86531791 Makalah Ards

30
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang ARDS adalah keadaan darurat medis yang dipicu oleh b erbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru. (Aryanto Suwondo,2006). ARDS mengakibatkan terjadinya gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru.ARDS ( juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat,sindrom ini kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor resiko menonjol adalah sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi tenggelam,inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosisobat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasimekanik (Doenges 1999 hal 217). ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. ARDS terjadi sebagai akibat cederaatau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalamruang 1

Transcript of 86531791 Makalah Ards

Page 1: 86531791 Makalah Ards

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

ARDS adalah keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses

akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru.

(Aryanto Suwondo,2006). ARDS mengakibatkan terjadinya gangguan paru yang

progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan

infiltrat yang menyebar dikedua belah paru.ARDS ( juga disebut syok paru) akibat

cedera paru dimana sebelumnya paru sehat,sindrom ini kurang lebih 150.000 sampai

200.000 pasien tiap tahun, dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang

mengalami ARDS. Faktor resiko menonjol adalah sepsis. Kondisi pencetus lain

termasuk trauma mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi tenggelam,inhalasi asap atau

kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosisobat.

Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi

dan ventilasimekanik (Doenges 1999 hal 217).

ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa tra

uma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. ARDS terjadi sebagai

akibat cederaatau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan

kebocoran cairan kedalamruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-

jaring kapiler, terdapat ketidakseimbanganventilasi dan perfusi yang jelas akibat

akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru.

ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan, yangmengarah pada

kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadikaku

akibatnya adalah penuruna karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia

beratdan hipokapnia ( Brunner & Suddart 616).Oleh karena itu, penanganan ARDS

sangat memerlukan tindakan khusus dari perawatuntuk mencegah memburuknya

kondisi kesehatan klien. Hal tersebut dikarenakan klien yangmengalami ARDS dalam

kondisi gawat yang dapat mengancam jiwa klien.

1

Page 2: 86531791 Makalah Ards

1.2 Rumusan Masalah

1. Mengetahui devinisi ARDS ?

2. Mengetahui etiologi ARDS?

3. Mengetahui epidemologi ARDS ?

4. Mengetahui tanda dan gejala ARDS ?

5. Mengetahui Patofisiologi dari ARDS?

6. Mengetahui pemeriksaan diasnotik ARDS ?

7. Mengetahui pemeriksaan penunjang ARDS ?

8. Mengetahui komplikasi pada pasien ARDS ?

9. Mengetahui penatalaksaan ARDS ?

10. Mengetahui pengkajian pada pasien ARDS ?

11. Mengetahui diagnosis keperawatan pada pasien ARDS ?

12. Mengetahui interfensi keperawatan pada pasien ARDS ?

2

Page 3: 86531791 Makalah Ards

1.3 Tujuan

1. Menjelasakan definisi ARDS

2. Menjelaskan etiologi ARDS

3. Menjelaskan epidemologi ARDS

4. Menjelaskan tanda dan gejala ARDS

5. Menjelaskan Patofisiologi dari ARDS

6. Menjelasakn pemeriksaan diagnostic ARDS

7. Menjelaskan pemeriksaan penunjang ARDS

8. Menjelaskan Komplikasi pada pasien ARDS

9. Menjelaskan penatalaksanaan ARDS

10.Menjelaskan pengkajian pada pasien ARDS

11.Menjelaskan diagnosis keperawatan pasien ARDS

12. Menjelaskan intervensi keperawatan pada pasien ARDS

3

Page 4: 86531791 Makalah Ards

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi ARDS

Sindrom gagal pernafasan merupakan gagal pernafasan mendadak yang

timbul pada penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom

Gawat Nafas Dewasa (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik

merupakan sindroma klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan

oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. Dalam sumber lain

ARDS merupakan kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan

nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah

terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau nonpulmonal. Beberapa factor

pretipitasi meliputi tenggelam, emboli lemak, sepsis, aspirasi, pankretitis, emboli

paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk. Dua kelompok yang tampak

menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang mengalami sindrom sepsis dan

yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster dengan pH rendah.

Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan kegagalan organ

multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negative. Kejadian pretipitasi

biasanya terjadi 1 sampai 96 jam sebelum timbul ARDS.

ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967.

Ini meliputi peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal,

menyebabkan edema pulmonal nonkardiak. ARDS didefinisikan sebagai difusi

akut infiltrasi pulmonal yang berhubungan dengan masalah besar tentang

oksigenasi meskipun diberi suplemen oksigen dan pulmonary arterial wedge

pressure (PAWP) kurang dari 18 mmHg.

ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan

mungkin menjadi bagian dari gagal organ multiple. Prevalensi ARDS

diperkirakan tidak kurang dari 150.000 kasus pertahun. Sampai adanya

mekanisme laporan pendukung efektif berdasarkan definisi konsisten, insiden

4

Page 5: 86531791 Makalah Ards

yang benar tentang ARDS masih belum diketahui. Laju mortalitas tergantung

pada etiologi dan sangat berfariasi. ARDS adalah penyebab utama laju mortalitas

di antara pasien trauma dan sepsis, pada laju kematian menyeluruh kurang lebih

50% – 70%. Perbedaan sindrom klinis tentang berbagai etiologi tampak sebagai

manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan factor penyebab.

2.2 Etiologi

ARDS  be rkembang   s ebaga i   ak iba t   kond i s i   a t au  ke j ad i an  

be rbahaya  be rupa   t r auma  jaringan paru baik secara langsung maupun

tidak langsung. Penyebabnya bisa penyakit apapun,yang secara langsung ataupun

tidak langsung melukai paru-paru:

1. Trauma langsung pada paru

a .Pneumoni virus,bakteri

b.Contusio paru

c.Aspirasi cairan lambung

d.Inhalasi asap berlebih

e.Inhalasi toksin

f.Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama

2. Trauma tidak langsung.

a.Sepsis

b.Shock, Luka bakar hebat, Tenggelam

c.DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation)

d.Pankreatitise.Uremia

f.Overdosis Obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspirin.

g.Idiophatic (tidak diketahui)

h.Bedah Cardiobaypass yang lama

i.Transfusi darah yang banyak  

j.PIH (Pregnand Induced Hipertension)

k.Peningkatan TIK 

l.Terapi radiasi

m.Trauma hebat, Cedera pada dada

5

Page 6: 86531791 Makalah Ards

Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya

penyakit atau cedera.SGPA(sindrom gawat pernafasan akut) seringkali

terjadi bersamaan dengan kegagalan organ  lainnya, seperti hati atau ginjal.

Salah satu faktor resiko dari SGPA adalah merokok sigaret.Angka kejadian

SGPA adalah sekitar 14 diantara 100.000 orang/tahun.

Menurut Hudak & Gallo ( 1997 ), gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah ;

Sistemik :

· Syok karena beberapa penyebab

· Sepsis gram negative

· Hipotermia

· Hipertermia

· Takar lajak obat ( Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat, Metadone, Bleomisin )

· Gangguan hematology ( DIC, Transfusi massif, Bypass kardiopulmonal )

· Eklampsia

· Luka bakar

Pulmonal :

· Pneumonia ( Viral, bakteri, jamur, penumosistik karinii )

· Trauma ( emboli lemak, kontusio paru )

· Aspirasi ( cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon )

· Pneumositis

Non-Pulmonal :

· Cedera kepala

· Peningkatan TIK

6

Page 7: 86531791 Makalah Ards

· Pascakardioversi

· Pankreatitis

· Uremia

2.3 Epidemologi

Tahunan kejadian ARDS adalah 1,5-13,5 % per 100.000 orang dalam

populasi umum. kejadian di unit perawatan intensif (ICU),ventilasi

mekanik populasi jauh lebih tinggi. Brun-Buisson (2004) melaporkan prevalensi

cedera paru akut (ALI) (lihat di bawah) dari 16,1 % pada pasien berventilasi

mengaku selama lebih dari 4 jam. Lebih dari separuh pasien dapat

mengembangkan ARDS.

Ventilasimekanis , sepsis , pneumonia , syok , aspirasi , trauma (terutama 

lukamemar paru ), operasi besar , besar transfusi , menghirup asap , reaksi obat

atau overdosis , emboli lemak dan edema paru reperfusi setelah transplantasi

paru-paru atau paru embolectomy semua dapat memicu ARDS. Pneumonia dan

sepsis adalah pemicu yang paling umum, dan pneumonia hadir dalam hingga

60% pasien. Pneumonia dan sepsis dapat berupa penyebab atau komplikasi

ARDS.

