Borang Portofolio

No. ID dan Nama Peserta : dr. Asti Meidianti

No. ID dan Nama Wahana : RS Muhammadiyah Babat

Topik : Demam Tifoid

Tanggal (kasus) : 1 Mei 2015

Nama Pasien : Tn. S No. RM : 11.48.59

Tanggal Presentasi : 15 Juni 2015 Pendamping : dr. Erniek Saptowati

Tempat Presentasi : RS Muhammadiyah Babat

Objektif Presentasi :

□ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran □ Tinjauan Pustaka

□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa

□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja □ Dewasa □ Lansia □ Bumil

□ Deskripsi :Pria 60 tahun dengan kelemahan anggota gerak kanan sejak 8 jam sebelum masuk

rumah sakit.

□ Tujuan : Menegakkan diagnosis dan penatalaksanaan stroke suspek infark.

Bahan

Bahasan :□ Tinjauan Pustaka □ Riset

□ Kasus□ Audit

Cara

Membahas :

□ Diskusi□ Presentasi dan Diskusi □ E-mail □ Pos

Data

Pasien :Tn. S No. Registrasi : 11.48.59

Nama Klinik : RS Muhammadiyah Babat Telp : Terdaftar sejak : 1 Mei 2015

Data Utama untuk Bahan Diskusi :

1. Diagnosis / Gambaran Klinis :

Pasien datang ke IGD RSMB dengan keluhan 8 Jam SMRS pasien merasa tangan kanan dan

kaki kanan sulit di gerakkan, terasa berat untuk di angkat. Tidak di dapatkan penurunan

kesadaran, mual maupun muntah, tidak di dapatkan kesulitan berbicara, tidak pelo,

BAB/BAK tidak ada keluhan. Wajah tampak simetris.

Riwayat Pengobatan : Pasien sebelumnya tidak pernah mengalami keluhan yang serupa.

Selama ini pasien menyadari bahwa tensi pasien sering tinggi namun pasien tidak rutin

1

memeriksakan diri.

2. Riwayat Kesehatan / Penyakit : Riwayat darah tinggi tidak terkontrol, sebelumnya pasien

belum pernah mengalami kelemahan di ekstremitas seperti ini.

3. Riwayat Keluarga/ Lingkungan :

4. Riwayat Pekerjaan : Pasien adalah seorang petani.

5. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : Lingkungan sosial baik, pasien tinggal bersama istri,

dan 2 orang anak yang belum menikah, sedangkan 3 anak lainnya telah berkelurga dan

tinggal terpisah dengan pasien.. Rumah pasien di tempati bersebelahan dengan tetangga

sebelah rumah.

6. Lain-lain :

Pemeriksaan fisikGCS : E4 V5 M6

KU :

- Tekanan darah : 160/90 mmHg

- Nadi : 80 x/menit

- RR : 24 x/menit

- Suhu : 37 oC

Kepala

- Mata : reflek cahaya (+/+), konjungtiva anemis (- /-), sclera ikterik

(-/-)

- Leher : JVP tidak meningkat, kaku kuduk (-)

- Thorax : Cor S1>S2 murni, irama regular, murmur (-), gallop(-),

iktus kordis tidak kuat angkat

Pulmo simetris, suara dasar vesikuler (+/+), sonor (+/+),

ronkhi (-/-), wheezing (-/-), retraksi (-)

- Abdomen : DP>DD, peristaltic (+) dbn, timpani, supel, nyeri tekan (-) hepar

lien dbn

- Ekstremitas : akral hangat, nadi kuat, edema tungkai (-)

- Orientasi : baik

- Jalan pikiran : baik

- Daya ingat : baik

2

- Artikulasi : jelas

- Leher : sikap normal, gerakan bebas, kaku kuduk tidak ada

1. Saraf cranial

- N I (olfactorius) : normal

- N II (optikus) : normal

- N III (okulomotorius) : gerak bola mata (+) normal, pupil isokor 3mm,

reflek cahaya (+)

