / 4 4 is another conservative estimate oI a normal gradient. The calculations above assume 100 humidity at sea level and a respiratory quotient oI 0.8, using the alveolar gas equation to determine PAO2: PAO2 ( FiO2 * (760 - 47)) - (PaCO2 / 0.8) A-a gradient PAO2 - PaO2 Lactic Acid Level 3.2 Diagnosa Keperawatan 1. Tidak eIektiInya jalan naIas berhubungan dengan hilangnya Iungsi jalan naIas,peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan naIas ditandai dengan:dispneu, perubahan pola naIas, penggunaan otot pernaIasan, batuk dengan atau tanpasputum, cyanosis. 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi, penumpukancairan di permukaan alveoli, hilangnya surIaktan pada permukaan alveoli ditandaidengan: takipneu, penggunaan otot-otot bantu pernaIasan, cyanosis, perubahan ABGs,dan A-a Gradient. . Kelebihan volome cairan di paru-paru berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia. 4. Gangguan perIusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran balik vena dan penurunan curah jantung, edema, hipotensi. 5. Pola napas tidak eIektiI berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat, peningkatansekresi, penurunan kemampuan untuk oksigenasi dengan adekuat atau kelelahan. 6. Gangguan mobilisasi berhubungan dengan gangguan kesadaran, agitasi. 7. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring yang lama. 3.3 Intervensi dan Rasional 1. TidakeIektiInyajalannaIasberhubungandenganhilangnyaIungsijalannaIas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan naIas ditandai dengan: dispneu, perubahanpolanaIas,penggunaanototpernaIasan,batukdenganatautanpasputum, cyanosis. Tujuan : - Pasien dapat mempertahankan jalan naIas dengan bunyi naIas yang jernih danronchi (-) - Pasien bebas dari dispneu - engeluarkan sekret tanpa kesulitan - emperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan naIas Kriteria hasil:O Tidak mengalami aspirasi O enunjukkan batuk yang eIektiI dan peningkatan pertukaran udara dalam paru-paru O RR17-22 x/ menit, nadi 80x/menit O Tidak adanya suara tambahan naIas : ronchi, wheezing, stridor O Pemeriksaan GDA menunjukkanPCO2 8-44 mmHg O Klien mengatakan bisa bernapas dengan lega O Tidak ditemukan pernapasan yang cepat dan dalam (kusmaul) IntervensiRasional MANDIRI - Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan gunakan jalan naIas tambahan bila perlu - -CatatperubahandalambernaIasdanpola naIasnya. - -Observasidaripenurunanpengembangandada dan peningkatan Iremitus. - Catat karakteristik dari suara naIas. PemeliharaanjalannaIasbagiannaIas dengan paten. Penggunaanotot-ototinterkostalatau abdominal/leherdapatmeningkatkanusaha dalam bernaIas. Pengembangandadadapatmenjadibatas dariakumulasicairandanadanyacairan dapat meningkatkan Iremitus. SuaranaIasterjadikarenaadanyaaliran - Catat karakteristik dari batuk. -Kajikemampuanbatuk,latihannaIas dalam, perubahan posisi dan lakukan suction bila ada indikasi. -Peningkatanoralintakejika memungkinkan. KOLABORASI -Berikanoksigen,cairanIV;tempatkandi kamar humidiIier sesuai indikasi. --Berikantherapiaerosol,ultrasonik nabulasasi. -BerikanIisiotherapidadamisalnya: posturaldrainase,perkusidada/vibrasijika ada indikasi. -Berikanbronchodilatormisalnya: aminoIilin, albuteal dan mukolitik. udara melewati batang tracheo branchial dan jugakarenaadanyacairan,mukusatau sumbatan lain dari saluran naIas. Karakteristikbatukdapatmerubah ketergantunganpadapenyebabdanetiologi darijalannaIas.Adanyasputumdapat dalamjumlahyangbanyak,tebaldan purulent. Penimbunansekretmenggangguventilasi danpredisposisiperkembanganatelektasis dan inIeksi paru. Peningkatancairanperoraldapat mengencerkan sputum. engeluarkansekretdanmeningkatkan transport oksigen. Dapat berIungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan secret. eningkatkandrainasesekretparu, peningkataneIisiensipenggunaanotot-otot pernaIasan. Diberikanuntukmengurangi bronchospasme,menurunkanviskositas sekret dan meningkatkan ventilasi. 