Penyakit Paru Obstruktif Kronik( PPOK )

Winda AnastesyaNim : 10 2009 246Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaAlamat : Jl. Terusan Arjuna No. 6 Jakarta Barat

PENDAHULUAN Penyakit Paru Obstruktif Kronik ( PPOK ) adalah penyakit yang ditandai dengan hambatan aliran udara di saluran nafas yang tidak sepenuhnya reversibel, hambatan aliran udara ini bersifat progresif, artinya penyakit ini berlangsung seumur hidup dan semakin memburuk secara lambat dari tahun ke tahun, dan berhubungan juga dengan respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas racun berbahaya. Dalam perjalanan penyakit ini terdapat fase-fase eksaserbasi akut. Berbagai faktor berperan pada perjalanan penyakit ini, antara lain faktor resiko yaitu faktor yang menimbulkan atau memperburuk penyakit seperti kebiasaan merokok, polusi udara, polusi lingkungan, infeksi, genetik dan perubahan cuaca.1

Derajat obtruksi saluran nafas yang terjadi, dan identifikasi komponen yang memungkinkan adanya reversibilitas. Tahap perjalanan penyakit dan penyakit lain diluar paru seperti sinusitis dan faringitis kronik. Yang pada akhirnya faktor-faktor tersebut membuat perburukan makin lebih cepat terjadi. Untuk melakukan penatalaksanaan PPOK perlu diperhatikan faktor-faktor tersebut, sehingga pengobatan PPOK menjadi lebih baik.3

Penyakit paru obstruksi kronik adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronik dan emfisema yang merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru.

Penyakit paru obstruksi kronik adalah kelainan paru yang ditandai dengan gangguan fungsi paru berupa memanjangnya periode ekspirasi yang disebabkan oleh adanya penyempitan saluran napas dan tidak banyak mengalami perubahan dalam masa observasi beberapa waktu.2

DEFINISIPenyakit Paru Obstruktif Kronik ( PPOK ) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara serta obstruksi menahun sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan PPOK adalah : Bronkitis kronis dan emfisema paru.2 COPD is a preventable and treatable disease with some significant extrapulmonary effects that may contribute to the severity in individual patients. Its pulmonary component is characterized by airflow limitations that is not fully reversible. The airflow limititaion is usually progressive and associated with an abnormal inflammatory response of the lung to noxious particle or gases.1

Anatomi fisiologi Paru-paru

Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli). Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90 m2pada lapisan inilah terjadi pertukaran udara, O2masuk ke dalam darah dan C02 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paru-paru kiri dan kanan).

Pembagian paru-paru; paru-paru dibagi 2 (dua) :1. Paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus (belah paru), lobus pulmo dekstra superior, lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus.2. Paru-paru kiri, terdiri dari ; Pulmo sinester lobus superior dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment.Paru-paru kiri mempunyai 8 segmen yaitu; 5 segmen pada lobus superior dan 3 segmen pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu; 5 segmen pada lobus superior, 2 segmen pada lobus medialis, dan 3 segmen pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus.Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikal yang berisi pembuluh-pembuluh darah getah bening dan saraf-saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali, cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2 - 0,3 mm.

Letak paru-paru.Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum. Pada bagian tengah itu terdapat hilus dan pada mediastinum depan terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi menjadi 2 (dua):1. Pleura viseral yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru.2. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luarAntara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura. Pada keadaan normal, kavum pleura ini vakum/hampa udara sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eskudat) yang berguna untuk meminyaki permukaannya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada dimana sewaktu bernapas bergerak.

Pembuluh darah pada paruSirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel kanan yang tebal dinding1/3dan tebal ventrikel kiri, Perbedaan ini menyebabkan kekuatan kontraksi dan tekanan yang ditimbulkan jauh lebih kecil dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi ventrikel kiri. Selain aliran melalui arteri pulmonal ada darah yang langsung mengalir ke paru-paru dan aorta melalui arteri bronkialis. Darah ini adalah darah "kaya oksigen" (oxyge-nated) dibandingkan dengan darah pulmonal yang relatif kekurangan oksigen.Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri. Arteri pulmonalis membawa darah yang sedikit mengandung 02dari ventrikel kanan ke paru-paru. Cabang-cabangnya menyentuh saluran-saluran bronkial sampai ke alveoli halus. Alveoli itu membelah dan membentuk jaringan kapiler, dan jaringan kapiler itu menyentuh dinding alveoli (gelembung udara). Jadi darah dan udara hanya dipisahkan oleh dinding kapiler.Dari epitel alveoli, akhirnya kapiler menjadi satu sampai menjadi vena pulmonalis dan sejajar dengan cabang tenggorok yang keluar melalui hilus ke serambi jantung kiri (darah mengandung 02), sisa dari vena pulmonalis ditentukan dari setiap paru-paru oleh vena bronkialis dan ada yang mencapai vena kava inferior, maka dengan demikian paru-paru mempunyai persediaan darah ganda.