- N IV (troklearis) : gerak bola mata (+) normal

- N V (trigeminus) : normal

- N VI (abdusen) : gerak bola mata (+) normal

- N VII (fasialis) : kerutan dahi, lipatan nasolabial, sudut mulut,

meringis, menggembungkan pipi dbn

- N VIII (vestibulo-koklearis) : normal

- N IX (glosofaringeus) : normal

- N X (vagus) : normal

- N XI (assesorius) : normal

- N XII (hipoglosus) : normal

2. Anggota gerak atas

Lengan atas Lengan bawah

Kiri Kanan Kiri Kanan

Gerakan bebas terbatas bebas terbatas

Kekuatan 5 3 5 3

Tonus +N +N +N +N

Trofi E E E E

3. Anggota gerak bawah

Tungkai atas Tungkai bawah

Kiri Kanan Kiri Kanan

Gerakan terbatas terbatas terbatas terbatas

Kekuatan 5 3 5 3

Tonus +N +N +N +N

Trofi E E E E

3

Reflek Patologis

Kiri kanan

Babinski - +

Chaddock - -

Hoffman - -

Tromer - -

4. Fungsi vegetative

- Miksi : inkontinensia urin (-), retensi urin (-), anuria (-), poliuria (-)

- Defekasi : inkontinensia alvi (-)

Pemeriksaan Penunjang :1. Laboratorium (1 Mei 2015)

Hb : 13,6 g/dL GDA : 132 mg/dL

Eritrosit : 4,6x106/ mm3 BUN : 42 mg/dL

Leukosit : 4.700 x103/ mm3 Creatinin : 1,2 mg/dL

Ht : 42 % SGOT : 58 u/L

Trombosit : 255x103 / mm3 SGPT : 20 u/L

UA : 6,6 mg/dl

Koles. Total : 184 mg/dl

TG : 154 mg/dL

HDL : 47 mg/dL

LDL : 105 mg/dL

Daftar Pustaka :

• Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran FKUI Jilid 2. Media Aesculapius. Jakarta. 2000: 17-8.

• Widjaja AC. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-dimer Plasma Pada Diagnosis Stroke Iskemik. UNDIP. Semarang. 2010. http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf (1 Agustus 2013)

• Price SA & Wilson LM. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid 2. EGC. Jakarta. 2006: 1110-19.

• Sabiston. Buku Ajar Bedah Bagian 2. EGC. Jakarta. 1994.hal:579-80

4

• http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16617/4/Chapter%20II.pdf

• Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.

• Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika. Hal: 53-73.

Hasil Pembelajaran :

- Mendiagnosis dan menegakkan diagnosis dan menetapkan manajemen CVA suspect infark.

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

1. Subjektif :

Pasien datang ke IGD RSMB dengan keluhan 8 Jam SMRS pasien merasa tangan kanan dan kaki kanan sulit di gerakkan, terasa berat untuk di angkat. Tidak di dapatkan penurunan kesadaran, mual maupun muntah, tidak di dapatkan kesulitan berbicara, tidak pelo, BAB/BAK tidak ada keluhan. Wajah tampak simetris.

2. Objektif :

Pemeriksaan FisikGCS : E4 V5 M6

KU :

- Tekanan darah : 160/90 mmHg

- Nadi : 80 x/menit

- RR : 24 x/menit

- Suhu : 37 oC

Kepala

- Mata : reflek cahaya (+/+), konjungtiva anemis (- /-), sclera ikterik

(-/-)

- Leher : JVP tidak meningkat, kaku kuduk (-)

- Thorax : Cor S1>S2 murni, irama regular, murmur (-), gallop(-),

iktus kordis tidak kuat angkat

Pulmo simetris, suara dasar vesikuler (+/+), sonor (+/+),

ronkhi (-/-), wheezing (-/-), retraksi (-)

5

- Abdomen : DP>DD, peristaltic (+) dbn, timpani, supel, nyeri tekan (-)

hepar lien dbn

- Ekstremitas : akral hangat, nadi kuat, edema tungkai (-)

- Orientasi : baik

- Jalan pikiran : baik

- Daya ingat : baik

- Artikulasi : jelas

- Leher : sikap normal, gerakan bebas, kaku kuduk tidak ada

Saraf cranial

- N I (olfactorius) : normal

- N II (optikus) : normal

- N III (okulomotorius) : gerak bola mata (+) normal, pupil isokor 3mm,

reflek cahaya (+)