Tekanan perut meningkat dari sebab apapun juga mungkin faktor risiko

untuk pengembangan ARDS, terutama selama ventilasi mekanis.

Para angka kematian bervariasi dari 30% menjadi 85%. Biasanya, uji

coba terkontrol secara acak dalam literatur menunjukkan tingkat kematian lebih

rendah, baik pada kontrol dan pasien pengobatan. Hal ini diduga disebabkan oleh

kriteria pendaftaran ketat. Studi observasi umumnya melaporkan kematian 50-

60%.

2.4 Tanda dan Gejala

Ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi selama

bernapas spontan.Frekuensi pernapasan sering kali meningkat secara bermakna

7

Page 8: 86531791 Makalah Ards

dengan ventilasi menit tinggi.Sianosis dapat atau tidak terjadi. Hal ini harus

diingat bahwa sianosis adalah tanda dini darihipoksemia.

Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah:

a. Distres pernafasan akut: takipnea, dispnea , pernafasan menggunakan ot

ot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral. 

b. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai

seharian.

c. Auskultasi paru: ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang paru,

stridor, wheezing.

d. Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai

koma.

e. Auskultasi jantung: bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop

( YasminAsih Hal 128 ).

Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah k

elainan dasarnya.Mula-mula penderita akan merasakan sesak nafas, bisanya

berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. Karena rendahnya kadar oksigen

dalam darah, kulit terlihat pucat atau biru,dan organ lain seperti jantung dan otak

akan mengalami kelainan fungsi. Hilangnya oksigenkarena sindroma ini dapat

menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindroma terjadi atau

beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik.

Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan

komplikasi serius seperti gagal ginjal.

Tanpa pengobatan yang tepat, 90% kasus berakhir dengan kematian. Bila 

pengobatan yang diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat. Karena penderita

kurang mampu melawan infeksi, mereka biasanya menderita pneumonia bakterial

dalam perjalanan penyakitnya.

Gejala lainnya yang mungkin ditemukan:

a.Cemas, merasa ajalnya hampir tiba

b.Tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan

organlain)

8

Page 9: 86531791 Makalah Ards

c.Penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat

sakit.

(http://medicastore.com/penyakit/106/Sindroma_Gawat_Pernafasan_Akut.html

09.42,140909)

2.5 Patofisiologi

ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar

kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar

dan perubahan dalam jaring- jaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan ventilasi

dan perfusi yang jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif

darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunandalam pembentukan

surfaktan, yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat

menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik

dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia (Brunner &

Suddart 616).

Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS:

1.Fase Eksudatif

Fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium, inflamasi, dan

eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut.

2.Fase Proliferatif 

Terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast,

sel tipeII, dan miofibroblast, menyebabkan penebalan dinding alveolus dan

perubahan

eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/membran hialin.

Fase proliferatif merupakan fase menentukan yaitu cedera bisa mulai sembuh

atau menjadi menetap, adaresiko terjadi lung rupture (pneumothorax).

3.Fase Fibrotik/Recovery

9

Page 10: 86531791 Makalah Ards

Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru akan mengalami remodeling dan

fibrosis.Fungsi paru berangsurangsur membaik dalam waktu 6 – 12 bulan, dan

sangat bervariasiantar individu, tergantung keparahan cederanya.

Perubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang

dikenal sebagaiARDS (Philip etal, 1995):

a. Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus, complement cascade m

enjadi aktif yangselanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler. 

b. Cairan, lekosit, granular, eritrosit, makrofag, sel debris, dan protein

bocor kedalam ruanginterstisiel antar kapiler dan alveoli dan pada akhirnya

kedalam ruang alveolar.

c. Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka

area permukaan untuk  pertukaran oksigen dan CO2 menurun sehingga

mengakibatkan rendahnyan rasio ventilasi- perfusi dan hipoksemia.

d. Terjadi hiperventilasi kompensasi dari alveoli fungsional, sehingga me

ngakibatkanhipokapnea dan alkalosis resiratorik.

e. Sel-sel yang normalnya melaisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh

sel-sel yang tidak menghasilkan surfaktan ,dengan demikian meningkatkan

tekanan pembukaan alveolar.

ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah mengalami tra

uma fisik,meskipun dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat

segera sebelum awitan,misalnya awitan mendadak seperti infeksi akut. Biasanya

terdapat periode laten sekitar 18-24 jam dari waktu cedera paru sampai

berkembang menjadi gejala. Durasi sindrom dapat dapat beragam dari beberapa

hari sampai beberapa minggu. Pasien yang tampak sehat akan pulih dari ARDS.

Sedangkan secara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonary akut

akibat serangansekunder seperti pneumotorak atau infeksi berat (Yasmin Asih.

Hal 125).Sebenarnya sistim vaskuler paru sanggup menampung penambahan

volume darah sampai 3 kalinormalnya, namun pada tekanan tertentu, cairan

bocor keluar masuk ke jaringan interstisiel danterjadi edema paru.( Jan

Tambayog 2000, hal 109).

10

Page 11: 86531791 Makalah Ards

Secara pathofisiologi terjadinya ARDS dapat dijelaskan sebagai berikut :

Kerusakan sistemik

Pe ↓ perfusi jaringan

Hipoksia seluler

Pelepasan faktor-faktor biokimia

( enzim lisosom, vasoaktif, system komplemen, asam metabolic, kolagen, histamine )

Pe ↑ permiabilitas kapiler paru

Pe ↓ aktivitas surfaktan

Edema interstisial alveolar paru

Kolaps alveolar yang progresif

Pe ↓ compliance paru

Stiff lung

Pe ↑ shunting

Hipoksia arterial

11

Page 12: 86531791 Makalah Ards

Keterangan ;

Pergerakan cairan paru pada kasus ARDS :

· Terjadi peregangan / deposisi dari mebran hialin

· Intraalveolar Epithelial junction melebar

· Terjadi edema interstisial, cairan intravascular keluar, protein keluar masuk ke dalam alveoli

· Endotel kapiler paru pecah

· Eritrosit keluar dari intavaskuler masuk kedalam paru menyebabkan fenomenafrozzy sputum

2.6 Pemeriksaan diagnostic

Untuk menegakkan diagnosa ARDS sangat tergantung dari pengambilan

anamnesa klinis yang tepat. Pemeriksaan laboraturium yang paling awal adalah

hipoksemia, sehingga penting untuk melakukan pemeriksaan gas-gas darah

arteri pada situasi klinis yang tepat, kemudian hiperkapnea dengan asidosis

respiratorik pada tahap akhir. Pada permulaan, foto dada menunjukkan kelainan

minimal dan kadang-kadang terdapat gambaran edema interstisial. Pemberian

oksigen pada tahap awal umumnya dapat menaikkan tekanan PO2 arteri ke arah

yang masih dapat ditolelir. Pada tahap berikutnya sesak nafas bertambah,

sianosis penderita menjadi lebih berat ronki mungkin terdengar di seluruh paru-

paru. Pada saat ini foto dada menunjukkan infiltrate alveolar bilateral dan

tersebar luas. Pada saat terminal sesak nafas menjadi lebih hebat dan volume

tidal sangat menurun, kenaikan PCO2 dan hipoksemia bertambah berat, terdapat

asidosis metabolic sebab hipoksia serta asidosis respiratorik dan tekanan darah

sulit dipertahankan.

12

Page 13: 86531791 Makalah Ards

Hasil laboraturium :

1. Analisa GDA : PaO2 sangat rendah (mis: 20 L/menit)

2. Tekanan atrium kiri rendah melalui kateter arteri pulmonal.

2.7 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :

· Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 )

· Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi

· Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi

· Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini

· Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut

Pemeriksaan Rontgent Dada :

· Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru

· Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli

Tes Fungsi paru :

· Pe ↓ komplain paru dan volume paru

· Pirau kanan-kiri meningkat

2.8 Komplikasi

Infeksi paru dan abdomen merupakan komplikasi yang sering dijumpai.

Adanya edema paru, hipoksia alveoli, penurunan surfaktan dan daya aktivitas

surfaktan akan menurunkan daya tahan paru terhadap infeksi.

