PORTOFOLIO

KASUS MEDIS

STROKE NON HEMORAGIK

Disusun oleh : dr. Linda Soebroto

Pendamping : dr. Sri Rahayu

RSUD BANYUDONO – BOYOALI

BOYOLALI

2013

PORTOFOLIO KASUS MEDIK

Borang portofolio

Nama peserta : dr. Linda Soebroto

Nama Wahana : RSUD Banyudono – Boyolali

Topik : Stroke Non Hemoragik

Tanggal (kasus) : 28 Juli 2013

Obyektif presentasi

□ Keilmuan □ Ketrampilan □ Penyegaran □ Tinjauan Pustaka

□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa

Pasien

□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Dewasa

□ Lansia □ Bumil

Bahan Bahasan

□ Tinjauan pustaka □ Riset □ Kasus □ Audit

Cara membahas

□ Diskusi □ Presentasi □ Email □ Pos

Kasus

□ Deskripsi : Perempuan, 80 th, kelemahan anggota gerak kanan sejak 4 jam SMRS

□ Tujuan : Menegakkan diagnosis dan menetapkan manajemen Stroke Non Hemoragik

DATA PASIEN

Nama : Tn. S

Usia : 60 tahun

Jenis kelamin : Laki-Laki

Alamat : Tegal giri, Nogosari, Boyolali

Pekerjaan : Petani

No.RM : 073732

Tanggal masuk : 28 Juli 2013

DATA UTAMA BAHAN DISKUSI

A. DATA SUBYEKTIF

1. Diagnosis dan gambaran klinis

Keluhan utama :

- Kelemahan anggota gerak kanan sejak 8 jam sebelum masuk rumah sakit

Riwayat penyakit sekarang (alloanamnesis) :

- Pasien datang ke IGD RS. Banyudono dengan keluhan

8 Jam SMRS pasien merasa tangan kanan dan kaki kanan sulit di gerakkan, terasa

berat untuk di angkat. Tidak di dapatkan penurunan kesadaran, mual maupun muntah,

tidak di dapatkan kesulitan berbicara, tidak pelo, BAB/BAK tidak ada keluhan. Wajah

tampak simetris. Keluhan di sertai kepala terasa pusing.

2. Riwayat pengobatan

Pasien sebelumnya tidak pernah mengalami keluhan yang serupa. Selama ini pasien

menyadari bahwa tensi pasien sering tinggi namun pasien tidak rutin memeriksakan

diri.

3. Riwayat penyakit

Riwayat stroke sebelumnya : disangkal

Riwayat tekanan darah tinggi : (+) tidak kontrol rutin sejak 10 tahun yang lalu

Riwayat penyakit kencing manis : disangkal

Riwayat sakit serupa : disangkal

Riwayat jatuh : disangkal

4. Riwayat keluarga

Riwayat hipertensi : disangkal

Riwayat penyakit kencing manis : disangkal

Riwayat penyakit serupa : disangkal

5. Riwayat pekerjaan

Pasien sehari hari bekerja sebagai petani, sehari sebelum muncul keluhan pasien masih

beraktifitas seperti biasa.

6. Kondisi lingkungan sosial dan fisik

Lingkungan sosial baik, pasien tinggal bersama istri, dan 2 orang anak yang belum

menikah, sedangkan 3 anak lainnya telah berkelurga dan tinggal terpisah dengan

pasien.. Rumah pasien di tempati bersebelahan dengan tetangga sebelah rumah. Biaya

kesehatan pasien menggunakan fasilitas Jamkesmas.