Kapasitas paru-paru. Merupakan kesanggupan paru-paru dalam menampung udara didalamnya. Kapasitas paru-paru dapat dibedakan sebagai berikut :1. Kapasitas total. Yaitu jumlah udara yang dapat mengisi paru-paru pada inspirasi sedalam-dalamnya. Dalam hal ini angka yang kita dapat tergantung pada beberapa hal: Kondisi paru-paru, umur, sikap dan bentuk seseorang,2. Kapasitas vital. Yaitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi maksimal. Dalam keadaan yang normal kedua paru-paru dapat menampung udara sebanyak 5 liter3. Waktu ekspirasi. Di dalam paru-paru masih tertinggal 3 liter udara. Pada waktu kita bernapas biasa udara yang masuk ke dalam paru-paru 2.600 cm3 (21/2liter)4. Jumlah pernapasan. Dalam keadaan yang normal: Orang dewasa: 16 - 18 x/menit, Anak-anak kira-kira : 24 x/menit, Bayi kira-kira : 30 x/menit, Dalam keadaan tertentu keadaan tersebut akan berubah, misalnya akibat dari suatu penyakit, pernafasan bisa bertambah cepat dan sebaliknya.Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan, bentuk menghembuskan napas dengan tiba-tiba yang kekuatannya luar biasa, akibat dari salah satu rangsangan baik yang berasal dari luar bahan-bahan kimia yang merangsang selaput lendir di jalan pernapasan. Bersin adalah pengeluaran napas dengan tiba-tiba dari terangsangnya selaput lendir hidung, dalam hal ini udara keluar dari hidung dan mulut.3

KLASIFIKASIPenyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai berikut ;Bronkitis kronikBronkitis kronik ( batuk kronik berulang ) merupakan keadaan yang disebabkan oleh berbagai penyebab dengan gejala batuk yang berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu berturut-turut dan/atau berulang paling sedikit 3X dalam 3 bulan dengan atau tanpa gejala respiratorik lainnya.1

EtiologiPenyebab penyakit bronkitis kronik paling sering dijumpai adalah virus tetapi bakteri juga berperan dalam penyebab penyakit ini. Rhinovirus RSV ( respiratory syncitial virus ) Parainfluenza Influenza Adenovirus Enterovirus Bakteri : H. Influenza, Strep.pneumonia, Staf.aureus.

Bronkitis kronik dapat merupakan tanda adanya penyakit paru atau penyakit sistemik yang mendasari. Keadaan yang berhubungan dengan bronkitis kronik, antara lain ;1. Penyakit Jantung bawaan ( congenital heart defect ), baik pada katup maupun myocardium. Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.2. Infeksi sinus paranasalis dan rongga mulut merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang dinding bronchus. Infeksi bronkitis berulang : klamidia, pertussis.3. Asthma, TBC paru, kistik fibrosis, imunodefisiensi, sindrom kartegener dan imotil silia.

PatofisiologiBronkitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronkitis kronik. Pada infeksi saluran nafas bagian atas, biasanya virus, sering kali merupakan awal dari serangan bronkitis akut. Bronkitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun non-infeksi (terutama rokok tembakau). Iritan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi, kongesti, edema mukosa dan bronchospasme.2Pasien dengan bronkitis kronis akan mengalami :1. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar, yang mana akan meningkatkan produksi mukus.2. Mukus lebih kental3. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. Oleh karena itu, "mucocilliary defence" dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. Ketika infeksi timbul, kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat.4. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. Bronkitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar, tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena.5. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas, terutama selama ekspirasi. Jalan nafas mengalami kolaps, dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar, hypoxia dan asidosis.6. Kekurangan oksigen jaringan ; ratio ventilasi perfusi abnormal timbul, dimana terjadi penurunan PaO2. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2.7. Terlihat cyanosis sebagai kompensasi dari hipoxemia, maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). Pada saat penyakit memberat, diproduksi sejumlah sputum yang hitam, biasanya karena infeksi pulmonary.8. Selama infeksi pasien akan mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi, hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF

Emfisema paruEmfisema paru merupakan suatu definisi anatomik, yaitu suatu perubahan anatomik paru yang ditandai dengan pembesaran/pelebaran secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis yang disertai destruksi dinding alveolus dan dinding kapiler.1

PatogenesisTerdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada penderita emfisema, yaitu:1. Hilangnya elastisitas paru. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusak serabut elastin. Akibat hal tersebut, kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kolaps atau menyempit. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar.2. Hyperinflation paru pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi.3. Terbentuknya bullae dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X-ray.4. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap. Ketika penderita berusaha untuk ekshalasi secara kuat, tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas.

Tipe EmfisemaTerdapat tiga tipe dari emfisema :1. Emfisema Centriolobular. Merupakan tipe yang sering muncul, menghasilkan kerusakan bronchiolus, biasanya pada region paru atas. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa.2. Emfisema Panlobular (Panacinar). Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema, timbul sangat sering pada seorang perokok.3. Emfisema Paraseptal. Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. Pada keadaan lanjut, terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner, seringkali Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul.3

PatofisiologiEmfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar, yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli, kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil.Pada saat alveoli dan septa kollaps, udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru (disebut bullae). Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada "dead space" atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida.Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru, lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia, tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda), biasanya berhubungan dengan bronkitis kronik dan merokok.2

ANAMNESISHarus dilakukan anamnesis yang akurat dan teliti untuk memperoleh gambaran keluhan yang terjadi dan karakteristik keterkaitan dengan penyakit tertentu.4Pada anamnesis penyakit paru obstruktif kronik perlu ditanyakan : Identitas dan pekerjaan Usia Keluhan awal Gejala yang menyertai Riwayat pajanan ; asap rokok, polusi udara, polusi tempat kerja. Alergen seperti serbuk, jamur, zat kimia mengakibatkan iritasi jalan napas berakibat terjadinya bronkospasme dengan bentuk keluhan sesak. Riwayat merokok Riwayat penggunaan obat Riwayat penyakit terdahulu Riwayat penyakit keluarga

Berikut ini beberapa pertanyaan untuk mendapatkan data riwayat kesehatan dari proses penyakit:1. Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan?2. Apakah ada batuk ?3. Apakah aktivitas meningkatkan dispnea?4. Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas?5. Kapan pasien mengeluh paling letih dan sesak napas?6. Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh?7. Riwayat merokok?8. Obat yang dipakai setiap hari?9. Obat yang dipakai pada serangan akut?10. Apa yang diketahui pasien tentang kondisi dan penyakitnya?

PEMERIKSAAN FISIK Pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ditemukan kelainan yang jelas terutama auskultasi pada PPOK ringan, karena sudah mulai terdapat hiperinflasi paru. Sedangkan pada PPOK derajat sedang dan derajat berat seringkali terlihat perubahan cara bernapas atau perubahan bentuk anatomi toraks.1 Fase awal : umumnya normal, kadang ada ekspirasi memanjang pada exhalasi paksa. Fase lanjut : hiperinflasi, wheezing, ekspirasi memanjang, ronki, suara jantung jauh, diameter AP memanjang. Fase end stage : penggunaan full use otot-otot pernapasan. Purse lips, sianosis, astereksis, hepatomegali, dan distensi V.leher ( gagal jantung kanan ).2,4

Secara umum pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan hal-hal sebagai berikut : InspeksiBentuk dada barrel chest ( dada seperti tong ), terdapat cara bernapas purse lips breathing ( seperti orang meniup ), terlihat penggunaan dan hipertrofi ( pembesaran ) otot bantu napas. PalpasiTeraba pelebaran sela iga, fremitus melemah. AuskultasiSuara napas vesikuler melemah atau normal, ekspirasi memanjang, mengi ( biasanya timbul pada eksaserbasi ), dan ronki. PerkusiPerkusi paru : hipersonor.4

PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN PENUNJANG Pemeriksaan Fungsi Paru : Dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea, menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi, memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi, misal : bronchodilator test dan spirometri.