Komplikasi PEEP yang sering adalah penurunan curah jantung, emfisema

subkutis, pneumothoraks dan pneumomediastinum. Tingkat kemaknaan ARDS

sebagai kedaruratan paru ekstrim dengan rata-rata mortalitas 50%-70% dapat

menimbulkan gejala sisa pada penyembuhan, prognosis jangka panjang baik.

13

Page 14: 86531791 Makalah Ards

Abnormalitas fisiologik dari ringan sampai sedang yaitu abnormalitas obstruktif

terbatas (keterbatasan aliran udara), defek difusi sedang dan hipoksemia selama

latihan. Hasil positif pada pasien yang sembuh dari ARDS paling mungkin fungsi

tiga dari kemampuan tim kesehatan untuk melindungi paru dari kerusakan lebih

lanjut selama periode pemberian dukungan hidup, pencegahan toksisitas oksigen

dan perhatian terhadap penurunan sepsis.

2.9 PenatalaksanaanTujuan terapi

a.Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan, umumnya bersifat

suportif 

b.Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan

yang adekuat

c.Mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi)

Farmakologi

a.Inhalasi NO2 dan vasodilator lain

b.Kortikosteroid (masih kontroversial: no benefit, kecuali bagi yang inflamasi

eosinofilik)

c.Ketoconazole: inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan menghambat

biosintesisleukotrienes mungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS 

Non-farmakologi

a.Ventilasi mekanis dgn berbagai teknik pemberian, menggunakan ventilator,

mengatur PEEP (positive-end expiratory pressure)

b.Pembatasan cairan

c. Pemberian surfaktan tidak dianjurkan secara rutin

2.10 Pengkajian

1. Anamnesa

a. Keadaan Umum:Takipnea, dispnea, sesak nafas, pernafasan

menggunakan otot aksesoris pernafasandan sianosis sentral. 

14

Page 15: 86531791 Makalah Ards

b. Riwayat Penyakit Sekarang:Sesak nafas, bisanya berupa pernafasan

yang cepat dan dangkal. Batuk kering dandemam yang terjadi lebih dari

beberapa jam sampai seharian. Kulit terlihat pucat atau biru.

c. Riwayat Penyakit DahuluSepsis, Shock (hemoragi, pankreatitis

hemoragik), Luka bakar hebat, Tenggelam DIC(Dissemineted Intravaskuler

Coagulation), Pankreatitis, Uremia, Bedah Cardiobaypass yang lama, PIH

(Pregnand Induced Hipertension), Peningkatan TIK,

Trauma hebat(cedera kepala, cedera dada, rudapaksa paru), Radiasi, Fraktur maj

emuk (embolilemak berkaitan dengan fraktur tulang panjang seperti femur),

Riwayat merokok.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

e. Riwayat Alergi

2. Pemeriksaan Fisik 

B1 (Breath): sesak nafas, nafas cepat dan dangkal, batuk kering, ronkhi

basah, krekels halus di seluruh bidang paru, stridor, wheezing.

B2 (Blood): pucat, sianosis (stadium lanjut), tekanan darah bisa normal a

taumeningkat (terjadinya hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium

lanjut(shock), takikardi biasa terjadi, bunyi jantung normal tanpa murmur

ataugallop.

B3 (Brain): kesadaran menurun (seperti bingung dan atau agitasi),

tremor.

B4 (Bowel): -

 B5 (Bladder): -

B6 (Bone): kemerahan pada kulit punggung setelah beberapa hari

dirawat.

2.11 Diagnosa

A . Gangguan pertukaran gas : yang berhubungan dengan hipoksemia

refraktori dan kebocoran interstitial pulmonal / alveolar pada status cedera

kapiler paru.

15

Page 16: 86531791 Makalah Ards

B. Besihan jalan nafas tidak efektif : yang berhubungan dengan

peningkatan produksi sekresi dan penurunan geraka silia.

C .Kelebihan volule cairan : yang berhubungan dengan edema pulmonal

non-kardia, TEAP menyebabkan penurunan aliran balik vena/curah jantung,

atau terapi diuretik.

D. Gangguan perfusi jaringan : yang berhubungan dengan penurunan

aliran darah balik vena dan penurunan curah jantung pada terapi TEAP, edema

karena kelebihan cairan, hipotensi karena syok dan ketidakcocokan

ventilasi/perfusi, menyebabkan hipoksemia.