2. Gangguanpertukarangasberhubungandenganalveolarhipoventilasi,penumpukan cairandipermukaanalveoli,hilangnyasurIaktanpadapermukaanalveoliditandai dengan:takipneu,penggunaanotot-ototbantupernaIasan,cyanosis,perubahanABGs, dan A-a Gradient. %ufuan . - PasiendapatmemperlihatkanventilasidanoksigenasiyangadekuatdengannilaiABGs normal - Bebas dari gejala distress pernaIasan Kriteria hasil:O empertahankan Iungsi pernaIasan yang adekuat dengan ditandai tidak adanya dipsneu; Irekuensi& GDA dalam batas normal. IntervensiRasional MANDIRI -KajistatuspernaIasan,catatpeningkatan respirasi atau perubahan pola naIas. - Catat ada tidaknya suaranaIas dan adanya bunyinaIastambahanseperticrakles,dan wheezing. ------ Kaji adanya cyanosis. Takipneuadalahmekanismekompensasi untukhipoksemiadanpeningkatanusaha naIas. SuaranaIasmungkintidaksamaatautidak adaditemukan.Craklesterjadikarena peningkatancairandipermukaanjaringan yangdisebabkanolehpeningkatan permeabilitasmembranalveolikapiler. Wheezingterjadikarenabronchokontriksi atau adanya mukus pada jalan naIas. Selaluberartibiladiberikanoksigen (desaturasi5grdariHb)sebelumcyanosis muncul.Tandacyanosisdapatdinilaipada mulut,bibiryangindikasiadanya --Observasiadanyasomnolen,conIusion, apatis, dan ketidakmampuan beristirahat. --Berikan istirahat yang cukup dan nyaman. KOLABORASI -BerikanhumidiIieroksigendenganmasker CPAP jika ada indikasi. - Berikan pencegahan IPPB. - Review X-ray dada. ---Berikanobat-obatjikaadaindikasiseperti steroids,antibiotik,bronchodilatordan ekspektorant. hipoksemiasistemik,cyanosisperiIer sepertipadakukudanekstremitasadalah vasokontriksi. Hipoksemiadapatmenyebabkaniritabilitas dari miokardium. enyimpantenagapasien,mengurangi penggunaan oksigen. emaksimalkanpertukaranoksigensecara terus menerus dengan tekanan yang sesuai. Peningkatanekspansiparumeningkatkan oksigenasi. emperlihatkankongestiparuyang progresiI. Untuk mencegah ARDS. . Kelebihan volome cairan berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia. Tujuan:Pasiendapatmenunjukkankeadaanvolumecairannormaldengantandatekanan darah, berat badan pada batas normal. Kriteria hasil: enunjukkan keseimbangan dan haluaran, tidak terjadi peningkatan berat badan, tidak terjadi edema. IntervensiRasional MANDIRI emonitor vital sign, seperti tekanan darah, heart rate, denyut nadi (jumlah dan volume) Hitungintakeoutputdanbalancecairan. Amati 'insesible loss Timbang berat badan setiap hari KOLABORASI Pemberian Diuretik engetahui keadaan umum pasien. emberikaninIormasitentangstatuscairan. KeseimbangancairannegatiImerupakan indikasi terjadinya deIisit cairan. Perubahanyangdrastismerupakantanda peningkatan total body water. engeluarkankelebihancairanmelalui Iarmakoterapi. BAB 4 SATUAN ACARA PENYULUHAN (SAP) Tema: Penyakit ARDS Sub Tema: Perawatan Penyakit ARDS Sasaran: Ny. A Tempat: Bangsal Di rumah sakit Hari/Tanggal : Rabu, 26 Oktober 2011 Waktu: 20 enit A. Tujuan Instruksional Umum Setelah mengikuti penyuluhan selama 20 menit, diharapkan Ny. A dapat menjelaskan penyakit ARDS. B. Tujuan Instruksional Khusus Setelah mengikuti penyuluhan selama 20 menit, diharapkan Klien Dapat: O enjelaskan pengertian penyakit ARDS dengan benar O enyebutkan Iaktor penyebab yang dapat menimbulkan penyakit ARDS O enyebutkan tanda/gejala dari penyakit ARDS O enjelaskan penatalaksanaan penyakit ARDS C. Materi 1. Pengertian penyakit ARDS 2. PatoIisiologi penyakit ARDS . Faktor penyebab dari penyakit ARDS 4. Tanda/gejala penyakit ARDS 5. Penatalaksanaan penyakit ARDS D. Metode 1. Ceramah 2. Tanya jawab E. Kegiatan Penyuluhan