Radiologi : foto thorax, CT Scan.Dapat menunjukkan hyperinflation/hiperlusen paru, flattened diafragma, peningkatan ruang udara retrosternal, penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema), peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis), normal ditemukan saat periode remisi (asthma) Laboratorium darah rutin : Peningkatan hemoglobin (emfisema berat), peningkatan eosinofil (asthma). Analisa gas darahUntuk mendeteksi berkurangnya fungsi saluran pernapasan dan alveoli. Pada bronkitis PaCO2naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis, terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan. Kekurangan Alpha 1-antitrypsin kemungkinan terjadi pada emfisema. Kultur sputumUntuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen, pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi.4

DIAGNOSIS BANDING Asma Asma adalah suatu penyakit peradangan (inflamasi) saluran nafas terhadap rangsangan atau hiper reaksi bronkus. Sifat peradangan pada asma khas yaitu tanda-tanda peradangan saluran nafas disertai infliltrasi sel eosinofil.2,5Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak, disertai fase inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi, dan diikuti bunyi mengi (wheezing), batuk yang disertai serangan napas yang episodik. Pada beberapa penderita asma, keluhan tersebut dapat ringan, sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi lebih berat. Wheezing terutama terdengar saat ekspirasi. Berat ringannya wheezing tergantung cepat atau lambatnya aliran udara yang keluar masuk paru. Bila dijumpai obstruksi ringan atau kelelahan otot pernapasan, wheezing akan terdengar lebih lemah atau tidak terdengar sama sekali. Batuk hampir selalu ada, bahkan seringkali diikuti dengan dahak putih berbuih. Selain itu, makin kental dahak, maka keluhan sesak akan semakin berat.1,3 Dalam keadaan sesak napas hebat, penderita lebih menyukai posisi duduk membungkuk dengan kedua telapak tangan memegang kedua lutut. Posisi ini didapati juga pada pasien dengan Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD). Tanda lain yang menyertai sesak napas adalah pernapasan cuping hidung yang sesuai dengan irama pernapasan. Frekuensi pernapasan terlihat meningkat (takipneu), otot bantu pernapasan ikut aktif, dan penderita tampak gelisah. Pada fase permulaan, sesak napas akan diikuti dengan penurunan PaO2 dan PaCO2, tetapi pH normal atau sedikit naik. Hipoventilasi yang terjadi kemudian akan memperberat sesak napas, karena menyebabkan penurunan PaO2 dan pH serta meningkatkan PaCO2 darah. Selain itu, terjadi kenaikan tekanan darah dan denyut nadi sampai 110-130/menit, karena peningkatan konsentrasi katekolamin dalam darah akibat respons hipoksemia.Tidak semua penderita asma memiliki pernafasan yang berbunyi, dan tidak semua orang yang napasnya terdengar wheezing adalah penderita asma. Dan beberapa gejala lain yang dialami penderita asma yaitu; Adanya sesak nafas sebagai akibat penyempitan saluran bronki (bronchiale). Batuk berkepanjangan di waktu malam hari atau cuaca dingin. Adanya keluhan penderita yang merasakan dada sempit.Serangan asma yang hebat menyebabkan penderita tidak dapat berbicara karena kesulitannya dalam mengatur pernafasan. Pada usia anak-anak, gejala awal dapat berupa rasa gatal dirongga dada atau leher. Selama serangan asma, rasa kecemasan yang berlebihan dari penderita dapat memperburuk keadaanya. Sebagai reaksi terhadap kecemasan, penderita juga akan mengeluarkan banyak keringat.4

Tipe asma berdasarkan tingkat keparahan penyakit :Asma intermitenGejala muncul < 1 kali dalam 1 minggu, eksaserbasi ringan dalam beberapa jam atau hari, gejala asma malam hari terjadi < 2 kali dalam 1 bulan, fungsi paru normal dan asimtomatik di antara waktu serangan, Peak Expiratory Folw (PEF) dan Forced Expiratory Value in 1 second (PEV1) > 80%.Asma ringanGejala muncul > 1 kali dalam 1 minggu tetapi < 1 kali dalam 1 hari, eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma malam hari terjadi > 2 kali dalam 1 bulan, PEF dan PEV1 > 80%.Asma sedang (moderate)Gejala muncul tiap hari, eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma malam hari terjadi >1 kali dalam 1 minggu, menggunakan inhalasi beta 2 agonis kerja cepat dalam keseharian, PEF dan PEV1 >60% dan < 80%.Asma parah (severe)Gejala terus menerus terjadi, eksaserbasi sering terjadi, gejala asma malam hari sering terjadi, aktifitas fisik terganggu oleh gejala asma, PEF dan PEV1 < 60%.2