E. Pola nafas tidak efektif : yang berhubungan dengan pertukaran gas

takadekuat, peningkatan sekresi, penurunan kemampuan untuk oksigenasi

dengan adekuat, takut atau kelelahan.

F. Resiko tinggi ansietas : yang berhubungan dengan penyakit kritis,

takut kematian, atau kecatatan, perubahan peran dalam sosial, atau kecatatan

permanen.

2.12 Interfensi

A .Diagnosa Keperawatan : gangguan pertukaran gas : yang

berhubungan dengan hipoksemia refraktori dan kebocoran interstitial pulmonal /

alveolar pada status cedera kapiler paru.

Tujuan intervensi : Oksigenasi adekuat.

Intervensi keperawatan :

1.Kaji bunyi nafas 2-4 jam.

2.Kaji tanda distres pernafasan ; peningkatan frekwensi jantung, agitasi,

berkeringat, sianosis.

3.Kaji simetri dada.

4.Monitor haluan dan masukan, observasi efek diuresis dan pemberian cairan.

16

Page 17: 86531791 Makalah Ards

5.Kaji irama dan disritmia dengan monitor EKG.

6.Berikan dan monitor terapi bronkodilator ( teofilin dan agen simpatomimetik )

sesuai indikasi.

7.Pertahankan ventilasi mekanis

8.Lakukan laporan seri radiologi dada.

B. Diagnosa Keperawatan : besihan jalan nafas tidak efektif : yang

berhubungan dengan peningkatan produksi sekresi dan penurunan geraka silia.

Tujuan intervensi :

1.Mempertahankan jalan nafas pasien.

2.Tidak terjadi aspirasi.

3.Sekresi akan tetap encer dan mudah dibersihkan.

Intervensi keperawatan :

1. kaji bunyi nafas tiap 2-4 jam dan bila perlu,

2. pertahankan posisi tepat pada trakeostomi / selang endotrakeal.

3. Hisap trakeostomi/selang endotrakeal, rongga mulut/nasal, gunakan teknik

steril. Catat warna , jumlah, dan konsistensi sekresi.

4. Rainase postural dan perkusi dada bila tepat untuk mengeluarkan sekresi.

5. Posisi untuk mempermudah pertukaran gas baik tiap 2 jam.

6. Monitor tanda distres pernafasan.

7. Pertahankan tekankan manset adekuat/teknik kebocoran minimal untuk

menghindari aspirasi sekresi dan nekrosis jaringan.

8. Tinggikan kepala tempat tidur selama memberi makan per selang.

9. Berikan suplemen humidifkasi.

10. Siapkan untuk bronkoskopi sesuai indikasi.

C .Diagnosa Keperawatan ; Kelebihan volule cairan : yang berhubungan

dengan edema pulmonal non-kardia, TEAP menyebabkan penurunan aliran balik

vena/curah jantung, atau terapi diuretik.

Tujuan intervensi :

1.Mempertahankan stabilitas hemodinamik.

2.Pengeluaran urin adekuat.

17

Page 18: 86531791 Makalah Ards

Intervensi keperawatan :

1. timbang pasien setiap hari.

2. Monitor masukan dan haluan total tiap jam.

3. Kaji tanda dan gejala penurunan curah jantung : nadi meningkat, penurunan

tekanan darah, penurunan pengeluaran urin, perubahan mental, penurunan PCO2

.

4. Kaji tanda kelebihan cairan : edema, peningkatan berat badan, ronki basah

kasar paru, distrespernafasan. Peningkatan CVP.

5. Monitor parameter hemodinamik : TAR, PCWP, dan curah jantung.

6. Berikan/monitor cairan IV dan terapi elektroloit sesuai indikasi.

7. Manitor asupan dan pengeluaran total tiap jam.

8. Laporkan pengeluaran urin < 30 ml/jam pada dokter.

9. Berikan diuretik sesuai indikasi.

10. Evaluasi NUD dan kreatinin serum sesuai indikasi.

D. Diagnosa Keperawatan : Gangguan perfusi jaringan : yang

berhubungan dengan penurunan aliran darah balik vena dan penurunan curah

jantung pada terapi TEAP, edema karena kelebihan cairan, hipotensi karena

syok dan ketidakcocokan ventilasi/perfusi, menyebabkan hipoksemia.