NoKegiatanPenyuluhPesertaWaktu 1.PembukaanO Salam pembuka O enyampaikan tujuan penyuluhan O enjawab salam O enyimak, endengarkan, menjawab pertanyaan 5 enit 2.Kerja/ isiO Penjelasan pengertian, penyebab, gejala, penatalaksanaan dan patoIisiologi penyakit ARDS O emberi kesempatan peserta untuk bertanya O enjawab pertanyaan O EvaluasiO endengarkan dengan penuh perhatian O enanyakan hal-hal yang belum jelas O emperhatikan jawaban dari penceramah O enjawab pertanyaan 10 menit .Penutup O enyimpulkan O Salam penutup O endengarkan O enjawab salam 5 enit F. Media 1. LeaIlet : Tentang penyakit ARDS G. Sumber/Referensi a. Doenges, E. arilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Ed. . EGC : Jakarta. b. Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran. EGC : Jakarta. c. FKUI. 1999. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1. FKUI : Jakarta. d. GriIIith. 1994. Buku Pintar Kesehatan. Arcan : Jakarta. H. Evaluasi Formatif: Klien dapat menjelaskan pengertian penyakit ARDS Klien mampu menjelaskan Iaktor penyebab dari penyakit ARDS Klien dapat menjelaskan tanda/gejala penyakit ARDS Klienmampu menjelaskan penatalaksanaan penyakit ARDS Sumatif: Klien dapat memahami penyakit ARDS Yogyakarta, Rabu 26 Oktober 2011 Penyuluh

(I GEDE ADE INDRA PUTRA W) BAB 5 PENUTUP 4.1 SIMPULAN ARDSadalahPenyakitakutdanprogressivedarikegagalanpernaIasandisebabkan terhambatnya proses diIusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan oleh karenaterdapatnyaedemayangterdiridaricairankoloidproteinbaikinterselulermaupun intraalveolar.Penyebabnyabisapenyakitapapun,yangsecaralangsungataupuntidak langsungmelukai paru-paru seperti: Pneumonivirus, bakteri,Iungal; contusio paru, aspirasi cairanlambung,inhalasiasapberlebih,inhalasitoksin,menghisapO2konsentrasitinggi dalamwaktulama,Sepsis,Shock,Lukabakarhebat,Tenggelam,dsb.Gejalabiasanya munculdalamwaktu24-48jamsetelahterjadinyapenyakitataucedera.SGPA(sindrom gawat pernaIasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya, seperti hati atau ginjal. 4.2 SARAN 1. enghindari Iaktor resiko yang dapat menyebabkan ARDS. 2.ApabilagejalaARDSmulaimunculsesegeramungkinbawalahkerumahsakitterdekat untukmendapatpertolonganlebihlanjutagartidakterjadikomplikasipadahatidan ginjal.

DAFTAR PUSTAKA Anynomous, 2007. Asuhan Keperawatan KLIEN dengan ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) Pre Acut/ Post Acut Care. http://rusari.com/askepaspirasidistress.html. Tanggal 9 September 2009 pukul 17.4 WIB Anynomous, 2007. Asuhan Keperawatan pada Pasien ARDS. http://keperawatan-gun.blogspot.com/2007/07/asuhan-keperawatan-pada-klien-dg-25.html. Tanggal 16 September 2009 pukul 12.0 WIB Anynomous, 2006. Sindrom Gawat Pernafasan Akut. http://medicastore/penyakitkategori/index/1.html.Tanggal 17 September 2009 pukul 1.0 WIB Carpenito,Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.EGC. Jakarta. Doengoes, .E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC. Jakarta. Farid, 2006.Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Penyakit Sefuta Etiologi. http://www.majalah-Iarmacia.com/rubrik/onenews.asp?IDNews108. Tanggal 9 September 2009 pukul 18.00 WIB Hudak, Gall0. 1997. Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistik.Ed.JI. Jol.I. EGC. Jakarta. Ikawati,Zulies.2009.RespiratoryDistressSyndrom.gangguangagalnafas. http://www.emea.europa.eu/pdIs/human/ewp/050497en.pdI.Tanggal1September 2009 pukul 16.00 WIB Setyaningsih,Indah.2008.AkutRespiratoryDistresSindrom. http://indahnursing.blogspot.com/2008/12/akut-respiratori-distres-sindrom.html. Tanggal 12 September 2009 pukul 16.4 WIB Somantri,Irman.2007.AsuhanKeperawatanpadaPasiendenganGangguanSistem Pernapasan. Salemba. Jakarta. Rab, Tabrani. 2000. Agenda Gawat Darurat (Critical Care) filid 2. Bandung: PT. Alumni