BronkiektasisBronkiektasis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi ( ekstasis ) dan distorsi bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik, persisten atau irreversibel. Kelainan bronkus dapat disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam dinding bronkus berupa destruksi elemen-elemen elastis, otot-otot polos bronkus, tulang rawan dan pembuluh-pembuluh darah. Bronkus yang terkena umunya adalah bronkus kecil ( medium size ), sedangkan bronkus besar umumnya jarang.1,6Penyebab bronkiektasis sampai sekarang masih belum diketahui dengan jelas. Pada kenyataannya bronkiektasis dapat timbul secara kongenital maupun didapat.Kelainan Kongenital Dalam hal ini bronkiektasis terjadi sejak individu masih dalam kandungan. Faktor genetik atau faktor pertumbuhan dan perkembangan fetus memegang peranan penting. Bronkiektasis yang timbul kongenital mempunyai ciri sebagai berikut : Pertama, bronkiektasis hampir mengenai seluruh cabang bronkus pada satu atau kedua paru. Kedua, bronkiektasis kongenital sering menyertai penyakit-penyakit kongenital lainnya, misalnya; sindrom Kartagener, cystic pulmonary fibrosis, hipo atau agamagloblinemia.

Kelainan DidapatBronkiektasis yang paling sering dan kebanyakan merupakan akibat proses berikut : Infeksi : Bronkiektasis sering terjadi sesudah seseorang anak menderita pneumonia yang sering kambuh dan berlangsung lama. Pneumonia ini umumnya merupakan komplikasi pertussis maupun influenza yang diderita semasa anak, tuberkulosis paru, dan sebagainya.5 Obstruksi bronkus : obstruksi bronkus yang dimaksud di sini dapat disebabkan oleh berbagai macam penyebab ; korpus alineum, karsinoma bronkus atau tekanan dari luar lainnya terhadap bronkus.7 Gambaran KlinisGejala dan tanda klinis pada pasien bronkiektasis tergantung pada luas dan beratnya penyakit, lokasi kelainannya dan ada atau tidak adanya komplikasi lanjut. Ciri khas penyakit ini adalah batuk kronik disertai produksi sputum jumlahnya banyak, adanya hemoptisis dan pneumonia berulang. Gejala dan tanda klinis tersebut dapat demikian hebat pada penyakit yang berat, dan dapat tidak nyata atau tanpa gejala pada penyakit ringan. Bronkiektasis yang mengenai bronkus pada lobus atas sering dan memberikan gejala.7Keluhan keluhan : Batuk produktif berlangsung kronik dan frekuens mirip bronkitis kronik ( bronchitic-like-symptom ) Jumlah sputum bervariasi, terutama pagi hari. Hemoptisis ( 50% kasus bronkiektasis ) Sesak napas, wheezing. Demam berulang. DIAGNOSIS KERJA Penyakit paru obstruktik kronik ( PPOK )Penyakit paru obstruktif kronik sering dikaitkan dengan gejala eksaserbasi akut. Pasien PPOK dikatakan mengalami eksaserbasi akut bila kondisi pasien mengalami perburukan yang bersifat akut bila kondisi pasien mengalami perburukan yang bersifat akut dari kondisi sebelumnya yang stabil dan dengan variasi gejala harian normal sehingga pasien memerlukan perubahan pengobatan yang sudah biasa digunakan. Eksaserbasi akut ini biasanya disebabkan oleh infeksi (bakteri atau virus), bronkospasme, polusi udara atau obat golongan sedatif.5 Sekitar sepertiga penyebab eksaserbasi akut ini tidak diketahui. Pasien yang mengalami eksaserbasi akut ini dapat ditandai gejala yang khas seperti sesak napas yang semakin bertambah, batuk produktif dengan perubahan volume atau purulensi sputum, atau dapat juga memberikan gejala yang tidak khas seperti malaise, fatigue, dan gangguan susah tidur. Roisin membagi gejala klinis eksaserbasi akut menjadi gejala respirasi dan sistemik. Gejala respirasi yaitu berupa sesak napas yang semakin bertambah berat, peningkatan volume dan purulensi sputum, batuk yang semakin sering dan napas yang dangkal dan cepat. Gejala sistemik ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, peningkatan denyut nadi serta gangguan status mental pasien.7 Diagnosis PPOK harus didukung dengan anamnesis yang akurat dan teliti, pemeriksaan fisik, laboratorium dan penunjang serta gejala klinis yang menunjukkan Penyakit Paru Obstruksi Kronik ( PPOK ).Dinyatakan PPOK ( secara klinis ) apabila sekurang-kurangnya pada anamnesis ditemukan adanya riwayat pajanan faktor risiko disertai batuk kronik dan berdahak dengan sesak napas pada saat melakukan aktivitas berat pada seseorang yang berusis pertengahan atau yang lebih tua.8