B. DATA OBYEKTIF

1. Keadaan umum

- Compos mentis

- GCS : E4V5M6

2. Tanda vital

- Tekanan darah : 160/90 mmHg

- Nadi : 80 x/menit

- RR : 24 x/menit

- Suhu : 37 oC

3. Pemeriksaan fisik

- Kepala : mesochepal

- Mata : reflek cahaya (+/+), konjungtiva anemis (- /-), sclera ikterik

(-/-)

- Leher : JVP tidak meningkat, kaku kuduk (-)

- Thorax : Cor S1>S2 murni, irama regular, murmur (-), gallop(-),

iktus kordis tidak kuat angkat

Pulmo simetris, suara dasar vesikuler (+/+), sonor (+/+),

ronkhi (-/-), wheezing (-/-), retraksi (-)

- Abdomen : DP>DD, peristaltic (+) dbn, timpani, supel, nyeri tekan (-)

hepar lien dbn

- Ekstremitas : akral hangat, nadi kuat, edema tungkai (-)

- Orientasi : baik

- Jalan pikiran : baik

- Daya ingat : baik

- Artikulasi : jelas

- Leher : sikap normal, gerakan bebas, kaku kuduk tidak ada

4. Saraf cranial

- N I (olfactorius) : normal

- N II (optikus) : normal

- N III (okulomotorius) : gerak bola mata (+) normal, pupil isokor 3mm,

reflek cahaya (+)

- N IV (troklearis) : gerak bola mata (+) normal

- N V (trigeminus) : normal

- N VI (abdusen) : gerak bola mata (+) normal

- N VII (fasialis) : kerutan dahi, lipatan nasolabial, sudut mulut,

meringis, menggembungkan pipi dbn

- N VIII (vestibulo-koklearis) : normal

- N IX (glosofaringeus) : normal

- N X (vagus) : normal

- N XI (assesorius) : normal

- N XII (hipoglosus) : normal

5. Anggota gerak atas

Lengan atas Lengan bawah

Kiri Kanan Kiri Kanan

Gerakan bebas terbatas bebas terbatas

Kekuatan 5 3 5 3

Tonus +N +N +N +N

Trofi E E E E

6. Anggota gerak bawah

Tungkai atas Tungkai bawah

Kiri Kanan Kiri Kanan

Gerakan terbatas terbatas terbatas terbatas

Kekuatan 5 3 5 3

Tonus +N +N +N +N

Trofi E E E E

Reflek Patologis

Kiri kanan

Babinski - +

Chaddock - -

Hoffman - -

Tromer - -

7. Fungsi vegetative

- Miksi : inkontinensia urin (-), retensi urin (-), anuria (-), poliuria (-)

- Defekasi : inkontinensia alvi (-)

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium (28 Juli 2013)

Hb : 13,6 g/dL GDS : 132 mg/dL

Eritrosit : 4,6x106/ mm3 Ureum : 42 mg/dL

Leukosit : 4.700 x103/ mm3 Creatinin : 1,2 mg/dL

Ht : 42 % SGOT : 58 u/L

Trombosit : 255x103 / mm3 SGPT : 20 u/L

UA : 6,6 mg/dl Kolesterol total: 184 mg/dl

TG : 154 mg/dL

HDL : 47 mg/dL

LDL : 105 mg/dL

D. RINGKASAN PEMERIKSAAN

1. Subyektif (alloanamnesis)

- Kelemahan anggota gerak atas bawah sebelah kanan

- Riwayat hipertensi sejak 10 tahun yll, tidak kontrol rutin

- Kepala Pusing

2. Obyektif

2.1 KU : sedang, CM

GCS E4 V5 M6

Tekanan darah : 160/90 mmHg

Mata : pupil isokor, RC (+/+), CA (-/-), SI (-/-)

2.2 Meningeal sign

Kaku kuduk (-)

2.3 Status Generalis

Pulmo Inspeksi : Pengembangan dinding dada kanan=kiri

Palpasi : Fremitus raba kanan = kiri

Perkusi : Sonor / sonor

Auskultas : Suara dasar vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Cor Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak

Palpasi : Iktus kordis tidak kuat angkat

Perkusi : Kesan jantung tidak melebar

Auskultasi : S1>S2 murni, irama regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : DP>DD, peristaltic (+) dbn, timpani, supel, nyeri tekan

(-), hepar dan lien dbn

2.4 Status Neurologis

Superior Inferior

Gerakan T/B T

/B

Kekuatan 3/5 3/5

Tonus (+N/+N) (+N

/+N)