Tujuan intervensi :

1.Pasien sadar dan waspada.

2.Pasien akan mengalami kulit hangat dan tidak berkeringat.

3.Pasien mempunyai bunyi usus normal dan abdomen tidak nyeri tekan.

4.Mempertahankan nadi perifer adekuat,

Intervensi keperawatan :

1.kaji status mental.

2.Biarkan pasien membuat beberapa keputusan perawatan.

3.Kaji penurunan perfusi jaringan kulit.

4.Kaji status hemodinamik ( PAP, PCWP, CVP ).

5.Kaji irama EKG.

6.Kaji sistem gastrointestinal : bunyi usus, mual, muntah, nyeri tekan.

18

Page 19: 86531791 Makalah Ards

7.Kaji status nutrisi.

8.Kaji nadi pedis dorsalis, tibia posterior, dan radialis untuk kualitas tiap 4 jam.

9.Evaluasi waktu pengisian kapiler.

E. Diagnosa keperawatan : Pola nafas tidak efektif : yang berhubungan

dengan pertukaran gas takadekuat, peningkatan sekresi, penurunan kemampuan

untuk oksigenasi dengan adekuat, takut atau kelelahan.

Tujuan intervensi :

1.Kerja pernafasan minimal dengan mempertahankan tirah baring atau tingkat

kegiatan sehari-hari rendah.

Intervensi keperawatan :

1.Monitor timbulnya/berlanjutnya tanda distres pernafasan.

2.Beri posisi untuk memudahkan pernafasan, biasanya kepala tempat tidur

ditinggikan.

3.Yakinkan pasien denganpendekatan meyakinkan dan perlahan. Temani pasien.

4.Kaji laporan hasil radiologi.

5.Monitor seri GDA.

6.Pemberian oksigen sesuai indikasi.

7.Gunakan alat oksimetri untuk mengevaluasi saturasi O2 selama aktivitas.

8.Sedasi sesuai indikasi atau bila perlu.

9.Evaluasi semua keluahan subjektif.

10.Ubah posisi, batuk, nafas dalam tiap 2 jam.

11.Penghisapan bila perlu.

12.Analgesik untuk nyeri bila perlu sesuai indikasi.

13.Bila pasien diventilasi, kembangkan komunikasi alternatif dan gunakan

restrein lembut sesuai kebutuhan bila agitasi.

F. Diagnoasa Keperawatan : Resiko tinggi ansietas : yang berhubungan

dengan penyakit kritis, takut kematian, atau kecatatan, perubahan peran dalam

sosial, atau kecatatan permanen.

Tujuan intervensi :

Pasien mampu mengekspresikan ansietas pada orang yang tepat.

19

Page 20: 86531791 Makalah Ards

Intervensi keperawatan :

1.buat komunikasi yang efektif dengan pasien yang menggunakan ventilator

( mis., catatan ).

2.Berikan lingkungan yang mendukung diskusi terbuka tentang isu emosional.

3.Sediakan waktu untuk mengekspresikan diri.

4.Dorong komunikasi keluarga-perawat untuk isu emosional.

5.Validasi pengetahuan dasar pasien dari keluarga tentang penyakit kritis.

6.Libatkan sumber religius yang tepat.

20

Page 21: 86531791 Makalah Ards

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan

disebabkan terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c

block) yang disebabkan oleh karena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan

koloid protein baik interseluler maupun intra alveolar. 

Penyebabnya bisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak l

angsung melukai paru-paru seperti: Pneumoni virus, bakteri, fungal; contusio

paru, aspirasicairan lambung, inhalasi asap berlebih, inhalasi toksin, menghisap

O2 konsentrasi tinggi

dalam waktu lama, Sepsis, Shock, Luka bakar hebat, Tenggelam,dsb.

Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam

setelah terjadinya penyakit atau cedera. SGPA(sindromgawat pernafasan akut)

seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya, sepertihati atau

ginjal.

3.2 Saran

Seluruh perawat agar meningkatkan pemahamannya terhadap kasus

ARDS dan juga diharapkan agar perawat bisa menindaklanjuti asuhan

keperawatan pada pasien ARDS melalui kegiatan riset sebagai dasar untuk

pengembangan Evidence Based Nursing Practice di Lingkungan Rumah

Sakit .

21