EPIDEMIOLOGIAkhir-akhir ini chronic obstructive pulmonary disease ( COPD ) atau penyakit paru obstruksi kronik ( PPOK ) semakin menarik untuk dibicarakan oleh karena prevalensi dan angka mortalitas yang terus meningkat. Di Amerika kasus kunjungan pasien PPOK di instalasi gawat darurat mencapai angka 1,5 juta, 726.00 memerlukan perawatan di rumah sakit dan 119.000 meninggal selama tahun 2000. Sebagai penyebab kematian PPOK menududuki peringkat keempat setelah penyakit jantung, kanker dan penyakit serebrovaskular. WHO memperkirakan bahwa menjelang tahun 2020 prevalensi PPOK akan meningkat. Akibat sebagai penyebab penyakit tersering peringkatnya akan meningkat dari keduabelas menjadi kelima dan sebagai penyebab kematian akan meningkat dari keenam menjadi ketiga. Berdasarkan survey Dep. Kes RI tahun 1992, PPOK bersama asma bronkial menduduki peringkat keenam.1 PPOK lebih sering menyerang laki-laki dan sering berakibat fatal. PPOK juga lebih sering terjadi pada suatu keluarga, sehingga diduga ada faktor genetik. Bekerja di lingkungan yang tercemar oleh asap kimia atau debu yang tidak berbahaya, bisa meningkatkan resiko terjadinya PPOK. Tetapi kebiasaan merokok pengaruhnya lebih besar dibandingkan dengan pekerjaan seseorang, dimana sekitar 10-15% perokok menderita PPOK.2Angka kematian karena emfisema dan bronkitis kronis pada perokok sigaret lebih tinggi dibandingkan dengan angka kematian karena PPOK pada bukan perokok.Sejalan dengan pertambahan usia, perokok sigaret akan mengalami penurunan fungsi paru-paru yang lebih cepat daripada bukan perokok. Semakin banyak sigaret yang dihisap, semakin besar kemungkinan terjadinya penurunan fungsi paru-paru.3

ETIOLOGIEtiologi penyakit ini belum diketahui. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara lain:1. Merokok sigaret yang berlangsung lama2. Polusi udara3. Infeksi paru berulang4. Umur5. Jenis kelamin6. Defisiensi alfa-1 antitripsin7. Defisiensi anti oksidan

Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan.3

PATOFISIOLOGIFungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan elastisitas jaringan paru dan dinding dada makin berkurang. Dalam usia yang lebih lanjut, kekuatan kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas.

Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang, yakni jumlah oksigen yang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. Konsumsi oksigen sangat erat hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. Berkurangnya fungsi paru-paru juga disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru.

Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses inflamasi bronkus dan juga menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis. Akibat dari kerusakan akan terjadi obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis), yang mengalami penutupan atau obstruksi awal fase ekspirasi. Udara yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi, pada saat ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara (air trapping).

Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala akibatnya. Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi. Fungsi-fungsi paru: ventilasi, distribusi gas, difusi gas, maupun perfusi darah akan mengalami gangguan.2

MANIFESTASI KLINISTanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok:1. Mempunyai gambaran klinik dominan kearah bronkitis kronik.2. Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema.1

Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut:1. Malaise, fatigue2. Batuk3. Sesak napas yang semakin bertambah, sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi4. Mengi atau wheezing5. Ekspirasi yang memanjang6. Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut7. Penggunaan otot bantu pernapasan8. Suara napas melemah9. Kadang ditemukan pernapasan paradoksal.8

KOMPLIKASI1. HipoxemiaHipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg, dengan nilai saturasi Oksigen