Klonus (-/-) (-/-)

Tropi E/E E/E

Superior Inferior

RF (+/+) (+/+)

RP (-/-) (-/-)

Fx Vegetatif N N

Reflek Patologis : Babinski (- /+)

Siriraj Score

(2,5x0) + (2x0) + (2x0) + (0,1 x 90) – (3x1) - 12

0 + 0 + 0 +9 - 3 -12

-6 (SNH)

3. Pemeriksaan penunjang laboratorium darah

Hb : 13,6 g/dL GDS : 132 mg/dL

Eritrosit : 4,6x106/ mm3Ureum : 42 mg/dL

Leukosit : 4.700 x103/ mm3 Creatinin : 1,2 mg/dL

Ht : 42 % SGOT : 58 u/L

Trombosit : 255x103 / mm3 SGPT : 20 u/L

UA : 6,6 mg/dl Kolesterol total: 184 mg/dl

TG : 154 mg/dL

HDL : 47 mg/dL

LDL : 105 mg/dL

E. ASSESMENT

Sehingga diagnosis kasus ini adalah:

D. Klinis : Hemiparese dextra , Hipertensi grade II,

D. Topis : Infark kortex cerebri hemisfer sinistra

D. Etiologis : Stroke non hemoragik

F. INITIAL PLAN

- IP. DIAGNOSA

1. Pemeriksaan lab darah rutin (Hb, AE, Ht, AT, AL)

2. Pemeriksaan GDS, kolesterol, HDL, LDL, Trigliserid, SGOT/SGPT, ureum,

kreatinin.

3. Pemeriksaan EKG

4. Pemeriksaan CT-scan multislice

5. Pemeriksaan rontgen thorax

- IP. TERAPI

1. IVFD RL 20 tpm

2. Inj. Piracetam 3 gr/8 jam

3. Inj. Citicolin 1 amp/12 jam

4. Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam

5. Amlodipin 5 mg 0-0-1

6. Clopidorel 1x75 mg

7. Aspilet 1x80mg

Pendidikan

1. Menerangkan pada keluarga pasien tentang kondisi dan penyakit pasien

2. Menjelaskan pada keluarga pasien tentang pengobatan yang diberikan dan waktu yang

diperlukan selama proses pemulihan pasien

3. Mengingatkan kelurga pasien untuk mobilisasi tubuh pasien untuk mencegah ulkus

dekubitus

4. Motivasi pasien dan keluarganya supaya rajin melatih anggota gerak yang mengalami

parese, hingga mempercepat proses pemulihan atau meminimalisasi kemungkinan

kecacatan

5. Edukasi mengenai komplikasi penyakit pasien

6. Edukasi mengenai faktor resiko yang dapat di ubah

7. Edukasi anggota keluarga yang lain tentang kemungkinan adanya penyakit yang dapat

di turunkan

Rujukan

Di berikan kepada Rumah Sakit yang lebih lengkap fasilitasnya apabila di

butuhkan suatu tindakan medis guna menunjang diagnosis, perawatan, proses

kesembuhan, dan pencegahan komplikasi penyakit pasien.

TINJAUAN PUSTAKA

STROKE NON HEMORAGIK

A. Definisi

Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak,

progresif, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam atau

lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata di sebabkan oleh gangguan

peredaran darah otak non traumatik.1

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang

berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya

terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.2

Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu

atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan

(trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal.

Trombus yang terlepas dapat menjadi embolus.3

B. Epidemiologi

Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa di

dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal dunia.

Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia.

Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang

menyebabkan kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit jantung dan kanker. Setiap tahun

terdapat laporan 700.000 kasus stroke. Sebanyak 500.000 diantaranya kasus serangan

pertama, sedangkan 200.000 kasus lainnya berupa stroke berulang. Sebanyak 75 persen

penderita stroke menderita lumpuh dan kehilangan pekerjaan.

Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker.

Sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian

maupun total. Hanya 15% yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.7

C. Etiologi

Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik yaitu

trombosis serebri atau emboli serebri.4

Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya,

biasanya karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa

menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam

beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.4

Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh

trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis

atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau

ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa

dari plak sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda disertai

nyeri kepala berdenyut.4

C. Patofisiologi Stroke Non Hemoragik

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara :

a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.

b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom

c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli

d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian

dapat robek

Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan

hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka

sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel

sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular

disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang .

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat.

K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat

hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami

gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah

iskemik penumbra.

Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik

karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut akan mati, dan neuron

yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel

disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer

yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium

(calcium channels). Kemudian terjadi influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel.

Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan

membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya.

Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen

molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam

membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium . Stroke

iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.6

D. Klasifikasi Stroke Non Hemoragik

Berdasarkan onset penyakitnya stadium stroke non hemoragik terbagi atas:

1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala neurologik

yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit

(RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24 jam.

Tapi tidak lebih seminggu.

3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik semakin

lama akan semakin berat.

4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), apabila ditemukan gejala klinis

sudah menetap.

Berdasarkan penyebab stroke iskemik terbagi atas :

1. Stroke iskemik trombosis

Sumbatan pembuluh darah serebral oleh trombus yang kebanyakannya berasal dari

arterosklerotik. Etiologi yang banyak adalah aterosklerosis,namun bisa juga disebabkan oleh

trauma, trombosis obliterans, polisitemia vera dan penyakit kolagen. Gejala klinis yang timbul

antara lain adalah onset penyakit ini perlahan-lahan, keluhan sering timbul pada pagi hari saat

bangun tidur. Biasanya didahului oleh gejala prodromal berupa vertigo, sakit kepala,

kesemutan, afasia serta gangguan mental dan kesemutan pada ujung-ujung ekstremitas. Gejala

umum berupa kesadaran baik, hemiparese atau hemiplegi, disatria, afasia, mulut mencong

kadang-kadang hemianopsia, dengan gejala fokal otak lainnya dan neurogenic bladder

2. Stroke iskemik emboli

Sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari jantung. Etiologi

yang banyak terjadi antara lain atrium fibrilasi (50%), gangguan atau penyakit katub,

kardiomiopati, infark miokard, terutama 4 minggu setelah serangan, stenosis dan regurgitasi

katub mitral, endocarditis infeksiosa. Gejala klinis yang dapat ditemukan onset serangan ini

mendadak, keluhan sering pada waktu menjalankan aktivitas.adanya gangguan motorik atau

sensorik sesuai lesi. Apabila emboli besar, bisa menyebabkan delirium, pingsan, gelisah,

kejang dan kesadaran menurun. 6

E. PENATALAKSANAAN TERAPI

1. Penatalaksanaan Umum

a. Airway and breathing

Pasien dengan GCS ≤ 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau

paten memerlukan intubasi. Pada kasus dimana kemungkinan terjadinya herniasi

otak besar maka target pCO2 arteri adalah 32-36 mmHg. Dapat pula diberikan

manitol intravena untuk mengurangi edema serebri.

b. Circulation

Pasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intravena dan

pengawasan jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami

aritmia jantung dan peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga

dapat menyebabkan terjadinya stroke.

c. Pengontrolan gula darah

d. Posisi kepala pasien

e. Pengontrolan tekanan darah

Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan

TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator sehingga hanya

bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output (CO)untuk

mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk

menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya

akan semakin memperberat iskemik.

f. Pengontrolan demam

g. Pengontrolan edema serebri

2. Penatalaksanaan Khusus

a. Terapi Trombolitik

b. Antikoagulan

c. Hemoreologi

d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)

1. Aspirin

Obat ini menghambat siklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau

mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane

A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang

dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300

mg/hari.

2) Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)

Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat

menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan

mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet,

mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan

fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet.

e. Terapi Neuroprotektif. 8

F. Prognosis

Tingkat kesembuhan dan serangan stroke berikutnya dipengaruhi oleh beberapa faktor,

yang paling penting adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan.

Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi

prognosis. Secara keseluruhan, kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling

sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%.

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran

FKUI Jilid 2. Media Aesculapius. Jakarta. 2000: 17-8.

2. Widjaja AC. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-dimer Plasma Pada Diagnosis

Stroke Iskemik. UNDIP. Semarang. 2010.

http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf (1 Agustus

2013)

3. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid

2. EGC. Jakarta. 2006: 1110-19.

4. Sabiston. Buku Ajar Bedah Bagian 2. EGC. Jakarta. 1994.hal:579-80

5. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16617/4/Chapter%20II.pdf

6. Stroke Iskemik. http://onesoliha.wordpress.com/2011/05/21/stroke-iskemik/ ( 1

Agustus 2013)

7. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan

Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.

8. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan

prevensi sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba

Medika. Hal: 53-73.

LAMPIRAN

1. Perkembangan Bangsal

28-07-2013 29-07-2013 30-07-2013

KU Pusing,

Ekstremitas kanan sulit

di gerakkan

Pusing berkurang,

Ekstremitas kanan mulai

dapat di gerakkan, nafsu

makan sedikit menurun

Pusing (-)

Ekstremitas kanan dapat di

gerakkan

Nafsu makan baik

Tensi 160/90 160/90 140/90

Nadi 80x/menit 76x/menit 76x/menit

Suhu 37 derajat 36,8 derajat 36,5 derajat

Respirasi 22x /menit 18x /menit 18 x/menit

Kekuatan

Ekstremit

as

5 3

5 3

5 4

5 4

5 4

5 4

Terapi IVFD RL 20 tpm

Inj. Piracetam 3 gr/8j

Inj. Citicolin 1a/12 j

Inj. Ranitidin 1a/12j

Amlodipin 5 mg 1x1

Clopidorel 1x1

Aspilet 1x1

IVFD RL 20 tpm

IVFD manitol 125cc/ 8j

Inj. Piracetam 12 gr/ 24j

Inj. Citicolin 1 gr /12 j

Inj.Ranitidin 1a/12j

Clopidorel 1x1

Aspilet 3 x1

Vit B comp 3x1

IVFD RL 20 tpm

IVFD manitol 125cc/ 8j

Inj. Piracetam 12 gr/ 24j

Inj. Citicolin 1 gr /12 j

Inj.Ranitidin 1a/12j

Clopidorel 1x1

Aspilet 3 x1

Vit B comp 3x1

31-07-2013 1-08-2013 2-08-2013

KU Pusing (-)

Ekstremitas kanan agak

terasa berat bila di

gerakkan

Pusing (-)

Ekstremitas kanan agak

terasa berat bila di

gerakkan, nafsu makan

sedikit menurun

Pasien Pulang atas

permintaan sendiri

Tensi 150/90 150/90 140/90

Nadi 70 x/menit 80x/menit 72x/menit

Suhu 37 derajat 39,5 derajat 36,5 derajat

Respirasi 22x /menit 18x /menit 18 x/menit

Kekuatan

Ekstremit

as

5 3

5 3

5 4

5 4

5 4

5 4

Terapi IVFD RL 20 tpm

Inj. Piracetam 3 gr/8j

Inj. Citicolin 1a/12 j

Inj. Ranitidin 1a/12j

Amlodipin 5 mg 1x1

Clopidorel 1x1

Aspilet 1x1

IVFD RL 20 tpm

IVFD manitol 125cc/ 8j

Inj. Piracetam 12 gr/ 24j

Inj. Citicolin 1 gr /12j

Inj.Ranitidin 1a/12j

Inj. Xilodella 1cc:1cc IM

Clopidorel 1x1

Aspilet 3 x1

Vit B comp 3x1

PCT 3x1

-

2. Foto CT Scan 29 Juli 2013

KESAN:

Infark lakuner multipel di regio basal ganglia dan korona radiata kanan dan kiri

Brain atrophy senilis