- N IV (troklearis) : gerak bola mata (+) normal

- N V (trigeminus) : normal

- N VI (abdusen) : gerak bola mata (+) normal

- N VII (fasialis) : kerutan dahi, lipatan nasolabial, sudut mulut,

meringis, menggembungkan pipi dbn

- N VIII (vestibulo-koklearis) : normal

- N IX (glosofaringeus) : normal

- N X (vagus) : normal

- N XI (assesorius) : normal

- N XII (hipoglosus) : normal

Anggota gerak atas

Lengan atas Lengan bawah

Kiri Kanan Kiri Kanan

Gerakan bebas terbatas bebas terbatas

Kekuatan 5 3 5 3

Tonus +N +N +N +N

Trofi E E E E

6

Anggota gerak bawah

Tungkai atas Tungkai bawah

Kiri Kanan Kiri Kanan

Gerakan terbatas terbatas terbatas terbatas

Kekuatan 5 3 5 3

Tonus +N +N +N +N

Trofi E E E E

Reflek Patologis

Kiri kanan

Babinski - +

Chaddock - -

Hoffman - -

Tromer - -

Fungsi vegetative

- Miksi : inkontinensia urin (-), retensi urin (-), anuria (-), poliuria (-)

- Defekasi : inkontinensia alvi (-)

Pemeriksaan Penunjang :

Laboratorium (1 Mei 2015)

Hb : 13,6 g/dL GDA : 132 mg/dL

Eritrosit : 4,6x106/ mm3 BUN : 42 mg/dL

Leukosit : 4.700 x103/ mm3 Creatinin : 1,2 mg/dL

Ht : 42 % SGOT : 58 u/L

Trombosit : 255x103 / mm3 SGPT : 20 u/L

UA : 6,6 mg/dl

Koles. Total : 184 mg/dl

TG : 154 mg/dL

HDL : 47 mg/dL

LDL : 105 mg/dL

7

3. Assessment :

D. Klinis : Hemiparese dextra , Hipertensi grade II,

D. Topis : Belum dapat ditegakkan

D. Etiologis : Suspek stroke non-hemoragik

4. Plan :

- DIAGNOSA

1. Pemeriksaan lab darah rutin

2. Pemeriksaan GDS, kolesterol, HDL, LDL, Trigliserid, SGOT/SGPT, ureum,

kreatinin.

3. Pemeriksaan EKG

4. Pemeriksaan CT-scan multislice (tidak dapat dilakukan di RSMB)

- TERAPI

1. IVFD RL 20 tpm

2. Inj. Citicolin 1 amp/12 jam

3. Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam

4. Inj. Metampiron 2x1 amp

5. Clopidorel 1x75 mg

6. Aspilet 1x80mg

Edukasi :

1. Menerangkan pada keluarga pasien tentang kondisi dan penyakit pasien

2. Menjelaskan pada keluarga pasien tentang pengobatan yang diberikan dan waktu

yang diperlukan selama proses pemulihan pasien

3. Mengingatkan kelurga pasien untuk mobilisasi tubuh pasien untuk mencegah ulkus

dekubitus

4. Motivasi pasien dan keluarganya supaya rajin melatih anggota gerak yang mengalami

parese, hingga mempercepat proses pemulihan atau meminimalisasi kemungkinan

kecacatan

5. Edukasi mengenai komplikasi penyakit pasien

8

6. Edukasi mengenai faktor resiko yang dapat di ubah

7. Edukasi anggota keluarga yang lain tentang kemungkinan adanya penyakit yang

dapat di turunkan

Rujukan

Di berikan kepada Rumah Sakit yang lebih lengkap fasilitasnya apabila di butuhkan

suatu tindakan medis guna menunjang diagnosis, perawatan, proses kesembuhan, dan

pencegahan komplikasi penyakit pasien.

TINJAUAN PUSTAKA

STROKE NON HEMORAGIK

A. Definisi

Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak,

progresif, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam

atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata di sebabkan oleh

gangguan peredaran darah otak non traumatik.1

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang

berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya

terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.2

Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu

atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan

(trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal.

Trombus yang terlepas dapat menjadi embolus.3

B. Epidemiologi

Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa di

dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal

dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke

di dunia. Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang

menyebabkan kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit jantung dan kanker. Setiap

tahun terdapat laporan 700.000 kasus stroke. Sebanyak 500.000 diantaranya kasus serangan

9

pertama, sedangkan 200.000 kasus lainnya berupa stroke berulang. Sebanyak 75 persen

penderita stroke menderita lumpuh dan kehilangan pekerjaan.

Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker.

Sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian

maupun total. Hanya 15% yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.7

C. Etiologi

Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik yaitu

trombosis serebri atau emboli serebri.4

Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya,

biasanya karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan

bisa menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif

dalam beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.4

Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh

trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis

atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau

ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa

dari plak sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda disertai

nyeri kepala berdenyut.4

C. Patofisiologi Stroke Non Hemoragik

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara :

a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.

b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom

c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli

d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian

dapat robek

Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan

10

hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka

sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel

sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular

disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang .

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis

laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam

empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis

mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup.

Daerah ini adalah iskemik penumbra.

Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan

(baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut akan mati, dan

neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel

disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer

yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium

(calcium channels). Kemudian terjadi influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel.

Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan

membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya.

Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen

molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam

membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium . Stroke

iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.6

D. Klasifikasi Stroke Non Hemoragik

Berdasarkan onset penyakitnya stadium stroke non hemoragik terbagi atas:

1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala neurologik

yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit

(RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24 jam.

Tapi tidak lebih seminggu.

3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik semakin

11

lama akan semakin berat.

4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), apabila ditemukan gejala

klinis sudah menetap.

Berdasarkan penyebab stroke iskemik terbagi atas :

1. Stroke iskemik trombosis

Sumbatan pembuluh darah serebral oleh trombus yang kebanyakannya berasal dari

arterosklerotik. Etiologi yang banyak adalah aterosklerosis,namun bisa juga disebabkan oleh

trauma, trombosis obliterans, polisitemia vera dan penyakit kolagen. Gejala klinis yang

timbul antara lain adalah onset penyakit ini perlahan-lahan, keluhan sering timbul pada pagi

hari saat bangun tidur. Biasanya didahului oleh gejala prodromal berupa vertigo, sakit kepala,

kesemutan, afasia serta gangguan mental dan kesemutan pada ujung-ujung ekstremitas.

Gejala umum berupa kesadaran baik, hemiparese atau hemiplegi, disatria, afasia, mulut

mencong kadang-kadang hemianopsia, dengan gejala fokal otak lainnya dan neurogenic

bladder

2. Stroke iskemik emboli

Sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari jantung. Etiologi

yang banyak terjadi antara lain atrium fibrilasi (50%), gangguan atau penyakit katub,

kardiomiopati, infark miokard, terutama 4 minggu setelah serangan, stenosis dan regurgitasi

katub mitral, endocarditis infeksiosa. Gejala klinis yang dapat ditemukan onset serangan ini

mendadak, keluhan sering pada waktu menjalankan aktivitas.adanya gangguan motorik atau

sensorik sesuai lesi. Apabila emboli besar, bisa menyebabkan delirium, pingsan, gelisah,

kejang dan kesadaran menurun. 6

E. PENATALAKSANAAN TERAPI

1. Penatalaksanaan Umum

a. Airway and breathing

Pasien dengan GCS ≤ 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau

paten memerlukan intubasi. Pada kasus dimana kemungkinan terjadinya herniasi

otak besar maka target pCO2 arteri adalah 32-36 mmHg. Dapat pula diberikan

12

manitol intravena untuk mengurangi edema serebri.

b. Circulation

Pasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intravena dan

pengawasan jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami

aritmia jantung dan peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga

dapat menyebabkan terjadinya stroke.

c. Pengontrolan gula darah

d. Posisi kepala pasien

e. Pengontrolan tekanan darah

Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau

peningkatan TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator

sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output

(CO)untuk mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif

untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya

akan semakin memperberat iskemik.

f. Pengontrolan demam

g. Pengontrolan edema serebri

2. Penatalaksanaan Khusus

a. Terapi Trombolitik

b. Antikoagulan

c. Hemoreologi

d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)

1. Aspirin

Obat ini menghambat siklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau

mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane

A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang

13

dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300

mg/hari.

2) Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)

Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat

menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan

mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet,

mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan

fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet.

e. Terapi Neuroprotektif. 8

F. Prognosis

Tingkat kesembuhan dan serangan stroke berikutnya dipengaruhi oleh beberapa

faktor, yang paling penting adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang

dihasilkan. Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga

mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, kurang dari 80% pasien dengan stroke

bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10

tahun sekitar 35%.

14